Гормон роста для чего нужен: Сможет ли гормон роста человека стать «таблеткой от старости» — Forbes.ua

Содержание

Гормон роста для взрослых: зачем нужен и откуда его брать | Здоровая жизнь | Здоровье

Наш эксперт – эндокринолог, кандидат медицинских наук Надежда Черноиванова.

Функций – множество

Гормон роста вырабатывается в гипофизе – особом участке головного мозга. Самое высокое содержание его в организме наблюдается в период полового созревания, когда подростки особенно быстро «вытягиваются». После, начиная примерно с двадцати лет, синтез гормона заметно сокращается. Однако он все же вырабатывается и выполняет ряд важных задач.

Контроль веса. Днем человек черпает энергию из пищи, в первую очередь из углеводов. Ночью же мы не едим, поэтому калории для поддер­жания работы мозга, сердца, дыхания поступают из жировых депо. Чтобы это стало возможным, пока мы спим, гипофиз активно выделяет гормон роста, который способствует расщеплению жира. Вот почему с утра мы весим немного меньше, чем вечером. Если же этот механизм не работает, человек быстро полнеет.

Упругость кожи. Гормон роста необходим для синтеза коллагена – вещества, которое во многом определяет состояние хрящевой ткани, то есть суставов. Коллаген – также одна из самых важных составляющих нашей кожи. У тех, кто нормально им обеспечен, она упругая, обладает хорошим тонусом, у них позже появляются морщины. А вот при недостатке гормона роста и, соответственно, коллагена старение идет ускоренными темпами.

Сосуды под защитой. Еще одна важная функция гормона – он участвует в регуляции уровня «плохого» и «хорошего» холестерина, поддержании их баланса. У людей, страдающих от дефицита гормона роста, значительно чаще развивается атеросклероз, а значит, повышается риск инфарктов и инсультов.

Кости – прочные. Если у подростков гормон роста способствует удлинению костей, то взрослым он помогает сохранить их прочными, избежать остеопороза и переломов. Происходит это благодаря тому, что гормон способствует выработке витамина D3, который наряду с кальцием нужен для поддержания крепости скелета.

К тому же он увеличивает образование в организме белков, из которых состоят не только кости, но и мышцы. Это позволяет сохранять мускулатуру в тонусе, улучшает координацию движений. В таком случае риск упасть, а значит – и получить перелом, уменьшается.

Откуда его брать?

Всевозможные биодобавки с гормоном роста сейчас весьма популярны, особенно среди спортсменов. Однако принимать их без консультации врача не стоит: чересчур высокое содержание гормона в организме грозит рядом проблем.

Для большинства людей лучше всего поддерживать уровень гормона роста в организме естественным путем. Для этого важно соблюдать всего четыре правила.

Высыпайтесь. Больше всего гормона вырабатывается в период глубокого сна.

Будьте активны. Гормон роста также образуется в организме во время тренировок, физических упражнений.

Ужинайте не позднее чем за три часа до сна. Если вы едите на ночь, мозгу поступает сигнал, что организм обеспечен пищей. Соответственно, никакой нужды расщеплять жир у него нет, а значит – выработка гормона не активизируется.

Следите за уровнем глюкозы в крови. Если он повышен, производство гормона роста сокращается.

Читайте в соцсетях!

Гормон роста — что это такое, зачем нужен и как влияет на организм?

Гормон роста — ключевой гормон, влияющий на баланс тканей в организме. В детском возрасте он ускоряет рост тела, а во взрослом — набор мышечной массы. Плюс, этот гормон подавляет действие инсулина и усиливает потенциал электролитов (калия и кальция) — активируя жиросжигание.

Однако высокий уровень гормона роста связан с рисками для здоровья. Избыток соматропина приводит к изменению лица, провоцирует разрастание внутренних органов, а также подавляет либидо. Исследования говорят о том, что гормон роста фактически ускоряет процесс старения.

// Гормон роста — что это такое?

Гормон роста (или соматропин) — это белок короткой структуры, вырабатываемый в основании головного мозга. Его синтез обусловлен сложной комбинацией прочих гормонов, вырабатываемых в гипоталамусе, кишечном тракте (например, грелин), поджелудочной железе (инсулин) и тиреоидными гормонами щитовидной железы.

Количество образующегося гормона зависит от возраста человека — оно максимально у детей, высоко в подростковом возрасте, а после 35-40 лет начинает снижаться со скоростью 15-17% в десятилетие. Уровень гормона роста повышается после выполнения физических упражнений, после сна, а также после травмы.

Гипофиз выделяет гормон роста порциями. В нормальных условиях выработка превалирует ночью — что говорит о том, что измерение уровня соматропина днем некорректно. Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков повышаясь до значений 10-20 и даже 45 нг/мл.

// Читать дальше:

Как действует на организм?

У детей и подростков соматропин стимулирует рост костей и хрящей. У взрослых гормон роста увеличивает скорость синтеза белка, влияет на процессы усвоения жиров (а, значит, и на уровень холестерина), а также препятствует действию инсулина — то есть, наращивает мышцы и усложняет формирование жировых отложений.

Исследования говорят о том, что гормон роста играет роль и в метаболизме электролитов. Речь идет о минералах натрии, калии и кальции. Напомним, что кальций нужен не только в качестве строительного материала для костей, но и для регулирования передачи энергии клетками организма.

В конечном счете, соматропин регулирует процессы использования углеводов — как усвоения их из пищи, так и накопление в виде гликогена в мышцах. За счет повышения инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) он создает потребность в увеличении выработки инсулина — способствуя нормализации уровня сахара в крови.

// Читать дальше:

Плюсы и минусы, польза и вред

Избыток гормона роста негативно влияет на организм. В детском возрасте это приводит к гигантизму (неконтролированному увеличению роста), во взрослом — к акромегалии. Это заболевание связано с разрастанием мягких тканей лица, носа и подбородка — а также прочих тканей.

Высокий уровень соматропина способен приводить к снижению либидо, артериальной гипертензии (гипертонии) и даже к сахарному диабету. Помимо прочего, увеличиваются сердце, почки и печень. В итоге, это статистически связано с артритом, раком простаты и более ранней смертностью.

Низкий уровень гормона роста

В детском возрасте дефицит гормона роста может объясняться как повреждением гипоталамуса или гипофиза во время внутриутробного развития плода, так и мутациями в генах, регулирующих его производство. В этом случае ребенок должен проходить лечение, подразумевающее инъекции соматропина.

В свою очередь, у взрослых дефицит гормона роста связан с усталостью, недостатком энергии, подавленным настроением, снижением мышечной силы, уменьшением мышечной массы, тонкой и сухой кожей, а также с низкой плотностью костей.

Помогает ли гормон роста против старения?

В 1990-х годах появилась теория о том, что инъекции гормона роста помогают сохранить молодость. Существует даже научное исследование, в котором 65-летним мужчинам на протяжении 6 месяцев проводились уколы соматропина. Результатом стало сжигание жира, увеличение мышечной массы и состояния костей.

Однако современные научные исследования опровергают эту идею. Они однозначно подтверждают, что высокий уровень гормона роста ускоряет старение организма — тогда как блокировка излишней выработки этого гормона у мышей продлевала продолжительность жизни особей на 25-60%.

Согласно обзору научных работ, физиологические функции гормона роста на организм (то есть, стимулирование роста тела и процессов полового созревания) подразумевают существенные затраты ресурсов — что, в результате, ограничивает продолжительность жизни и ускоряет процессы старения.

***

Гормон роста — ключевой гормон, ответственный за баланс тканей организма. Он увеличивает набор мышечной массы и ускоряет сжигание жира. Однако чрезмерно высокий уровень соматропина негативно влияет на здоровье, повышает риск раковых заболеваний и сокращает продолжительность жизни.

Научные источники:

  1. Growth hormone, athletic performance, and aging, source
  2. Growth hormone and treatment outcomes: Expert review of current clinical practice. Pediatric endocrinology reviews : PER. 9. 554-65.
  3. Growth hormone (somatropine), source
  4. Acromegaly, source
  5. Growth Hormone and Aging: Updated Review. The World Journal of Men’s Health, source
  6. Growth hormone and aging: A challenging controversy, source
  7. Effects of human growth hormone in men over 60 years old, source
  8. The starvation hormone, fibroblast growth factor-21, extends lifespan in mice.

В продолжение темы

Дата последнего обновления материала —  5 ноября 2020

Гормон роста: сделает ли соматотропин ваше тело идеальным?

Зачем нам нужен соматотропин?

Соматотропин – это гормон, который вырабатывается передней долей гипофиза. Он участвует практически во всех важных процессах нашего организма – регулирует липидный обмен, прочность костной ткани, состояние мышц, эластичность кожи и многое другое.

Гормон роста естественным образом выделяется в течение всей жизни человека, однако пик его приходится на подростковый возраст, когда происходит активный рост костей. После этого соматотропин продолжает поддерживать наши органы и ткани, но уже не так активно. А после 30 лет его концентрация в организме и вовсе начинает медленно сокращаться. Выработка гормона роста снижается примерно на 14% каждые 10 лет, делая наши мышцы все более слабыми и увеличивая жировую прослойку.

Естественно, это несовершенство природы взяла на вооружение фитнес-индустрия, и теперь любой активный посетитель спортзала знает о том, что процесс естественного старения организма можно затормозить, делая уколы искусственно синтезированного соматотропина. «С  помощью инъекционных препаратов гормона роста действительно можно увеличить массу мышц, улучшить их рельеф, уменьшить количество подкожно-жирового слоя. Соматотропин также укрепляет кости, связки и хрящи, замедляет распад мышечных тканей, ускоряет обмен веществ и заживление ран после травм», – поясняет

Фатима Кульчиева, врач-эндокринолог клиники «МЕДСИ» на Ленинском проспекте.

Чем опасны инъекции соматотропина?

Как подчеркивает эксперт, при неправильно подобранных дозировках или игнорировании противопоказаний, инъекции соматотропина могут обернуться множеством серьезных проблем. Так, искусственно увеличенная концентрация гормона роста в организме может привести к неконтролируемому росту внутренних органов и хрящей (уши, нос), повышению артериального давления, уровня глюкозы в крови, а также к вздутию живота, болям в желудке и суставах. «Доказан эффект соматотропина на рост опухолевых клеток», – добавляет Фатима Кульчиева.

Если вы профессионально занимаетесь бодибилдингом, то, возможно, инъекции этого препарата пойдут вам на пользу. Однако перед тем, как начать гормональную терапию, обязательно проконсультируйтесь с рядом специалистов (терапевтом, кардиологом, эндокринологом, онкологом и другими), а также сдайте все необходимые анализы.

По словам эксперта, только правильно подобранные дозировки препарата и грамотная схема его приема не вызовут синдрома отмены, при котором естественная выработка соматотропина организмом подавляется. «Конкретная дозировка гормона роста зависит от цели проведения курса. Для наращивания мышечной массы бодибилдерам, как правило, впрыскивают от 10-30 МЕ препарата. Инъекции делают 1 раз в двое суток, разделяя дозировку таким образом, чтобы имитировать выработку гормона гипофизом», – поясняет Фатима Кульчиева.

Как повысить выработку гормона роста без инъекций?

Если вы занимаетесь спортом «для души» и мечтаете о красивом, рельефном теле, то, по мнению большинства специалистов, нет смысла рисковать здоровьем и «подсаживать» себя на гормоны. Тем более, что отрегулировав режим дня, питания и тренировок, вы можете естественным образом увеличить выработку соматотропина в организме. Расскажем, какие конкретно факторы этому способствуют.

Хороший сон

Непрерывный и глубокий сон – один из важнейших условий выработки соматотропина, так как этот гормон включается в активную работу именно ночью. При этом многочисленные исследования доказали, что очень важно ложиться спать до полуночи и не прерывать сон в течение 7-9 часов. И напротив, если вы постоянно вскакиваете ночью от каждого шороха, проверяете смартфон или бегаете в туалет, то процесс выработки гормона роста может серьезным образом затормозиться.     

Правильные тренировки

Исследование, проведенное учеными Университета Коннектикута (США), показало, что именно интервальные тренировки умеренной и высокой интенсивности, направленные на развитие больших групп мышц, способствует наиболее активному выбросу гормона роста. Специалисты рекомендуют проводить в неделю не менее 2-х таких силовых занятий.   

Прием аминокислот

Еще один способ повысить выброс соматотропина в организме – это включить в свой рацион прием специальных аминокислот. Глутамин, аргинин, лизин и орнитин – вещества, стимулирующие секрецию гормона роста. При этом конкретные дозировки аминокислот и режим их приема вам стоит обсудить с лечащим врачом.

Увеличение белка в рационе

Пищевые продукты с высоким содержанием указанных аминокислот также помогут увеличить выброс соматотропина. Налегать стоит на белковые продукты животного происхождения – курицу, говядину, свинину, рыбу, а также на молочные продукты (молоко, сыр, йогурт). Кроме того, научные исследования последних лет показали, что яйца и креветки содержат такое вещество как холин, которое также стимулирует выработку гормона роста.  

Влияние избытка гормона роста и ИФР-1 на костно- суставную систему при акромегалии

DOI: 10.18508/endo3539

Авторы: Ю.Е. Потешкин1, В.С. Пронин1, Г.А. Мельниченко2, П.М. Хандаева2, И.А. Соколина1, Ж.Е. Белая2
Органицации:
  1. Первый МГМУ им. И.М Сеченова
  2. ФГБУ ЭНЦ
Authors: Y.E. Poteshkin1, V.S. Pronin1, I.A. Sokolina1, G.A. Melnichenko2, P.M. Khandaeva2, I.A. Sokolina1, Z.E. Belaya2
Author affiliation:
  1. First MSMU I.M. Sechenov
  2. Endocrinology Research Centre

Abstract: The musculoskeletal system complications are the most common and steadily progressive complication of acromegaly, manifested destruction of bone and ligaments of the spine, deformity of large and small joints, limited physical activity, persistent pain, which ultimately contributes to the development of early disability and reduced quality of life4. Unfortunately there is small number of papers devoted to this topic5–17. It should also be noted that, as a result of delayed diagnosis of acromegaly and complexity of achieving stable disease control (post-operative medication or compensation), this complication usually becomes symptomatic, curation of which requires additional diagnostic and therapeutic efforts. Prevalence of complicated acromegaly forms increases significantly with the number of patients. In particular, due to the high incidence of skeletal disorders, it is important to study the isolated contribution of excess growth hormone activity in the formation of pathological changes of bone tissue in acromegaly and determination of the degree of reversibility any structural abnormality control after reaching the underlying disease. It should also be borne in mind that the development in acromegaly polymorphic structural changes of the axial skeleton and bones are certain features in the interpretation of data, and densitometry studies makes it difficult to dynamically control that requires the allocation of the priority areas that adequately reflect the real state of the bone tissue.

 

Список сокращений

БАБП-А (PAPP-A)- беременность- ассоциированный белок плазмы А (pregnancy associated plasma protein A)

ГРСБ- гормон роста связывающий белок

ЖМТ- жировая масса тела

ИМТ- индекс массы тела

ИФР-1- инсулиноподобный фактор роста-1

ИФРСБ- ИФР-1 связывающий белок

КТ- компьютерная томография

МАПК- митоген- активируемые протеинкиназы

ММК- минеральная масса костей

МПК- минеральная плотность костей

ППАР (PPAR)- пероксисомный пролифератор- активируемый рецептор (peroxisome proliferator activated receptor)

ПСАТ-5- преобразователь сигнала и активатор транскрипции

ПТГ- паратгормон

рГР- рецептор гормона роста

СКС- стандартизованный коэффициент смертности

ТМТ- тощая масса тела

RANKL- лиганд рецептора ядерного фактора бета

Гормональная регуляция костного метаболизма

ГР и ИФР-1

Развитие и функционирование костной ткани находится под динамическим эндокринным контролем в течение всего онтогенетического периода. В регуляции костного обмена принимают участие гипофизарные, тироидные, надпочечниковые, половые гормоны, а также паратгормон. Ведущую роль в росте организма и формировании костной ткани играет гормон роста (ГР).

Гормон роста (соматотропный гормон (СТГ), соматотропин) представляет собой простой белок, состоящий из 191 аминокислотного остатка. Он продуцируется соматотрофами, локализующимися  в передней доле гипофиза. Синтез и секреция ГР находится под постоянным разнонаправленным гипоталамическим контролем путем продукции соматолиберина и соматостатина, секреция которых, в свою очередь, зависит от многих экзогенных и эндогенных факторов, таких как стресс, физическая активность, фазы сна, содержание в крови энергоемких субстратов и ростовых факторов.

Соматолиберин — пептидный гормон, молекула соматолиберина состоит из 37-44 аминокислотных остатков. У человека обнаружены 3 формы соматолиберина, различающиеся длиной полипептидной цепи С-концевого участка. Молекула преобладающей формы соматолиберина состоит из 44 аминокислотных остатков и содержит амидированный С-конец. Молекулы двух других форм имеют укороченную с С-конца полипептидную цепь и состоят из 40 и 37 аминокислотных остатков. Все три формы обладают одинаковой биологической активностью.

Биосинтез соматолиберина осуществляется в нейросекреторных клетках гипоталамуса. Оттуда через портальную кровеносную систему соматолиберин поступает в гипофиз, где избирательно стимулирует синтез и секрецию ГР 1–3.

Соматостатин синтезируется преимущественно в клетках гипоталамуса. Биологические эффекты соматостатина разнообразны. Соматостатин, синтезирующийся в гипоталамусе, поступает в гипофиз и подавляет секрецию ГР. Кроме того, соматостатин способен угнетать секрецию тиреотропного гормона гипофизом, инсулина и глюкагона в поджелудочной железе, а также секрецию гастрина и секретина в желудочно-кишечном тракте 3–5.

Гормон роста воздействует на все органы и ткани, частично напрямую, частично опосредовано: ГР стимулирует образование инсулиноподобных факторов роста в печени, через которые соматотропный гормон оказывает регулирующее действие на все ткани. Наиболее значимым и изученным из них считается инсулиноподобный фактор роста 1 (ИФР-1), под его влиянием усиливается деление хрящевых клеток, синтез ДНК, РНК, белка, коллагена и сульфирование протеогликанов. ИФР-1 действует на жировую и мышечную ткани, где стимулирует поглощение ими глюкозы и тормозит липолиз в жировой ткани, активирует глюконеогенез в печени.

Таким образом, организация соматотропной функции включает несколько уровней: системный вызывает увеличение объема внутренних органов и рост соединительной ткани, ускорение утилизации аминокислот и синтеза белков, стимуляцию пролиферации хрящевой ткани и синтеза антител в лимфоидных клетках. В метаболический уровень входит действие на липидный обмен: в первую фазу (3-6 часов) подавление липолиза и окисления жирных кислот, стимуляцию синтеза липидов печени, во вторую фазу (8-12 часов) мобилизацию липидов из жировых депо, увеличение уровня триглицеридов крови и ускорение бета- окисления жирных кислот. Действие на липидный обмен проявляется стимуляцией секреции глюкагона и серотонина, подавлением окисления глюкозы и стимуляцией глюконеогенеза печени. Воздействие на водно- солевой обмен выражается в повышении уровня неорганических фосфатов в крови, повышение экскреции кальция с мочой, задержкой ионов магния, натрия, калия и хлоридов 5.

Помимо системных эффектов, гормон роста и ИФР-1 обладают локальным действием, комплексным механизмом регуляции в каждом органе и ткани. В частности, гормон роста и ИФР-1 являются одними из важнейших факторов, влияющих на развитие костной ткани. ГР стимулирует линейный рост эпифизарной пластинки в молодом возрасте, действуя напрямую и через ИФР-1 в хондроцитах 6–8. Зона роста эпифизарной пластинки состоит из 3-х слоев на различной стадии дифференцировки: пограничная зона, пролиферирующая зона и гипертрофированная зона 9. В пограничной зоне прехондроциты медленно делятся, они являются предшественниками пролиферирующих хондроцитов. В пролиферирующей зоне хондроциты делятся с высокой скоростью в одной плоскости, благодаря чему клетки располагаются линейно, увеличивая длину кости. На конце пластины они дифференцируются в гипертрофированные хондроциты и формируют гипертрофированную зону, которую прорастают кровеносные сосуды. При прорастании кровеносными сосудами происходит кальцификация хрящевой ткани и образуется новая костная ткань 9, после чего на протяжении всей жизни она подвергается непрерывному процессу резорбции и синтеза- костному ремоделированию, в котором ГР также принимает участие.

Микроскопически различают два типа костной ткани. Первый – кортикальная или компактная кость, является очень плотной, она пронизана кровеносными сосудами, проходящими через сеть канальцев. В основном, она образует тело длинных костей. Второй тип – трабекулярная или губчатая кость — пористая находится вблизи суставных поверхностей, на конце длинных костей и внутри позвонков. Она имеет сложную трехмерную структуру, состоящую из распорок и пластинок.

В 1892 году, Wolf  обнаружил, что ориентация трабекул совпадает с направлением траектории давления. Он предположил, что костная нагрузка, тем или иным образом, ощущается, и кость, соответственно, адаптирует свою структуру к новым условиям 10. Например, при отсутствии физической нагрузки (во время покоя, при космическом полете или долгом пребывании на постельном режиме) – объем костной ткани уменьшается 11–13, тогда как при регулярной физической нагрузке происходит увеличение костной массы 14. Способность кости адаптироваться к механическим нагрузкам реализуется благодаря сопряженному действию остеокластов и остеобластов, способствующих постоянной костной резорбции и новообразованию костной ткани. Frost назвал этот физиологический механизм ремоделированием костной ткани 15. Ремоделирование — это сопряженные во времени процессы локальной резорбции и формирования костной ткани в небольших блоках посредством базисной мультиклеточной единицы, функцией которой является поддержание костной массы.

При гомеостатическом равновесии резорбция и синтез сбалансированы, поскольку старая кость непрерывно замещается новой тканью. Это гарантирует сохранение механической целостности кости без серьезных патоморфологических изменений 15.

Под воздействием гормона роста происходит пролиферация и созревание мезенхимальных предшественников до остеобластов и хондроцитов, при этом тормозится их превращение в адипоциты 16. Данному процессу способствует снижение экспрессии фетального антигена-1, который является растворимой формой преадипоцитарного фактора-1 (Pref-1)) 17. Поскольку в хондроцитах и остеобластах экспрессируются рецепторы к ГР, он может воздействовать на эти клетки напрямую 18–20. Сигнал, возникающий при соединении гормона роста с рецептором, передается путем каскадного фосфорилирования белков, в результате которого активируются факторы транскрипции. В остеобластах в качестве таких факторов ГР использует преобразователь сигнала и активатор транскрипции 5 (ПСАТ 5) 21,22, а также митоген- активируемые протеинкиназы (МАПК) 23,24. Факторы МАПК и ПСАТ 5 участвуют в передаче сигнала, способствующего экспрессии различных генов. Эти протеинкиназы увеличивают активность фактора транскрипции-2 (ФТ-2), который является универсальным фактором транскрипции для всех генов, использующих РПК полимеразу 2. В частности ФТ-2 повышает экспрессию костных морфогенетических белков, что приводит к росту и дифференцировке остеобластов и формированию костной ткани 25–27. Таким образом, гормон роста может влиять на функцию остеобластов через различные внутриклеточные сигнальные системы, 20,28,29.

Известны и другие механизмы супрессивного влияния ГР на функцию остеокластов. Так, ГР стимулирует продукцию и накопление остеопротегерина 30–33, повышение концентрации которого блокирует рецепторы RANK и RANKL, что способствует торможению мобилизации, дифференцировки и активации остеокластов.

При костном ремоделировании образуются различные вещества, по концентрации которых в крови можно судить об интенсивности процессов синтеза и резорбции костей. Так, к маркерам остеобластной активности относятся:

  1. Остеокальцин (ОС) – небольшой неколлагеновый белок, связывающий гидроксиапатит, он продуцируется остеобластами. Между уровнем ОС в крови и скоростью костеобразования существует высокая корреляция.
  2. Карбокси (С) и амино (N) – концевые пропептиды проколлагена I типа (СПП I и NПП I; PICP и PINP) – это большие частично глобулярные домены, которые отделяются от синтезированной остеобластами молекулы проколлагена с помощью специфических пептидаз. Образовавшаяся в результате молекула коллагена I типа включается в построение фибрилл костного матрикса, а отщепленные пропептиды из внеклеточной среды поступают в кровоток. Соотношение между числом продуцируемых молекул коллагена и числом образовавшегося и поступающего в кровоток PICP или PINP составляет 1:1, а следовательно, оба пропептида могут быть использованы для количественной оценки вновь синтезируемого остеобластами коллагена I типа и N- и C- концевых прямых участков (N и C-телопептидов) молекул коллагена и связывают их со спиралевидными участками соседних молекул.

Маркеры резорбции (активности остеокластов):

  1. NTX (NT – N телопептиды, X – сшивка)- большие фрагменты коллагена, которые в результате действия протеолитического фермента остеокластов попадают в кровоток из зоны резорбции кости. Уровень NTX в крови или моче, отражает суммарную активность остеокластов, что позволяет его считать одним из лучших маркеров резорбции кости.
  2. Другой протеолитический фермент образует в зоне резорбции большие фрагменты, состоящие из двух С-телопептидов одной молекулы коллагена I типа, спиралевидного сегмента другой молекулы коллагена и поперечной сшивки между ними. Эти фрагменты: ICTP или CTXMMP попадают в кровоток, их общее название CrossLaps.
  3. Пиридиновые поперечные связи состоят из пиридинолинов (ПИР) и дезоксипиридинолинов (ДПИР). Из зон резорбции они поступают в кровь, а затем выводятся с мочой. Между такими маркерами резорбции, как NTX, CTXMMP, ПИР, ДПИР и гистоморфометрическими показателями резорбции кости получена хорошая корреляция.

Структурные изменения скелета при акромегалии

Как было описано выше, регуляция костного ремоделирования является многофакторным процессом. Каждый фактор имеет свои клетки- мишени или действует опосредованно. Большинство внекостных факторов влияют на активность остеобластов. Активные остеобласты в процессе синтеза костной ткани вырабатывают вещества, активирующие остеокласты 34. Поэтому при избыточной стимуляции остеобластов, активность остеокластов будет повышаться, и резорбция костной ткани может превосходить остеосинтез. При избытке ГР и ИФР-1 происходит активация остеобластов, а также повышается уровень остеопротегерина, который блокирует активацию остеокластов 35. В результате, это может теоретически приводить как к повышению, так и к снижению минеральной плотности костей. В силу сложности взаимодействий при костном ремоделировании трудно прогнозировать влияние избытка ГР и ИФР-1 на этот процесс.

При активной акромегалии по данным исследований Svensson, а позднее Lely, Ueland и Bolanowski был отмечен более высокий костный метаболизм в сравнении с контрольной группой 36–39. Выводы были сделаны по результатам определения маркеров костного ремоделирования, таких как остеокальцин, бета- кросслапс, Д-Пир и N-телопептид коллагена 37,38,40–46. N-телопептид коллагена был повышен у абсолютного большинства пациентов и коррелировал с уровнем гормона роста, уровень остеокальцина был также повышен у 50% пациентов. Во всех вышеперечисленных исследованиях показано, что при акромегалии происходит одновременно повышение маркеров резорбции и синтеза кости, в результате было спрогнозировано снижение МПК губчатых костей за счет преобладания резорбции.

Остеопения и остеопороз сами по себе не имеют симптомов, поэтому для своевременной диагностики необходимо проводить скрининговые исследования. Клиническая манифестация происходит при возникновении осложнения- компрессионного перелома позвонка, которое свойственно пациентам с акромегалией (частота переломов до 6,5 раз чаще, чем в контрольной группе) 47. Снижение плотности позвонков объясняется более высокой чувствительностью трабекулярной костной ткани по сравнению с кортикальной, ее плотность и состав изменяются быстрее всего под воздействием различных факторов, в том числе и ГР и ИФР-1.

Диагностика компрессионных переломов происходит на необратимой стадии: при возникновении болевого синдрома. Кроме того под действием избытка ГР и ИФР-1 происходит разрастание надкостницы, формирование остеофитов, кальцификация связок, что также способствует развитию болевого синдрома, из-за сдавления нервных волокон. Разрастание надкостницы приводит к свойственному для акромегалии укрупнению надбровных дуг, скуловых костей, верхней и нижней челюсти, увеличению размера стоп и кистей, то есть классические симптомы акромегалии – являются проявлением остеоартропатии.

При своевременном выявлении остеопении или остеопороза есть возможность остановить или даже обратить вспять снижение МПК при помощи лекарственных препаратов.

При определении минеральной плотности костей (МПК) у пациентов с акромегалией исследователи в основном акцентируют свое внимание на влиянии таких факторов, как гипогонадизм, пол, возраст и получаемая терапия на МПК 48. Исследование влияния избытка гормона роста на кости 45 в зависимости от гонадного статуса, активности заболевания и пола показало: МПК у больных гипогонадизмом была выше чем у пациентов без гипогонадизма вне зависимости от компенсации заболевания и других исследованных факторов. Это говорит о преобладающем влиянии половых гормонов на МПК, в сравнении с ГР и ИФР-1. Если использовать МПК в качестве группировочного параметра, то в группе с остеопенией большую распространенность и длительность будет иметь гипогонадизм, а также будет выявляться отрицательная корреляция между длительностью гипогонадизма и МПК позвоночника 44. Таким образом, МПК позвоночника всецело зависит от гонадного статуса. В исследовании Bolanowski была выявлена отрицательная корреляция костной плотности в дистальном отделе лучевой кости (у женщин), проксимальным отделом бедренной кости (у мужчин) и гипогонадизмом 38  . Из вышеприведенных данных можно сделать вывод о ведущей роли половых гормонов в поддержании МПК. При сравнении гипо- и эугонадных пациентов роль гормона роста и ИФР-1 остается на втором плане. Для того, чтобы приблизиться к пониманию их роли в костном обмене следует изучить группы пациентов, однородные по гонадному статусу. Кроме заболеваний, вызывающих гипогонадизм, вероятное влияние на МПК может оказывать возрастное снижение половых гормонов. По результатам проспективного исследования МПК мужчин и женщин с 25-44 лет Emaus было выявлено линейное возрастной снижение показателей МПК (по результатам двуэнергетической рентгеновской абсорбциометрии) относительно начальных значений от 25 лет. При этом значимое различие в абсолютных значениях МПК между мужчинами и женщинами было зафиксировано только в возрастном диапазоне 35-39 лет, а стандартное отклонение от среднего значения МПК для данного возраста (Z- критерий) значимо не различалось 49. По результатам исследования Emaus можно сделать вывод об отсутствии различий МПК между мужчинами и женщинами в возрасте от 25 до 44 лет при использовании Z- критерия для интерпретации результатов денситометрии. При оценке МПК мужчин и женщин во всех возрастных группах по результатам исследования Anburajan данных о значимом различии между мужчинами и женщинами получено не было 50. Вышеприведенные исследования свидетельствуют об отсутствии необходимости разделять мужчин и женщин при оценке факторов, влияющих на МПК. Плотность костей очень вариабельный показатель, зависящий от множества факторов, поэтому в среднем в популяции он не различается. Также по результатам исследований было выявлено возрастное снижение МПК у обоих полов с переменной динамикой, однако различие МПК после 50 лет у мужчин и женщин оказалось незначимым 50. Схожие результаты были получены при обследовании 7620 мужчин и женщин всех возрастов в исследовании Berntsen. По результатам оценки МПК предплечья статистически значимого различия между полами ни в одной из возрастных групп получено не было 51. В исследовании Emaus обращается особое внимание на индивидуальность МПК для конкретного человека и высокая зависимость этого показателя от присутствия факторов, способствующих снижению МПК 52. В результате для проведения исследований, связанных с определением МПК можно набирать пациентов любого возраста и пола, эти факторы можно считать незначимыми, а деление на группы лучше осуществлять по предполагаемому фактору, влияющему на МПК. Поэтому для оценки влияния гормона роста и ИФР-1 на МПК необходимо исключить пациентов с гипогонадизмом из исследования и разделить оставшихся пациентов на группы по степени активности акромегалии. Пациенты с гипогонадизмом могут быть включены в исследование 36,38 при  наличии заместительной терапии, так как все эффекты гипогонадизма на кости при этом гипотетически нивелируются 53.

Минеральная плотность костной ткани при акромегалии

Для определения минеральной плотности костей чаще всего используется двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия- хорошо себя зарекомендовавший метод. Его точность статистически значимо не отличается от компьютерной количественной томографии 54. С ее помощью оценивается преимущественно плотность трабекулярной костной ткани, наиболее чувствительной к метаболическим изменениям костей.

В исследовании Bolanowski получены данные об увеличении плотности трабекулярной ткани под воздействием избытка ГР 55, это подтверждается в исследовании Battista: хронический избыток гормона роста имеет анаболический эффект на губчатую костную массу у пациентов с акромегалией 56. В исследовании Kaji при обследовании пациентов с акромегалией отмечалось повышение МПК позвоночника, проксимального отдела бедренной кости и лучевой кости в сравнении с контролем 57, исходя из этих результатов складывается впечатление, что избыток ГР и ИФР-1 оказывает протективное влияние кости. Это частично было подтверждено Madeira: при проведении множественного линейного регрессионного анализа была выявлена положительная корреляция между ГР и Z-критерием поясничного отдела, а также между тощей массой и МПК проксимального отдела бедра 54. Использование Z- критерия удобно при сравнении плотности костей в любых возрастных группах, однако в клинической практике Z- критерий в старшей возрастной группе не коррелирует с частотой переломов, поэтому предпочтительно использовать различные критерии (T- или Z-) в зависимости от возраста. В исследовании Kotzmann еще раз подтверждается протективное влияние ГР и ИФР-1 на МПК 43. В вышеприведенных исследованиях пациенты не были разделены на группы, при этом гипогонадизм был критерием исключения, рассчитывалась только корреляция анализируемых показателей. Целью исследований было выявить связь активности ГР/ИФР-1 с минеральной плотностью костей. Это единственный тип протокола, позволяющий получить значимые результаты без деления на группы, однако во внимание не принималось специфическое для акромегалии уплотнение окружающих тканей, способное повлиять на результат денситометрии.

В исследовании Savine обследовано менее 30 больных акромегалией и не выявлено корреляции между МПК и содержанием ГР, ИФР-1, тестостероном или эстрадиолом, кроме того концентрация остеокальцина крови не коррелировала ни с одним из вышеперечисленных показателей 52. МПК одинаково у компенсированных, некомпенсированных, эу- и гипогонадных пациентов во всех отделах 58. В этом исследовании используется слишком маленькая выборка пациентов, что не позволило получить статистически значимое число пациентов при делении на группы. Стоит также отдельно отметить, что при делении пациентов на группы по степени компенсации уровни ГР и ИФР-1 должны статистически значимо отличаться, что не было отражено в материалах и методах исследования. Из вышеприведенного примера видно, как дизайн исследования значительным образом влияет на результаты. Один из самых распространенных протоколов исследования МПК и костного обмена при акромегалии включает в себя деление пациентов на группы по активности, проведение им денситометрии, анализ крови на маркеры костного ремоделирования (бета- кросслапс и остеокальцин), но вместе с тем в исследование включались пациенты с различным гонадным статусом 38,40,45,59–61. Основными недостатками таких исследований можно считать включение в исследование пациентов с гипогонадизмом и отсутствие дифференцированного анализа МПК в различных локализациях. В результате оказывается невозможно сделать вывод о влиянии ГР и ИФР-1 на МПК. Количественная компьютерная томография и костная биопсия показали различный ответ трабекулярной и кортикальной кости на избыток ГР/ИФР-1 31. По результатам анализа плотности костей можно сделать вывод о специфическом воздействии ГР/ИФР-1 на метаболизм губчатой и компактной костной ткани. Изолированный анализ воздействия избыточной секреции ГР и ИФР-1 на губчатую и трубчатую костную ткань позволяет сделать более точные выводы о их роли в поддержании МПК.

Клинические проявления снижения МПК у пациентов с акромегалией

При исследовании распространенности переломов позвонков у женщин с акромегалией выявлена положительная корреляция с возрастом и уровнем ИФР-1. Женщины с наличием переломов дольше находятся в постменопаузе, чем женщины без переломов. Частота переломов выше у пациентов с активной акромегалией в сравнении с компенсированной. У женщин с переломами в анамнезе и компенсированной акромегалией в 57,1% был остеопороз, 42,9% была остеопения, у женщин из группы с активной акромегалией в 41,7% был нормальный Т- критерий, у 33,3% была остеопения и у 25,0% был остеопороз 62. По результатам исследования можно сделать вывод о протективном действии избытка ГР и ИФР-1 на МПК позвонков у женщин. По данным Bonadonna с соавторами пациенты с наличием или отсутствием переломов не имеют значимого различия по возрасту или МПК. По данным рентгенографии позвоночные деформации наблюдаются чаще у женщин в менопаузе с активной акромегалией 62, из этого можно сделать вывод о повышенном риске компрессионных переломов позвонков при акромегалии, то есть противоположный предыдущему исследованию. Также в исследовании Bonadonna и соавторов выявлена корреляция наличия деформации позвонков у пациентов с акромегалией с продолжительностью активного заболевания 62. Эти данные подтверждаются Mazziotti с соавторами: согласно многофакторной логической регрессии, единственным фактором риска переломов является продолжительность акромегалии 63. Результаты этого исследования говорят об отрицательном влиянии длительной экспозиции избытка гормона роста на МПК позвонков, что согласуется с описанными выше механизмами действия гормона роста на кости. Наличие корреляции частоты переломов позвонков с продолжительностью  акромегалии косвенно свидетельствует об ускорении костного ремоделирования. В то же время при денситометрии у пациентов с активной акромегалией снижение МПК менее выражено, это может быть связано как с уплотнением и оссификацией связочного аппарата позвоночника и маскированием истинной плотности костей, так и с наличием компрессионных переломов позвонков, при которых денситометрия неинформативна.

Эффект лечения акромегалии на МПК

Данные о влиянии лечения акромегалии на костный метаболизм, МПК и частоту переломов весьма ограничены. После проведения трансназальной транссфеноидальной аденомэктомии или назначения аналогов соматостатина происходит снижение концентрации остеокальцина крови. Это свидетельствует о снижении активности остеобластов в результате снижения концентрации ГР в крови. При проведении контрольной денситометрии после достижения компенсации у пациентов с акромегалией использовался метод двуэнергетической абсорбциометрии и оценивалась МПК проксимального отдела бедренной кости и поясничного отдела позвоночника. Снижение активности остеобластов после компенсации акромегалии должно приводить к изменению МПК, так и происходит в проксимальном отделе бедренной кости 64–66. В то же время изменений МПК в поясничном отделе позвоночника после компенсации описано не было. Авторы, как правило, обходят стороной этот факт. Отсутствие изменения МПК позвоночника после снижения концентрации ГР связано с развитием морфологических изменений при активной акромегалии, таких как рост остеофитов, кальцификация межпозвонковых дисков, а также продольных связок позвоночника. Эти изменения маскируют истинную плотность позвонков и не регрессируют после компенсации акромегалии, что говорит о их необратимости. Снижение МПК проксимального отдела бедренной кости после компенсации происходит спустя месяцы, время может значительно различаться в каждом конкретном случае 62.

Помимо снижения активности ГР на костную ткань после компенсации, происходит также изменение концентрации паратгормона, в первую очередь снижение ночного пика секреции. При снижении концентрации ГР происходит снижение чувствительности костной ткани к паратгормону. Эти изменения вызывают снижение остеобластной активности и также способствуют снижению МПК после компенсации 67. При наличии синдрома МЭН 1 с развитием гиперпаратиреоза, уровень паратгормона после компенсации будет оставаться на прежнем уровне, что может способствовать еще большему снижению МПК после компенсации акромегалии. В силу высокого потенциала влияния синдрома МЭН 1 на костный обмен, включение в исследуемую группу лиц с этим синдромом производиться не будет.

Физиологическое и патологическое влияние ГР на тканевой состав тела

Исследование тканевого состава тела за последние годы становится все более актуальным, многие исследователи предполагают, что такие методы как толщина жировой складки, биоэлектрическое сопротивление, подводное взвешивание и двуэнергетическая абсорбциометрия могут быть более точными для определения жировой массы тела и диагностики ожирения при сравнении с индексом массы тела (ИМТ). Эти методы предоставляют более точную персонифицированную информацию о жировой массе человека. Значительным недостатком этих методов является высокая стоимость и необходимость интерпретации специалистом, что значительно сужает сферу их применения. Большая часть приведенных выше методов могут быть непригодны для рутинной клинической практики из-за технической сложности их проведения. Вдобавок, большая часть клинического опыта связана с применением ИМТ, на основании значения которого диагностируется ожирение и рассчитываются кардиоваскулярные риски. Для некоторых вышеприведенных методов определения жировой массы рассчитаны референсные значения, которые, впрочем, не предоставляют информации о персональных рисках для пациента. Вследствие этого, ни один метод, кроме ИМТ, не рекомендован в настоящее время для диагностики ожирения. Из всех методов прямого определения массы жировой ткани можно отдельно выделить рентгеновскую абсорбциометрию. Несомненным преимуществом этого метода является простота в использовании: нужен аппарат для денситометрии с программой расчета массы жировой и тощей массы тела, на столе для обследуемого есть разметка, позволяющая уложить его правильно для интерпретации результатов. Сами результаты представлены как в виде абсолютных, так и в виде относительных значений, которые можно легко интерпретировать. Правильное расположение пациента на столе аппарата позволяет также оценить распределение жировой ткани (подкожно или абдоминально) вплоть до массы жира каждой руки или ноги. Таким образом при проведении одного исследования можно получить довольно много данных. Анализ полученных результатов в перспективе позволит определить ценность каждого параметра и применять их с целью определения индивидуальных рисков для пациента.

Влияние ГР на жировую ткань

ГР модулирует депонирование жировой ткани, а также влияет на адипогенез посредством прямой стимуляции преадипоцитов и адипоцитов через факторы транскрипции, включая сигнальную систему STAT 16,68,69. У пациентов с акромегалией отмечается сниженная жировая масса тела, что связано с прямым липолитическим эффектом ГР 70. Наиболее распространенными методами определения жировой массы тела в настоящее время являются метод биоэлектрического сопротивления и двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА), при использовании этих методов отмечено снижение массы жира у пациентов с акромегалией 57,71, в то же время относительное содержание жира не отличалось от контрольной группы 72. Катаболическое действие избытка ГР на жировую ткань подтверждается потерей жировой массы на фоне прекращения терапии акромегалии 73. Нормализация ГР посредством использовании аналогов соматостатина сопровождается увеличением жировой массы тела через 6 недель после достижения целевых значений ГР 72, такая же тенденция отмечается и после хирургического лечения 74.

Снижение ГР в результате лечения акромегалии приводит к изменению состава тела. Все исследователи отмечают статистически значимый рост жировой ткани после достижения компенсации. Эти изменения были зафиксированы при исследовании состава тела посредством двуэнергетической абсорбциометрии. В то же время вес пациентов достоверно не менялся. Повышение жировой массы тела после компенсации акромегалии связано со снижением катаболического действия ГР на жировую ткань. Повышение жировой массы компенсируется снижением массы воды в межклеточной жидкости, которая при рентгеновской абсорбциометрии включается в тощую массу тела, в результате общий вес не меняется 70.

Влияние ГР на тощую массу тела

Заместительная терапия гормоном роста приводит к увеличению тощей массы тела и снижению жировой, как было показано в исследованиях состава тела у пациентов с приобретенным ГР дефицитом 75,76. Масса жировой ткани пропорционально снижается с повышением концентрации ГР, и эта закономерность прослеживается как у пациентов с ГР дефицитом, получающих заместительную терапию, так и у пациентов с акромегалией. Увеличение массы тощей ткани тела при заместительной терапии ГР может свидетельствовать о восстановлении мышечной массы. Мышечная масса имеет предел увеличения массы под действием ГР, поэтому избыток гормона роста не может привести к ее дальнейшему росту при избытке ГР 77. В то же акромегалия ассоциирована с более высокой тощей массой тела в сравнении с контрольной группой при использовании ДРА 57,72 и биоэлектрического сопротивления 73.  Кроме того, терапия акромегалии приводит к снижению тощей массы тела после хирургического лечения 78 и терапии аналогами соматостатина 72, что подтверждено рентгеновской абсорбциометрией. Рост тощей массы тела в условиях избытка ГР может объясняться развитием интерстициального отека за счет усиления реабсорбции и накопления натрия. Наиболее убедительно подтвердить предположение об отеке можно комплексным анализом массы и содержания калия, с помощью этого метода можно определить клеточную массу. Pirlich с соавторами  при помощи этого метода определили массу клеток у 18 пациентов с акромегалией и контрольной группы и не нашли различия 79, эти данные подтверждают предположение об интерстициальном отеке при избытке ГР. Масса межклеточной жидкости при использовании ДРА для оценки состава тела входит в тощую массу тела. Доказательством того, что именно избыток ГР приводит к накоплению жидкости могут служить результаты исследования Landin и соавторов 80, по результатам которого у 8 пациентов с акромегалией через 2 недели после хирургического лечения было отмечено снижение тощей массы тела. Быстрое снижение тощей массы тела может происходить только за счет снижения массы жидкости в интерстициальной ткани. Накопление воды является главной теорией, объясняющей увеличение тощей массы тела.

Хотелось бы обратить внимание на отсутствие контрольной группы или группы сравнения в проспективных исследования состава тела у пациентов с акромегалией на фоне лечения. Сравнение с другими группами позволило бы определить, снижается ли тощая масса тела до уровня контрольной группы. Недостаточное снижение тощей массы тела после лечения акромегалии может свидетельствовать о дополнительных факторах, помимо отека, которые приводят к увеличению тощей массы тела при гиперсекреции ГР. Есть вероятность, что имеется гораздо больше факторов, посредством которых изменяется состав тела. Для их выявления необходимо учитывать множество показателей, таких как длительность акромегалии, период ремиссии или компенсации, а также пол и возраст. Если будет выявлена связь между продолжительностью акромегалии, ее активностью или периодом компенсации, это позволит говорить о возможности использования тощей массы тела в качестве дополнительного маркера активности заболевания. Отсутствие полного восстановления тощей массы тела до популяционных значений может говорить о необратимых изменениях в составе тканей, которые потребуют дальнейших целенаправленных исследований.

Список литературы

  1. Mayo KE, Cerelli GM, Lebo R V, Bruce BD, Rosenfeld MG, Evans RM. Gene encoding human growth hormone-releasing factor precursor: structure, sequence, and chromosomal assignment. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985;82(1):63-67.
  1. Vance ML. Growth-hormone-releasing hormone. Clin Chem. 1990;36(3):415-420. doi:10.1016/j.tem.2011.03.006.
  1. Пронин ВС, Молитвословова НН, Дедов ИИ. Акромегалия: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. (Дедов ИИ, Мельниченко ГА, eds.). ФГУП Издательство “Известия” Управления делами Президента Российской Федерации; 2009. Available at: http://books.google.ru/books/about/???????????.html?id=ph5YSQAACAAJ&pgis=1. Accessed May 6, 2014.
  1. Ugolev AM. Non-digestive functions of the intestinal hormones (enterines). New data and hypotheses based on experimental duodenectomy (Short review). Acta Hepatogastroenterol (Stuttg). 1975;22(5):320-326.
  1. Пронин ВС, Потешкин ЮЕ, Гитель ЕП, et al. Современная стратегия диагностики и лечения соматотропином. Москва: “Гэотар- Медиа”; 2013.
  1. Kaplan SA, Cohen P. The somatomedin hypothesis 2007: 50 years later. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(12):4529-4535. doi:10.1210/jc.2007-0526.
  1. Green H, Morikawa M, Nixon T. A dual effector theory of growth-hormone action. Differentiation. 1985;29(3):195-198. doi:10.1111/j.1432-0436.1985.tb00316.x.
  1. Zezulak KM, Green H. The generation of insulin-like growth factor-1—sensitive cells by growth hormone action. Science. 1986;233(4763):551-553.
  1. Nilsson O, Marino R, De Luca F, Phillip M, Baron J. Endocrine regulation of the growth plate. Horm Res. 2005;64(4):157-165.
  1. Pearson OM, Lieberman DE. The aging of Wolff’s “law”: ontogeny and responses to mechanical loading in cortical bone. Am J Phys Anthropol. 2004;Suppl 39:63-99. doi:10.1002/ajpa.20155.
  1. Bauman WA, Spungen AM, Wang J, Pierson RN, Schwartz E. Continuous loss of bone during chronic immobilization: a monozygotic twin study. Osteoporos Int. 1999;10(2):123-127. doi:10.1007/s001980050206.
  1. Vico L, Collet P, Guignandon A, et al. Effects of long-term microgravity exposure on cancellous and cortical weight-bearing bones of cosmonauts. Lancet. 2000;355(9215):1607-1611. doi:10.1016/S0140-6736(00)02217-0.
  1. Zerwekh JE, Ruml LA, Gottschalk F, Pak CY. The effects of twelve weeks of bed rest on bone histology, biochemical markers of bone turnover, and calcium homeostasis in eleven normal subjects. J Bone Miner Res. 1998;13(10):1594-1601. doi:10.1359/jbmr.1998.13.10.1594.
  1. Suominen H. Bone mineral density and long term exercise. An overview of cross-sectional athlete studies. Sports Med. 1993;16(5):316-330.
  1. Frost HM. A 2003 update of bone physiology and Wolff’s Law for clinicians. Angle Orthod. 2004;74(1):3-15. doi:10.1043/0003-3219(2004)074<0003:AUOBPA>2.0.CO;2.
  1. Gevers EF, Loveridge N, Robinson ICAF. Bone marrow adipocytes: a neglected target tissue for growth hormone. Endocrinology. 2002;143(10):4065-4073. doi:10.1210/en.2002-220428.
  1. Abdallah BM, Ding M, Jensen CH, et al. Dlk1/FA1 is a novel endocrine regulator of bone and fat mass and its serum level is modulated by growth hormone. Endocrinology. 2007;148(7):3111-3121. doi:10.1210/en.2007-0171.
  1. Barnard R, Haynes KM, Werther GA, Waters MJ. The ontogeny of growth hormone receptors in the rabbit tibia. Endocrinology. 1988;122(6):2562-2569.
  1. Werther GA, Haynes K, Edmonson S, et al. Identification of growth hormone receptors on human growth plate chondrocytes. Acta Paediatr Suppl. 1993;82 Suppl 3:50-3. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8219477. Accessed May 6, 2014.
  1. Kassem M, Mosekilde L, Eriksen EF. Growth hormone stimulates proliferation of normal human bone marrow stromal osteoblast precursor cells in vitro. Growth Regul. 1994;4(3):131-135.
  1. Zhu T, Goh EL, Graichen R, Ling L, Lobie PE. Signal transduction via the growth hormone receptor. Cell Signal. 2001;13(9):599-616.
  1. Sims NA, Clément-Lacroix P, Da Ponte F, et al. Bone homeostasis in growth hormone receptor-null mice is restored by IGF-I but independent of Stat5. J Clin Invest. 2000;106(9):1095-1103.
  1. Joung YH, Lim EJ, Darvin P, et al. MSM Enhances GH Signaling via the Jak2/STAT5b Pathway in Osteoblast-Like Cells and Osteoblast Differentiation through the Activation of STAT5b in MSCs. PLoS One. 2012;7(10).
  1. Melmed S, Colao A, Barkan A, et al. Guidelines for acromegaly management: an update. J Clin Endocrinol Metab. 2009;94(5):1509-17. doi:10.1210/jc.2008-2421.
  1. Nakashima K, Zhou X, Kunkel G, et al. The novel zinc finger-containing transcription factor Osterix is required for osteoblast differentiation and bone formation. Cell. 2002;108(1):17-29.
  1. Canalis E, Economides AN, Gazzerro E. Bone morphogenetic proteins, their antagonists, and the skeleton. Endocr Rev. 2003;24(2):218-235. doi:10.1210/er.2002-0023.
  1. Tsuji K, Bandyopadhyay A, Harfe BD, et al. BMP2 activity, although dispensable for bone formation, is required for the initiation of fracture healing. Nat Genet. 2006;38(12):1424-1429. doi:10.1038/ng1916.
  1. Barnard R, Ng KW, Martin TJ, Waters MJ. Growth hormone (GH) receptors in clonal osteoblast-like cells mediate a mitogenic response to GH. Endocrinology. 1991;128(3):1459-1464.
  1. Slootweg MC, van Buul-Offers SC, Herrmann-Erlee MP, van der Meer JM, Duursma SA. Growth hormone is mitogenic for fetal mouse osteoblasts but not for undifferentiated bone cells. J Endocrinol. 1988;116(3):R11-R13. doi:10.1677/joe.0.116R011.
  1. Rubin J, Ackert-Bicknell CL, Zhu L, et al. IGF-I regulates osteoprotegerin (OPG) and receptor activator of nuclear factor-kappaB ligand in vitro and OPG in vivo. J Clin Endocrinol Metab. 2002;87(9):4273-4279. doi:10.1210/jc.2002-020656.
  1. Ueland T, Bollerslev J, Flyvbjerg A, Hansen TB, Vahl N, Mosekilde L. Effects of 12 months of GH treatment on cortical and trabecular bone content of IGFs and OPG in adults with acquired GH deficiency: a double-blind, randomized, placebo-controlled study.; 2002. doi:10.1210/jc.87.6.2760.
  1. Ueland T, Odgren PR, Yndestad A, et al. Growth hormone substitution increases gene expression of members of the IGF family in cortical bone from women with adult onset growth hormone deficiency-relationship with bone turn-over. Bone. 2003;33(4):638-645.
  1. Mrak E, Villa I, Lanzi R, Losa M, Guidobono F, Rubinacci A. Growth hormone stimulates osteoprotegerin expression and secretion in human osteoblast-like cells. J Endocrinol. 2007;192(3):639-645. doi:10.1677/joe.1.07073.
  1. Giustina A, Mazziotti G, Canalis E. Growth hormone, insulin-like growth factors, and the skeleton. Endocr Rev. 2008;29(5):535-559.
  1. Killinger Z, Ku??ma M, Steran????kov?? L, Payer J. Osteoarticular changes in acromegaly. Int J Endocrinol. 2012;2012.
  1. Svensson J. The importance of growth hormone (GH) and GH secretagogues for bone mass and density. Curr Pharm Des. 2002;8(23):2023-2032. doi:10.2174/1381612023393413.
  1. Ueland T, Fougner SL, Godang K, Schreiner T, Bollerslev J. Serum GH and IGF-I are significant determinants of bone turnover but not bone mineral density in active acromegaly: a prospective study of more than 70 consecutive patients. Eur J Endocrinol. 2006;155(5):709-715. doi:10.1530/eje.1.02285.
  1. Bolanowski M, Daroszewski J, Medraś M, Zadrozna-Sliwka B. Bone mineral density and turnover in patients with acromegaly in relation to sex, disease activity, and gonadal function. J Bone Miner Metab. 2006;24(1):72-78.
  1. van der Lely AJ, Tschöp M, Heiman ML, Ghigo E. Biological, physiological, pathophysiological, and pharmacological aspects of ghrelin. Endocr Rev. 2004;25(3):426-457. doi:10.1210/er.2002-0029.
  1. Halse J, Gordeladze JO. Total and non-dialyzable urinary hydroxyproline in acromegalics and control subjects. Acta Endocrinol (Copenh). 1981;96(4):451-7. Available at: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7211103. Accessed May 6, 2014.
  1. de la Piedra C, Larrañaga J, Castro N, et al. Correlation among plasma osteocalcin, growth hormone, and somatomedin C in acromegaly. Calcif Tissue Int. 1988;43(1):44-45. doi:10.1007/BF02555167.
  1. Ezzat S, Melmed S, Endres D, Eyre DR, Singer FR. Biochemical assessment of bone formation and resorption in acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 1993;76(6):1452-1457.
  1. Kotzmann H, Bernecker P, Hübsch P, et al. Bone mineral density and parameters of bone metabolism in patients with acromegaly. J Bone Miner Res. 1993;8(4):459-465. doi:10.1002/jbmr.5650080410.
  1. Kayath MJ, Vieira JGH. Osteopenia occurs in a minority of patients with acromegaly and is predominant in the spine. Osteoporos Int. 1997;7(3):226-230. doi:10.1007/BF01622293.
  1. Scillitani A, Chiodini I, Carnevale V, et al. Skeletal involvement in female acromegalic subjects: the effects of growth hormone excess in amenorrheal and menstruating patients. J Bone Miner Res. 1997;12(10):1729-1736. doi:10.1359/jbmr.1997.12.10.1729.
  1. Skelton DA, Greig CA, Davies JM, Young A. Strength, power and related functional ability of healthy people aged 65-89 years. Age Ageing. 1994;23(5):371-377. doi:10.1093/ageing/23.5.371.
  1. Wassenaar MJE, Biermasz NR, Hamdy N a T, et al. High prevalence of vertebral fractures despite normal bone mineral density in patients with long-term controlled acromegaly. Eur J Endocrinol. 2011;164(4):475-83. doi:10.1530/EJE-10-1005.
  1. Bogazzi F, Cosci C, Sardella C, Martino E, Gasperi M. Acromegaly: effects on bone metabolism and mass. J Endocrinol Invest. 2005;28(10 Suppl):33-35.
  1. Emaus N, Berntsen GKR, Joakimsen RM, Fønnebø V. Longitudinal changes in forearm bone mineral density in women and men aged 25-44 years: the Tromsø study: a population-based study. Am J Epidemiol. 2005;162(7):633-643. doi:10.1093/aje/kwi258.
  1. Anburajan M, Rethinasabapathi C, Korath MP, et al. Age-related proximal femur bone mineral loss in South Indian women: a dual energy X-ray absorptiometry study. J Assoc Physicians India. 2001;49:442-445.
  1. Berntsen GK, Fønnebø V, Tollan A, Søgaard AJ, Magnus JH. Forearm bone mineral density by age in 7,620 men and women: the Tromsø study, a population-based study. Am J Epidemiol. 2001;153(5):465-473. doi:10.1093/aje/153.5.465.
  1. Savine R, Sönksen P. Growth hormone — hormone replacement for the somatopause? Horm Res. 2000;53 Suppl 3:37-41.
  1. Biermasz NR, Hamdy NAT, Pereira AM, Romijn JA, Roelfsema F. Long-term maintenance of the anabolic effects of GH on the skeleton in successfully treated patients with acromegaly. Eur J Endocrinol. 2005;152(1):53-60. doi:10.1530/eje.1.01820.
  1. Madeira M, Neto L V, de Lima GAB, et al. Effects of GH-IGF-I excess and gonadal status on bone mineral density and body composition in patients with acromegaly. Osteoporos Int. 2010;21(12):2019-2025. doi:10.1007/s00198-009-1165-x.
  1. Bolanowski M, Wielgus W, Milewicz A, Marciniak R. Axial bone mineral density in patients with acromegaly. Acad Radiol. 2000;7(8):592-594.
  1. Battista C, Chiodini I, Muscarella S, et al. Spinal volumetric trabecular bone mass in acromegalic patients: a longitudinal study. Clin Endocrinol (Oxf). 2009;70(3):378-382. doi:10.1016/j.jocd.2008.07.063.
  1. Kaji H, Sugimoto T, Nakaoka D, Okimura Y, Abe H, Chihara K. Bone metabolism and body composition in Japanese patients with active acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 2001;55(2):175-181.
  1. Scillitani A, Battista C, Chiodini I, et al. Bone mineral density in acromegaly: the effect of gender, disease activity and gonadal status. Clin Endocrinol (Oxf). 2003;58(6):725-731.
  1. Longobardi S, Di Somma C, Di Rella F, et al. Bone mineral density and circulating cytokines in patients with acromegaly. J Endocrinol Invest. 1998;21(10):688-693.
  1. Lesse GP, Fraser WD, Farquharson R, Hipkin L, Vora JP. Gonadal status is an important determinant of bone density in acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 1998;48(1):59-65.
  1. Seeman E, Wahner HW, Offord KP, Kumar R, Johnson WJ, Riggs BL. Differential effects of endocrine dysfunction on the axial and the appendicular skeleton. J Clin Invest. 1982;69(6):1302-1309.
  1. Bonadonna S, Mazziotti G, Nuzzo M, et al. Increased prevalence of radiological spinal deformities in active acromegaly: a cross-sectional study in postmenopausal women. J Bone Miner Res. 2005;20(10):1837-1844. doi:10.1359/JBMR.050603.
  1. Mazziotti G, Bianchi A, Bonadonna S, et al. Prevalence of vertebral fractures in men with acromegaly. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(12):4649-4655. doi:10.1210/jc.2008-0791.
  1. Legovini P, De Menis E, Breda F, et al. Long-term effects of octreotide on markers of bone metabolism in acromegaly: evidence of increased serum parathormone concentrations.; 1997.
  1. Terzolo M, Piovesan A, Osella G, et al. Serum levels of bone Gla protein (osteocalcin, BGP) and carboxyterminal propeptide of type I procollagen (PICP) in acromegaly: effects of long-term octreotide treatment. Calcif Tissue Int. 1993;52(3):188-191. doi:10.1007/BF00298716.
  1. Piovesan A, Terzolo M, Reimondo G, et al. Biochemical markers of bone and collagen turnover in acromegaly or Cushing’s syndrome. Horm Metab Res. 1994;26(5):234-237.
  1. White HD, Ahmad AM, Durham BH, et al. Effect of active acromegaly and its treatment on parathyroid circadian rhythmicity and parathyroid target-organ sensitivity. J Clin Endocrinol Metab. 2006;91(3):913-919. doi:jc.2005-1602.
  1. Jørgensen JOL, Møller L, Krag M, Billestrup N, Christiansen JS. Effects of growth hormone on glucose and fat metabolism in human subjects. Endocrinol Metab Clin North Am. 2007;36(1):75-87. doi:10.1016/j.ecl.2006.11.005.
  1. Sanders EJ, Harvey S. Growth hormone as an early embryonic growth and differentiation factor. Anat Embryol (Berl). 2004;209(1):1-9. Available at: <Go to ISI>://WOS:000225224300001.
  1. Bengtsson BA, Brummer RJ, Edén S, Bosaeus I. Body composition in acromegaly. Clin Endocrinol (Oxf). 1989;30(2):121-130.
  1. Miyakawa M, Tsushima T, Murakami H, Isozaki O, Demura H, Tanaka T. Effect of growth hormone (GH) on serum concentrations of leptin: study in patients with acromegaly and GH deficiency. J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3476-3479. doi:10.1210/jcem.83.10.5161.
  1. Gibney J, Wolthers T, Burt MG, Leung K-C, Umpleby AM, Ho KKY. Protein metabolism in acromegaly: differential effects of short- and long-term treatment. J Clin Endocrinol Metab. 2007;92(4):1479-1484.
  1. Rau H, Fischer H, Schmidt K, Lembcke B, Althoff PH. Effect of bromocriptine withdrawal in acromegaly on body composition as assessed by bioelectrical impedance analysis. Acta Endocrinol (Copenh). 1991;125(3):273-279. doi:10.1530/acta.0.1250273.
  1. Tominaga A, Arita K, Kurisu K, et al. Effects of successful adenomectomy on body composition in acromegaly. Endocr J. 1998;45(3):335-342. doi:10.1507/endocrj.45.335.
  1. Baum HB, Biller BM, Finkelstein JS, et al. Effects of physiologic growth hormone therapy on bone density and body composition in patients with adult-onset growth hormone deficiency. A randomized, placebo-controlled trial.; 1996.
  1. Hoffman AR, Kuntze JE, Baptista J, et al. Growth hormone (GH) replacement therapy in adult-onset gh deficiency: effects on body composition in men and women in a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89(5):2048-2056.
  1. Velloso CP. Regulation of muscle mass by growth hormone and IGF-I. Br J Pharmacol. 2008;154(3):557-568.
  1. Battezzati A, Benedini S, Fattorini A, et al. Insulin action on protein metabolism in acromegalic patients. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003;284(4):E823-E829.
  1. Pirlich M, Sch??tz T, Ockenga J, et al. Erratum: “Improved assessment of body cell mass by segmental bioimpedance analysis in malnourished subjects and acromegaly” (Clinical Nutrition (2003) vol. 22 (2) (167-174) 1054/j.clnu.2002.0017). Clin Nutr. 2004;23(2):285-286.
  1. Landin K, Petruson B, Jakobsson KE, Bengtsson BA. Skeletal muscle sodium and potassium changes after successful surgery in acromegaly: relation to body composition, blood glucose, plasma insulin and blood pressure. Acta Endocrinol (Copenh). 1993;128(5):418-422. doi:10.1530/acta.0.1280418.

Гормон роста

Гормон роста, или соматотропин, – собирательное название для целого ряда гормонов, отвечающих в целом за рост организма. Причем, в первую очередь, за рост в прямом смысле – то есть гормон роста стимулирует рост костей. Именно поэтому набольшая секреция и самая высокая концентрация в крови этого гормона приходится на младенческий и детский период. В дальнейшем уровень секреции соматотропина неуклонно снижается.

Для чего нужен гормон роста?

Гормон роста влияет практически на все обменные процессы в организме – его роль очень велика в белковом, углеводном, жировом и минеральном обмене, поскольку для роста костей необходимо активное поступление к зонам роста костей ряда минералов (например, кальция), также важен рост мышц, удерживающих кости, и т.п.

С прекращением роста костей в 20-25 лет избыток гормона роста становится особенно опасен для организма, поскольку под его влиянием начинаются процессы, вызывающие нарушение пропорций скелета в некоторых областях (лицо, ступни, кисти рук и т.п.). Для того, чтобы этого не произошло, у организма имеются механизмы, понижающие как концентрацию в крови гормона роста, так и уровень его секреции. В частности, увеличение концентрации соматотропина вызывает активизацию глюконеогенеза, приводящего к росту уровня глюкозы в крови и, как ответ, усиление секреции инсулина. Инсулин является антагонистом гормона роста в углеводном и жировом обмене. Кроме того, высокая концентрация соматотропина приводит к повышенной выработке соматостатина, подавляющего его секрецию.

Анаболические функции соматотропина

Помимо роста костей гормон роста увеличивает рост мышц, как за счет улучшение транспорта в мышечные клетки протеиногенных аминокислот, так и счет стимуляции процессов синтеза белка.

Интересно, что стимуляция мышечного роста гормоном роста имеет несколько виртуальный характер, поскольку рост клеток происходит в первую очередь за счет накопления воды и, следовательно, не происходит увеличения силовых показателей и выносливости. Так что (учитывая роль соматотропина в расщеплении жиров) увеличение мышечной массы с помощью гормона роста важно для достижения красивого рельефа, но бесполезно в силовых видах спорта, таких как тяжелая атлетика и пауэрлифтинг.

Важно также, что анаболические эффекты возможны только в присутствии инсулина и тестостерона, при их дефиците гормон роста не оказывает анаболического действия.

Жиросжигающие функции гормона роста

Соматотропин способствует активизации жирового обмена, препятствует росту жировой ткани, ускоряет расщепление жиров, и, таким образом, способствует уменьшению массы жировой ткани, в связи с чем растущая мышечная масса является более сухой.

Уменьшение секреции гормона роста в зрелом и особенно пожилом возрасте влечет за собой целый ряд негативных эффектов – понижение иммунитета, склонность к накоплению жира, ослабление процессов синтеза белка и деградация мышечной ткани.

Можно ли принимать гормон роста дополнительно?

Такая возможность имеется, так как разработан ряд препаратов, содержащих синтетический соматотропин. Однако, прием экзогенного гормона роста имеет ряд побочных эффектов. Прежде всего увеличение концентрации соматотропина вызывает подъем коцентрации глюкозы в крови, оказывая таким образом большую нагрузку на поджелудочную железу, вырабатывающую инсулин для снижения уровня сахара и соматостатин для угнетения секреции гормона роста. Таким образом, прием препаратов, содержащих гормон роста может привести к сахарному диабету и заболеваниям поджелудочной железы, а также нарушить работу щитовидной железы, вызвать развитие артериальной гипертензии и многое другое. И это только ближайшие и прямые негативные последствия дополнительного приема соматотропина. Не говоря уже о том, что препараты с гормоном роста весьма дорогие и поэтому активно подделываются.

Поэтому мы настоятельно рекомендуем: не ставить экспериментов на себе, рискуя полностью разладить гормональный баланс в организме и прийти к необходимости серьезного лечения.

Если Вы решили принимать препараты с гормоном роста – обязательно проконсультируйтесь с опытным эндокринологом, и принимайте соматотропин только под его наблюдением, следуя его рекомендациям.

Мы же, как поборники здорового образа жизни, остановимся на способах естественного повышения секреции гормона роста. Известно, что самый высокий пик секреции соматотропина приходится на первые полчаса-час после засыпания. Кроме того, важно, что увеличение физической нагрузки также стимулирует выработку гормона роста.

Отсюда можно сделать вывод о том, как естественным образом повысить секрецию гормона роста своим организмом.

  1. Не снижать естественной секреции употреблением продуктов, приводящих к увеличению содержания в крови глюкозы и жирных кислот. На практике это означает воздерживаться от жирного и сладкого (и вообще от простых углеводов).
  2. Обеспечить своему организму спокойный комфортный сон. Отдых будет способствовать восстановлению после тренировок и активной секреции гормона роста.
  3. Конечно же, активно тренироваться. Это главное необходимое условие, обеспечивающее как избавление от избытка жира, так и рост мышечной массы.
  4. Если Вам хочется еще – попробуйте больше принимать продуктов с высоким содержанием аминокислот, положительно влияющих на выработку гормона роста – аргинина, орнитина, глютамина, лизина. Можно попробовать такие пищевые добавки как креатин (стимулирует выработку инсулиноподобного фактора роста IGF-1) и GABA (гамма-аминомасляная кислота стимулирует выработку гормона роста).

Берегите свое здоровье и не превращайте себя в подопытное животное. Не гонитесь за сногсшибательными результатами и не надейтесь на волшебные таблетки. Пользуйтесь универсальными широко известными приемами и средствами для достижения высоких спортивных результатов, красивой фигуры и хорошего самочувствия!

Повышение гормона роста

Методы повышения эндогенного гормона роста.

Все знают, что самый главный эндогенный гормон, от которого зависит прогресс в бодибилдинге и фитнесе, а также в пауэрлифтинге – это тестостерон.
Это так, однако многие люди, увлекающиеся силовыми видами спорта, начинают забывать про другие анаболические гормоны, такие как: соматотропин (гормон роста), инсулиноподобный фактор роста (IGF-4), инсулин. И именно гормон роста участвует в синтезе тестостерона.

Наш организм – это сложный механизм, который активен 24 часа в сутки и процесс синтеза и выброса гормонов в кровь происходит почти всегда. Мы поговорим про такой гормон, как соматотропин и выделим методы повышения его уровня в крови.

Общие сведения

Гормон роста – это гормон, который синтезируется гипофизом. Концентрация и метаболизм данного гормона имеет наивысший уровень в организме в процессе развития и роста примерно до 20-ти лет. Затем концентрация немного падает, примерно на 10-12% в 10 лет. Этот гормон имеет очень много свойств и физиологических функций. В разрезе бодибилдинга и фитнеса нам нужно знать, что гормон роста (HGH):

  • Стимулирует рост почти всех клеток: мышечных, клеток внутренних органов, желез.
  • Участвует в метаболизме белков, углеводов и жиров. Ускоряет синтез белка.
  • Чем выше уровень гормона роста, тем выше азотистый баланс, это еще больше сказывается на синтезе белка.
  • Угнетает выработку ферментов, которые разрушают аминокислоты, усиливает липолиз (расщепление жиров).
  • Укрепляет суставно-связочный аппарат.

Как видим, уровень этого гормона в фитнесе и бодибилдинге несет просто ключевую роль. Чем выше содержание его в крови, тем успешней будут ваши результаты в процессе набора мышечной массы, потере жировых отложений и повышении силовых показателей.

Методы повышения уровня ГР (HGH)

1) Занятия с отягощением

Самым простым и самым доступным способом повышения эндогенного соматоропина будет занятия с отягощением. Как взрывные силовые тренировки на 1-3 повторения с использованием базовых упражнений (приседания со штангой, становая тяга, жим лежа штанги), так и интенсивные объемные тренировки с использованием суперсетов, способны повысить уровень синтеза данного гормона.
При этом вес отягощения должен быть достаточно большим, чтобы вы достигли мышечного отказа.

2) Здоровый сон

Помимо физических нагрузок и занятий с отягощениями важным фактором для повышения гормона роста является полноценный сон. Именно в процессе сна концентрация соматотропина в крови достигает наивысшего уровня. Поэтому хороший сон, так же, как тренировки и питание важны для успешного набора массы и борьбы с подкожным жиром.

3) Спортивное питание

Аргинин

Для достижения нашей цели отлично подойдет спортивное питание.
Самым главным помощником станет для нас аргинин. Эта незаменимая аминокислота способна увеличить выработку соматотропина. Помимо этого у нее есть еще ряд полезных свойств. Она является донатором азота, что изменяет азотистый баланс в организме и ускоряет синтез белка. Также аргинин является и иммуностимулятором. Но для нас данная добавка интересна тем, что при приеме на ночь до 5 гр, мы можем усилить выработку гормона роста.

Глютамин

Глютамин – это тоже незаменимая аминокислота. Давно уже доказано, что прием глютамина способен увеличить выработку гормона роста.

Gaba

Gaba – это гамма-аминомасляная кислота, которая индуцирует сон и снижает психическое возбуждение. Отлично помогает улучшить сон и стимулирует работу гипофиза, что приводит к синтезу гормона роста. Помимо этого данный препарат еще сжигает жир.

22 аминокислоты – это основные вещества для формирования ферментов, мышечных клеток, костей, гормонов, в том числе и соматотропина. Они всем доступны, и их можно купить в любом магазине спортивного питания.
Все аминокислоты должны поступать в нужном количестве. Особое внимание стоит уделить BCAA (лейцину, валину, изолейцину).

Протеин

Понятно, что протеин важен, но мы хотели бы сделать свой акцент на прием чистого протеина перед сном. Это необходимо, так как выработка гормона роста способна сильно снизиться при наличии в крови высокого уровня сахара и жирных кислот. Поэтому вечерний прием пищи должен содержать минимум сахара и жиров. Идеально перед сном принять казеин, который обеспечит подпитку вашим мышцам в течение длительного времени. Но не стоит забывать о приеме протеина и в течение дня.

Вывод

Мы попробовали разобраться, что такое гормон роста и как повысить его секрецию, не прибегая к фармакологическим препаратам.
Нужно понимать, что все методы должны нести комплексный характер на фоне нормального поступления питательных веществ. Все категории спортивного питания для увеличения выработки гормона роста вы можете приобрести в нашем магазине.  


Александр Слаута. КМС по армрестлингу и рукопашному бою, персональный тренер по фитнесу.
Специально для проекта «Мастерская спорта».

*Запрещено полное или частичное копирование материала (статья 146 УК РФ) без разрешения Правообладателя и ссылки на источник.

Что представляет собой гормон роста и зачем он нужен

Желаете гормон роста купить на выгодных условиях? Обратите внимание на предложения, которые представлены на сайте нашей компании. Чтобы можно было гормон роста купить Москва с доставкой, необходимо просто заполнить форму на сайте, что не займёт длительного периода вашего личного времени. Большой каталог представлен на сайте — https://ezhi.shop/. Гормон роста (соматотропный гормон) играет важную роль в процессе роста и, поэтому так важна данная добавка в том случае, когда идёт сильная нагрузка на организм, например, во время тренировочных процессов. В нашем каталоге можно найти товары с оптимальным соотношением стоимости и качества, что позволит вам сэкономить ваш бюджет. 

Что представляет собой гормон роста и зачем он нужен

Гормон роста, в медицине называемый соматотропином, вырабатывается в теле человека и обеспечивает рост тела в длину. Можно приобрести дополнительно добавки, которые помогут увеличить мышечную массу. В том случае, если вы не уверены в том, какой товар вам стоит приобрести, просто обратитесь за консультированием к нашим специалистам, которые готовы разрешить задачу любой степени сложности. Контактные данные для связи размещены на сайте, поэтому воспользоваться ими может любой желающий. Если вы не можете набрать необходимый уровень мышечной массы то курс гормона роста поможет вам в достижении этой цели. При этом очень важно правильно использовать данное вещество по инструкции, чтобы получить действительно желаемый результат. 

Выгодная покупка гормона роста с доставкой

Раньше гормон роста для мышц вводился всего 3 раза в неделю. Сегодня же в профессиональные бодибилдеры используют данное вещество намного чаще. При этом стоит обратиться предварительно к специалисту, чтобы можно было уточнить, каким образом отразится на вас применение данного гормона. Нашей компании доверяет большое количество покупателей, которые желают выгодно и с доставкой приобрести гормон роста для себя. Гормон роста – самый популярный препарат у профессионалов и любителей спорта. Теперь вы знаете, где можно будет приобрести на выгодных условиях высококачественный товар, который соответствует стандартам качества. Оформить покупку можно будет с любого устройства, как только вы сделаете выбор в пользу того или же иного товара, представленного в каталоге. Ассортимент регулярно обновляется. 

Адресг. Мocквa, Волгоградский проспект, д. 28с2
Метро Волгоградский проспект

Телефон 8-800-775-98-79
По России звонок бесплатный

Что такое гормон роста?

Гормон роста человека (HGH), также известный как соматотропин, представляет собой природный пептидный гормон, секретируемый гипофизом. Как следует из названия, ученые изначально обнаружили, что гормон роста отвечает за регуляцию роста в детстве.

С тех пор исследования определили, что он отвечает за многие другие функции, такие как регулирование метаболизма сахара и жира, рост костей и регенерация клеток. Некоторые исследования даже предполагают, что он может играть роль в функционировании сердца.

ajo888 / iStock / Getty Images

Производство

Гормон роста человека состоит из одной цепочки из 191 аминокислоты. Он вырабатывается в головном мозге, но секретируется в кровоток.

Его выработка контролируется сложным набором гормонов, главным образом гормоном, высвобождающим гормон роста (GHRH), который вырабатывается в гипоталамусе, соматостатином, который вырабатывается в различных тканях по всему телу, и грелином, который вырабатывается в желудочно-кишечном тракте.

Гипофиз вырабатывает гормон роста пульсирующими импульсами, которые меняются ежечасно.Более высокие ежедневные уровни гормона роста наблюдаются после физических упражнений, травм и сна. Пиковые уровни достигаются ночью. Как правило, уровни гормона роста повышаются в детстве, достигают своего пика в период полового созревания и впоследствии снижаются с возрастом.

Функция

Гормон роста в основном участвует в двух процессах — росте и метаболизме. Гормон роста стимулирует рост костей и хрящей, особенно в периоды быстрого роста в детстве.

Клетки, образующие хрящи и кости, называемые хондроцитами и остеобластами, получают сигналы для увеличения репликации и, таким образом, позволяют увеличиваться в размерах за счет активации HGH киназ, активируемых митогенным протеином (MAP), обозначаемых как ERK (киназы, регулируемые внеклеточными сигналами) 1 и 2 клеточные сигнальные пути.

Активация этого внутриклеточного сигнального каскада фосфорилирования приводит к каскаду активации белков, что приводит к усилению транскрипции генов пораженных клеток и, в конечном счете, к усилению репликации генов и клеточному росту.

Одновременно гормон роста активирует инсулиноподобный фактор роста 1, что заставляет клетки увеличивать поглощение аминокислот, синтез белка и снижать катаболизм белков. Это анаболическое состояние.

Гормон роста также снижает способность инсулина поглощать глюкозу в мышцах и периферических тканях.Это приводит к тому, что в крови остается больше глюкозы и увеличивается скорость глюконеогенеза в печени.

Нарушения со стороны гормона роста

Нарушения гормона роста являются результатом либо слишком большого, либо слишком малого количества гормона роста. Гиперсекреция гормона роста гипофизом приводит к гигантизму или акромегалии. Дефицит гормона роста приводит к низкорослости у детей или синдрому дефицита гормона роста у взрослых.

Акромегалия

Акромегалия чаще всего вызывается опухолью головного мозга — аденомой гипофиза, секретирующей гормон роста.Избыток гормона роста продолжает добавлять кость к закрытым эпифизарным зонам роста в плоских костях черепа, нижней челюсти, грудине, руках и ногах.

Черты лица включают глубокие носогубные борозды, выступающие надбровные дуги и увеличение носа и губ. Часто предъявляемые жалобы связаны с тем, что шапки или перчатки больше не подходят из-за отека рук и головы, хотя также распространены чрезмерное потоотделение и головные боли.

Если масса становится достаточно большой, это может вызвать репродуктивные расстройства и/или повлиять на зрение.В дополнение к росту костей, гормон роста вызывает рост и уплотнение сердечной ткани в процессе, называемом бивентрикулярной концентрической гипертрофией, что повышает риск сердечной недостаточности.

Поскольку гормон роста противодействует действию инсулина на метаболизм глюкозы и липидов, сахарный диабет 2 типа и гиперлипидемия тесно связаны с этим заболеванием. Лечение состоит из хирургического вмешательства и лучевой терапии, направленной на лежащую в основе аденому, а также симптоматического облегчения вторичных эффектов гормона роста, как указано выше.

Гигантизм

Если гормон роста лежащей в основе аденомы гипофиза воздействует на длинные кости до закрытия зоны роста длинных костей, возникает гигантизм. Поскольку эпифизарное закрытие происходит до наступления взрослой жизни, это заболевание обычно начинается у детей. Органные и метаболические воздействия аналогичны акромегалии.

Дефицит гормона роста

У детей чаще всего встречается идиопатический дефицит гормона роста. Если дефицит гормона роста появляется во взрослом возрасте, он обычно проявляется наряду с другими дефицитами гипофиза.Пролактинома, опухоль гипофиза, которая чрезмерно секретирует гормон пролактин, обычно вызывает дефицит гормона роста, хотя виновником может быть облучение или хирургическое вмешательство.

Дефицит гормона роста у взрослых, как правило, труднее диагностировать, чем идиопатический дефицит гормона роста, поскольку симптомы неспецифичны и ни один из признаков не является патогномоничным.

Взрослые могут иметь уменьшенную скелетную мускулатуру, увеличение жира на животе и остеопороз с ранним началом. Преобладают дислипидемия и резистентность к инсулину, которые приводят к вторичной сердечно-сосудистой дисфункции, депрессивному настроению, повышенной тревожности и упадку сил.

Использование и преимущества

Гормон роста вызывает рост почти во всех тканях и органах тела. Тем не менее, он наиболее известен своим стимулирующим рост действием на хрящи и кости, особенно в подростковом возрасте. Поэтому гормон роста чаще всего используется для лечения слабого роста у детей и взрослых.

Специальные анализы крови позволяют выявить дефицит гормона роста человека у детей и взрослых. Инъекции гормона роста человека не только уменьшают рост, но и защищают от переломов, повышают энергию, улучшают переносимость физических нагрузок и снижают риск сердечных заболеваний в будущем.

HGH также широко рекламировался из-за его омолаживающего эффекта, но эти утверждения не были подтверждены исследованиями.

Побочные эффекты

До 30% тех, кто принимает гормон роста, испытывают побочные эффекты, в том числе:

  • Боль в нервах, суставах или мышцах
  • Отек суставов и задержка жидкости или отек
  • Синдром запястного канала
  • Онемение и покалывание кожи
  • Высокий уровень холестерина,
  • Высокий уровень сахара в крови
  • Гинекомастия мужчины)

Гормон роста Допинг и злоупотребление

Некоторые спортсмены используют рекомбинантный человеческий гормон роста (rhGh) для улучшения своих спортивных результатов и получения конкурентного преимущества.Прием rhGH не только увеличивает мышечную массу, но и ускоряет восстановление. Препарат был обнаружен у пловцов, а также у игроков, принимающих участие в крупных спортивных соревнованиях.

Всемирное антидопинговое агентство и Международный олимпийский комитет включили гормон роста в список запрещенных соединений с 1989 года, когда стало очевидно, что разработка биотехнологических продуктов, основанных на рекомбинации ДНК, сделала гормон роста гораздо более доступным в обычных и черных дозах. рынки.

Спортивные лиги, включая Высшую лигу бейсбола и Национальную футбольную лигу, также запретили его использование.

Гормон роста Безопасность

Как упоминалось ранее, HGH может иметь много неблагоприятных побочных эффектов. Кроме того, HGH вводят внутримышечно или подкожно, поэтому в месте инъекции может быть травма. Наконец, гормон роста, продаваемый на улице, может быть смешан с другими препаратами, что увеличивает риск плохого исхода.

HGH следует принимать только под пристальным вниманием медицинского работника. Если вы думаете об использовании гормона роста, проконсультируйтесь с врачом, так как гормон роста следует принимать только при медицинских показаниях, которые требуют его использования.

Дефицит гормона роста | Эндокринное общество

испанский >

Дефицит гормона роста (ДГР) — это редкое состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормона роста (ГР). Гормон роста человека (GH) — это вещество, которое контролирует рост детей. Среди детей с низким ростом ДГР встречается примерно в 1:4000–1:10000 случаев.

Эндокринная связь

GH вырабатывается гипофизом, небольшим органом в основании головного мозга.У детей ГР необходим для нормального роста, прочности мышц и костей, а также для распределения жира в организме. Он также помогает контролировать уровень глюкозы (сахара) и липидов (жиров) в организме. Без достаточного количества гормона роста ребенок, скорее всего, будет расти медленно и будет намного ниже, чем другие дети того же возраста и пола.

GH действует через фактор роста, называемый инсулиноподобным фактором роста 1 (IGF-1). GH стимулирует печень вырабатывать IGF-1 и высвобождать его в кровоток. Затем ИФР-1 воздействует на несколько тканей, таких как кость и хрящ, способствуя их росту.Кроме того, ГР продуцирует ИФР-1 локально в таких тканях, как кости и хрящи.

Некоторые дети рождаются с ВГД (врожденным), в то время как у других он развивается после рождения (приобретенный). Детям с врожденным ДГР может не хватать дополнительных гормонов, вырабатываемых гипофизом. У некоторых детей с врожденным ДГР обнаруживаются мутации (ошибки в генах), которые связаны с развитием гипофиза или производством и действием ГР. В некоторых случаях врожденный дефицит гормона роста также можно рассматривать как часть синдрома, который может повлиять на развитие средней части лица.

GHD может развиться в детстве или во взрослом возрасте (приобретенный GHD) после любого процесса, который может повредить гипофиз или окружающую область мозга. Причины приобретенного ДГП включают опухоль головного мозга, хирургическое вмешательство, тяжелую травму головного мозга или облучение области, которая обычно назначается для лечения рака. В редких случаях приобретенный ДГП может быть результатом хронического воспаления гипофиза, называемого гипофизитом, состояния, которое можно наблюдать после лечения некоторыми противораковыми препаратами. Во всех этих случаях у человека может быть дополнительный дефицит других гормонов гипофиза.

У большинства детей с ДГР в детстве нет дополнительных гормональных дефицитов, и врачи не могут найти никакой причины ДГР. Эти случаи приобретенного ДГП также называются изолированными или идиопатическими и не передаются по наследству. У некоторых детей медленный рост не вызван ДГР. Есть много причин медленного роста и роста ниже среднего у детей. Иногда медленный рост является нормальным и временным явлением, например, непосредственно перед началом полового созревания. Детский эндокринолог (специалист по детскому гормону) или лечащий врач могут помочь выяснить, почему ребенок медленно растет.Большинство детей с ВГД растут менее чем на два дюйма (5 сантиметров) каждый год.

Диагностика и профилактика

Единственным наиболее важным клиническим признаком ДГР у детей является задержка роста. Дети с ВГД имеют выраженную низкорослость с нормальными пропорциями и соответствующей массой тела. Просмотр диаграммы их роста обычно показывает снижение роста на два или более процентилей.

Ваш врач изучит историю болезни вашего ребенка и диаграммы роста и выявит признаки гормона роста и других состояний, влияющих на рост.Ваш врач может провести тесты, чтобы помочь найти причину медленного роста. К ним относятся: 

Рентген : Рентген кисти и запястья, называемый костным возрастом, для оценки потенциала роста у детей.

Анализы крови : Врач может назначить анализ крови, чтобы исключить другие состояния, влияющие на рост.

Уровни IGF-1 : Дополнительные анализы крови на уровни факторов роста, таких как инсулиноподобный фактор роста (IGF-1) и белок, связывающий инсулиноподобный фактор роста-3 (IGFBP-3), полезны в диагностика ДГП.

Тест на стимуляцию ГР : Во время этого теста ребенку дают лекарства, которые стимулируют гипофиз к высвобождению ГР. Если уровень ГР в крови не повышается до определенного уровня, это может означать, что гипофиз не вырабатывает достаточного количества ГР.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) : МРТ (визуализирующее исследование) головы обычно проводится у лиц с ВГД для выявления проблем с гипофизом или головным мозгом.

Если в анализе крови низкий уровень IGF1, это может указывать на то, что у человека может быть ДГР.Однако существуют дополнительные причины низкого уровня IGF1, такие как заболевания печени или низкая масса тела.

Симптомы и факторы риска

Общие симптомы, которые присутствуют при диагнозе дефицита гормона роста, включают: 

  • Низкорослость и/или замедленный рост у детей.
  • Низкий уровень глюкозы в крови у младенцев и детей ясельного возраста.
  • Дети с ВГД и дополнительным дефицитом гормонов гипофиза могут иметь дополнительные признаки, такие как очень маленький половой член у новорожденных мальчиков или отсутствие полового созревания в подростковом возрасте.
  • У детей с врожденным ДГР из-за синдрома могут быть дополнительные симптомы, такие как слепота.

Младенцы с тяжелым врожденным ДГР обычно имеют лишь немного уменьшенную длину тела при рождении и могут не сразу проявлять признаки замедления роста. У этих детей низкий уровень сахара в крови может быть основным признаком ДГР.

Взрослые с тяжелым ДГП также могут испытывать: 

  • Увеличение распределения жира в организме с дополнительным весом вокруг талии
  • Уменьшение мышечной массы и силы
  • Низкий уровень энергии  
  • Отклонения от нормы уровня холестерина  
  • Повышенный риск переломов

Облучение, хирургическое вмешательство или повреждение области гипофиза головного мозга могут увеличить вероятность развития приобретенного ДГР.Нелеченные дети с ВГД достигают невысокого взрослого роста. Нелеченый ДГП у взрослых может увеличить риск сердечных заболеваний и переломов.

Лечение и терапия

Люди с ДГР получают лечение ежедневными инъекциями синтетического (искусственного) человеческого ГР, рецептурного лекарства. GH вводят дома в виде инъекций под кожу перед сном. Совсем недавно стал доступен ГР с замедленным высвобождением, который вводится в виде еженедельных инъекций под кожу.

Лица, получающие ГР, нуждаются в регулярных осмотрах у врача.У детей врач обычно следит за реакцией роста на ГР и изменениями уровня ИФР-1 в крови и рентгенографией костного возраста.

Терапия ГР эффективна для улучшения роста и приводит к нормальному росту взрослого человека. Наилучшие результаты достигаются при ранней диагностике и лечении ДГР. У некоторых детей ГР может привести к росту на четыре дюйма (10 сантиметров) в течение первого года лечения. Терапия может продолжаться до тех пор, пока ребенок не завершит свой рост и не достигнет взрослого роста. В этот момент человек может пройти повторное тестирование, чтобы узнать, следует ли ему продолжать терапию гормоном роста во взрослом возрасте.Большинство случаев изолированного ДГП в детском возрасте не требуют лечения во взрослой жизни.
 
У детей легкие или умеренные побочные эффекты встречаются редко. В том числе: 

  • Головные боли
  • Боль в мышцах или суставах 
  • Легкая недостаточность щитовидной железы
  • Отек рук и ног
  • Ухудшение искривления позвоночника (сколиоз)

Редкие, но серьезные побочные эффекты включают: 

  • Сильная головная боль с нарушением зрения
  • Проблема с бедром — когда верхняя часть бедренной кости смещается 
  • Воспаление поджелудочной железы (панкреатит)
  • Ночное апноэ (т.е. закупорка верхних дыхательных путей во время сна) может возникать у людей с определенными генетическими заболеваниями, такими как синдром Прадера-Вилла.

Для большинства детей преимущества приема гормона роста перевешивают риски. У взрослых побочные эффекты ГР также редки и могут быть отеками рук и ног, болями в суставах и синдромом запястного канала. Повышенный риск развития диабета II типа может наблюдаться у людей с определенной генетической предрасположенностью, такой как синдром Прадера-Вилла.

Были высказаны опасения по поводу возможности того, что GH может увеличить риск развития рака у человека.Несколько исследований до сих пор указывают на то, что лечение ГР у людей с ДГР не увеличивает риск лейкемии или других видов рака по сравнению со здоровыми людьми того же возраста.

Вы можете помочь своему ребенку получить наилучший уход при ДГП, выполнив следующие действия: 

  • Позвоните врачу, если у вас есть вопросы о лечении.
  • Внимательно следуйте указаниям, давая ребенку гормон роста и другие лекарства, отпускаемые по рецепту.
  • Сообщите всем врачам вашего ребенка, что ваш ребенок принимает ГР.
  • Убедитесь, что ваш ребенок часто проходит осмотры.
Вопросы к вашему лечащему врачу
  • Какой должен быть рост моего ребенка в этом возрасте?
  • Почему мой ребенок медленно растет?
    Нуждается ли мой ребенок в лечении ДГР?
  • Если да, то как и когда делать ребенку прививки?
  • Следует ли обратиться к детскому эндокринологу?

Эндокринная библиотека >>

Редактор(ы): Алан Рогол, доктор медицины, Генри Анхальт, Д.О., Мелани Шорр Хейнс, доктор медицины, Мария Джордж Вогиаци, доктор медицины

Последнее обновление:

Дефицит гормона роста | Детская больница Филадельфии

Что такое дефицит гормона роста?

Дефицит гормона роста, как следует из названия, представляет собой отсутствие или недостаток гормона роста, вырабатываемого гипофизом для стимуляции роста организма. Дефицит гормона роста может возникнуть в младенчестве или позже в детстве.

Что вызывает дефицит гормона роста?

Гормоны роста вырабатываются гипофизом, который прикреплен к гипоталамусу (часть мозга, влияющая на гипофиз), расположенному в основании мозга. Гипофиз, который иногда называют главной железой эндокринной системы, контролирует функции других эндокринных желез посредством секреции определенных гормонов, а также вырабатывает гормон роста человека. Когда гипофиз или гипоталамус деформированы или повреждены, может возникнуть дефицит гормона роста.Повреждения гипофиза или гипоталамуса могут возникать в результате аномального формирования этих органов до рождения ребенка (врожденные или присутствующие при рождении) или в результате повреждений, возникших во время или после рождения (приобретенные).

Исследователи обнаружили, что дефицит гормона роста также может быть частью генетического синдрома. Однако в некоторых случаях причина дефицита гормона роста неизвестна (идиопатическая).

Каковы симптомы дефицита гормона роста?

Основным признаком дефицита гормона роста является заметный медленный рост (менее двух дюймов в год), хотя тело имеет нормальные пропорции.У ребенка с дефицитом гормона роста также может быть:

Важно отметить, что дефицит гормона роста не влияет на интеллект ребенка, и у каждого ребенка симптомы проявляются по-разному. Симптомы дефицита гормона роста могут напоминать другие проблемы или заболевания. Всегда консультируйтесь с врачом вашего ребенка для постановки диагноза.

Как диагностируется дефицит гормона роста?

Перед постановкой диагноза дефицита гормона роста врачу вашего ребенка, возможно, придется сначала исключить другие расстройства, в том числе низкий рост (наследственное низкорослость в семье) и дефицит гормонов щитовидной железы.Помимо полного сбора анамнеза и физического осмотра, диагностические процедуры дефицита гормона роста могут включать следующее:

Как лечить дефицит гормона роста?

Конкретное лечение дефицита гормона роста будет определено врачом вашего ребенка на основании:

  • Возраст вашего ребенка, общее состояние здоровья и история болезни

  • Объем условия

  • Толерантность вашего ребенка к определенным лекарствам, процедурам или методам лечения

  • Ожидания течения состояния

  • Ваше мнение или предпочтение

После того, как был диагностирован дефицит гормона роста, лечение расстройства включает регулярные инъекции гормона роста человека (некоторые дети получают инъекции ежедневно, в то время как другие получают инъекции несколько раз в неделю).Лечение обычно длится несколько лет, хотя результаты часто видны уже через три-четыре месяца после начала инъекций. Чем раньше начато лечение дефицита гормона роста, тем больше у ребенка шансов достичь нормального или близкого к нормальному взрослого роста. Однако не все дети хорошо реагируют на лечение гормоном роста.

 

 

Гормон роста | Аккредо

Обзор

Что такое нарушения роста?

Гормон роста (GH) секретируется передней долей гипофиза, расположенной в основании мозг.GH сигнализирует тканям о необходимости роста печени и других тканей для высвобождения инсулиноподобного роста. Фактор-1 (ИФР-1). 1

Нарушения роста обычно связаны с неспособностью организма вырабатывать или использовать ГР. Многие состояния, вызывающие нарушения роста присутствуют при рождении и являются результатом генетических мутаций. Нарушения роста могут также могут быть приобретены в результате повреждения гипофиза травмой, радиацией, инфекцией или опухолью.Иногда дефицит гормона роста (ДГР) или низкорослость, реагирующие на лечение ГР, могут не иметь никакого значения. известная причина и улучшение после детства.

Низкорослость может возникать независимо от наличия дефицита гормона роста. Примеры включают Идиопатическая низкорослость и маленький размер для гестационного возраста. Некоторые врожденные причины низкого роста с или без дефицита гормона роста включают синдром Тернера, синдром Рассела-Сильвера, Прадера-Вилли Синдром, синдром Нунана и дефицит SHOX. 1

Дефицит гормона роста можно лечить с помощью инъекций гормона роста, которые обычно вводят ежедневно. Лечение обычно продолжается до прекращения роста. У пациентов с продолжающимся дефицитом гормона роста лечение продолжается во взрослом возрасте.

Нечувствительность к гормону роста может быть результатом дефицита ИФР-1. Это может вызвать серьезное короткое рост, непропорциональные черты тела и аномалии развития.Его можно лечить с мекасермин, который представляет собой инъекцию два раза в день. 2

Насколько распространены нарушения роста?

Низкорослость встречается примерно у 2,5% детей. Дефицит гормона роста диагностируется встречается примерно у 1:4 000 до 1:10 000 детей. Дефицит ГР у взрослых затрагивает примерно 1:100 000 человек в год, при этом каждый год в мире диагностируется около 6 000 новых случаев у взрослых Соединенные Штаты. 3


У вас есть вопросы о лечении нарушений соматотропного гормона?

Вы можете связаться с командой Accredo по лечению заболеваний, связанных с гормоном роста, в любое время дня и ночи, семь дней в неделю. неделю.

Круглосуточный центр обслуживания клиентов

877-218-0410

 

1. Кук, Дэвид и др.»Американская ассоциация клинических Медицинские рекомендации эндокринологов по клинической практике использования гормона роста для роста взрослые с дефицитом гормонов и пациенты в переходный период — обновленная информация за 2009 г.». Эндокринная практика (2010 г.).

.

2. Фонд человеческого роста. (последнее обновление 2015 г.) Эпидемиология дефицита гормона роста. Доступны на: http://hgfound.org/resources/adult-growth-hormone-deficiency По состоянию на 3 декабря 2016 г.

3. Бамба, Ванита. Дефицит гормона роста у детей. Медскейп. Последнее обновление 15 ноября 2016 г. http://emedicine.medscape.com/article/923688-обзор По состоянию на 19 февраля 2018 г.

Основы дефицита гормона роста

Дефицит гормона роста — это состояние, при котором организм не вырабатывает достаточное количество гормона роста. Другими названиями дефицита гормона роста являются карликовость и гипофизарная карликовость .

Гормон роста, называемый соматотропином , представляет собой гормон, предназначенный для стимуляции роста и размножения клеток в организме. Этот гормон вырабатывается в гипофизе, расположенном в основании вашего мозга, а затем выбрасывается в кровь.

Если ваш гипофиз не вырабатывает достаточного количества гормона роста, ваш рост может замедлиться.

Несмотря на то, что дефицит гормона роста чаще наблюдается у детей, дефицит гормона роста может развиться у любого человека.

Если он присутствует при рождении, он называется врожденным дефицитом гормона роста . Однако у вас также может развиться дефицит гормона роста в детстве или во взрослом возрасте в результате травмы, такой как тяжелая травма головного мозга, или другого заболевания. Когда дети или взрослые приобретают это состояние, это называется приобретенным дефицитом гормона роста .

В зависимости от того, когда вы его разовьете, дефицит гормона роста может иметь различные последствия.

Дефицит гормона роста у детей

Поскольку гормон роста имеет решающее значение для нормального роста и развития, дети с дефицитом гормона роста обычно имеют аномально низкий рост, чем дети, не страдающие этим заболеванием. Кроме того, половое созревание часто задерживается у многих детей с дефицитом гормона роста, а у некоторых половое созревание может никогда не наступить.

Помимо физического развития, гормон роста также важен для нормальной работы мозга.

Дефицит гормона роста у взрослых

Даже когда мы перестаем расти, нам все равно нужен гормон роста.Он необходим для поддержания надлежащего количества жира, мышц, тканей и костей в нашем организме.

Взрослые с дефицитом гормона роста часто имеют низкую плотность костей и сниженную мышечную массу, а также распространены психические и эмоциональные симптомы, такие как усталость, депрессия и плохая память. Прочтите нашу статью о симптомах дефицита гормона роста, чтобы узнать о других признаках дефицита гормона роста.

Если дефицит гормона роста остается невыявленным или нелеченным, он может привести к другим состояниям, таким как повышение уровня холестерина ЛПНП (плохого) и остеопороз.

Но каковы причины дефицита гормона роста и как лечить его? В этой серии статей рассматриваются эти вопросы и подробно рассказывается о дефиците гормона роста.

Примечания: эта статья была первоначально опубликована 1 июля 2011 г. и последний раз обновлялась 29 октября 2014 г.

Уровни инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) и IGF-связывающего белка типа 3 (IGFBP-3)

  • Обычно подтверждается провокационным тестированием

  • Оценка других гормонов гипофиза и других причин плохого роста

  • Текущие согласованные рекомендации по диагностике дефицита гормона роста требуют интеграции критериев роста, истории болезни, лабораторных исследований и результатов визуализации.

    Измерение уровней IGF-1 и IGFBP-3 начинает оценку оси GH/IGF-1. IGF-1 отражает активность GH, а IGFBP-3 является основным носителем пептидов IGF. Уровни IGF-1 и IGFBP-3 измеряются, потому что уровни GH пульсируют, сильно варьируются и их трудно интерпретировать.

    Визуализирующие исследования проводятся при аномальном росте; костный возраст следует определять по рентгенограмме левой руки (условно). При дефиците ГР созревание скелета обычно задерживается в той же степени, что и рост.При дефиците ГР показано исследование гипофиза и гипоталамуса с помощью МРТ для исключения кальцификации, опухолей и структурных аномалий.

    Скрининговые лабораторные анализы проводятся для поиска других возможных причин плохого роста, включая

    • Гипотиреоз (например, тиреотропный гормон, тироксин)

    • Почечные нарушения (например, электролиты, уровень креатинина3)

    • Воспалительные и иммунные состояния (например, тканевые трансглютаминазные антитела, С-реактивный белок)

    • Гематологические нарушения (например, общий анализ крови с дифференциалом) функции надпочечников, провокационные тесты следует проводить у этих пациентов только после проведения адекватной заместительной гормональной терапии.

      Тест на толерантность к инсулину является лучшим провокационным тестом для стимуляции высвобождения ГР, но его редко проводят из-за риска. Другие провокационные тесты менее опасны, но и менее надежны. К ним относятся тесты с использованием инфузии аргинина (500 мг/кг в/в в течение 30 минут), клонидина (0,15 мг/м 2 перорально [максимум 0,25 мг]), леводопы (10 мг/кг перорально для детей; 500 мг перорально для взрослых). ) и глюкагон (0,03 мг/кг внутривенно [максимум 1 мг]). Уровни GH измеряются в разное время после приема препарата в зависимости от препарата.

      Поскольку ни один тест не дает стопроцентной эффективности в отношении выделения ГР, проводят два провокационных теста на ГР (обычно в один и тот же день). Уровни ГР обычно достигают пика через 30–90 минут после введения инсулина или начала инфузии аргинина, через 30–120 минут после приема леводопы, через 60–90 минут после приема клонидина и через 120–180 минут после введения глюкагона. Реакция GH, которая считается нормальной, несколько произвольна. Как правило, любого стимулированного уровня ГР > 10 нг/мл (> 10 мкг/л) достаточно, чтобы исключить дефицит ГР.Дефицит ГР может учитываться при ответах

      Провокационное тестирование может не выявить незначительных дефектов в регуляции высвобождения ГР. Например, у детей с низкорослостью вследствие дисфункции секреции ГР результаты провокационного тестирования на высвобождение ГР обычно в норме. Однако серийные измерения уровней ГР в течение 12-24 часов указывают на аномально низкую 12- или 24-часовую интегральную секрецию ГР. Тем не менее, этот тест дорог и неудобен, и поэтому не является тестом выбора при дефиците ГР.

      Если подтверждено снижение высвобождения ГР, необходимо провести тесты на секрецию других гормонов гипофиза и (при отклонении от нормы) гормонов периферических эндокринных желез-мишеней вместе с визуализирующими исследованиями гипофиза, если это не было сделано ранее.

      Что делает гормон роста для женщин?: Balance Hormone Center: Альтернативная медицина

      У женщин снижение гормона роста или гормона роста человека может привести к различным побочным эффектам с возрастом, например к увеличению веса. Женщины, проходящие курс лечения гормоном роста, могут со временем ожидать много физических, умственных и эмоциональных улучшений.В качестве неинвазивного лечения дефицита гормона роста лечение гормоном роста может помочь вам снова почувствовать себя самим собой.

      Многочисленные преимущества лечения гормоном роста в Оклахоме

      В Balance Hormone Center мы предлагаем современное лечение серморелином HGH для женщин. Как правило, женщинам в качестве лечения делают инъекции гормонов. При приеме серморелина гормоны принимают ежедневно, что растягивает лечение по времени. Как только вы начнете видеть результаты, прием серморелина можно прекратить или уменьшить.Результаты включают в себя:

      • Потеря веса, особенно стойкого жира на животе и целлюлита
      • Улучшение настроения
      • Повышение энергии
      • Повышение интереса к сексу
      • Улучшение сна
      • Улучшение памяти и ясности мышления собственного гипофиза, чтобы помочь производить больше гормона роста самостоятельно. Серморелин встречается в природе, в отличие от синтетической терапии гормоном роста, что делает его лучшим для вашего тела.

        Есть ли у вас эти симптомы дефицита гормона роста?

        Максимальный уровень человеческого гормона роста приходится на возраст 20 лет.Естественно, с возрастом женщины они уменьшаются со временем. Примерно в возрасте 40 лет большинство женщин начинают ощущать различные симптомы дефицита гормона роста. Некоторые из этих симптомов могут включать:

        • Увеличение веса
        • Снижение энергии
        • Потеря интереса к сексу
        • Старение кожи
        • Бессонница
        • Слабость костей

        Все симптомы В Balance Hormone Center мы предлагаем женщинам в Оклахоме план лечения, адаптированный к их уникальному гормональному балансу и симптомам.Наша миссия — дать вам почувствовать себя энергичными, красивыми и готовыми покорить мир.

        Запишитесь на прием к специалистам по гормональному дисбалансу из Оклахомы

        Balance Hormone Center предлагает специализированное лечение и консультации в области гормонального дисбаланса.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.