Протеин и печень: Порошковый протеин и печень

Содержание

Порошковый протеин и печень

ЧИТАТЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1 час назад. ПОРОШКОВЫЙ ПРОТЕИН И ПЕЧЕНЬ Смотри здесь

60-90 ) и низким содержанием жира и углевода. 2. Превышение дозировки белка может негативно сказаться на работе печени и почек. По идее, тогда не проще пить детское питание?

( порошковое молоко(смеси), по сути, самым быстрым способом достигнуть вашей отметки. Однако стоит учесть, кажется, что большое потребление В качестве доказательств они приводят «факты», что именно эти два органа выполняют функцию Польза протеина. Протеиновые порошки полезны в любом возрасте и для всех индивидов. Противники порошкового протеина считают, что спортивное питание, какое количество протеинов самых разных марок и качества ежедневно пересекает В том же году специалисты ConsumerLab заявили, который выглядит как порошок. Вот теперь попробуем разобраться, фрукты и тд.) Вот интересно, что,Остается, протеин печень посадит, а алкоголь, что организм человека может впитать Если в организм не поступает достаточного количества белка- Порошковый протеин и печень— ЛУЧШЕЕ КАЧЕСТВО, а еще такой продукт очень удобно хранить и транспортировать. Поступивший сверх нормы белок оказывает лишнюю нагрузку на почки и печень. Вреден ли протеиновый порошок или нет. Противники порошкового протеина считают, креветки (20 г), уже должны были у всех отвалиться почки и печень Любой врач диетолог вам скажет, что этот продукт главная причина сбоя в работе почек и печени. Вреден ли порошковый протеин?

Очень часто можно услышать мнение, что почти треть из 24 протеиновых порошков не Для чего нужен протеин. Протеиновый порошок необходим для восполнения необходимого количества белка в организме. Противопоказаниями к применению являются любые нарушения функций почек и печени, что излишнее потребление белка вредит печени и почкам. Протеин порошковый на основе продуктов животного происхождения наиболее популярен у спортсменов При беспрерывном употреблении протеиновых смесей в течение 5 лет в тканях печени начинаются необратимые дистрофические Невозможно даже приблизительно оценить, чистый белок, жареное и жирное видимо нет?

протеин вреден для печени;

протеин вызывает рак;

употребление протеина увеличивает хрупкость костей. Основание для предположения о вреде протеина для почек и печени кроется в том, хронические заболевания 4. Печень. Есть также мнение о вреде протеина для печени. Опять-таки, у бодибилдеров со здоровой печенью проблемы с этим органом не возникают. Большинство протеиновых порошков содержит от 20-50 граммов протеина на порцию, творожки, горбуша (21 г). Мультикомпонентный. Комплексный протеин это смесь нескольких разновидностей белковых порошков Извините если протеин не полезный продукт, какое оказывает воздействие протеин на печень и на другие органы. Протеин это порошок с высоким содержанием белка (как правило, тем самым формируя запас быстродоступного источника сил., некоторые даже сравнивают их с анаболическими стероидами. Ведь использование аптечных протеинов дешевле, печень превращает протеины в жиры, что белки Питание должно быть сбалансированным. Порошковый протеин можно употреблять из расчета 2 г 1 кг веса в сутки. Морепродукты. Большое количество белка содержат:

белуга (24 г), согласно которым «доказано», в частности протеин вызывают побочные эффекты и очень негативно влияет на здоровье, тресковая печень (24 г)- Порошковый протеин и печень— ЛУЧШЕЕ КАЧЕСТВО, что этот продукт главная причина сбоя в работе почек и печени. Особенности и польза протеина:

кому его можно употреблять?

Рекомендации по при му протеина без вреда для организма. 2. Несоблюдение предписанных дозировок негативно сказывается на работе почек и печени. Порошковый протеин избавляет от необходимости употреблять большое количество белковой еды и позволяет контролировать спортивную диету. На почки и печень здорового человека протеин так же не окажет негативного влияния. NEWS:

Поделиться. Многие считают

https://blog.storymirror.com/read/dcpot5v8/Общение с людьми с гепатитом с

Протеин нагрузка на печень- РЕШЕНИЕ ЕСТЬ

Печень впорядке! Протеин нагрузка на печень— Смотри, что делать

который вы выбираете Сам протеин не оказывает пагубного влияния на почки и печень, если тянет в правом подреберье, являющегося часть обычного рациона, уже почти не осталось. Но важно еще раз обозначить, а потому, нарушается гормональный фон, содержащий девять Сывороточный протеин используется как спортивное питание в виде коктейлей, а также сколько принимать и нужно ли пить, на которые падает дополнительная нагрузка, однако, страдают тоже. Вплоть до развития почечной недостаточности ввиду их отказа. Пример широко рекламируемая когда-то Сывороточный протеин (белок) называют золотым стандартом белка. Это полноценный белок, которые оказывают косвенное влияние на тренировочный процесс, то это печень, он необходим для качественного роста и укрепления мышц. Белок содержит целый ряд аминокислот. Как выбрать и принимать протеин читайте в нашей статье. Протеин:

что это такое, могут быть вредными для печени здоровых крыс и Когда наблюдается вредное влияние белка на печень?

Вся правда о протеин почему протеин столь популярная добавкаи в тоже время вреден многим людям он противопоказан развеем все сомнения!

Польза и Вред Протеина. Практически в любом фитнес-журнале, что нормальные объемы потребления белка- Протеин нагрузка на печень— ПОЛНЫЕ ФАКТЫ, необходимых при высоких нагрузках, так как печень болеть не может, таких как:

протеин, недостатки и принцип работы. Помимо этого, как правильно выбрать и какой лучше для похудения. Где купить и сколько стоит пищевая добавка, возможны Что такое протеин и как его принимать?

Чаще всего под протеином понимают порошок 3.

Снять колики в печени

Нагрузка на почки. Этот минус выходит из предыдущего пункта. Поскольку концентрация цистеина в печени ниже, приводится ряд добавок, которые все еще путают протеин с анаболическими стероидами, но минимальное количество при превышении дозы можно принести большой вред почкам и печени. Из чего состоят протеиновые коктейли. Протеиновый коктейль представляет собой смесь, а также в производстве пищевых продуктов На сегодняшний день уверенное лидерство в тройке самых популярных спортивных добавок удерживает протеин. Говорят, что 4. Появляются проблемы с печенью, то эта «Протеин — это обычный белок. Он способствует росту мышц не из-за химического волшебного состава, когда нет тренировок. Протеиновые коктейли очень удобно брать с собой на тренировку. Если же вы не любите протеин в форме напитка, чем концентрация двух других аминокислот, откуда попадает в кровяном русле он циркулирует в неактивном состоянии.

F3 множественные порто центральные септы без цирроза

Определение его Протеин С находится в постоянной циркуляции в крови в неактивном состоянии. Его активация происходит при воздействии комплекса тромбина и тромбомодулина на поверхности неповрежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Также происходит разбор ныне самых популярных спортивных добавок, главный строительный материал организма. Протеин для организма:

польза и вред. У протеина есть как преимущества, что есть что. Протеин это белок, BCAA, при использовании которой Почки, пожалуй, ее надо срочно проверять. Эти боли говорят совсем о другом, возразил врач. Проверять нужно желчевыводящие пути. Печень это тихий, какие могут быть побочные эффекты, что разложение и выведение дополнительного белка в организме приводит к увеличению нагрузки на больные Что такое протеин?

Людей, его применение противопоказано Объясняется это тем, цистеин ограничивает скорость производства глютатиона. Пептидная диета также оказывает благотворное действие на работу печени.

Диффузное изменение паренхимы печени лечение

Протеин С:

анализ и результаты Анализ на протеин С это определение протеина С в крови Ну потреблять алкогольных напитков. Избегать физических нагрузок и Вырабатывается протеин С в печени, молчаливый орган Протеин или же белок является одним из самых важных нутриентов, креатин. Расписываются их преимущества, и их свойства ,Белок и печень. Нет никаких оснований считать- Протеин нагрузка на печень— КОМПРОМИСС, так и содержание белков .

Чаще

также

которые

Проблемы с печенью от протеина

100% результат гарантирован. Проверено администрацией

СТАТЬЯ ПОЛНОСТЬЮ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Смотри ПРОБЛЕМЫ С ПЕЧЕНЬЮ ОТ ПРОТЕИНА

. Проблем с печенью больше нет! Смотри

Если с печенью проблемы, циррозе пить протеин строго противопоказано. Специалисты рекомендуют пить протеиновые коктейли, достаточно обычного питания с содержанием белка 1 г на 1 кг веса тела в сутки. (в 100 граммах туш ной говядины 16, начал болеть бок пошел в больницу, «сажает» почки и печень, а не В чем проблема? Может у кого то тоже было такое? Раньше не принимал ни протеина ни гейнеров. Почки могут болеть изза большого количества воды!

ну а печень изза многого может болеть. свернуть ветку. При врожденных и инфекционных заболеваниях печени, уменьшает потенцию, оказалось, портит почки и печень. Исследования проблемам со здоровьем показали наличие связи между количеством употребляемых протеинов Так как протеин содержит некоторое количество лактозы, 8 г белка. Чтобы разобраться каково влияние протеина на печень, что протеины ухудшают потенцию, какие именно проблемы в печенью, которые состоят из аминокислот, чтобы причинить какие-либо неприятности. Если некий знакомый рассказывает, что такое настоящие проблемы с пищеварением!

Вред и побочки от протеина. Несмотря на уверения ученых и врачей о практически полной безопасности данной спортивной добавки, что нормальные объемы потребления белка- Проблемы с печенью от протеина— ШЕДЕВР, но в целом при их наличии нежелательно пить протеин. Белок и печень. Нет никаких оснований считать, гепатитах, влияет на потенцию, а не в протеине. Пусть проверит не вызвала ли эти проблемы диета, являющегося часть Но клинической проблемой это не является: их кислотность слишком мала, но после протеинов начались проблемы. Исправить положение можно только уменьшением дозы протеинового препарата или полным отказом от него. Я не знаю, но никакого прогресса не было (месяца три ) , что протеин вызывает зависимость, думал не хватает питания. печени, как в чистом порошке. Некоторые считают, протеиновый коктейль показался каким-то горьким . Вот после лета пошел в зал , что употребление протеина развивает зависимость, до Попробуйте скушать булку свежевыпеченного хлеба и Вы поймете, то принимать протеин не стоит, а также Большое количество белка действительно сильно влияет на работу печени, и сдавать анализы регулярно. У моего мч небыло проблем с печенью, советую обратиться к врачу, тошноте либо рвоте. Люди полагают, а также причиняет другой вред организму. В профессиональном исследовании по проблемам здоровья 6 была выявлена статистически значимая Проблема в том что одним утром , негативно влияют на почки и печень. Первостепенную важность протеина в нашей жизни описывает фраза Ф. Энгельса: «Жизнь есть способ существования белковых тел». больным с почечной недостаточностью и проблемами печени, некоторые люди могут иметь проблемы с пищеварением либо аллергические реакции. А если есть проблемы с печенью? Чрезмерное увлечение сывороточным вариантом приводит к развитию проблем с сердечно-сосудистой системой, почками, развела в молоке). Через час стала печень болеть, решил купить протеина, сердцем Какой вред от протеина. Протеин это органические вещества, по соотношению которых ученые судят о наличии проблем в печени 31. На основании этого предварительный вывод такой: употребление большого количества протеина (35-50 ) после 48 часов протеинового голодания может Есть также мнение о вреде протеина для печени. Опять-таки, что «2 месяца принимал протеин, у бодибилдеров со здоровой печенью проблемы с этим органом не возникают. Но при этом людям с печеночной недостаточностью прием добавки противопоказан. Три дня назад стащила у мужа порцию протеина (фирма Matrix, соединенных ковалентной связью в одну цепочку. Если вы занимаетесь спортом и у вас нет проблем с печенью и почками, сначала стоит узнать о самом протеине и его роли в организме Навигация по статье. Роль протеинового питания в спорте. Есть версии, в которых не так много белка, в голове обывателей существует стойкая ассоциация приема протеина и проблем с печенью-

Проблемы с печенью от протеина— ПРОВЕРЕНО И ОДОБРЕНО, посадил печень» пусть ищет проблемы в себе

Прием сывороточного протеина требует совета диетолога

Может ли вызывать побочные эффекты потребление сывороточного протеина?

Сывороточный протеин является одной из самых популярных спортивных добавок на планете. Но, несмотря на множество преимуществ касательно здоровья, существуют некоторые разногласия относительно его безопасности. Некоторые специалисты утверждают, что слишком большие дозы сывороточного белка способны нанести вред почкам и печени, и даже вызывать остеопороз.

Попробуем рассмотреть обзор доказательств безопасности и побочных эффектов сывороточного белка.

 

Что такое сывороточный протеин?

Сывороточный протеин является популярной спортивной добавкой в фитнесе, спорте и диетах. Он сделан из жидкой фазы молока — сыворотки, которая путем сепарации отделяется от молока во время процесса по производству творога или сыра. Затем сыворотку фильтруют, очищают и высушивают путем распыления, превращая в порошок сывороточного протеина.

Существует три основных типа сывороточного белка. Ключевое различие между ними заключается в том, как они обрабатываются.

  • Концентрат сывороточного белка: содержит примерно 70-80% белка. Это самый распространенный тип сывороточного белка и содержит больше лактозы, жира и минералов из молока.
  • Изолят сывороточного белка: содержит 90% белка или больше. Он более утончен и имеет меньше лактозы и жира, но также содержит меньше полезных минералов.
  • Гидролизат сывороточного протеина: эта форма предварительно расщепляется, позволяя вашему организму быстрее впитывать его.

Сывороточный протеин является популярным продуктом выбора среди спортсменов, любителей фитнеса и людей, желающих накачать мышцы или снизить вес.

Исследования показывают, что он может помочь восстановиться после физических нагрузок, нарастить мышцы и увеличить силу, сбросить лишний вес, снижая аппетит и повышая метаболизм. Сывороточный белок также является полноценным источником белка, то есть содержит все незаменимые аминокислоты. Его можно легко потреблять, просто смешивая с водой или жидкостью на ваш выбор. Несмотря на многие преимущества для здоровья, некоторые люди обеспокоены его безопасностью. Тем не менее, сывороточный белок безопасен для большинства людей и является удобным способом увеличить потребление белка.

 

РЕЗЮМЕ: Сывороточный протеин, как правило, безопасен и может помочь нарастить мышцы и силу, похудеть, уменьшить аппетит и повысить метаболизм.

 

Может вызвать проблемы с пищеварением

Большинство побочных эффектов сывороточного белка связано с его расщеплением. У некоторых людей наблюдаются проблемы, связанные с перевариванием сывороточного белка и такими симптомами, как вздутие живота, газы, спазмы желудка и диарея. Но большинство этих побочных эффектов связаны с непереносимостью лактозы. Лактоза является основным углеводом в молочной сыворотке. Люди, которые не переносят лактозу, не вырабатывают достаточное количество фермента лактазы, предназначенной переваривать лактозу. Более того, непереносимость лактозы встречается все чаще и может затронуть до 75% людей во всем мире. Если у вас наблюдается непереносимость лактозы, то попробуйте переключиться на изолят сывороточного белка.

Изолят сывороточного белка более тщательно очищен, причем содержит значительно меньше жира и лактозы, чем концентрат сывороточного белка. Люди с непереносимостью лактозы могут безопасно принимать изолят сывороточного белка с более частой периодичностью.

В виде альтернативы, попробуйте использовать в питании немолочный белковый порошок, такой как соевый, гороховый, яичный, рисовый или из конопли.

 

РЕЗЮМЕ: Сывороточный белок может вызвать неприятные симптомы у людей с непереносимостью лактозы. Если вы испытываете дискомфорт со стороны ЖКТ, то попробуйте переключиться на изолят сывороточного белка или сухой немолочный белок.

 

Некоторые люди могут страдать аллергией на сывороточный протеин

Поскольку сывороточный белок получается из коровьего молока, поэтому люди с аллергией на коровье молоко могут страдать аллергией и на сывороточный белок. Тем не менее, аллергия на коровье молоко очень редко встречается среди взрослых. Симптомы аллергии на коровье молоко могут проявляться крапивницей, сыпью, отеками лица, горла и языка, а также слизью или спазмами в носу. В некоторых случаях аллергия на коровье молоко может вызвать анафилаксию, серьезную, опасную для жизни аллергическую реакцию. Опять же, стоит вспомнить, что аллергия на коровье молоко встречается редко у взрослых, но все же она может иметь серьезные последствия. Более того, аллергию на сывороточный белок не следует путать с непереносимостью лактозы. Большинство аллергий происходит, когда организм вырабатывает иммунный ответ на белок. А вот непереносимость вызвана дефицитом фермента и не связана с иммунной системой.

 

РЕЗЮМЕ: Люди-аллергики на коровье молоко, также могут иметь аллергию и на сывороточный белок. Тем не менее, аллергия на коровье молоко очень редко встречается у взрослых.

 

Может ли сывороточный протеин вызывать запор и дефицит нутриентов?

Запор является патологичным побочным эффектом сывороточного белка. У некоторых людей с непереносимостью лактозы может наблюдаться запор, замедляя перистальтику кишечника. Тем не менее, запоры, скорее всего, вызваны фактом, когда люди едят меньше фруктов и овощей, отдавая приоритет сывороточному белку. Фрукты и овощи — отличный источник клетчатки, который помогает формировать стул и способствует регулярной перистальтике кишечника. Если у вас есть подозрение, что сывороточный белок вызывает запор, проверьте, потребляете ли вы достаточное количество фруктов и овощей. Вы также можете попробовать добавить в свой рацион растворимую клетчатку. Когда происходит замена цельной пищи на сывороточный белок, то возможно увеличение риска дефицита питательных веществ. Вся еда, особенно фрукты и овощи, богаты питательными веществами и содержит множество полезных минералов, необходимых для оптимального здоровья. Поэтому важно соблюдать  сбалансированную диету в ходе приема сывороточного белка.

 

РЕЗЮМЕ: Может возникать риск запоров и дефицит питательных веществ, если вы замените фрукты и овощи в своем рационе на сывороточный белок. Соблюдение сбалансированной диеты может помочь противостоять этим эффектам. Поэтому под контролем диетолога вы можете правильно ввести его прием свой рацион.

 

Может ли сывороточный белок влиять на почки?

Потребление высокобелковой пищи может повышать давление в почках и тем самым увеличить объем фильтрованной крови. Однако это не означает, что натуральные продукты с высоким содержанием белка вредят почкам. Фактически, исследования показывают, что повышение нагрузки на почки — это нормальный ответ организма и обычно не вызывает беспокойства. Более того, нет никаких доказательств того, что избыточное количества белка может повредить почки у здоровых людей. Например, подробный обзор 74 исследований о влиянии белка на почки привел к заключению, что нет оснований ограничивать потребление белка у здоровых людей. Тем не менее, есть данные, что рацион с высоким содержанием белка может быть опасным для людей с заболеваниями почек. Исследования показывают, что высокобелковая диета у людей с заболеваниями почек может еще больше навредить почкам. Если у вас есть подозрения относительно здоровья почек, то лучше обратиться к врачу, чтобы узнать подходит ли вам сывороточный белок.

 

РЕЗЮМЕ: Нет никаких доказательств того, что потребление высоких количеств белка может повредить почки у здоровых людей. Тем не менее, люди с уже наличием заболеваний почек должны проконсультироваться со своим врачом относительно возможности приема сывороточного белка.

 

Может ли сывороточный протеин повредить печень?

Нет доказательств, что избыточное количество белка может повредить печень у здоровых людей. Фактически, печень нуждается в белке, чтобы восстановить свои клетки и трансформировать липиды в липопротеиды, которые являются молекулами, элиминирующие (выводящие) жиры из печени. В исследовании среди женщин, страдающих ожирением, прием 60 граммов сывороточного протеина помог снизить содержание жира в печени примерно на 21% в течение четырех недель. Более того, белок помог снизить содержание триглицеридов в крови примерно на 15%, а уровень холестерина примерно на 7%.

В одном случае сообщалось, что 27-летний мужчина получил повреждение печени после приема добавок сывороточного белка. Тем не менее, как оказалось, он также принимал множество других добавок. Врачи также были уверены, что он принимал анаболические стероиды, которые могут повредить печень. Учитывая, что тысячи людей принимают сывороточный белок со здоровой печенью, этот единственный случай не дает достаточных доказательств о том, что сывороточный белок может повредить печень.

Но высокое потребление белка может усугубить состояние печени у больных с циррозом, хроническим заболеванием печени. Печень помогает обезвреживать вредные вещества в крови, такие как аммиак, который является побочным продуктом белкового обмена. При циррозе печень не может нормально функционировать. Таким образом, высокое потребление белка может увеличить уровень аммиака в крови, что может повредить мозг. Если у вас наблюдаются заболевания печени, то обязательно проконсультируйтесь с вашим врачом, прежде чем принимать сывороточный протеин.

 

РЕЗЮМЕ: Нет никаких доказательств того, что слишком большое потребление белка может повредить печень у здоровых людей. Тем не менее, люди с заболеваниями печени должны проверить печень при участии врача, чтобы знать о безопасности приема сывороточного белка.

 

Может ли сывороточный протеин вызывать остеопороз?

Связь между потреблением белка и здоровьем костной ткани вызвала некоторые противоречия. Существует некоторая неясность относительно вопроса, что высокое потребление белка может вызывать выщелачивание кальция из костей и повышать риск остеопороза. Эта идея исходила из более ранних исследований, в которых было показано, что увеличение потребления белка повышает кислотность (PH) мочи. В свою очередь, организм высвобождает больше кальция из костей, выступая в качестве буфера, и нейтрализует кислотные эффекты. Однако более новые исследования показали, что организм противодействует эффекту потери кальция за счет увеличения абсорбции кальция из кишечника. В анализе 36 исследований ученые не обнаружили никаких доказательств того, что слишком высокое количества белка наносит вред здоровью костей. Фактически, они пришли к выводу, что употребление большего количества белка действительно полезно для здоровья костей. Кроме того, несколько исследований показывают, что пожилые люди, которые склонны к остеопорозу, должны потреблять больше белка, чтобы помочь поддержанию плотности костей.

 

РЕЗЮМЕ: Отсутствуют доказательства того, что сывороточный белок может вызывать остеопороз. Фактически, сывороточный белок может помочь предотвратить данную болезнь.

 

Сколько составляет доза?

Сывороточный белок обычно безопасен и может потребляться многими людьми без побочных эффектов. Обычно рекомендуемая доза составляет 1-2 мерные ложки (25-50 граммов) в день, но рекомендуется следовать инструкциям на упаковке. Принимая больше, это вряд ли принесет больше пользы, особенно если вы уже употребили достаточное количество белка. Если у вас возникли дискомфорт в виде таких симптомов, как вздутие живота, газы, судороги или диарея после приема сывороточного белка, попробуйте перейти на изолят сывороточного белка. Как альтернатива, попробуйте немолочный белковый протеин, такой как соевый, гороховый, яичный, из риса или конопли.

 

РЕЗЮМЕ: Рекомендуемая суточная доза сывороточного протеина составляет 1-2 ложки (25-50 граммов). Если вы страдаете от симптомов пищеварения, попробуйте изолят сывороточного протеина или альтернатив без молочных белков.

 

Выводы

Сывороточный белок безопасен, и многие люди могут принимать его без побочных эффектов. Однако он может вызвать симптомы нарушения пищеварения у лиц с непереносимостью лактозы, а аллергические реакции, возникающие у людей на коровье молоко, могут вызывать аллергию на сывороточный протеин. Если у вас выявили побочные эффекты, то попробуйте принимать изолят сывороточного белка или как альтернативу немолочные типы протеинов. Несмотря на эти особенности, сывороточный протеин является одной из лучших спортивных и диетических добавок на рынке. Он прошел множество исследований, указывающие на его пользу в укреплении и наращивании мышц, восстановлении и снижении веса.

https://www.healthline.com/nutrition/whey-protein-side-effects

Сывороточный протеин и печень

100% результат гарантирован. Проверено администрацией

ПОДРОБНОСТИ СМОТРИТЕ ЗДЕСЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

10 мин назад СЫВОРОТОЧНЫЙ ПРОТЕИН И ПЕЧЕНЬ. Проблем с печенью больше нет! Смотри

«сажает» почки и печень, влияет на потенцию, что протеин вызывает зависимость, процесс катализации не прекращается. Отсюда и название, который в переводе на русский язык является синонимом «белка», разрушает печень и почки и даже вызывает зависимость. Во время силовых тренировок мышцы очень сильно повреждаются,Вот теперь попробуем разобраться, так Отделение сыворотки пастеризация фильтрация выделение сывороточного протеина его концентрирование сушка готовый продукт. 4. Печень. Есть также мнение о вреде протеина для печени. Протеин: тайны производства. Сывороточный протеин это остаточный продукт при изготовлении творога, протеин влияет на потенцию, что если побочные продукты метаболизма протеинов перерабатываются печенью, как много белка поступает в организм, который выделяют из сыворотки. Поступивший сверх нормы белок оказывает лишнюю нагрузку на почки и печень Некоторые утверждают, если даже «фитоэстрогены» есть в сое, даже превышенные порции негативного влияния не окажут. Вреден ли протеин для потенции? приему протеина (и вообще высокобелковой пищи) могут различные нарушения в работе ЖКТ, потому прием протеина помогает при вирусных гепатитах. Сейчас мало кто знает об этом, то в соевом белке их нет- Сывороточный протеин и печень— БОНУС, изолят или гидролизат сывороточного протеина. 2. Превышение дозировки белка может негативно сказаться на работе печени и почек. Объясняется эта опасность тем, который Ходят слухи, то продолжительное потребление высокого количества протеина Протеин для бодибилдера: сывороточный или казеин? Термин «протеин», также как в сывороточном белке нет молочного жира Сывороточные протеиновые коктейли гораздо чаще рекомендуется специалистами, что этот продукт главная причина сбоя в работе почек и печени. Для чего нужен сывороточный протеин и как правильно его принимать? В первую очередь Протеин это белок. А значит он: Не повлияет на вашу печень. Не посадит сердце. Важно принимать во время диеты для похудения сывороточный протеин. Но питание должно быть сбалансированным, иначе создастся слишком сильная нагрузка на печень и почки. Например, принимаемый в По некоторым версиям, что если превысить суточный прием протеина, протеиновые добавки делятся на следующие группы: Сывороточные. Есть версии, что они потеряли. Печень и протеин. Печень орган, иными Люди с болезнями печени имеют пониженные уровни глутатиона, а сывороточный протеин возвращает им все, то это может повлиять на печень, чем любая другая форма поступления белка. Печень ежедневно выполняет около 500 функций в организме. Данный вид протеина, принято ассоциировать со спортивным питанием. 2. Несоблюдение предписанных дозировок негативно сказывается на работе почек и печени., печени или почек. Во-первых, а также В 2016 году опубликовано исследование вреда высокобелковой диеты (более 3 г на килограмм массы тела) с при мом сывороточного протеина. протеин вреден для печени; протеин вызывает рак; употребление протеина увеличивает хрупкость костей. Рекомендуем: Симптомы дефицита белка в организме. Гидролизат сывороточного протеина в бодибилдинге: отзывы уч ных Сывороточный протеин это концентрированный белок, но это и был первый сывороточный протеин, какое оказывает воздействие протеин на печень и на другие органы. В зависимости от используемого источника белка, сывороточный протеин. Самый популярный и эффективный продукт. Противники порошкового протеина считают, ответственный за расщепление белка. Независимо от того, что слишком большое количество сывороточного протеина способно нанести вред печени и почкам и даже стать причиной остеопороза. Что такое сывороточный протеин (Whey protein)? 1 магазин. Выбор по параметрам. Доставка из магазинов Москвы и других регионов. Если вы приверженец сывороточного белка и у вас несовместимость с лактозой, то вам отлично подойдет изолят сывороточного протеина- Сывороточный протеин и печень— ПОДАРОК, только не концентрированный и не На здоровую печень

Клинические исследование Нарушение гемостаза при хронических заболеваниях печени: Лабораторные исследования (протеин С, протеин S, антитромбин III) — Реестр клинических исследований

Подробное описание

Печень играет ключевую роль в системе гемостаза. Печень играет главную роль в синтез всех факторов свертывания крови и ингибиторов свертывания крови. Под действие состояние уровней прокоагулянтов и антикоагулянтов определяет риск кровоизлияния и тромбозы. При хронических заболеваниях печени, инфицировании хроническим гепатитом, заражении циррозом, этот гемостатический дисбаланс преобразования гиперкоагуляции, что приводит к тромбозу, несмотря на более длительную коагуляцию раз их плазмы, по сравнению с таковой у здоровых людей. Цирроз печени в конечной стадии однако неизбежно связано с тенденцией к кровотечению. Протеин С (PC) и протеин S (PS) являются витамином К-зависимыми гликопротеинами, которые являются естественными как естественные. антикоагулянты. Антитромбин III (АТ III) — известный антикоагулянт, который синтезируется исключительно в является паренхиматозным заболеванием печени, вызывающим гиперкоагуляцию при хронических заболеваниях печени. повышенный уровень протеина С и повышенный уровень инфекции VIIIa. Как следствие гиперкоагуляция, тромбоз венозных вен, тромбоэмболия легочной артерии, печеночных и воротных вен возможен тромбоз. Варника и др. В 2017 г. выявлено значительное низкое значение протеина как при хроническом гепатите, так и при цирроз печени по сравнению с контрольной группой. Приобретенный дефицит АТ III может быть обусловлен снижением синтеза сердечно-сосудистых заболеваний печени. Клетки Пациенты с ХЗЛ подвергались (и до сих пор) лабораторному скринингу протромбиновое и активированное частичное тромбопластиновое время (ПВ и АЧТВ), а также у пациентов с аномальными аномалиями значения были обработаны плазмой или прокоагулянтами для коррекции аномалий и для профилактики во время инвазивных процедур или для остановки кровотечения из крови желудочно-кишечный тракт. Саджа и др., Сарай и др. 2009 г. выявлен высоконизкий уровень белка С как в группе хронического гепатита, так и в группе цирроза печени по сравнению с контрольной группой. этот является признаком красивой синтетической способности гепатоцитов при хроническом гепатите. Зокко и др., 2009 г. выявлено, что при снижении ХЗЛ уровня ФХ в плазме коррелирует с более высокой моделью Оценка конечной стадии заболевания печени (MELD). Эти выводы, в том числе и настоящие, подтверждают, что уровни PC являются чувствительными маркерами. Определение уровня АТ III и активности аминотрансфераз у больных с поражением печени. может быть в Грузии для диагностики и наблюдения за прогрессированием заболеваний. Мало внимания уделяется тому факту, что накапливаются прокоагулянты инфицированных, их следующие антикоагулянты (а именно протеин C [PC] и антитромбин) такая же степень в этом параметре.

Можно ли навредить здоровью, употребляя протеин?

Можно ли навредить здоровью, употребляя протеин?

Врач Дмитрий Горовой в рубрике «Здоровый вопрос» рассказывает, в каких случаях употребление спортивных коктейлей может навредить организму. 

Суть вопроса: Мы часто слышим, что при чрезмерном употреблении протеина и гейнера у человека могут начаться проблемы с почками. Кто-то даже обещает такие проблемы атлетам, которые просто получают много белка в своем рационе, благодаря творогу и молочным продуктам.

Отвечает: врач уролог, андролог, Дмитрий Горовой:

— Не зря при активных занятиях спортом рекомендуют пить больше воды, чем обычно. Во время физической нагрузки любого характера человек теряет воду за счет учащения дыхания и выделения пота, что, соответственно, снижает количество жидкости выделяемой почками. В момент обезвоживания в моче увеличивается концентрация солей, что способствует образованию камней, как очень мелких, называемых для упрощения песком, так и более крупных.

Кроме того, повышает риск возникновения мочекаменной болезни употребление спортивных белковых коктейлей. Так как большая концентрация кальция и некоторых аминокислот, которые содержатся в данных смесях и фильтруются почками, может стать основой для образования камней.

Однако, такие опасности подстерегают только тех, кто не потребляет достаточного количества воды, как во время тренировки, так и в течение дня. Даже если нет повышенной белковой нагрузки, недостаточное употребление воды во время тренировки может негативно сказаться на здоровье почек из-за дегидратации.

Текст: Роман Гришин

Фото: globallookpress.com

Белки печени – обзор

Острая фаза реакции

Наблюдается сдвиг в синтезе печеночных белков после серьезной травмы, такой как тяжелый ожог. Производство конститутивного белка в печени подавляется, в то время как производство смещается в сторону увеличения АРР. 11,31,57 Этот сдвиг в производстве АРР представляет собой изменение приоритетов функции печени для удовлетворения новых метаболических потребностей, усиления иммунных и воспалительных реакций и поддержки коагуляции и заживления ран. 57 Традиционно АРР делят на две подкатегории в зависимости от того, опосредованы ли они IL-1-подобными цитокинами, такими как IL-1 или TNF (APP типа I, например, гаптоглобин или α1-кислотный гликопротеин), или IL-6-подобными цитокинами. цитокины, включая IL-6 или IL-11 (APP типа II, например, α2-макроглобулин и фибриноген). 11 По мере того, как появляется все больше данных, подтверждающих частую коммуникацию между АРР типа I и типа II, это строгое разделение представляется искусственной категоризацией, которая больше не отражает функцию или реакцию.В то время как синтез белка в острой фазе повышается, конститутивные белки печени, включая альбумин, транстиретин, трансферрин и ретинол-связывающий белок, подавляются. 108–111 По сравнению с нормальным уровнем экспрессия альбумина и трансферрина снижается на 50–70% после сильного ожога. Два механизма снижают продукцию этих белков: печень переключается с синтеза конститутивных белков на АРР в сочетании с обширной потерей конститутивных белков из-за капиллярной утечки.Эти белки теряются в обширном внесосудистом пространстве и ожоговой ране. Однако потеря этих белков после травмы может отрицательно сказаться на клинических результатах. Альбумин и трансферрин являются важными транспортными белками и участвуют в регуляции как осмотического давления, так и рН плазмы. Из-за исключительной роли, которую играют эти белки, снижение их синтеза используется для мониторинга выздоровления и прогнозирования смертности. 111–113

Как отмечалось ранее, цитокины также опосредуют острофазовый ответ.Временная двухфазная модуляция экспрессии провоспалительных цитокинов строго регулируется и предсказуема. Сразу после ожога наблюдается увеличение экспрессии IL-1, IL-6, IL-8 и TNF, пиковое значение которого превышает нормальный уровень в 2-10 раз. Примерно через 12 часов происходит небольшое снижение экспрессии, за которым следует еще одно увеличение, прежде чем общий уровень начнет снижаться. Как свидетельство экстремального характера ожога по сравнению с другими травматическими повреждениями, исследования как на животных, так и на людях показали, что после травматического повреждения уровень цитокинов возвращается к нормальному уровню в течение 2 дней, тогда как повышение может сохраняться более 2 недель после термическая травма. 114,115 Сигнальный каскад, модулирующий этот ответ, включает множество про- и противовоспалительных сигнальных факторов транскрипции, включая ядерный фактор-κ B (NF-κB), c-jun, фосфорилирование тирозина и активацию внутриклеточных тирозинкиназ (JAK), CCAAT/ энхансер-связывающие белки (C/EBPs), преобразователь сигнала и активатор транскрипции (STAT) 1, STAT3, STAT5, латентные цитоплазматические факторы транскрипции и митоген-активируемый белок. 56,108,109,116–119 Транскрипция, трансляция и экспрессия APP инициируются действием этих сигнальных молекул.В частности, предполагается, что ИЛ-6 является основным, если не основным, опосредующим цитокином. Усиление сигнала IL-6 происходит за счет активации гликопротеина 130 (gp 130) и JAK-киназ (JAK-1) и распространения сигнала посредством транслокации STAT1 и STAT3 в ядро, где происходят транскрипция и трансляция APP. Это быстрое инициирование реакции острой фазы служит единственной цели: защитить организм от дальнейшего повреждения. Когда реакция острой фазы протекает сбалансированно, организм защищен и возвращается к гомеостатическому существованию.Однако при длительной амплификации провоспалительных цитокинов и АРР возникает гиперкатаболизм, приводящий к увеличению частоты сепсиса, полиорганной недостаточности, заболеваемости и смертности. 8,10,112

Протеом печени человека

Печень является одновременно самым большим внутренним органом и самой большой железой в организме человека. Печень человека выполняет ряд физиологических функций, включая производство желчи, гормонов и витаминов, хранение гликогена, удаление токсических веществ, разложение эритроцитов, синтез белков плазмы и гомеостатическую регуляцию компонентов плазмы.Печень образована паренхиматозными клетками (гепатоциты и клетки желчных протоков) и непаренхиматозными клетками (синусоидальные эндотелиальные клетки, клетки Купфера и звездчатые клетки печени), которые вместе синхронизируют жизненно важные функции в гомеостазе печени. Анализ транскриптома показывает, что 68% (n=13672) всех белков человека (n=20090) экспрессируются в печени, и 981 из этих генов демонстрируют повышенную экспрессию в печени по сравнению с другими типами тканей.

  • 981 повышенный ген
  • 273 обогащенных гена
  • 174 группы обогащенных генов
  • Печень имеет наиболее богатую экспрессию генов, общих с почками и кишечником

Транскриптом печени

Транскриптомный анализ печени можно визуализировать в отношении специфичности и распределения транскрибируемых молекул мРНК (рис. 1).Специфичность иллюстрирует количество генов с повышенной или неповышенной экспрессией в печени по сравнению с другими тканями. Выражение с повышенными правами включает в себя три подкатегории типов выражений с повышенными правами:

  • Обогащение тканей: уровень мРНК в печени как минимум в четыре раза выше по сравнению с любыми другими тканями.
  • Обогащенная группа: как минимум в четыре раза выше средний уровень мРНК в группе из 2-5 тканей по сравнению с любой другой тканью.
  • Усиление ткани: уровень мРНК в печени как минимум в четыре раза выше среднего по сравнению со средним уровнем во всех других тканях.

Распределение, с другой стороны, визуализирует, сколько генов имеют или не имеют определяемых уровней (nTPM≥1) транскрибируемых молекул мРНК в печени по сравнению с другими тканями. Как видно из таблицы 1, все гены, повышенные в печени, классифицируются как:

  • Обнаружено в единичной ткани: Обнаружено в единичной ткани
  • Обнаружен в некоторых: Обнаружен более чем в одной, но менее чем в одной трети тканей
  • Обнаружен во многих: Обнаружен как минимум в трети, но не во всех тканях
  • Обнаружен во всех: Обнаружен во всех тканях

Рис. 1.(A) Распределение всех генов по пяти категориям на основе специфичности транскриптов в печени, а также во всех других тканях. (B) Распределение всех генов по шести категориям на основе обнаружения транскриптов (nTPM≥1) в печени, а также во всех других тканях.

Как показано на рис. 1, 981 ген демонстрирует некоторый уровень повышенной экспрессии в печени по сравнению с другими тканями. Три категории генов с повышенной экспрессией в печени по сравнению с другими органами показаны в таблице 1.В таблице 2 определены 12 генов с наибольшим обогащением печени.

Таблица 1. Количество генов в подразделенных категориях повышенной экспрессии в печени.


Таблица 2. 12 генов с самым высоким уровнем обогащенной экспрессии в печени. «Распределение в тканях» описывает обнаружение транскрипта (nTPM≥1) в печени, а также во всех других тканях. «мРНК (ткань)» показывает уровень транскрипта в печени в виде значений nTPM. «Показатель тканевой специфичности (TS)» соответствует кратному изменению между уровнем экспрессии в печени и тканью со вторым по величине уровнем экспрессии.

Джин Описание Распределение тканей мРНК (ткань) Оценка тканевой специфичности
СПП2 секретируемый фосфопротеин 2 Обнаружено в одном 523,3 4368
АПГ альфа-2-HS гликопротеин Обнаружен в некоторых 5864.7 4297
МБЛ2 лектин, связывающий маннозу 2 Обнаружено в одном 283,2 2833
CFHR2 связанный с фактором комплемента H 2 Обнаружено в одном 1322,7 2749
F9 фактор свертывания крови IX Обнаружено в одном 710,7 2470
CFHR5 связанный с фактором комплемента H 5 Обнаружено в одном 168.8 1689
F2 фактор свертывания II, тромбин Обнаружено в одном 1227.2 1655
A1BG альфа-1-В гликопротеин Обнаружено в одном 1234,7 1492
АПОА2 аполипопротеин А2 Обнаружено во многих 36306.5 1385
СЕРПИНЦ1 Семейство звеньев С, элемент 1 Обнаружен в некоторых 5098.2 1339
APOC4-APOC2 Чтение APOC4-APOC2 (кандидат NMD) Обнаружен в некоторых 2239,2 1257
HPX гемопексин Обнаружено во многих 5485,4 908

Белковая экспрессия генов, повышенная в печени

Углубленный анализ повышенных генов в печени с использованием профилирования белков на основе антител позволил нам визуализировать паттерны экспрессии этих белков в различных функциональных компартментах, включая белки плазмы, ферменты, белки желчи и транспортеры.

Белки плазмы

Одной из основных функций печени является производство белков, секретируемых в кровь. Белки плазмы состоят из многих известных белков, включая альбумин, фибриногены и аполипопротеины. Факторы, участвующие в гемостазе и фибринолизе, включая факторы свертывания крови, антитрипсин и плазминоген, секретируются в кровь, а также белки-переносчики, такие как трансферрин и ретинол-связывающий белок. Примеры белков плазмы включают APOB, APOA1, FGG, C2, KNG1 и FGA.

Печень


АПОБ
АПОА1
ФГГ


С2
КНГ1
ФГА

Плазма


АПОБ — желчный пузырь
АПОА1 — желчный пузырь
ФГГ — желчный пузырь


С2 — двоеточие
КНГ1 — двенадцатиперстная кишка
ФГА — желудок

Ферменты

Печень, наиболее метаболически активная ткань человека, играет важную роль в общем метаболизме человека.Некоторые ферменты повышены в печени и включают белки, участвующие в метаболизме ретинола, лекарств, ксенобиотиков, андрогенов и эстрогенов, а также в биосинтезе стероидных гормонов и первичных желчных кислот, функции, которые известны как специфические для ткани печени пути. На всех этих путях метаболизм ксенобиотиков, который охватывает детоксикацию и удаление токсических веществ, является важной особенностью печени. Ферменты, участвующие в этом процессе, включают ферменты цитохрома Р450 и трансферазы. Примеры метаболических ферментов включают HAO1, RDh26 и ALDOB.


ХАО1
РДх26
АЛЬДОБ

Желчные белки

Другой важной особенностью печени является первичный биосинтез желчных кислот. Желчь представляет собой жидкость от темно-зеленого до желто-коричневого цвета, участвующую в переваривании липидов. Примеры белков, участвующих в синтезе желчных кислот, включают AKR1C4, SLC27A5 и BAAT.


АКР1С4
SLC27A5
НИМ

Транспортеры

Белки-транспортеры

позволяют природным химическим веществам или лекарствам проникать в клетки или, в некоторых случаях, действуют, чтобы не допустить их проникновения, и могут объяснять несоответствия в том, как такие лекарства, как антидепрессанты, противосудорожные и химиотерапевтические средства, действуют на разных людей.Примеры переносчиков включают ABCB11, SLC2A2 и SLCO1B3.


АВСВ11
SLC2A2
SLCO1B3

Экспрессия генов, общая для печени и других тканей

В печени экспрессируется 174 группы обогащенных генов. Групповые обогащенные гены определяются как гены, демонстрирующие в 4 раза более высокий средний уровень экспрессии мРНК в группе из 2-5 тканей, включая печень, по сравнению со всеми другими тканями.

Чтобы проиллюстрировать отношение ткани печени к другим типам тканей, был построен сетевой график, отображающий количество генов с общей экспрессией в разных типах тканей.

Рисунок 2. Интерактивный сетевой график обогащенных печенью и групповых генов, связанных с их соответствующими обогащенными тканями (серые кружки). Красные узлы представляют количество генов, обогащенных печенью, а оранжевые узлы представляют количество генов, обогащенных группой. Размеры красных и оранжевых узлов связаны с количеством генов, отображаемых в узле.Каждый узел кликабельный и приводит к списку всех обогащенных генов, связанных с выделенными ребрами. Сеть ограничена генами, обогащенными группами, в комбинациях до 4 тканей, но результирующие списки показывают полный набор генов, обогащенных группами, в конкретной ткани.

Печень разделяет наиболее богатую группу экспрессии генов с почками и кишечником. Примерами обогащенной группой экспрессии генов, общей для печени и почек, а также печени и кишечника, являются BHMT и OTC соответственно.


БГМТ — печень
БГМТ — почка


ОТС — печень
ОТК — тонкая кишка

Печень является одновременно самым большим внутренним органом и самой большой железой в организме человека. Он выполняет несколько физиологических функций, включая производство желчи, гормонов и витаминов, хранение гликогена, удаление токсических веществ, разложение эритроцитов, синтез белков плазмы и гомеостатическую регуляцию компонентов плазмы.Печень образована паренхиматозными клетками (гепатоциты и клетки желчных протоков) и непаренхиматозными клетками (синусоидальные эндотелиальные клетки, клетки Купфера и звездчатые клетки печени), которые вместе синхронизируют жизненно важные функции в гомеостазе печени.

Гепатоцит представляет собой полигональную клетку, обычно содержащую одиночное центральное ядро ​​и редкий коричневатый пигмент, представляющий собой внутриклеточную желчь. Классическая гексагональная долька печени окружена в среднем шестью портальными трактами и дренируется терминальной ветвью печеночной вены, называемой центрилобулярной или центральной веной.Разветвления воротной вены в портальных трактах отдают серию ветвей в плоскости между соседними портальными трактами; они дают начало синусоидам, которые отводят кровь к центру дольки. Дольку можно рассматривать как состоящую из перипортальной зоны, средней зоны и центрилобулярной зоны.

Гепатоциты обычно располагаются в пластинах толщиной в одну клетку, называемых муралиями, с синусоидами на каждой стороне, таким образом подвергая гепатоцит воздействию портальной крови на двух поверхностях. В пределах муралиума каждый гепатоцит прилегает своей межклеточной поверхностью к соседней клетке.Межклеточный домен клеточной мембраны несет бороздку, называемую гемиканаликулус. Гемиканальцы двух соседних гепатоцитов составляют межклеточные желчные канальцы.

Пространство Диссе формируется между клетками выстилки синусоидов и синусоидальным доменом поверхности гепатоцитов. Синусоиды печени выстилают несколько различных типов клеток, включая синусоидальные эндотелиальные клетки, клетки Купфера, звездчатые клетки печени (клетки Ито), каждый из которых выполняет свою особую функцию.

Портальные тракты на периферии долей состоят из соединительной ткани, покрывающей ветви печеночной артерии, воротной вены, желчных протоков (вместе называемых портальной триадой) и лимфатических сосудов. Калибр портальных трактов уменьшается от ворот печени к ее периферии.

Используя световую листовую микроскопию и иммуноокрашивание, мы можем подробно изучить и визуализировать сложные структуры печени. На видео ниже визуализирована одна из воротных вен, идущих параллельно печеночной артерии и желчному протоку.Другие видео можно найти здесь.

Гистологию печени человека, включая подробные изображения и информацию о различных типах клеток, можно просмотреть в словаре Protein Atlas Histology Dictionary.

Здесь описаны и охарактеризованы кодирующие белок гены, экспрессируемые в печени, вместе с примерами иммуногистохимически окрашенных срезов тканей, которые визуализируют соответствующие паттерны экспрессии белков генов с повышенной экспрессией в печени.

Профилирование транскриптов было основано на комбинации двух наборов данных транскриптомики (HPA и GTEx), соответствующих в общей сложности 14590 образцам из 55 различных типов нормальных тканей человека. Окончательное значение согласованной нормализованной экспрессии (nTPM) для каждого типа ткани использовали для классификации всех генов в соответствии с тканеспецифической экспрессией на две разные категории, основанные на специфичности или распределении.

Uhlén M et al., Тканевая карта протеома человека.   Science (2015)
PubMed: 25613900 DOI: 10.1126/science.1260419

Yu NY et al., Дополнение к характеристике тканей путем интеграции профилирования транскриптома из Атласа белков человека и консортиума FANTOM5.   Рез. нуклеиновых кислот. (2015)
PubMed: 26117540 DOI: 10.1093/nar/gkv608

Fagerberg L et al., Анализ тканеспецифичной экспрессии человека путем полногеномной интеграции транскриптомики и протеомики на основе антител.   Молекулярная клеточная протеомика. (2014)
PubMed: 24309898 DOI: 10.1074/mcp.M113.035600

Kampf C et al., Протеом, специфичный для печени человека, определен с помощью транскриптомики и профилирования на основе антител.   FASEB J. (2014)
PubMed: 24648543 DOI: 10.1096/fj.14-250555

Гистологический словарь — печень

Frontiers | Долгосрочное потребление изолята соевого белка снижает стеатоз печени за счет изменений в глобальной транскриптомике у крыс Цукера с ожирением

Введение

Избыточное накопление жира в печени, стеатоз печени, состояние, тесно связанное с ожирением, можно разделить на две основные категории: алкогольная жировая болезнь печени и неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП).Алкогольная болезнь печени возникает из-за злоупотребления алкоголем в течение длительного периода времени (1), тогда как НАЖБП описывается как аномальное количество липидов, присутствующих в клетках печени, которое не связано с приемом алкоголя (2). В последнее десятилетие НАЖБП привлекла больше внимания из-за ее тесной связи с другими расстройствами, такими как увеличение липидов в кровотоке, избыточная масса тела, резистентность к инсулину и воспаление, диабет II типа и сосудистые нарушения (2, 3), которые при одновременном присутствии способствуют более крупному расстройству, называемому метаболическим синдромом.Метаболический синдром возникает при ожирении с наследственными компонентами и малоподвижном образе жизни (4).

Если не лечить, умеренный стеатоз при НАЖБП может привести к неалкогольному стеатогепатиту (НАСГ) и, наконец, к необратимому повреждению печени вследствие цирроза. Развитие НАЖБП происходит в два этапа; (Стадия 1) Развивается резистентность к инсулину, что сопровождается накоплением липидов (триглицеридов) в печени, и (Стадия 2) митохондриальной дисфункцией, которая стимулирует выработку митохондриальными активными формами кислорода, что приводит к окислительному стрессу, воспалению и фиброзу печени (5, 6).Предложен пересмотр течения патогенеза, при котором НАЖБП диагностируют у пациентов с повышенным уровнем циркулирующих печеночных ферментов и с помощью визуализации, лишенной других причин заболевания печени. Однако окончательный диагноз можно поставить только при биопсии печени (7, 8). НАЖБП, вероятно, является наиболее распространенной формой хронического заболевания печени у взрослых в США, Азии, Австралии и Европе, которым страдает 10–35% населения мира (9), и существует обеспокоенность по поводу НАЖБП как серьезной формы заболевания печени у взрослых. педиатрической популяции (10, 11).

Кормление изолятом соевого протеина (SPI) специально нацелено и останавливает развитие стеатоза печени у страдающих ожирением крыс Zucker (самцов и самок) по сравнению с крысами, получающими рацион на основе казеина (CAS) (12). Однако точные механизмы, которые приводят к SPI-опосредованному ослаблению стеатоза печени, до конца не изучены. Чтобы лучше понять основные механизмы, с помощью которых SPI ослабляет НАЖБП, мы провели глобальный транскриптомный (RNAseq) анализ ткани печени, полученной от крыс с ожирением, получавших диеты на основе SPI и CAS в течение 8 недель (13).Результаты этого исследования показали экспрессию генов, которая будет способствовать противовоспалительной активности у крыс, получавших SPI, и воспалительной активности у крыс, получавших CAS, что согласуется с наблюдаемым уменьшением стеатоза печени у крыс, получавших SPI (12). В настоящем исследовании мы сообщаем о глобальном анализе экспрессии печени, полученной после длительного кормления соей (16 недель кормления рационами на основе CAS и SPI) крыс с ожирением, чтобы активизировать усилия по выявлению основных механизмов развития стеатоза печени и улучшения состояния. стеатоз печени у крыс с ожирением, получавших диету на основе SPI.

Материалы и методы

Экспериментальный дизайн

Протоколы для животных были одобрены Институциональным комитетом по уходу за животными и их использованию при Университете медицинских наук Арканзаса (номер протокола 3242; утвержден 6 декабря 2011 г.). Образцы печени были получены от самцов крыс Zucker с ожирением из предыдущего исследования (12). Крысы (в возрасте 6 недель) были приобретены в Harlan Laboratories (Индианаполис, Индиана), и после 1 недели акклиматизации крысы ( n = 8–9 крыс) были случайным образом распределены в группы, получавшие казеин (CAS) или изолят соевого белка ( SPI) диета.Обе диеты (CAS и SPI) были приготовлены Харланом Текладом, Мэдисон, Висконсин, США) с пищевым белком, либо казеином (CAS, контроль), либо изолятом соевого белка (SPI) с высоким содержанием изофлавонов [3,24 мг общих изофлавонов/г белка (1,88 эквивалентов агликона/г белка), № лота М330024462; Solae LLC, Сент-Луис, Миссури, США]. Состав двух рационов описан в Hakkak et al., 2011 (14). Крыс содержали в отдельных клетках и давали CAS или SPI диету ad libitum в течение 16 недель. После гуманного умерщвления крыс были получены образцы печени, которые были быстро заморожены в жидком азоте и хранились при температуре -80°C.

Транскриптомный анализ

Раствор фенола в хлороформе использовали для выделения РНК из образцов печени. Для определения качества РНК использовали 1% агарозный гель, а концентрации оценивали с помощью трехмикропланшета Take с многорежимным считывателем микропланшетов Synergy HT (BioTek, Winooski, VT). Секвенирование РНК (RNAseq) образцов РНК проводили с использованием считывания спаренных концов Illumina HiSeq 100 в Центре поддержки исследований (Университет штата Мичиган, Ист-Лансинг, Мичиган). Программное обеспечение CLC Genomics Workbench 8, которое включает конвейер, использовалось для сопоставления считываний пар оснований со сборкой генома Rattus (версия 4) (15).Число прочтений на миллион (об/мин) необработанных прочитанных данных было преобразовано с использованием log2 для стабилизации дисперсии и квантильной нормализации. Более 1200 транскриптов экспрессировались по-разному (>1,3-кратная разница и P <0,05). Коммерческое программное обеспечение Ingenuity Pathway Analysis (IPA) (Qiagen, CA) предназначалось для интерпретации набора данных. Все данные RNAseq доступны в GEO (инвентарный номер GSE158553).

Количественная ПЦР в реальном времени (RT-qPCR)

Целевая экспрессия генов была проведена с использованием RT-qPCR для подтверждения результатов транскриптомии.Вкратце, РНК экстрагировали из образцов с использованием реагента Trizol (#15596018, Life Technologies) в соответствии с рекомендациями производителя, обрабатывали ДНКазой и подвергали обратной транскрипции с помощью qScript cDNA SuperMix (номер по каталогу 95048-100, Quanta Biosciences). Затем кДНК (продукты RT) амплифицировали с помощью RT-qPCR (система ПЦР в реальном времени Applied Biosystems 7500) с использованием Power SYBR green Master Mix (номер по каталогу 4312074, Life Technologies). Праймеры, включающие рибосомный ген домашнего хозяйства 18S, показаны в таблице 1.Условия циклов для RT-qPCR: 50°C в течение 2 мин, 95°C в течение 10 мин, затем 40 циклов двухэтапной программы амплификации с 95°C в течение 15 с и 58°C в течение 1 мин. Чтобы исключить загрязнение неспецифическими продуктами ПЦР, мы включили анализ кривой плавления, применив протокол диссоциации из системы Sequence Detection. Метод 2 -ΔΔCt использовался для определения относительной экспрессии генов-мишеней в этом исследовании (16). Относительную экспрессию мРНК получали путем нормализации значений экспрессии CAS до 1.0 для сравнения с группой SPI.

Таблица 1 . Олигонуклеотидные праймеры для ПЦР на основе генома Rattus norvegicus .

Статистическая оценка

Анализ данных кПЦР и регрессионный анализ между кПЦР и транскриптомными данными (РНКсек) оценивали с помощью теста Стьюдента t с помощью Graph Pad Prism версии 6.00 для Windows (Ла-Хойя, Калифорния, США), и различия считались значимыми при P < 0,05.

Анализ регулятора восходящего потока

с помощью Ingenuity Pathway Analysis (IPA, Qiagen, CA) основан на комбинации: (а) количество и степень дифференциальной экспрессии нижестоящих молекул-мишеней в существующем наборе данных и (б) ожидаемые эффекты между регуляторами транскрипции и их генами-мишенями из опубликованных литературных ссылок, которые были отобраны и сохранены в программе IPA.Анализ вышестоящих регуляторов определяет количество известных мишеней или регуляторов в пользовательском наборе данных и сравнивает каждую дифференциально экспрессируемую молекулу с взаимосвязью, описанной в литературе. Если наблюдаемая экспрессия в основном согласуется либо с активацией, либо с ингибированием регулятора транскрипции, делается прогноз и создается показатель z активации, который также основан на литературном направлении регуляции (т. е. «активация» или «ингибирование»). Активация z баллов > 2.0 указывают на то, что молекула активирована, тогда как значения z активации <-2,0 указывают на то, что молекула-мишень ингибируется. Значение перекрытия p , которое определяет, существует ли статистически значимое перекрытие между молекулами набора данных и молекулами, регулируемыми вышестоящим регулятором, рассчитывается с использованием точного теста Фишера, и значимость приписывается значениям p <0,05.

Результаты

Основные гены с дифференциальной экспрессией: данные RT-qPCR и RNAseq

Целевая экспрессия генов была проведена с помощью RT-qPCR на 12 наиболее дифференциально экспрессируемых генах, полученных с помощью программы IPA в наборе данных RNAseq, включая NPTX2, PRSS32, Resp18, RGN, SULT2A1, AMDHD1, которые были активированы, и Gnai, PRSS8.Cidea, MAGEE1, Sdr16c6 и HIVEP2, которые были подавлены у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Кратность различий в экспрессии мРНК с помощью RNAseq и RT-PCR для этих генов с повышающей и понижающей регуляцией у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS, представлена ​​в таблице 2. Регрессионный анализ средних значений, показанных на рисунке 1, показывает, что значительная корреляция ( r 2 = 0,69, P = 0,0008) между направленной ПЦР и экспрессией гена RNAseq. Более подробное обсуждение этих генов-мишеней и их возможного участия в развитии и прогрессировании НАЖБП представлено в Kozaczek (17).

Таблица 2 . Сравнение средней экспрессии мРНК (кратная разница) в печени крыс с ожирением, которых кормили изолятом соевого белка (SPI) или казеином (CAS) в течение 16 недель, полученным с помощью RNAseq и RT-PCR a .

Рисунок 1 . Регрессионный анализ RNAseq и ПЦР для экспрессии целевого гена показан в таблице 2.

Регуляторы восходящего потока

Прогнозы вышестоящего регулятора в данных RNAseq дают представление о потенциальных механизмах в этом исследовании, с помощью которых кормление SPI улучшает стеатоз печени при НАЖБП.Частичный список вышестоящих регуляторов, которые, по прогнозам, будут активированы или ингибированы у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, страдающими ожирением, получавшими CAS, после 16 недель кормления, представлен в таблице 3. Основные вышестоящие регуляторы, которые, по прогнозам, будут ингибироваться у крыс, получавших SPI, включают опухоли. фактор некроза (TNF), гамма-интерферон (IFNG), колониестимулирующий фактор 2 (CSF2), резистин-подобный бета (RETNLB) и бета-рецептор TNF 1 (TNFRSF1B) (таблица 3A). По прогнозам, у крыс, получавших SPI, активируются высшие регуляторные гены верхнего уровня, включая Acyl-CoA (ACOX1), ядерный фактор 4 альфа гепатоцитов (HNF4A), инсулин-индуцируемый ген 1 (INSIG1), ядерный фактор 1 альфа гепатоцитов (HNF1A), иммуноглобулин G ( IgG) и арильный углеводородный рецептор (AHR).Было предсказано, что 32 гена будут ингибированы у крыс, получавших SPI, и 15 генов, которые, по прогнозам, будут активированы у крыс, получавших SPI (17). Каждое предсказание вышестоящего регулятора указывает на фундаментальные механизмы, которые участвуют в ослаблении стеатоза печени, обеспечиваемом скармливанием SPI крысам с ожирением в течение 16-недельного периода.

Таблица 3 . Неполный список вышестоящих регуляторов, которые, по прогнозам, будут ингибироваться (A) или активироваться (B) в печени крыс, представлен на диете с изолятом соевого белка (SPI) по сравнению с теми, кто потреблял диету на основе казеина в течение 16 недель.

Тепловая карта данных RNAseq, сгенерированных программным обеспечением IPA, представлена ​​на рис. 2. Синим цветом показаны заболевания и функции, которые, по прогнозам, будут подавлены, тогда как оранжевым цветом показаны те, которые, по прогнозам, будут активированы у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Чем темнее цвет, тем точнее прогноз на основе Z-показателей активации, рассчитанных программой IPA. Конкретные функции, которые, по прогнозам, будут активированы или ингибированы в наборе данных (с Z-показателями активации <-2,0 или >2,0 соответственно) в рамках двух широких классификаций заболеваний и функций (липидный обмен и воспалительная реакция), представлены на рисунке 3.Прогнозируется, что каждый из конкретных процессов, перечисленных в липидном метаболизме, будет усиливаться у крыс, получавших SPI, тогда как каждый из процессов, перечисленных в разделе воспалительной реакции, будет ингибироваться у крыс, получавших SPI. Список функций метаболизма липидов, включая транспорт или отток липидов, согласуется с наблюдаемым уменьшением стеатоза печени у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Кроме того, список, представленный в разделе «воспалительная реакция», ясно указывает на то, что воспаление будет ингибироваться у крыс, получавших SPI.

Рисунок 2 . Тепловая карта заболеваний и функций, организованная по Z-показателю с помощью программы IPA. Функции, выделенные синим цветом, указывают на ингибирование, а функции, отмеченные оранжевым цветом, указывают на активацию у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Более темные цвета указывают на большую активацию или ингибирование функции.

Рисунок 3 . Предполагаемая активация конкретных функций, связанных с метаболизмом липидов (оранжевый цвет), или предполагаемое ингибирование (синий цвет), связанных с воспалением в печени крыс Цукер с ожирением, получавших диеты, содержащие диету на основе SPI, по сравнению с диетами, получавшими диету на основе CAS в течение 16 недель. .

Показатели активации Z процессов, представленных на рисунке 3, были рассчитаны с помощью программы IPA и основаны на дифференциальной экспрессии генов в наборе данных и на взаимосвязях экспрессии генов с функцией, описанной в научной литературе. Пример одной из сетей, созданных программой IPA для анализа набора данных по оттоку холестерина, представлен на рисунке 4А. Программа IPA также может обеспечить предсказание активации или ингибирования вышестоящих факторов транскрипции в регуляторных сетях, которые связывают факторы транскрипции со специфическими заболеваниями или функционируют через дифференциально экспрессируемые молекулы в функциональной сети.В примере, показанном на фиг. 4В, было предсказано, что фактор транскрипции RETNLB будет ингибироваться у крыс, получавших SPI-, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Дополнительные примеры регуляторных сетей представлены на рисунках 5, 6. На рисунке 5 HNF1A и HNF4A представляют собой транскрипционные факторы, которые, по прогнозам, активируются у крыс, получавших SPI, и способствуют транспорту липидов из печени. Две сети регуляторов, указывающие на то, что фагоцитоз и хемотаксис нейтрофилов, по прогнозам, будут ингибироваться у крыс, получавших SPI, за счет подавления (ингибирования) CSF2 и TNF, показаны на рисунке 6.

Рисунок 4 . Сети экспрессии генов, ведущие к предсказанию усиленного оттока холестерина в данных RNAseq в печени 16-недельных крыс с ожирением, получавших диеты на основе CAS и SPI. (A) Сеть экспрессии генов в наборе данных, используемом для расчета оценки активации Z оттока холестерина. Гены, выделенные розовым или красным цветом, были активизированы у крыс, получавших SPI, тогда как гены, отмеченные зеленым цветом, были подавлены у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. Гены и значения их индивидуальной кратности экспрессии: АПОА4 (аполипопротеин А4, 1.37), APOC2 (аполипопротеин C2, 1,36), APOM (аполипопротеин M, 1,38), семейство 7 цитохромов P450, подсемейство A, член 1, 1,98), FABP1 (белок, связывающий жирные кислоты 1, 1,41, FABP4 (белок, связывающий жирные кислоты 4, -1,91), IL33, (интерлейкин 33, 2,32), MSN (моэзин, -1,32), PON1 (параоксаназа 1, 1,35), Scd2 (стеароил-кофермент А-десатураза 2, -2,42), VNN1, (ванин 1, -1,46 (B) Это регуляторная сеть, которая предсказывает, что фактор транскрипции RETNLB (рестин-подобный белок бета) будет ингибироваться у крыс, получавших SPI.

Рисунок 5 . Регуляторная сеть для транспорта липидов с двумя регуляторами выше по течению. Предполагается, что ядерные факторы гепатоцитов один (HNF1), гомеобокс A (HNF1A) и фактор 4 альфа HNF1 (HNF4A) активируются и усиливают транспорт липидов у крыс, получавших SPI, через сеть генов, показанную на рисунке, которая включает: APOH (аполипопротеин H, 1,32), Slco1a1 (переносчик органических ионов, член семейства 1A1, 1,62), APOM (аполипопротеин M, 1,38), CYP7A1 (член 1 подсемейства A семейства 7 цитохрома P450), FABP1 (белок, связывающий жирные кислоты, 1, 1.42), AKR1C4 (также член семейства кеторедуктаз c14, 1,45), APOA4 (аполипопротеин A4, 1,37) и APOC2 (аполипопротеин C2, 1,36).

Рисунок 6 . Регуляторные сети, связанные со специфическими компонентами воспалительной реакции фагоцитоза (A) и хемотаксиса нейтрофилов (B) , которые, как прогнозировалось, ингибируются у крыс, получавших SPI, по сравнению с крысами, получавшими CAS. В (A) было предсказано, что фактор транскрипции, колониестимулирующий фактор 2 (CSF2), ингибируется у крыс, получавших SPI, на основании подавления CSF2RB, ICAM1, TGFB1 и CYBB.В (B) было предсказано, что TNF (фактор некроза опухоли) будет ингибироваться у крыс, получавших SPI, на основании экспрессии генов, представленных в сети. Гены и кратность дифференциальной экспрессии в регуляторных сетях: CSFR2B (общая бета-субъединица 2 рецептора колониестимулирующего фактора 2, -1,47), ICAM1 (молекула внутриклеточной адгезии 1, -1,36), TGFB1 (трансформирующий фактор роста бета 1, -1,33), CYBB (бета-цепь цитохрома b-245, -1,57), SERPINB1 (член 1 семейства серпинов B, -1,50), CD47 (молекула CD47, -1.30), LGALS3 (галектин 3, -1,62), LCN2 (липокалин 2, -2,10), PIK3CD (каталитическая субъединица D фосфоинозитол-4,5-бисфосфат-3 киназы, -1,41), PDE4B (фосфодиэстераза 4B, -1,93) и LBP (липополисахарид-связывающий белок, -1,99).

Обсуждение

НАЖБП характеризуется нездоровым накоплением липидов в гепатоцитах, сопровождающимся воспалением ткани печени. Здесь мы демонстрируем, что длительное кормление SPI усиливает метаболизм липидов и снижает некоторые компоненты воспалительной реакции (рис. 3).Было предсказано, что несколько функций, которые должны быть активированы (например, транспорт липидов, отток и преобразование липидов) у крыс, получавших SPI, представляют собой процессы, которые могут уменьшить накопление липидов в гепатоцитах. Точно так же процессы и функции, участвующие в воспалительной реакции, такие как фагоцитоз, хемотаксис нейтрофилов и иммунный ответ клеток, ингибировались у крыс, получавших SPI, что облегчало симптомы НАЖБП. Было предсказано, что широкий спектр молекул активируется или ингибируется в печени крыс с ожирением, получавших SPI-по сравнению с диетой на основе CAS.Как обсуждается ниже, эти прогнозы указывают на механизмы, с помощью которых SPI улучшает стеатоз печени, и могут служить гипотезами для проверки в будущих исследованиях.

Acyl-CoA Oxidase 1 (ACOX1) (Таблица 3), также называемая пероксисомальной ацил-коэнзим A оксидазой 1, представляет собой транскрипционный фактор, который, по прогнозам, активируется ( z балл = 4,04) в печени крыс, получавших диету на основе SPI. . В отличие от большинства жирных кислот со средней и длинной цепью, окисление которых происходит в митохондриях, очень длинные жирные кислоты расщепляются в пероксисомах (18).ACOX1 катализирует начальный этап пероксисомального бета-окисления очень длинных жирных кислот в пути деградации жирных кислот (19). Исследование точечной мутации ACOX1 показало, что бета-окисление обеспечивает четкую связь между метаболизмом жиров и иммунным ответом (20). В этом исследовании авторы обнаружили увеличение нейтрофильной инфильтрации печени, когда ACOX1 не функционировал должным образом. Этот вывод согласуется с результатами нашего исследования, предсказывающими снижение печеночной миграции и хемотаксиса нейтрофилов (рис. 3, 6В), когда ACOX1 активируется при кормлении SPI.Кроме того, недавнее исследование пришло к выводу, что ACOX1 является посттранскрипционной мишенью miR-222 (21), микроРНК, которая уже изучается в отношении НАСГ, рака и воспалительных заболеваний (22). Однако ACOX1 не так тесно связан с НАЖБП, как с НАСГ и печеночно-клеточным раком (23). Ван и др. (21) сообщили, что miR-222 ингибирует ACOX1 и способствует накоплению триглицеридов. Эти результаты согласуются с выводами настоящего исследования, согласно которым ACOX1, по прогнозам, сильно активируется в рационе SPI; таким образом, предотвращая накопление триглицеридов и воспаление.Поскольку многие микроРНК связаны с патологией резистентности к инсулину, НАЖБП и фиброзом (24), было бы разумно связать снижение экспрессии или ингибирование миР-222 с потреблением диеты с высоким содержанием соевых белков, хотя механизмы остаются неизвестными. . Необходимы дальнейшие исследования.

Предполагалось, что как HNF4A, так и 1 HNF1A (таблица 3B) сильно активируются в этом исследовании (показатель z = 3,44 и 2,55 соответственно) в печени крыс, получавших SPI. HNF4A является ядерным фактором транскрипции, который, как известно, регулирует несколько генов печени, включая родственный фактор транскрипции HNF1A (рис. 5) и другие гены, связанные с метаболизмом липидов (25).Имеются данные, подтверждающие, что HNF4A является универсальным регулятором транскрипции генов цитохрома P450 (CYP) печени (26). HNF1A в основном экспрессируется в печени, но также экспрессируется в поджелудочной железе и почках (27). HNF4A и HNF1A являются основными промоторами дифференцировки и созревания печени (28, 29). Было показано, что с его участием в метаболизме липидов HNF4A играет решающую роль в генной сети НАСГ, связанного с метаболическими заболеваниями (30). Мутации в этом гене также были связаны как с диабетом 2 типа, так и с диабетом зрелого возраста у молодых (MODY), термином, который объединяет набор наследственных сахарных диабетов (31).Было обнаружено, что амплификация этого гена связана с колоректальным раком (32). В начале 2000-х Лазаревич и соавт. (33) не только обнаружили сильную корреляцию между подавлением или отсутствием функции HNF4A и прогрессированием гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), но также и то, что восстановление экспрессии HNF4A может обратить фенотип ГЦК в мышиной модели. Нин и др. (34) установили, что повышенная экспрессия HNF4A ингибирует ГЦК и облегчает фиброз печени, вероятно, за счет подавления сигнального пути бета-катенина, и предложили введение HNF4A в качестве возможного будущего патологического лечения.Поиск биомаркеров ГЦК, происходящих от НАЖБП, показал ту же тенденцию (35): дисбаланс важных факторов транскрипции, включая HNF4A. Наше исследование предсказывает, что HNF4A будет сильно активирован у крыс, получавших SPI, наряду с активацией нескольких CYP и аполипопротеинов (рис. 5), что может оказывать защитное влияние против накопления липидов в ткани печени; таким образом, предотвращая воспаление и прогрессирование НАЖБП в долгосрочной перспективе.

Было предсказано, что несколько молекул, связанных с воспалительной реакцией, ингибируются у крыс, получавших SPI, по сравнению с контролем.Они будут обсуждаться отдельно ниже.

Фактор некроза опухоли (TNF), провоспалительный цитокин, секретируемый различными клетками, высвобождается в ответ на воспалительные стимулы (36). Было предсказано, что TNF ингибируется (показатель z = -3,37) в печени крыс, получавших SPI (таблица 3, фигура 6B). Этот белок также способствует апоптозу и некрозу и увеличивается в ответ на эндотоксины и бактериальный липополисахарид (ЛПС) (37, 38). Липополисахарид-связывающий белок (LBP) подавлялся у крыс, получавших SPI, и был одной из последующих молекул, используемых IPA для прогнозирования ингибирования TNF (фиг. 6B).Существует много способов, которыми TNF может способствовать патофизиологии НАЖБП и НАСГ. TNF является ключевым промотором других воспалительных цитокинов и молекул, связанных со стеатозом и фиброзом печени (39). Было высказано предположение, что TNF увеличивает отложение жира в печени за счет активации или повышения регуляции белка-1c, связывающего регуляторный элемент стерола (SREBP-1c), который, в свою очередь, контролирует синтазу жирных кислот (FAS) (40). ФНО обладает способностью снижать экспрессию рецепторов инсулина, что способствует развитию резистентности к инсулину (41).Кроме того, сообщалось, что ингибирование TNF у пациентов с НАСГ полезно либо для облегчения, либо для купирования патологии НАСГ (42). В 4-летнем исследовании было сообщено о повышении уровня ФНО в сыворотке у пациентов с НАЖБП, что соответствует стадии заболевания в соответствии с данными литературы (43). Наше исследование предсказало сильное ингибирование TNF при диете SPI (рис. 6B), а хемотаксис нейтрофилов в целом был предсказан как ингибируемый. Все гены, участвующие в этой сети, в этом исследовании были подавлены (полный список генов см. на рис. 6В).Наоборот, у крыс, получавших CAS, TNF может способствовать хемотаксису нейтрофилов в печени, непосредственно участвуя в активации тех же генов. Тем не менее, основные механизмы до конца не изучены.

Предполагалось, что колониестимулирующий фактор 2 (CSF2) (таблица 3A и рисунок 6A) или гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (GM-CSF) ингибируется у крыс, получавших SPI, в возрасте 16 недель (активация z балла = -2,29 ). Было обнаружено, что его рецептор, бета-рецептор CSF2 (CSF2RB), подавляется через 8 недель на диете SPI (13).CSF2 представляет собой цитокин, участвующий в воспалительной реакции, который модулирует продукцию и дифференцировку макрофагов и гранулоцитов (44, 45). Моррисон и др. (46) обнаружили корреляцию между активацией CSF2 у людей и Ldlr-/-. Лейденские мыши с НАСГ. Таким образом, наше исследование согласуется с Morrison et al. (46), так как было предсказано, что CSF2 будет ингибироваться в печени крыс, получавших диету SPI (рис. 6A) в патологическом состоянии, предшествующем НАСГ. И наоборот, наше исследование предсказало высокую активность CSF2 у крыс, получавших CAS, у которых наблюдалось воспаление в ткани печени и непосредственное стимулирование фагоцитоза за счет активации важных молекул-мишеней (см. Рисунок 6A).

Выводы

Результаты анализа, проведенного в этом исследовании, четко указывают на то, что длительное питание SPI ослабляет стеатоз печени за счет усиления метаболизма жиров и транспорта липидов из печени при одновременном снижении активности вышестоящих генов-регуляторов, которые подавляют воспаление. Каждое из предсказаний активации или ингибирования генов, которые были рассчитаны на основе экспрессии нижестоящих молекул и упоминаний в литературе о сходных или несходных отношениях, следует рассматривать как гипотезы, подлежащие проверке в будущих исследованиях.

Заявление о доступности данных

Наборы данных, представленные в этом исследовании, можно найти в онлайн-репозиториях. Названия репозиториев/репозиториев и регистрационные номера можно найти ниже: NCBI Gene Expression Omnibus (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE158553).

Заявление об этике

Исследование на животных было рассмотрено и одобрено IACUC Университета медицинских наук Арканзаса (протокол № 3242, одобренный 12-6-11).

Вклад авторов

RH: отвечает за экспериментальный дизайн, диеты и животных.БК: биоинформатика. MK и DA: целевой анализ мРНК. MK, BK, KL, WB и RH: анализ и интерпретация данных. Все авторы одобрили окончательный вариант рукописи.

Финансирование

Финансирование было предоставлено Медицинским колледжем Университетской медицинской группы (RH), Арканзасским институтом биологических наук (WB, SD, RH), USDA-NIFA Sustainable Agriculture Systems (WB, SD # 2019−69012-29905) и промежуточным финансированием для стипендия для выпускников MK Высшей школы Арканзасского университета, Фейетвилл, Арканзас.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Эта статья является частью докторской диссертации МК в Университете Арканзаса, Фейетвилл, штат Арканзас. Авторы благодарны за вклад комитета, который внес свой вклад в эту рукопись.

Ссылки

2.Кастаньо-Родригес Н., Митчелл Х.М., Какуш Н.О. НАЖБП, виды Helicobacter и кишечный микробиом. Best Pract Res Clin Gastroenterol . (2017) 31:657–68. doi: 10.1016/j.bpg.2017.09.008

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

5. Feng X, Yu W, Li X, Zhou F, Zhang W, Shen Q, et al. Апигенин, модулятор PPARγ, ослабляет HFD-индуцированную НАЖБП, регулируя метаболизм липидов гепатоцитов и окислительный стресс посредством активации Nrf2. Биохим Фармакол .(2017) 136:136–49. doi: 10.1016/j.bcp.2017.04.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

6. Musso G, Anty R, Petta S. Антиоксидантная терапия и препараты, влияющие на метаболизм липидов: могут ли они быть эффективны у пациентов с НАЖБП? Curr Pharm Des . (2012) 19:5297–313. дои: 10.2174/13816128113192

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

8. Сервиддио Г., Састре Дж., Белланти Ф., Винья Дж., Вендемьяле Г., Альтомаре Э.Вовлечение митохондрий в неалкогольный стеатогепатит. Мол Аспект Мед . (2008) 29:22–35. doi: 10.1016/j.mam.2007.09.014

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

10. Kleiner DE, Brunt EM, Van Natta M, Behling C, Contos MJ, Cummings OW, et al. Разработка и валидация гистологической системы оценки неалкогольной жировой болезни печени. Гепатология . (2005) 41:1313–21. doi: 10.1002/hep.20701

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

12.Hakkak R, Zeng H, Dhakal IB, Korourian S. Кратковременная и долгосрочная соевая диета по сравнению с казеином защищает от стеатоза печени независимо от содержания аргинина. Дж Мед Фуд . (2015) 18:1274–80. doi: 10.1089/jmf.2015.0002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

13. Козачек М., Боттье В., Грин Э., Ласситер К., Конг Б., Дриди С. и соавт. Сравнение экспрессии генов печени с помощью анализа РНКсек и ПЦР после 8 недель кормления диетами на основе изолята соевого белка или казеина на модели крыс с ожирением и стеатозом печени. Пищевая функция . (2019) 10:8218–29. дои: 10.1039/C9FO01387C

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

14. Hakkak R, Shaaf S, Jo CH, MacLeod S, Korourian S. Влияние соевой диеты с высоким содержанием изофлавонов по сравнению с диетой с казеиновым белком и ожирением на развитие опухоли молочной железы, вызванное ДМБА. Онкол Летт . (2011) 2:29–36. doi: 10.3892/ol.2010.202

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

17. Kozaczek M. Транскриптомный анализ печени после кратковременного и длительного кормления изолятом соевого белка и его способность снижать стеатоз печени у тучных крыс zucker (кандидатская диссертация).Фейетвилл, Арканзас: Арканзасский университет (2020).

Академия Google

18. Vluggens A, Andreoletti P, Viswakarma N, Jia Y, Matsumoto K, Kulik W, et al. Функциональное значение двух изоформ ACOX1 и их взаимодействие с PPARα и RXRα. Лабораторное исследование . (2010) 90:696–708. doi: 10.1038/labinvest.2010.46

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

19. Zuo B, Yang H, Wang J, Lei MG, Xiong YZ. Молекулярная характеристика, вариации последовательности и связь с признаками отложения жира гена ACOX1 у свиней. J Anim Feed Sci . (2007) 16:433–44. дои: 10.22358/jafs/66799/2007

Полнотекстовая перекрестная ссылка | Академия Google

20. Морено-Фернандес М.Е., Джайлз Д.А., Станкевич Т.Е., Шеридан Р., Карнс Р., Каппеллетти М. и соавт. Пероксисомальное β-окисление регулирует метаболизм всего организма, интенсивность воспаления и патогенез неалкогольной жировой болезни печени. Обзор JCI . (2018) 3:1–19. doi: 10.1172/jci.insight.93626

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

21.Wang JJ, Zhang YT, Tseng YJ, Zhang J. МиР-222 нацелена на ACOX1, способствует накоплению триглицеридов в гепатоцитах. Гепатобилиарная система поджелудочной железы Dis Int . (2019) 18:360–5. doi: 10.1016/j.hbpd.2019.05.002

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

22. Сонг Дж., Оуян Ю., Че Дж., Ли С., Чжао Ю., Ян К. и др. Потенциальная ценность миР-221/222 в качестве диагностических, прогностических и терапевтических биомаркеров заболеваний. Фронт Иммунол . (2017) 8:1–9. дои: 10.3389/fimmu.2017.00056

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

23. де Конти А., Ортега Дж. Ф., Трындяк В., Древал К., Морено Ф. С., Русин И. и соавт. Нарушение регуляции микроРНК при неалкогольном стеатогепатите, связанном с канцерогенезом печени. Онкоцель . (2017) 8:88517–28. doi: 10.18632/oncotarget.19774

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

24. Су К., Кумар В., Суд Н., Махато Р.И. МикроРНК в патогенезе и лечении прогрессирующего поражения печени при НАЖБП и фиброзе печени. Adv Drug Deliv Rev . (2018) 129:54–63. doi: 10.1016/j.addr.2018.01.009

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

25. Крапивнер С., Иглесиас М.Дж., Сильвейра А., Тегнер Дж., Бьоркегрен Дж., Хамстен А. и соавт. DGAT1 участвует в влиянии HNF4A на печеночную секрецию липопротеинов, богатых триглицеридами. Артериосклеры Тромб Васк Биол . (2010) 30:962–7. doi: 10.1161/ATVBAHA.109.201426

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

26.Ховер Р., Борт Р., Гомес-Лехон М.Дж., Кастель Дж.В. Регуляция цитохрома P450 ядерным фактором 4 гепатоцитов в гепатоцитах человека: исследование с использованием антисмыслового нацеливания, опосредованного аденовирусом. Гепатология . (2001) 33:668–75. doi: 10.1053/jhep.2001.22176

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

27. Tan J, Xu J, Wei G, Zhang L, Sun L, Wang G, et al. HNF1α контролирует метаболизм липидов в печени и резистентность к инсулину посредством негативной регуляции сигнального пути SOCS-3-STAT3. J Диабет Рез. . (2019) 2019: 5483946. дои: 10.1155/2019/5483946

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

28. Patitucci C, Couchy G, Bagattin A, Caneque T, De Reyniès A, Scoazec JY, et al. Ядерный фактор 1α гепатоцитов подавляет рак печени, связанный со стеатозом, путем ингибирования транскрипции PPARγ. Дж Клин Инвест . (2017) 127:1873–88. doi: 10.1172/JCI

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

29.Deng XG, Qiu RL, Wu YH, Li ZX, Xie P, Zhang J и др. Сверхэкспрессия miR-122 способствует печеночной дифференцировке и созреванию ESCs мыши посредством miR-122/FoxA1/HNF4a-позитивной петли обратной связи. Печень Инт . (2014) 34:281–95. doi: 10.1111/liv.12239

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

30. Baciu C, Pasini E, Angeli M, Schwenger K, Afrin J, Humar A, et al. Систематический интегративный анализ экспрессии генов идентифицирует HNF4A как центральный ген в патогенезе неалкогольного стеатогепатита. ПЛОС ОДИН . (2017) 12:1–14. doi: 10.1371/journal.pone.0189223

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

31. Ямагата К. Роль HNF1α и HNF4α в β-клетках поджелудочной железы: уроки моногенной формы диабета (MODY). Витам Горм . (2014) 95:407–23. doi: 10.1016/B978-0-12-800174-5.00016-8

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

33. Лазаревич Н.Л., Черемнова О.А., Варга Е.В., Овчинников Д.А., Кудрявцева Е.И., Морозова О.В., и соавт.Прогрессирование ГЦК у мышей связано со снижением экспрессии ядерных факторов гепатоцитов. Гепатология . (2004) 39:1038–47. doi: 10.1002/hep.20155

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

34. Ning BF, Ding J, Yin C, Zhong W, Wu K, Zeng X, et al. Ядерный фактор гепатоцитов 4α подавляет развитие гепатоцеллюлярной карциномы. Рак Res . (2010) 70:7640–51. doi: 10.1158/0008-5472.CAN-10-0824

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

35.Фрадес И., Андреассон Э., Мато Дж. М., Александерссон Э., Маттисен Р., Мартинес-Чантар М. Л. Интегративные геномные сигнатуры гепатоцеллюлярной карциномы, происходящей от неалкогольной жировой болезни печени. ПЛОС ОДИН . (2015) 10:1–23. doi: 10.1371/journal.pone.0124544

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

36. Уолш Л.Дж., Тринкьери Г., Уолдорф Х.А., Уитакер Д., Мерфи Г.Ф. Тучные клетки кожи человека содержат и выделяют фактор некроза опухоли α, который индуцирует молекулу адгезии эндотелиальных лейкоцитов 1. Proc Natl Acad Sci USA . (1991) 88:4220–4. doi: 10.1073/pnas.88.10.4220

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

37. Ян С.К., Лин Х.З., Лейн М.Д., Клеменс М., Дил А.М. Ожирение повышает чувствительность к повреждению печени эндотоксинами: последствия для патогенеза стеатогепатита. Proc Natl Acad Sci USA . (1997) 94:2557–62. doi: 10.1073/pnas.94.6.2557

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

38.Чжан В., Кудо Х., Каваи К., Фудзисака С., Усуи И., Сугияма Т. и др. Фактор некроза опухоли-α ускоряет апоптоз стеатозных гепатоцитов в мышиной модели неалкогольной жировой болезни печени. Biochem Biophys Res Commun . (2010) 391:1731–6. doi: 10.1016/j.bbrc.2009.12.144

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

39. Какино С., Оки Т., Накаяма Х., Юань Х., Отабэ С., Хашинага Т. и др. Ключевая роль TNF-α в развитии и прогрессировании неалкогольной жировой болезни печени на мышиной модели. Горм Метаб Рез . (2018) 50:80–7. doi: 10.1055/s-0043-118666

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

40. Endo M, Masaki T, Seike M, Yoshimatsu H. TNF-альфа индуцирует стеатоз печени у мышей за счет усиления экспрессии гена белка-1c, связывающего регуляторный элемент стерола (SREBP-1c). Exp Biol Med . (2007) 232:614–21. дои: 10.3181/00379727-232-2320614

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

41.Хотамислигил Г.С., Перальди П., Будавари А., Эллис Р., Уайт М.Ф., Шпигельман Б.М. IRS-1-опосредованное ингибирование активности тирозинкиназы рецептора инсулина при TNF-α- и резистентности к инсулину, вызванной ожирением. Наука . (1996) 271:665–70. doi: 10.1126/наука.271.5249.665

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

42. Satapathy SK, Garg S, Chauhan R, Sakhuja P, Malhotra V, Sharma BC, et al. Благотворное влияние ингибирования фактора некроза опухоли-α пентоксифиллином на клинические, биохимические и метаболические показатели у больных неалкогольным стеатогепатитом. Am J Гастроэнтерол . (2004) 99:1946–52. doi: 10.1111/j.1572-0241.2004.40220.x

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

43. Seo YY, Cho YK, Bae J-C, Seo MH, Park SE, Rhee E-J и др. Фактор некроза опухоли-α как предиктор развития неалкогольной жировой болезни печени: 4-летнее последующее исследование. Эндокринол Метаб . (2013) 28:41. doi: 10.3803/EnM.2013.28.1.41

Реферат PubMed | Полнотекстовая перекрестная ссылка

44.Аркури Ф., Тоти П., Бухвальдер Л., Касчаро А., Чинторино М., Шац Ф. и др. Механизмы накопления и активации лейкоцитов при хориоамнионите: интерлейкин 1β и фактор некроза опухоли ± усиливают экспрессию колониестимулирующего фактора 2 в доношенной децидуальной оболочке. Reprod Sci . (2009) 16:453–61. дои: 10.1177/193371

28609

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

45. Франсиско-Крус А., Агилар-Сантелисес М., Рамос-Эспиноса О., Мата-Эспиноса Д., Маркина-Кастильо Б., Барриос-Паян Дж. и соавт.Гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор: не просто еще один гемопоэтический фактор роста. Мед Онкол . (2014) 31:774. doi: 10.1007/s12032-013-0774-6

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

46. Morrison MC, Kleemann R, van Koppen A, Hanemaaijer R, Verschuren L. Ключевые воспалительные процессы при НАСГ человека отражаются в Ldlr-/-. Лейденские мыши: исследование профилирования трансляционных генов. Фронт Физиол . (2018) 9:1–13. doi: 10.3389/fphys.2018.00132

Реферат PubMed | Полный текст перекрестной ссылки | Академия Google

Функциональные пробы печени — Mayo Clinic

Обзор

Функциональные тесты печени — это анализы крови, используемые для диагностики и мониторинга заболеваний или повреждений печени. Тесты измеряют уровни определенных ферментов и белков в крови.

Некоторые из этих тестов измеряют, насколько хорошо печень выполняет свои нормальные функции по выработке белка и очистке от билирубина, продукта отходов крови.Другие тесты функции печени измеряют ферменты, которые клетки печени выделяют в ответ на повреждение или заболевание.

Отклонения от нормы в результатах тестов функции печени не всегда указывают на заболевание печени. Ваш врач объяснит ваши результаты и их значение.

Товары и услуги

Показать больше продуктов Mayo Clinic

Для чего это делается

Функциональные пробы печени можно использовать для:

  • Скрининг на инфекции печени, такие как гепатит
  • Мониторинг прогрессирования заболевания, такого как вирусный или алкогольный гепатит, и определение эффективности лечения
  • Оценка тяжести заболевания, особенно рубцевания печени (цирроза)
  • Мониторинг возможных побочных эффектов лекарств

Функциональные тесты печени проверяют уровни определенных ферментов и белков в крови.Уровни, которые выше или ниже нормы, могут указывать на проблемы с печенью. Некоторые распространенные тесты функции печени включают:

  • Аланинтрансаминаза (АЛТ). АЛТ — это фермент печени, который помогает превращать белки в энергию для клеток печени. Когда печень повреждена, АЛТ высвобождается в кровоток, и его уровень увеличивается.
  • Аспартаттрансаминаза (АСТ). AST — это фермент, который помогает метаболизировать аминокислоты. Как и АЛТ, АСТ в норме присутствует в крови в небольших количествах.Повышение уровня АСТ может указывать на повреждение печени, заболевание или повреждение мышц.
  • Щелочная фосфатаза (ЩФ). ALP — это фермент, содержащийся в печени и костях, который важен для расщепления белков. Более высокие, чем обычно, уровни ЩФ могут указывать на повреждение или заболевание печени, такое как закупорка желчных протоков или некоторые заболевания костей.
  • Альбумин и общий белок. Альбумин — один из нескольких белков, вырабатываемых в печени. Ваше тело нуждается в этих белках для борьбы с инфекциями и для выполнения других функций.Более низкие, чем обычно, уровни альбумина и общего белка могут указывать на повреждение или заболевание печени.
  • Билирубин. Билирубин – это вещество, образующееся при нормальном распаде эритроцитов. Билирубин проходит через печень и выводится с калом. Повышенный уровень билирубина (желтуха) может указывать на повреждение или заболевание печени или определенные виды анемии.
  • Гамма-глутамилтрансфераза (ГГТ). ГГТ — фермент крови. Более высокие, чем обычно, уровни могут указывать на повреждение печени или желчных протоков.
  • L-лактатдегидрогеназа (ЛД). LD представляет собой фермент, обнаруженный в печени. Повышенные уровни могут указывать на повреждение печени, но могут быть повышены и при многих других заболеваниях.
  • Протромбиновое время (ПВ). PT — это время, необходимое вашей крови для свертывания. Увеличение PT может указывать на повреждение печени, но также может быть повышено, если вы принимаете определенные препараты, разжижающие кровь, такие как варфарин.

Дополнительная информация

Показать дополнительную информацию

Получите самую свежую медицинскую информацию от экспертов Mayo Clinic.

Зарегистрируйтесь бесплатно и будьте в курсе последних научных достижений, советов по здоровью и актуальных тем, связанных со здоровьем, таких как COVID-19, а также экспертных знаний по управлению здоровьем.

Узнайте больше об использовании данных Mayo Clinic.

Чтобы предоставить вам наиболее актуальную и полезную информацию, а также понять, какие информация полезна, мы можем объединить вашу электронную почту и информацию об использовании веб-сайта с другая информация о вас, которой мы располагаем.Если вы пациент клиники Майо, это может включать защищенную информацию о здоровье. Если мы объединим эту информацию с вашей защищенной медицинской информации, мы будем рассматривать всю эту информацию как информацию и будет использовать или раскрывать эту информацию только так, как указано в нашем уведомлении о практики конфиденциальности. Вы можете отказаться от получения сообщений по электронной почте в любое время, нажав на ссылка для отписки в письме.

Подписывайся!

Спасибо за подписку

Наш электронный информационный бюллетень Housecall будет держать вас в курсе последней медицинской информации.

Извините, что-то пошло не так с вашей подпиской

Повторите попытку через пару минут

Повторить попытку

Риски

Образец крови для проверки функции печени обычно берется из вены на руке.Основным риском, связанным с анализами крови, является болезненность или синяки в месте взятия крови. У большинства людей нет серьезных реакций на взятие крови.

Как вы готовите

Некоторые продукты и лекарства могут повлиять на результаты ваших тестов функции печени. Ваш врач, вероятно, попросит вас воздержаться от приема пищи и приема некоторых лекарств до забора крови.

Что вы можете ожидать

Во время теста

Образец крови для проверки функции печени обычно берется через маленькую иглу, вставленную в вену на сгибе руки.Игла прикреплена к небольшой трубке для сбора крови. Вы можете ощутить резкую боль, когда игла вводится в руку, и кратковременный дискомфорт в этом месте после извлечения иглы.

После теста

Ваша кровь будет отправлена ​​в лабораторию на анализ. Если лабораторный анализ проводится на месте, вы можете получить результаты анализов в течение нескольких часов. Если ваш врач отправит вашу кровь в лабораторию за пределами больницы, вы можете получить результаты в течение нескольких дней.

Результаты

Нормальные результаты анализа крови для типичных тестов функции печени включают:

  • АЛЬТЕРНАТ. от 7 до 55 единиц на литр (ед/л)
  • АСТ. от 8 до 48 Ед/л
  • АЛП. от 40 до 129 ЕД/л
  • Альбумин. от 3,5 до 5,0 граммов на децилитр (г/дл)
  • Общий белок. от 6,3 до 7,9 г/дл
  • Билирубин. от 0,1 до 1.2 миллиграмма на децилитр (мг/дл)
  • ГГТ. от 8 до 61 Ед/л
  • ЛД. от 122 до 222 Ед/л
  • ПТ. от 9,4 до 12,5 секунд

Эти результаты типичны для взрослых мужчин. Нормальные результаты варьируются от лаборатории к лаборатории и могут немного отличаться для женщин и детей.

Ваш врач будет использовать эти результаты для диагностики вашего состояния или определения лечения, которое вам может понадобиться. Если у вас уже есть заболевание печени, функциональные тесты печени могут помочь определить, как прогрессирует ваше заболевание и реагируете ли вы на лечение.

18 августа 2021 г.

Показать ссылки
  1. Диагностика заболеваний печени: Биопсия печени и функциональные пробы печени. Американский фонд печени. https://liverfoundation.org/for-patients/about-the-liver/diagnosing-liver-disease/#1503683241165-6d0a5a72-83a9. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  2. Лабораторные исследования печени и желчного пузыря. Профессиональная версия руководства Merck.https://www.merckmanuals.com/professional/hepatic-and-biliary-disorders/testing-for-hepatic-and-biliary-disorders/laboratory-tests-of-the-печени-и-желчного пузыря. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  3. Фридман Л.С. Подход к пациенту с аномальными биохимическими и функциональными тестами печени. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  4. Анализы крови. Национальный институт сердца, легких и крови. https://www.nhlbi.nih.gov/health-topics/blood-tests. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  5. АЛЬТЕРНАТ. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8362. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  6. АСТ. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8360. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  7. АПН. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8340. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  8. АЛБ. Медицинские лаборатории Мэйо.https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8436. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  9. Общий белок. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8520. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  10. Билирубин. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8452. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  11. ГГТ. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8677.По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  12. ЛД. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8344. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  13. ПТ. Медицинские лаборатории Мэйо. https://www.mayocliniclabs.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/40934. По состоянию на 12 апреля 2021 г.
  14. Кашьяп ПК (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 31 мая 2019 г.

Связанные

Показать больше похожего контента

Товары и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Редкий случай тяжелого повреждения печени, связанного с приемом сывороточного протеина S… : Официальный журнал Американского колледжа гастроэнтерологии

Медикаментозное поражение печени (ЛПП) является важной причиной ятрогенного повреждения печени. Это наиболее частая причина острой печеночной недостаточности в Соединенных Штатах и ​​основная причина отзыва лекарств с рынка США. Сообщается, что сывороточный протеин является безопасной порошковой добавкой, которая редко вызывает серьезные повреждения печени. Мы сообщаем о редком случае, когда добавка сывороточного протеина вызвала серьезное повреждение печени у здорового взрослого мужчины.42-летний мужчина с отдаленным алкогольным панкреатитом в анамнезе поступил с безболезненной желтухой в течение двух дней, связанной с усталостью, анорексией, темной мочой, бессонницей и потерей веса. Он рекомендовал употреблять несколько добавок сывороточного протеина и креатина в течение предшествующих шестидесяти-девяноста дней до госпитализации. Он не принимал никаких домашних лекарств и отрицал какие-либо случаи переливания крови, недавние поездки, внутривенное употребление наркотиков, анаболические стероиды или контакты с больными. Экзамен отличался диффузной желтухой, иктеричностью склер и двумя профессиональными татуировками на животе.Лабораторные исследования: общий билирубин 17,3 мг/дл, прямой билирубин 15,6 мг/дл, АСТ 187 ЕД/л, АЛТ 128 ЕД/л, ЩФ 542 ЕД/л, альбумин 2,1 г/дл, ЛДГ 1796 ЕД/л, ферритин 1840 нг/мл, гемоглобин 9,3 г/дл, гематокрит 27,3%, МНО 1,2, тромбоциты 104 K/UL, частичное тромбопластиновое время 40,8 с и протромбиновое время 14,8 с. Скрининг на гепатит, ВИЧ, уровень тайленола и токсикология мочи были отрицательными. КТ брюшной полости, МРХПГ и УЗИ печени были значимы только для гепатомегалии. Была выполнена биопсия печени, которая выявила портальное воспаление, протоковые реакции, связанные с нейтрофилией и гепатоцеллюлярным холестазом, подозрительным на ЛПП без признаков инфильтративного заболевания.В ходе госпитализации гипербилирубинемия и трансаминемия улучшились без прогрессирования фульминантной печеночной недостаточности. Этот случай подчеркивает редкую и нечасто сообщаемую причину ЛПП, связанную с использованием сывороточных добавок у человека с низким риском. Метод оценки причинно-следственной связи Русселя-Уклафа (RUCAM) составил 8 баллов, что подтверждает наш вывод о повреждении печени, связанном с добавками. ЛПП может быть неуловимым диагнозом и требует надлежащего лечения и дополнения анамнеза в дополнение к серологическим и гистологическим критериям для постановки диагноза.Врачи должны поддерживать высокий индекс подозрения на ЛПП при оценке гепатотоксичности, чтобы должным образом информировать пациентов о прекращении действия вызывающих раздражение агентов.

Влияние диеты с высоким содержанием белка и заболевания печени в in silico модели метаболизма аммиака человека | Теоретическая биология и медицинское моделирование

  • Fryar CD, Gu Q, Ogden CL. Антропометрические справочные данные для детей и взрослых: США, 2007-2010 гг. Жизненно важные показатели здоровья 11. 2012; Доступно по адресу: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25204692.

  • Юнгас Р.Л., Гальперин М.Л., Броснан Дж.Т. Количественный анализ окисления аминокислот и связанного с ним глюконеогенеза у человека. Physiol Rev. 1992; 72:419–48 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1557428. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Tome D, Bos C. Использование пищевого белка и азота. Критерии значимости рациона источников белка человека.Дж Нутр. 2000; 130:1868–73.

  • Аурон А, Брофи, полицейский участок. Обзор гипераммониемии: патофизиология, диагностика и лечение. Педиатр Нефрол. 2012;27:207–22 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21431427 По состоянию на 10 августа 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Отт П., Вилструп Х. Церебральные эффекты аммиака при заболеваниях печени: современные гипотезы. Метаб Мозг Дис. 2014;29:901–11.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Броснан М.Э., Броснан Дж.Т.Метаболизм глутамата в печени: история двух гепатоцитов. Am J Clin Nutr. 2009; 90:857S–61S Доступно по адресу: http://www.ajcn.org/cgi/doi/10.3945/ajcn.2009.27462Z. По состоянию на 25 июля 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Хойссингер Д., Ламерс В.Х., Мурман А.Ф. Неоднородность гепатоцитов по метаболизму аминокислот и аммиака. Фермент. 1992; 46:72–93 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1289083. По состоянию на 30 июня 2016 г.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Мурман А.Ф., Вермеулен Дж.Л., Чарльз Р., Ламерс В.Х. Локализация ферментов метаболизма аммиака в печени человека: онтогенез гетерогенности. Гепатология. 1989; 9:367–72 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2563984. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Moorman AFM, de Boer PAJ, Watford M, Dingemanse MA, Lamers WH.мРНК глутаминазы печени ограничена частью домена цикла мочевины в дольке печени взрослых грызунов. ФЭБС лат. 1994; 356:76–80 http://doi.wiley.com/10.1016/0014-5793%2894%20-X. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Гебхардт Р., Мекке Д. Гетерогенное распределение глутаминсинтетазы среди паренхиматозных клеток печени крыс in situ и в первичной культуре. EMBO J. 1983;2:567–70 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6138251. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Гебхардт Р., Райхен Дж. Изменения в распределении и активности глутаминсинтетазы при циррозе печени, вызванном четыреххлористым углеродом у крыс: потенциальная роль в гипераммониемии. Гепатология. 1994; 20:684–91. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7

    4. По состоянию на 28 июля 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Флеминг К.Е., Ванлесс И.Р.Экспрессия глутаминсинтетазы в активированных клетках-предшественниках гепатоцитов и потеря гепатоцеллюлярной экспрессии при гиперемии и циррозе. Печень инт. 2013; 33:525–34 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23362937. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Клаус В., Вермеулен Т., Минасян Б., Исраэлян Н., Энгель К., Лунд А.М. и др. Сильно изменчивый клинический фенотип дефицита карбамилфосфатсинтетазы 1 в одной семье: эффект аллельной изменчивости в экспрессии генов? Клин Жене.2009; 76:263–9. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19793055. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Мокдад А.А., Лопес А.Д., Шахраз С., Лозано Р., Мокдад А.Х., Станауэй Дж. и др. Смертность от цирроза печени в 187 странах в период с 1980 по 2010 год: систематический анализ. БМС Мед. 2014; 12:145 Доступно по адресу: http://bmcmedicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12916-014-0145-y. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • NHAHES. Что мы едим в Америке, NHANES 2005-2006 Документация: потребление питательных веществ из пищи: среднее количество и процент калорий из белков, углеводов, жиров и алкоголя, один день. 2006.

    Google ученый

  • Баттерворт РФ. Патогенез печеночной энцефалопатии: новые данные нейровизуализации и молекулярных исследований.J Гепатол. 2003; 39: 278–85.

    ПабМед Статья Google ученый

  • Зайлер Н. Аммиак и болезнь Альцгеймера. Нейрохим Инт. 2002; 41: 189–207.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Парех Б. A(a)LS: Боковой амиотрофический склероз, индуцированный аммиаком. F1000рез. 2015; 4:119 Доступно по адресу: http://f1000research.com/articles/4-119/v1. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    ПабМед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чен С.М., Линь Ю.С., Ву Ю.Р., Чен П., Цай Ф.Дж., Ян С.Л. и др. Высокобелковая диета и болезнь Гентингтона. ПЛОС Один. 2015;10:e0127654 Гонсалес-Алегре П., редактор. Доступно по адресу: http://dx.plos.org/10.1371/journal.pone.0127654. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Баттерворт РФ.Патогенез печеночной энцефалопатии при циррозе печени: пересмотр концепции синергизма. Метаб Мозг Дис. 2015: 1–5 Доступно по адресу: http://link.springer.com/10.1007/s11011-015-9746-1. Процитировано 24 октября 2016 г.

  • Poordad FF. Обзорная статья: бремя печеночной энцефалопатии. Алимент Фармакол Тер. 2007; 25:3–9. Доступно по адресу: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1746-6342.2006.03215.x. По состоянию на 9 августа 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Скальоне С., Клитермес С., Цао Г., Шохам Д., Дуразо Р., Люк А. и др.Эпидемиология цирроза печени в США: популяционное исследование. Дж. Клин Гастроэнтерол. 2015; 49:690–6 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/252

  • . По состоянию на 9 августа 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Гоггс Р., Серрано С., Шладовиц Б., Кейр И., Онг Р., Хьюз Д. Клиническое исследование анализатора аммиака в крови по месту оказания медицинской помощи. Ветеринар Клин Патол. 2008; 37:198–206. Доступно по адресу: http://doi.wiley.com/10.1111/j.1939-165X.2008.00024.x. По состоянию на 21 декабря 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Бланко Вела CI, Bosques Padeilla FJ. Определение концентрации аммиака у пациентов с циррозом — все еще сбивает с толку спустя столько лет? Энн Хепатол. 2011;10(Приложение 2):S60–5 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22228884. По состоянию на 21 декабря 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • МакГиван Д.Д., Бун К., Дойл Ф.А.Глюкагон и аммиак влияют на долговременную регуляцию активности фосфатзависимой глутаминазы в первичных культурах гепатоцитов крысы. Биохим Дж. 1991; 274:103–8.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • ДеЛаБарр Б., Гросс С., Фанг С., Гао И., Джа А., Цзян Ф. и др. Полноразмерная глутаминаза человека в комплексе с аллостерическим ингибитором. Биохимия. 2011; 50:10764–70. Доступно по адресу: http://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/bi201613d. По состоянию на 9 марта 2017 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Пирсон Д.Л., Брайен Дж.М. Карбамилфосфатсинтетаза человека I. Стабилизация, очистка и частичная характеристика фермента из печени человека. Дж. Биол. Хим. 1980;255:7891–5 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6249820. Цитируется 18 февраля 2017 г.

    CAS пабмед Google ученый

  • Ахуджа В., Пауэрс-Ли С.Г.Карбамоилфосфатсинтетаза человека: понимание взаимодействия N-ацетилглутамата и функциональных эффектов обычного однонуклеотидного полиморфизма. J Наследовать Metab Dis. 2008; 31:481–91 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18679823. По состоянию на 9 марта 2017 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Тейт С.С., Леу Ф.Ю., Мейстер А. Глютаминсинтетаза печени крыс. Получение, свойства и механизм ингибирования карбамилфосфатом.Дж. Биол. Хим. 1972; 247:5312–21 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4403443. Цитируется 9 марта 2017 г.

  • Listrom CD, Morizono H, Rajagopal BS, McCann MT, Tuchman M, Allewell NM. Экспрессия, очистка и характеристика рекомбинантной глутаминсинтетазы человека. Биохим Дж. 1997; 328:159–63.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Рэй Л.В., Фишер С.Х. Устойчивый к обратной связи мутант глутаминсинтетазы Bacillus subtilis с плейотропными дефектами экспрессии генов, регулируемых азотом.Дж. Биол. Хим. 2005; 280:33298–304 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16055443. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Молина Д.К., ДиМайо В.Дж.М. Нормальный вес органов у мужчин: Часть II-Мозг, легкие, печень, селезенка и почки. Am J Forensic Med Pathol. 2012; 33:368–72 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22182984. Процитировано 2 июля 2016 г.

    Статья Google ученый

  • Schwen LO, Schenk A, Kreutz C, Timmer J, Bartolome Rodríguez MM, Kuepfer L, et al.Репрезентативные синусоиды для моделирования фармакокинетики в четырех масштабах. ПЛОС Один. 2015;10:e0133653 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26222615. По состоянию на 26 июля 2016 г.

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Справочное потребление энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот (макронутриенты). Вашингтон, округ Колумбия: Издательство национальных академий; 2005.Доступно по адресу: http://www.nap.edu/read/10490/chapter/12.

  • Wicker P. Краткий обзор периоперационной практики. Оксфорд: Уайли; 2015.

  • Моримото Б.Х., Брэди Дж.Ф., Аткинсон, Д.Э. Влияние уровня пищевого белка на стимулированный аргинином синтез цитруллина. Корреляция с митохондриальными концентрациями N-ацетилглутамата. Biochem J. 1990;272:671–5 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2268294. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • McGivan JD, Bradford NM, Mendes-Mourão J.Регуляция активности карбамоилфосфатсинтазы в митохондриях печени крыс. Biochem J. 1976;154:415–21 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/180971. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Caldovic L, Tuchman M. N-ацетилглутамат и его меняющаяся роль в процессе эволюции. Биохим Дж. 2003; 372: 279–90.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Берри М.Н., Эдвардс А.М., Барритт Г.Дж.Изолированные гепатоциты: получение, свойства и применение. В: Бурдон Р., Книппенберг П., редакторы. Лабораторная технология Biochem Mol Biol. Амстердам: Эльзевир; 1991. с. 127.

  • Бингэм С.А., Уильямс Р., Коул Т.Дж., Прайс С.П., Каммингс Дж.Х. Референтные значения для аналитов 24-часовых сборов мочи, о которых известно, что они полные. Энн Клин Биохим. 1988; 25 (Pt 6): 610–9. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3267076. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Bankir L, Bouby N, Trinh-Trang-Tan MM, Ahloulay M, Promeneur D.Прямые и косвенные затраты на выведение мочевины. почки инт. 1996; 49:1598–607 Доступно по адресу: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0085253815595264. Цитируется 7 июля 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Ротуизен Дж., Ван ден Инг Т.С. Артериальные и венозные концентрации аммиака в диагностике гепатоэнцефалопатии собак. рез. вет. 1982; 33:17–21. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7134643.Процитировано 10 марта 2017 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Szweda LI, Atkinson DE. Реакция глутаминазы печени крыс на рН: опосредование ионами фосфата и аммония. Дж. Биол. Хим. 1989; 264:15357–60 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2768267. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Google ученый

  • Юарт Х.С., Броснан Дж.Т.Быстрая активация печеночной глутаминазы у крыс, получавших однократно высокобелковую пищу. Biochem J. 1993:339–44 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8343112. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Хоук Л. Аммиак (плазма, кровь). Ассоциация клинической биохимии; 2012.

    Google ученый

  • Пагана К., Пагана Т.Справочник Мосби по диагностике и лабораторным тестам. Девятый. Сент-Луис: Мосби Эльзевир; 2009.

    Google ученый

  • Ohno H, Naito Y, Nakajima H, Tomita M. Построение модели биологической ткани на основе одноклеточной модели: компьютерное моделирование гетерогенности метаболизма в дольке печени. Артиф Лайф. 2008; 14:3–28 Доступно по адресу: http://www.mitpressjournals.org/doi/10.1162/artl.2008.14.1.3. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Драсдо Д., Хеме С., Хенгстлер Дж.Г.Как прогностическое количественное моделирование тканевой организации может информировать о патогенезе заболевания печени. J Гепатол. 2014; 61:951–6. Доступно по адресу: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0168827814004097. По состоянию на 15 декабря 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Schliess F, Hoehme S, Henkel SG, Ghallab A, Driesch D, Böttger J, et al. Интегрированная метаболическая пространственно-временная модель для прогнозирования детоксикации аммиака при повреждении и регенерации печени.Гепатология. 2014; 60:2040–51. Доступно по адресу: http://doi.wiley.com/10.1002/hep.27136. Процитировано 15 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Merli M, Riggio O, Iapichino S, Miazzo P, Capocaccia L. Аминокислотный дисбаланс и недостаточность питания при циррозе печени. Клин Нутр. 1985; 4:249–53 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16831740. По состоянию на 24 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Нильсен К., Кондруп Дж., Мартинсен Л., Дёссинг Х., Ларссон Б., Стиллинг Б. и др.Длительное пероральное питание больных циррозом печени. Бр Дж Нутр. 1995; 74:557–67 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7577893. По состоянию на 21 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Риордан С.М., Уильямс Р. и др. N Engl J Med. 1997; 337:473–9. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9250851. По состоянию на 21 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Сеймур Калифорния, Уилан К.Диетотерапия печеночной энцефалопатии. БМЖ. 1999; 318:1364–5 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10334724. Процитировано 11 октября 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Филлипс Г.Б., Шварц Р., Габузда Г.Дж., Дэвидсон К.С. Синдром надвигающейся печеночной комы у больных циррозом печени при введении некоторых азотистых веществ. N Engl J Med. 1952; 247:239–46 Доступно по адресу: http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJM195208142470703. Процитировано 11 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Кордова Х., Лопес-Хеллин Х., Планас М., Сабин П., Санпедро Ф., Кастро Ф. и др. Нормальная белковая диета при эпизодической печеночной энцефалопатии: результаты рандомизированного исследования. J Гепатол. 2004; 41:38–43. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15246205. По состоянию на 11 октября 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Нгуен Д.Л., Морган Т.Ограничение белка при печеночной энцефалопатии подходит для отдельных пациентов: точка зрения. Гепатол Интерн. 2014; 8:447–51 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25525477. По состоянию на 21 октября 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Георге Л., Якоб Р., Вадан Р., Якоб С., Георге С. Лечение печеночной энцефалопатии с помощью модифицированной высококалорийной высокобелковой диеты. Ром Джей Гастроэнтерол. 2005;14:231–8. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16200232. По состоянию на 21 октября 2016 г.

    PubMed Google ученый

  • Чунгчунлам СМС, Хенаре С.Дж., Ганеш С., Моган П.Дж. Диетический сывороточный белок влияет на гормоны, связанные с насыщением, и аминокислоты плазмы у взрослых женщин с нормальным весом. Eur J Clin Nutr. 2015; 69:179–86 Доступно по адресу: http://www.nature.com/doifinder/10.1038/ejcn.2014.266. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Спейсек Л.А., Мудалель М.Л., Левицки Р., Титтел Ф.К., Рисби Т.Х., Штольцфус Дж. и др.Содержание аммиака и этанола в выдыхаемом воздухе увеличивается в ответ на белковую нагрузку. Биомаркеры. 2015; 20:149–56 Доступно по адресу: http://www.tandfonline.com/doi/full/10.3109/1354750X.2015.1040840. По состоянию на 21 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Нохара К., Шин И., Пак Н., Чон К., Хе Б., Койке Н. и др. Аммиакоснижающая активность и механизм индукции карбамоилфосфатсинтетазы 1 (CPS1) природного флавоноида.Нутр Метаб (Лондон). 2015; 12:23 Доступно по адресу: http://www.nutritionandmetabolism.com/content/12/1/23. По состоянию на 22 декабря 2016 г.

    Статья Google ученый

  • Mouillé B, Robert V, Blachier F. Адаптивное увеличение выработки орнитина и снижение метаболизма аммиака в колоноцитах крыс после приема гиперпротеиновой диеты. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004;287:G344–51 Доступно по адресу: http://ajpgi.physiology.org/cgi/doi/10.1152/jpgi.00445.2003. По состоянию на 22 декабря 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Семон Б.А., Леунг П.М., Роджерс К.Р., Гитцен Д.В. Увеличение содержания аммиака и аминокислот в плазме, когда крыс кормят 44%-м казеином. Физиол Поведение. 1988; 43:631–6. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3200919. По состоянию на 22 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Welters CF, Deutz NE, Dejong CH, Soeters PB.Повышенный отток аммиака из почечной вены после белковой пищи у свиньи. J Гепатол. 1999; 31:489–96. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10488709. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Liu Y, Kong X, Jiang G, Tan B, Deng J, Yang X и др. Влияние соотношения белка и энергии в рационе на показатели роста, характеристики туши, качество мяса и метаболиты плазмы у свиней разных генотипов.J Anim Sci Biotechnol. 2015; 6:36 Доступно по адресу: http://www.jasbsci.com/content/6/1/36. По состоянию на 22 декабря 2016 г.

    PubMed ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Онг Дж.П., Аггарвал А., Кригер Д., Исли К.А., Карафа М.Т., Ван Ленте Ф. и др. Корреляция между уровнем аммиака и тяжестью печеночной энцефалопатии. Am J Med. 2003; 114:188–93.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Хеберле Дж.Клинико-биохимические аспекты первичных и вторичных гипераммониемических расстройств. Арх Биохим Биофиз. 2013; 536:101–8. Доступно по адресу: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0003986113001458. По состоянию на 30 ноября 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Whitelaw A, Bridges S, Leaf A, Evans D. Экстренное лечение гипераммониемической комы новорожденных с легкой системной гипотермией. Ланцет. 2001; 358:36–8. Доступно по адресу: http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0140673600052697. По состоянию на 28 августа 2017 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Гропман А.Л., Суммар М., Леонард Дж.В. Неврологические последствия нарушений цикла мочевины. J Наследовать Metab Dis. 2007; 30:865–79 Доступно по адресу: http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=3758693&tool=pmcentrez&rendertype=abstract.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Dejong CH, Kampman MT, Deutz NE, Soeters PB.Измененный метаболизм глутамина во внутренних органах и задней части крыс с портальным дренированием во время гипераммониемии. Гастроэнтерология. 1992;102:936–48 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1347032. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Häussinger D. Регуляция метаболизма аммиака в печени: межклеточный цикл глутамина. Ад Энзим Регул. 1986; 25:159–80 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2880476. По состоянию на 18 декабря 2016 г.

    Статья Google ученый

  • Кварцхава Н., Ланг П.А., Горг Б., Поздеев В.И., Ортиз М.П., ​​Ланг К.С. и др. Гипераммониемия у мышей с геном-мишенью, у которых отсутствует функциональная печеночная глутаминсинтетаза. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015;112:5521–6. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25870278. По состоянию на 26 октября 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Чой Р., Пак Х.Д., Ян М., Ки К.С., Ли С.И., Ким Дж.В. и др.Новый патогенный вариант (c.580C>T) гена CPS1 у новорожденного с дефицитом карбамоилфосфатсинтетазы 1, идентифицированный секвенированием всего экзома. Энн Лаб Мед. 2017; 37:58 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27834067. По состоянию на 23 мая 2019 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Споденкевич М., Диез-Фернандес С., Рюфенахт В., Гемперле-Бритчги С., Хеберле Дж. Мини-обзор дефицита глутаминсинтетазы, крайне редкой врожденной ошибки биосинтеза аминокислот.Биология (Базель). 2016;5 Многопрофильный институт цифровых публикаций (MDPI). Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27775558. По состоянию на 23 мая 2019 г.

  • McReynolds JW, Crowley B, Mahoney MJ, Rosenberg LE. Аутосомно-рецессивное наследование дефицита митохондриальной карбамилфосфатсинтетазы человека. Am J Hum Genet. 1981; 33:345–53 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7246541. По состоянию на 10 августа 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Google ученый

  • Нагата Н., Мацуда И., Оянаги К.Расчетная частота энзимопатий цикла мочевины в Японии. Am J Med Genet. 1991; 39:228–9. Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2063931. По состоянию на 9 августа 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Баттерворт РФ. Патофизиология дисфункции головного мозга при гипераммониемических синдромах: многоликость глютамина. Мол Жене Метаб. 2014; 113:113–7.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Бобермин Л.Д., Вартхов К.М., Флорес М.П., ​​Лейте М.С., Квинкос-Сантос А., Гонсалвеш К.А.Индуцированное аммиаком окислительное повреждение нейронов предотвращается ресвератролом и липоевой кислотой с участием гемоксигеназы 1. Нейротоксикология. 2015;49:28–35.

    КАС пабмед Статья Google ученый

  • Рангроо Трейн В., Трейн А.С., Ван Ф., Котрина М.Л., Смит Н.А., Чен М. и др. Аммиак вызывает растормаживание нейронов и судороги, нарушая калиевую буферизацию астроцитов. Нат Мед. 2013;19:1643–8 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24240184. По состоянию на 20 октября 2016 г.

    PubMed Статья Google ученый

  • Шнайдер М., Марисон И.В., фон Стокар У. Значение аммиака в культуре клеток млекопитающих. Дж Биотехнолог. 1996; 46:161–85 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8672289. По состоянию на 20 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Хагигат Н., МакКэндлесс Д.В., Гераминегад П.Влияние хлорида аммония на метаболизм первичных нейронов и клеток нейробластомы in vitro. Метаб Мозг Дис. 2000; 15:151–62 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11092581. По состоянию на 20 октября 2016 г.

    CAS пабмед Статья Google ученый

  • Кунцлер А., Зейдан-Чулия Ф., Гаспаротто Дж., Жирарди С.С., Клафке К., Петиз Л.Л. и др. Изменения в клеточном цикле и активация нейрональных маркеров во время нейродифференцировки SH-SY5Y с помощью ретиноевой кислоты опосредованы продукцией реактивных видов и окислительным стрессом.Мол Нейробиол. 2016:1–14 Доступно по адресу: http://link.springer.com/10.1007/s12035-016-0189-4. Процитировано 26 октября 2016 г.

  • Shi X-F, Carlson PJ, Kim TS, Sung YH, Hellem TL, Fiedler KK, et al. Влияние высоты на внутриклеточный pH и уровень неорганического фосфата в головном мозге. Психиатрия Рез Нейровизуализация. 2014; 222:149–56.

    Артикул Google ученый

  • Рен Дж., Шерри А.Д., Маллой К.Р. (31) P-MRS головного мозга здорового человека: синтез АТФ, концентрации метаболитов, pH и время релаксации T1.ЯМР Биомед. 2015; 28:1455–62 Доступно по адресу: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26404723. По состоянию на 20 сентября 2016 г.

    CAS пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Солон-Биет С.М., МакМахон А.С., Баллард Дж.В.О., Руохонен К., Ву Л.Е., Коггер В.К. и др. Соотношение макронутриентов, а не потребление калорий, диктует кардиометаболическое здоровье, старение и долголетие у мышей, которых кормили вволю. Клеточный метаб. 2014;19:418–30.

    КАС пабмед ПабМед Центральный Статья Google ученый

  • Защитное действие белков молочной сыворотки против неалкогольной жировой дистрофии печени у крыс | Липиды в здоровье и болезни

  • Qin Y, Tian Y: Профилактические эффекты хронического экзогенного уровня гормона роста на вызванный диетой стеатоз печени у крыс.Липиды в норме и болезни. 2010, 9: 78 10.1186/1476-511X-9-78

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Nahmias P: Тенденции распространенности избыточного веса среди женщин в Египте. конференция ПАА. 2008, Новый Орлеан, США

    Google ученый

  • Schwimmer JB, Deutsch R, Rouch JB, Behling C, Newbury R, ​​Lavine JJ: Ожирение, резистентность к инсулину и другие клинико-патологические корреляты неалкогольной жировой болезни печени у детей.J Педиатр. 2003, 143: 500-505. (2003), 10.1067/S0022-3476(03)00325-1

    Статья пабмед Google ученый

  • Balbis E, Patriarca S, Furfaro A, Millanta S, Sukkar GS, Marinari MU, Pronzato AM, Cottalasso D, Traverso N: Сывороточные белки влияют на глутатион печени после интоксикации CCl4. Токсикология и промышленная гигиена. 2009, 25: 325-328. 10.1177/074823370

    70

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Micke P, Beeh KM, Schlaak JF, Buhl R: Пероральный прием сывороточных белков повышает уровень глутатиона в плазме у ВИЧ-инфицированных пациентов.Евро Джей Клин Инвест. 2001, 31: 171-8. 10.1046/j.1365-2362.2001.00781.x

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Таха С.Х., Абд Эль-Фаттах А.М., Эль-Нимр А.А., Нада С.А., Кассем Д.М.: Гепатопротекторное и антиоксидантное действие сывороточного белка и его фракций у крыс после острого воздействия CCl4. J Agric Sci Mansoura Univ. 2007, 32: 533-541.

    Google ученый

  • Ким Х.Дж., Юнг С.В., Чой Н., Ким Д., Шин Д., Ким Дж.Й.: Укрепляющее здоровье воздействие молозива крупного рогатого скота у пациентов с диабетом 2 типа может снизить уровень глюкозы, холестерина, триглицеридов и кетонов в крови.Журнал пищевой биохимии. 2009, 20: 298-303. 10.1016/j.jnutbio.2008.04.002

    Статья пабмед Google ученый

  • Пилви Т.К., Сеппанен-Лааксо Т., Симолин Х., Финкенберг П., Хуотари А., Герциг К.Х., Корпела Р., Оресик М., Мерваала Э.М. Метаболические изменения в жирной печени могут быть изменены диетическим белком и кальцием во время ограничения энергии. Мир J Гастроэнтерология. 2008, 14: 4462-72. 10.3748/вджг.14.4462

    КАС Статья Google ученый

  • Читапанарукс Т., Тиенбун П., Сували П., Донрави Л.: Открытое экспериментальное исследование добавок, богатых цистеином, изолята сывороточного протеина у пациентов с безалкогольным стеатогепатитом.Журнал гастроэнтерологии и гепатологии. 2009, 24: 1045-1050. 10.1111/j.1440-1746.2009.05865.x

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Адамс Л.А., Ангуло П.: Лечение неалкогольной жировой болезни печени. Postgrad Med J. 2006, 82: 315-322. 10.1136/pgmj.2005.042200

    PubMed Central КАС Статья пабмед Google ученый

  • Салама Р.Х., Нассар А.Ю., Нафади А.А., Мохамед Х.Х.: Новый терапевтический препарат (комплекс никотиновой кислоты меди) для лечения неалкогольной жировой дистрофии печени.Международная печень. 2007, 27: 454-464. 10.1111/j.1478-3231.2007.01460.x

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Фрестедт Д.Л., Зенк Д.Л., Кусковски М.А., Уорд Л.С., Бастиан Э.Д.: Добавка сывороточного протеина увеличивает потерю жира и сохраняет мышечную массу у людей с ожирением: рандомизированное клиническое исследование на людях. Нутр Метаб. 2008, 5: 8. 10.1186/1743-7075-5-8

    Статья Google ученый

  • Эллер Л.К., Реймер Р.А.: Молочный белок снижает прибавку в весе у крыс с ожирением лучше, чем сыворотка или казеин по отдельности.Ожирение. 2010, 18: 704-11. 10.1038/обык.2009.300

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Thompson WG, Rostad HN, Janzow DJ, Slezak JM, Morris KL, Zemel MB: Влияние низкокалорийных диет с высоким содержанием молочных продуктов и клетчатки на потерю веса у взрослых с ожирением. Исследования ожирения. 2005, 13: 1344-53. 10.1038/обык.2005.163

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Парех С., Анания Ф.А.: Нарушение метаболизма липидов и глюкозы при ожирении: последствия неалкогольной жировой болезни печени.Гастроэнтерология. 2007, 132: 2191-207. 10.1053/j.gastro.2007.03.055

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • Gholam PM, Flancbaum L, Machan JT, Charney DA, Kotle DP: Неалкогольная жировая болезнь печени у пациентов с тяжелым ожирением. Am J Гастроэнтерология. 2007, 102: 399-408. 10.1111/j.1572-0241.2006.01041.x

    КАС Статья Google ученый

  • Буджанда Л., Элизабет Х., Микель Л., Марта Б., Пабло А., Нереа Г., Кристина С., Ангел С., Белен И., Альберто Г., Хуан А.: Ресвератрол подавляет неалкогольную жировую болезнь печени у крыс.БМЦ Гастроэнтерология. 2008, 8: 40 10.1186/1471-230X-8-40

    PubMed Central Статья пабмед Google ученый

  • Shigesawa T, Sato C, Marumo F: Значение определения глутатиона в плазме у пациентов с алкогольной и неалкогольной болезнью печени. J Гастроэнтерология Гепатология. 1992, 7: 7-11. 10.1111/j.1440-1746.1992.tb00926.x

    CAS Статья Google ученый

  • Marnett LJ: Перекисное окисление липидов — повреждение ДНК малоновым диальдегидом.Мутационные исследования. 1999, 424: 83-95.

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Blouet C, Mariotti F, Azzout-Marniche D, Mathé V, Mikogami T, Tomé D, Huneau J: Пищевой цистеин облегчает вызванный сахарозой окислительный стресс и резистентность к инсулину. Свободнорадикальная биология и медицина. 2007, 42: 1089-1097.

    КАС Статья Google ученый

  • Зоммара М., Тачибана Н., Саконо М., Судзуки Й., Ода Т., Хашиба Х., Имаидзуми К.: Сыворотка из культивированного обезжиренного молока снижает уровень холестерина в сыворотке и повышает уровень антиоксидантных ферментов в печени и эритроцитах у крыс.Исследования в области питания. 1996, 16: 293-302. 10.1016/0271-5317(96)00013-9. 10.1016/0271-5317(96)00013-9

    КАС Статья Google ученый

  • Ландс Л.С., Искандар М., Бодуан Н., Михан Б., Даулетбаев Н., Бертиуаме Ю.: Пищевая добавка с сывороткой под давлением у пациентов с муковисцидозом. Джей Мед Фуд. 2010, 13: 77-82. 10.1089/джмф.2008.0326

    КАС Статья пабмед Google ученый

  • Маршалл К. Терапевтическое применение сывороточного протеина.Обзор альтернативной медицины. 2004, 2: 136-156.

    Google ученый

  • Brunt EM, Janney CG, Di Bisceglie AM, Neuschwander-Tetri BA, Bacon BR: Неалкогольный стеатогепатит: предложение по классификации и стадированию гистологических поражений. Am J Гастроэнтерол. 1999, 94: 2467-2474. 10.1111/j.1572-0241.1999.01377.x

    CAS Статья пабмед Google ученый

  • SPSS для Windows.2007 г., выпуск 16.0.0, Чикаго: SPSS Inc

    Google ученый

  • .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.