Работа мощность сердца ударный минутный объем крови: 404 — Категория не найдена

Содержание

Работа и мощность сердца

В соответствии с законом Пуазейля течение жидкости по сосудам определяется разностью давлений в начале и конце сосудов. В систе­ме кровообращения этот перепад давлений обусловлен, в основном, работой сердца. Таким образом, по отношению к сосудистой системе сердце можно считать некоторым насосом. В отличии от обычного поршневого насоса, где площадь поршня постоянна, при работе сердца его рабочая поверхность — внутренняя поверхность желудочков — из­меняется в различные фазы их сокращения. Сила F, действующая на кровь в желудочках, зависит от давления Р в их полости и площади внутренней поверхности S : F = P S. В начале систолы давление мень­ше, а объем и площадь поверхности полости желудочков — больше. В конце систолы давление возрастает, а внутренняя поверхность умень­шается. Количественное рассмотрение этих процессов и непосредс­твенные физиологические эксперименты показывают, что

при уменьше­нии объема внутренних полостей сердце развивает меньшую силу. Сог­ласно закону Старлинга, сила, развиваемая при сокращении сердца, пропорциональна начальной длине волокон миокарда.

Не занимаясь рассмотрением сложных явлений, происходящих при сокращении сердца, рассчитаем его работу за одно сокращение, исхо­дя из общих физических соображений. Эта работа А складывается из работы левого Али правого Ап желудочков:

А = Ал + Ап.

Работа левого желудочка, выбрасывающего кровь в большой круг кровообращения, естественно, больше чем работа правого желудочка. Считается, что Ап = 0,2 Ал. Таким образом А = 1,2 Ал.

Работа левого желудочка при выбросе систолического (ударного) объема крови в аорту затрачивается на преодоление сил давления крови в сосудистой системе и на сообщение крови кинетической энер­гии. Первая составляющая этой работы называется статическим компо­нентом, а вторая — кинетическим компонентом.

Статический компонент рассчитаем по формуле:

А

ст = Рср Vс,

где Рср — давление крови в аорте, Vс — систолический объем. Считая для человека в покое Рср = 100 мм.рт.ст. = 13,3 кПа и Vс = 60 мл = 610-5 м3, найдем: Аст 0,8 Дж.

Кинетический компонент может быть рассчитан из формулы для кинетической энергии:

Ак = ,

где m — масса крови в ее систолическом объеме,

— плотность кро­ви, v — линейная скорость крови при выбросе в аорту. Приняв = 1,05103 кг/м3, v = 0,5 м/с, получим, что Ак = 0,008 Дж.

Таким образом, работа сердца за одно сокращение, определяемая по формуле:

А = 1,2 (PVc + ) (32)

составляет в покое примерно 1 Дж. Считая, что, в среднем, сердце сокращается один раз в секунду, определим работу сердца за сутки. Она составляет внушительную величину: 86400 Дж. Для сравнения, та­кую работу надо совершить, чтобы поднять груз массой в 1т на высоту около 9м.

Учитывая, что продолжительность систолы составляет около 0,3 с, и разделив работу сердца за одно сокращение на это время, полу­чим для средней мощности сердца в покое значение 3,3 Вт.

При физической нагрузке возрастает систолический и минутный объем крови, увеличивается и скорость течения крови в аорте. Рабо­та сердца резко увеличивается. При этом изменяется и соотношение между статическим и кинетическим компонентами. Как видно из приве­денных численных значений, в покое доля кинетического компонента составляет около 1% от общей работы сердца. С повышением нагрузки растут оба слагаемых формулы (32), но второе слагаемое растет быстрее, так как величина кинетического компонента работы сердца пропорциональна квадрату увеличивающейся линейной скорости крово­тока. Доля кинетического компонента в общей работе сердца возрас­тает и может достигать 30%.

Работа и мощность сердца

Механика Работа и мощность сердца

просмотров — 547

В соответствии с законом Пуазейля течение жидкости по сосудам определяется разностью давлений в начале и конце сосудов. В систе­ме кровообращения данный перепад давлений обусловлен, в основном, работой сердца. Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, по отношению к сосудистой системе сердце можно считать некоторым насосом. В отличии от обычного поршневого насоса, где площадь поршня постоянна, при работе сердца его рабочая поверхность — внутренняя поверхность желудочков — из­меняется в различные фазы их сокращения. Сила

F, действующая на кровь в желудочках, зависит от давления Р в их полости и площади внутренней поверхности S : F = P S. В начале систолы давление мень­ше, а объем и площадь поверхности полости желудочков — больше. В конце систолы давление возрастает, а внутренняя поверхность умень­шается. Количественное рассмотрение этих процессов и непосредс­твенные физиологические эксперименты показывают, что при уменьше­нии объема внутренних полостей сердце развивает меньшую силу. Сог­ласно закону Старлинга, сила, развиваемая при сокращении сердца, пропорциональна начальной длинœе волокон миокарда.

Не занимаясь рассмотрением сложных явлений, происходящих при сокращении сердца, рассчитаем его работу за одно сокращение, исхо­дя из общих физических соображений. Эта работа

А складывается из работы левого Ал и правого Ап желудочков:

А = Ал + Ап .

Работа левого желудочка, выбрасывающего кровь в большой круг кровообращения, естественно, больше чем работа правого желудочка. Считается, что Ап = 0,2 Ал . Таким образом А = 1,2 Ал .

Работа левого желудочка при выбросœе систолического (ударного) объема крови в аорту затрачивается на преодоление сил давления крови в сосудистой системе и на сообщение крови кинœетической энер­гии. Первая составляющая этой работы принято называть статическим компо­нентом, а вторая — кинœетическим компонентом.

Статический компонент рассчитаем по формуле:

Аст= Рср Vс ,

где Рср — давление крови в аорте, Vс — систолический объем. Считая для человека в покое Рср = 100 мм.рт.ст. = 13,3 кПа и Vс = 60 мл = 6×10-5 м3, найдем: Аст » 0,8 Дж.

Кинœетический компонент может быть рассчитан из формулы для кинœетической энергии:

Ак = ,

где

m — масса крови в ее систолическом объеме, r — плотность кро­ви, v — линœейная скорость крови при выбросœе в аорту. Приняв r = 1,05×103 кг/м3, v = 0,5 м/с, получим, что Ак = 0,008 Дж.

Τᴀᴋᴎᴍ ᴏϬᴩᴀᴈᴏᴍ, работа сердца за одно сокращение, определяемая по формуле:

А = 1,2 (PVc + ) (32)

составляет в покое примерно 1 Дж. Считая, что, в среднем, сердце сокращается один раз в секунду, определим работу сердца за сутки. Она составляет внушительную величину: 86400 Дж. Важно заметить, что для сравнения, та­кую работу нужно совершить, чтобы поднять груз массой в 1т на высоту около 9м.

Учитывая, что продолжительность систолы составляет около 0,3 с, и разделив работу сердца за одно сокращение на это время, полу­чим для средней мощности сердца в покое значение 3,3 Вт.

При физической нагрузке возрастает систолический и минутный объем крови, увеличивается и скорость течения крови в аорте. Рабо­та сердца резко увеличивается. При этом изменяется и соотношение между статическим и кинœетическим компонентами. Как видно из приве­денных численных значений, в покое доля кинœетического компонента составляет около 1% от общей работы сердца. С повышением нагрузки растут оба слагаемых формулы (32), но второе слагаемое растет быстрее, так как величина кинœетического компонента работы сердца пропорциональна квадрату увеличивающейся линœейной скорости крово­тока. Доля кинœетического компонента в общей работе сердца возрас­тает и может достигать 30%.

Контрольное задание

1. Определите, что такое объемная и линœейная скорости крово­тока. Какова связь между ними?

2. Исходя из значений линœейной скорости кровотока в аорте и в капиллярах, оцените соотношение между площадью поперечного сечения аорты и суммарной площадью поперечных сечений капилляров.

3. Укажите значение вязкости крови в норме и пределы измене­ния ее значений при патологических процессах. Укажите причины, приводящие к изменению вязкости крови в организме. Сопоставьте вязкость венозной и артериальной крови.

4. Назовите известные Вам методы определœения вязкости крови, сопоставьте их достоинства и недостатки.

5. Как связаны объемная скорость кровотока, разница давлений и гидравлическое сопротивление (закон Пуазейля)?

6. Что принято называть систолическим, диастолическим и сред­ним давлением крови? Что такое пульсовое давление? Трансмуральное? Гидростатическое?

7. На каком участке большого круга кровообращения наблюдается наибольшее падение давления крови? Почему?

8. Покажите графически, как зависит давление крови от времени в крупных артериях. Отметьте на графике значения систолического,диастолического ипульсового давления. Какопределяется среднее давление?

9. Как зависит скорость распространения пульсовой волны от механических свойств и величины просвета сосуда? Укажите приблизи­тельные значения скорости распространения пульсовой волны в аорте, артериях мышечного типа и в венах. Как и почему изменяется эта ско­рость с возрастом и с повышением артериального давления?

10. Что такое число Рейнольдса? Запишите его выражение через гидродинамические параметры.

11. Почему и в каких участках сосудистой системы течение кро­ви может иметь турбулентный характер? Как обнаруживается турбу­лентное течение крови? Каковы физиологические последствия турбу­лентного течения крови?

12. Назовите известные Вам методы определœения скорости крово­тока, укажите их принципиальную основу.

13. Рассчитайте работу сердца за одно сокращение в покое. Найдите работу сердца за одни сутки.

14. Каково соотношение составляющих работы сердца по преодолению статического давления крови (статический компонент) и по сообщению крови движения (кинœетический компонент) в покое? Как и почему изменяется это соотношение при физической нагрузке?


Читайте также


  • — Работа и мощность сердца

    В соответствии с законом Пуазейля течение жидкости по сосудам определяется разностью давлений в начале и конце сосудов. В систе­ме кровообращения этот перепад давлений обусловлен, в основном, работой сердца. Таким образом, по отношению к сосудистой системе сердце можно… [читать подробенее]


  • — Работа и мощность сердца. Аппарат искусственного кровообращения

    Работа, совершаемая сердцем, затрачивается на преодоление сил давления и сообщение крови кинетической энергии. Рассчитаем работу, совершаемую при однократном сокраще­нии левого желудочка. Изобразим Vу — ударный объем крови — в виде цилиндра (рис. 9.9). Можно считать, что… [читать подробенее]


  • — Работа и мощность сердца. Аппарат искусственного кровообращения

    Работа, совершаемая сердцем, затрачивается на преодоление сил давления и сообщение крови кинетической энергии. Рассчитаем работу, совершаемую при однократном сокраще­нии левого желудочка. Изобразим Vу — ударный объем крови — в виде цилиндра (рис. 9.9). Можно считать, что… [читать подробенее]


  • — Механическая работа и мощность сердца.

    Физическая модель сердечно-сосудистой системы (модель Франка). Пульсовая волна. О. Франк предложил гидродинамическую модель кровеносной системы. Она позволяет установить связь между ударным объемом крови (объем крови выбрасываемый желудочком за одну систолу)… [читать подробенее]


  • Как увеличить сердце за год, итоги эксперимента / Тренировки / Twentysix


    В ноябре прошлого года у меня была проблема — Паша Благих уже успел мне рассказать тонну полезной информации, тренировался я регулярно, но если у тренирующегося с ним же Леши Пичугина (Стерха) результаты шли, то у меня — нет. Той осенью я приехал вторым на суперд, отстав от Жени Шипилова на 0.3 секунды (а Вали Попова там и вовсе не было) и знал, что у меня проблемы по физической подготовке — в московских кантрийных гонках в категории до 29 лет я приезжал на 15-20 местах, а пульс в гонке регулярно был за 190. Мне посоветовали съездить в научную лабораторию В. Н. Селуянова на физтех на тестирование и объяснили принципы их работы. Из принципов выходило, что есть научно обоснованные варианты физической подготовки, а также возможно узнать, почему отдача от тренировок для меня оставалась низкой, и как это можно исправить. А потому я записался на “прием” и в середине ноября прошел тестирование. И вот что там выяснилось.

    Результаты теста в прошлом ноябре.

    Поясню грусть-печаль, изображенную в этой таблице. На всякий случай расскажу чуть с запасом, надеюсь кантрийщики не обидятся, если что — могут пропустить следующую часть.
    Вообще подробно про все эти пороги, то, как их сдвигать, и все остальное на уровне теории и велосипедных тренировок отлично рассказал Денис Кабанен в статье Секреты подготовки, опыт за 10 лет. Рекомендую прочитать сначала ее. Кто-то считает рекламной, но мне кажется, что эти подозрения прекрасны, ведь если все будут тренироваться одинаково, будет скучно) Правда справедливости ради стоит сказать, что его статья — не о том, что другие тренировки не работают, а о том, как выбрать максимально полезные в соотношении прогресс/время, это важный момент. Да и вижу как тренируются наши топовые кантрийщики и их тренировки на самом деле мало чем отличаются от его. Денис Хоботов и Витя Трохин летом мне своими словами рассказывали практически то же самое, что сейчас говорит тренер, просто говорили это общими словами, на основе личного опыта, а не опираясь на научные выводы.

    Мощность АэП — это максимальная мощность, с которой получается крутить не закисляясь, то есть не чувствуя никакой усталости в ногах. Полезная штука при долгих покатушках, которая заметна, к примеру, при подъемах в Алуште. Если группа едет в не очень быстром темпе и кто-то умудрился попасть в пределы аэробного порога (этого АэП), то он точно едет морально максимально комфортно, болтает, смотрит на красивую природу и, что важно, получает огромное удовольствие даже от подъема.
    У меня этот показатель 120 Вт, он достигается при пульсе 130 ударов в минуту (то есть если ехать сидя и дополнительные мышцы не особо задействовать, то при пульсе выше у меня начнут немного закисляться ноги).

    Мощность АнП — максимальная мощность нагрузки, при которой наступает баланс между образованием молочной кислоты в крови и ее устранением. Она выше, чем АэП, при этом мы можем ехать на этой мощности длительное время с определенным уровнем закисления в ногах. Опять же не буду углубляться в теорию, которую лучше прочитать в статье Дениса. Мощность анаэробного порога (АнП) — это то, что лимитирует нас в кантрийных гонках или в том же эндуро, если нашелся подъем более чем на минуту.
    У меня этот показатель 225 Вт, он выводит меня в те самые верхние 20 мест категории до 29 лет в кантри, но этого тоже мало в сравнении не только с профиками, но и с сильными любителями.

    Мощность МПК(максимального потребления кислорода) — не такой интересный показатель, так как он интегральный. Это мощность, с которой может получиться работать при интервалах, скажем, на минуту. После этого ноги забьются, но в кантри есть не только подъемы, но и спуски, а, значит, можно проехать подъем чуть сильнее, чем хочется и компенсировать это небольшим отдыхом на спуске, после чего повторить все снова. Таким образом можно иногда ехать на мощности выше АнП.

    МАМ — максимальная алактатная мощность, которую удается в пределе выработать при ускорении (скажем, на 10 секунд), ключевой показатель для спринтеров. Этот и другие показатели имеет смысл также смотреть применительно к своему весу, так как больше вес = больше мощность. Обычно мощность просто делят на вес и смотрят мощность на килограмм веса, так как свой вес и приходится разгонять. Это особенно актуально для кантри, где большая мощность компенсируется тем, что более тяжелую тушку надо тащить вверх по склону. Правда есть и НО — при гонке на плоскости решает сопротивление воздуха, а оно мало отличается у тяжелых и легких ребят, так что там тяжелые гонщики получают большое преимущество. Попробуйте уехать на плоскости от Вадима Савельева, эту задачу будет тяжело решить даже нашим топовым кантрийщикам.

    Потенциальное МПК — очень интересный показатель, который отражает возможности сердечно-сосудистой системы. По нему можно оценить производительность сердца и сосудов и их способность доставлять кислород с кровью к работающим мышцам. С помощью этого показателя можно определить, что именно лимитирует в физической подготовленности — сердце или мышцы. Вопросы капилярной системы, легких и мозга, который хочет послать все и сойти с гонки, мы здесь опустим (хотя позже я покажу, что мозг — это тоже про сердце). Так вот, потенциальное МПК — это то, сколько максимально кислорода с кровью сердце может прогонять в минуту на максимальном пульсе при условии, что нет закисления, то есть  функциональный потенциал. Также в таблице можно увидеть потребление кислорода на уровне АнП и сравнить его с потенциальным МПК. Эта разница как раз и показывает, насколько вы можете улучшить свое функциональное состояние и за счет чего (мышцы или сердечно-сосудистая система).

    А теперь самое интересное. Надо, чтобы сердце спокойно позволяло перегонять тот объем крови, который нужен для мощности МПК. Ведь если сердце столько крови прогонять не может, то это означает, что в конце какого-нибудь подъема, когда мы едем и начинаем забиваться и ждем отдыха на спуске, пульс у нас упрется в отсечку, то есть персональный максимальный пульс. Это индивидуальный показатель, у меня он 204, у кого-то 190, у кого-то 180, это не очень важно. А важно то, что на верхних 5% пульса (у меня — выше 190) мозг чувствует угрозу и говорит, что ты как хочешь, конечно, но этим делом занимайся без меня. На практике это выражается в том, что появляется огромный негатив, тошнота, головокружение, безумно падает мотивация продолжать ехать в том же темпе. Так мозг говорит нам, что с темпом вышел перебор. Объясняется такая реакция очень просто — мозгу тоже нужна кровь для работы и когда ноги забирают почти все, мозгу становится плохо, он протестует и явно дает понять, что мозг важнее. В обморок конечно упасть мы на нашем уровне вряд ли сможем, но думаю все знают, что приятного мало.
    И это не все, многие здесь любят ездить технично, а техника — это работа разных дополнительных мышц, которые тоже просят питание и если резервов на это уже нет, то после подъема спуск вы поедете на деревянных ногах, с деревянной спиной и техникой “как-нибудь докачусь вниз”.

    А теперь на примере моего случая. Мощность МПК забирает 4.25 литров кислорода в минуту, это при педалировании сидя, при педалировании стоя будут задействованы многие другие мышцы и крови понадобится намного больше. При этом сердце позволяет прокачать с кровью 4.62 литра кислорода в минуту. Есть небольшой запас, а, значит, в кантри мышцы ног меня лимитируют больше, и сердце, хотя оно и уходит в очень большой пульс в гонке, пока справляется. Тем не менее запас маленький и в эндуро, при больших требованиях к технике, его уже никак не хватит, автоматом включится стиль “минимум движений, банников, прохождений поворотов ударом и других приятных штук”. В этом стиле я ездил всегда и теперь видно, что по-другому я долго ехать просто не мог — не позволяло сердце.

    Специалист из научной лаборатории на Физтехе (Виталий Рыбаков) в том же ноябре заявил мне довольно прямую и только частично оптимистичную штуку. А именно — “мощность в ногах мы тебе поднимем, не проблема, но вот сердце растить сложнее, иногда это вопрос многих лет. Вырастет ли оно у тебя за год — большой вопрос и от него зависит, упрешься ли ты в свой потолок возможных результатов или сможешь поднимать их дальше”. Таким образом я понял, что надо поднимать мощность в ногах, на зиму это была задача номер один, но в долгосрочном периоде нужно растить сердце и очень надеяться на то, что это получится. Сердце очень легко растягивается у тех, у кого оно было растянуто раньше, но если оно было маленьким всегда, это может стать большой проблемой. И, кажется, что это очень похоже на мой случай.

    А теперь перенесемся в октябрь этого, 2013, года. Прошло почти 11 месяцев и я прошел тест снова. По факту это было уже пятое тестирование, так как я также тестировался в феврале, апреле и июне, чтобы посмотреть промежуточные результаты и понять, какие тренировки я возможно выполняю неправильно.
    Итак:
     

    Мощность АэП (комфортное катание) выросла со 120 до 150 Вт, мощность АнП (гоночная) выросла с 225 до 265 Вт, мощность МПК (интервальная) выросла с 320 до 375 Вт. Но главное не это, а то, что возможности сердечно-сосудистой системы выросли с 4.62 до 6 литров кислорода в минуту (то есть на 30 процентов)!
    И раз растут возможности сердца (ударный объем), то падает и пульс. Если раньше мощность 120 Вт мне давалась на пульсе 130 уд/мин, то теперь и мощность выросла (до 150 Вт), и пульс при этом опустился до 116 уд/мин — огромная разница. Аналогичным образом снизился пульс и на уровне анаэробного порога.

    К чему это приводит в реальном катании и гонках? К удовольствию от катания! Потому что даже в кантрийных гонках я теперь еду все еще на пределе возможностей (по возможностям мышц ног), но пульс при этом далеко не предельный (в кантри это с учетом эмоций, задействования доп мышц может быть 170-185 уд/мин вместо прошлогодних 185-200). То есть если раньше я всю кантрийную гонку морально терпел и боролся с желанием сойти, то теперь я еду, с интересом смотрю на гонку, соперников, тактику и контролирую ноги, чтобы не поехать быстрее, чем они реально могут.

    То есть вот как выходит на самом деле — апхилл, отличное настроение, кросс-кантри больше не пытка, оно нра-вит-ся. Удивительно!
     

    В суперд весной я пробился в конце трассы, но все равно смог заехать вторым. Но показательнее кантрийные гонки. В гонке на фотографии (первый этап был эндурным, его в категории до 29 лет я выиграл, на фото — 2й этап Velogearance Cup) я поставил лучший для себя результат — 10е место в категории до 29 лет), то есть попал в очки. 3й этап я пропустил, но позже, после европейских эндуро-гонок, вернулся в Москву и проехал 4й этап Velogearance Cup, где и вовсе приехал 7м в категории до 29 лет. По итогам Velogearance Cup этого года, с учетом еще и победы в категории до 29 лет на первом (эндурном) этапе, я стал вообще 6м. До этого года я никогда раньше не попадал в очки на кантрийных гонках и форма продолжает улучшаться. Да, Женя Шипилов со своим двухмесячным выездом в байк-парки показал, что эндурную форму можно поднять еще быстрее, но у меня есть фултайм-работа и большую часть времени (до переезда в Словению) я ограничивался традиционными для нас возможностями — тренировками на 60-метровых горках, на станке, со штангой дома.

    А еще был вот такой результат. Это на этапе кубка Модина я еду заезд за 5 место в категории до 29 лет, который и выиграл.
     

    Можно решить, что мне очень помогло задействование байкеркроссовой трассы или хорошие ускорения на стартах, это точно были плюсы для меня, но мы оцениваем прогресс за год, а тут все просто. Про старты — номер подсказывает, что 5м я приехал не только в гонке, но и в квалификации, значит не только в них дело. Про байкеркроссовую трассу — она помогает, но два года назад на такой же гонке с тем же куском байкеркроссовой трассы я остался где-то в районе 12 места, аналогично — в 2012 году на другой трассе, где я тогда закончился за 200 метров до финиша. В этом году Игорь Модин не понял, почему я так радовался этому пятому месту, но это понятно мне — я радовался, что прогресс есть и тренировки, блин, идут совсем не зря.

    Про поднятие мощности в ногах говорить сейчас не буду, этим вопросом я занимался пока еще мало — только прошлую зиму, тогда как лето ушло целиком на поддержание поднятой мощности, рост функционального состояния сердца и даунхильную технику. Приближающуюся зиму я посвящу увеличению мощности мышц ног почти полностью, так что весной, когда пройду очередной тест, я напишу пост уже про это.
    Зато весь год я занимался сердцем и наглядно увидел, что у меня работало, а что — нет. Понятно, что тренер говорит правильные вещи, но их еще надо реализовать, потому что один тренировочный план, даже идеальный, ничего не даст, если его не выполнять или в нем сомневаться. И оказалось, что некоторые упражнения делать правильно, с позитивным эффектом, намного проще чем другие.

    Итак, предисловие к тренировкам. Общий принцип работы на сердце.
    1. Сердце растет тогда, когда надрывается. Его основные мышечные волокна (миофибрилы) по умолчанию вырастают разной длины и при резком растяжении короткие волокна разрываются. На их месте через несколько дней вырастают новые, опять разной длины. Таким образом при периодических надрывах этих волокон становится все больше длинных волокон и все меньше коротких, сердце получает возможность раскрываться на больший объем, прогонять больший объем крови при том же пульсе.
    2. Сердце надрывается, когда его резко растягивают, а растягивает его приток большого объема крови. Кроме того, нам важно, чтобы много крови пришлось на одно сокращение сердца, то есть нам важно максимизировать приток крови и стараться при этом уменьшить пульс.

    Бытует распространенное мнение, что на объем сердца работают большие “объемные” тренировки — многочасовые выезды, которые у топовых шоссейников раньше могли достигать даже 12 часов за раз с кучей питания на борту, чтобы не заголодать в такой покатушке. Эта версия гласит, что ехать надо очень много и на низком пульсе. Если мы считаем, что сердце растет от надрывов миофибрил, то низкий пульс — только в плюс, если при этом доставляется много крови в сердце. И вот тут легко ошибиться!

    Как доставить в сердце много крови? Можно работать с большой мощностью крупной мышцей (бедра), а также можно задействовать большое число мышц. Первый вариант — отличный, при нем нам, получается, надо ехать сидя, на тяжелой передаче, с низким каденсом (чтобы пульс был низким), но не таким, чтобы убивать колени. 60-65 оборотов в минуту и мощное педалирование в гору ниже анаэробного порога нам подойдут идеально.
    Другой вариант — задействовать много мышц. При этом сильно поднимется пульс, а, значит, надо много крови, тренировка получится очень интенсивной и сложной. Но тоже может сработать. Отличный пример — беговые лыжи в гору.

    То, что обычное катание на обычном каденсе может быть бесполезным легко показывает то же самое тестирование. Оно измеряет и ударный объем сердца, причем при разном пульсе. Дело в том, что на низком пульсе сердце не раскрывается на полный объем, а при очень высоком пульсе просто не успевает раскрываться до конца, так как уже надо схлопываться обратно. В итоге полностью сердце раскрывается где-то посередине и это индивидуально и зависит от каденса. Например, при каденсе 75 сердце в прошлом ноябре начинало раскрываться на полную только при пульсе 170 уд/мин, то есть если бы я ехал с каденсом 75 на пульсе 140 уд/мин много часов подряд, сердце у меня бы не могло вырасти, потому что оно не то что не надрывалось бы, оно бы вообще не открывалось на свой полный объем. Спустя год мое сердце сильно растянулось и научилось раскрываться на полный объем на том же каденсе уже при пульсе 130, что значит, что те же самые классические объемы для меня бы уже шли на пользу сейчас, но год назад были бы еще бесполезны.
    В общем будут ли работать обычные объемы — зависит от конкретной ситуации с человеком. Но можно сделать так, чтобы сдвинулось даже такое неудобное, раскрывающееся на пульсе от 170 уд/мин, сердце.

    Итак, первая тренировка на сердце, которую я опробовал прошлой зимой, была такой:
    Два раза в неделю тренировки на станке делал следующим образом: делал минутный интервал, в котором на самой тяжелой передаче ехал стоя, чтобы задействовать максимальное число мышц и гнать как можно больше крови, разогнав сердце на пульс выше 170. После этого следовал 5-7 минутный отдых на уровне аэробного порога.
    Самая запоминающаяся тренировка такого рода была такой.
     
    Тест в феврале показал, что результата это не дает, рабочая версия — давление весом, при педалировании стоя, не дает резкого притока крови в сердце, особенно при высоком пульсе. Да еще и короткие интервалы. Мое сердце сопротивляется и расти не хочет. Оно никогда у меня не росло, я это чувствовал, так что не был удивлен. Решили сделать упор на то, чтобы гнать кровь одной большой мышечной группой — бедром, чтобы кровь шла резко, большим объемом.

    Итак, вторая тренировка на сердце, которую я делал с марта по апрель:
    Выяснилось, что на моем хорошем станке под заднее колесо действительно большую мощность на низком каденсе делать не получается — колесо проскальзывает (это огромная беда у роллерных станков), а значит за этой тренировкой надо ехать на улицу.
    Март в Москве стоял прекрасный, ну вы помните (феврарт, а потом и феврель). Весна, -5, снег приваливает больше, чем за всю прошедшую зиму… Итак, что за тренировка получилась. Выезжаю на улицу, еду на воробьевы горы, там есть горка от самой Москвы-реки, пологая, которую можно проехать на мтб за 5-7 минут, перепад высоты 60 метров. В эту горку я еду на эндурике с даунхильными колесами и покрышками, чтобы получить еще большее сопротивление, на каденсе 60, на окологоночной мощности при этом каденсе, то есть еду на время (одновременно есть мотивация и возможность смотреть за улучшением результатов). Эта тренировка — 2-3 раза в неделю. 6-7-минутный подъем, спуск обратно с педалированием в нормальном темпе (идеально на уровне АэП, то есть максимально комфортном темпе). Такие отрезки с карданом можно делать продолжительностью до 20 минут, если хватает склона, дальше делать откатку или медленнее ехать вверх и продолжать. У меня было 4-6 повторов этого относительно короткого подъема за тренировку. Нестандартными проблемами там было то, что 1) сильно замерзали пальцы ног, я мерзлявый 2) 4-6 повторов — это скорее маловато, но даже это превращалось в полуторачасовую тренировку, а она довольно нудная и сложно себя заставить делать ее дольше 3) минидх-трассы были под слоем снега и приходилось спускаться обратно по прямой, а значит еще больше мерзнуть, а когда нормально крутишь — мерзнуть еще сильнее от ветра. В общем март был не супер.
    В апреле мы провели небольшой тест, чтобы проверить результаты тренировок и ура! Сердце сдвинулось!!! Дошло до 5 литров кислорода в минуту вместо 4.62. Работает!
    Вот как это дело выглядело в страве — типовая тренировка:
     

    Третьим этапом тренировок на сердце стали май и июнь. Тут пошли гонки, а кантрийные гонки — это прекрасные штуки как раз для моего сердца. Почему? Потому что раз я знаю, что мое сердце раскрывается на полную на пульсе 170-190 при обычном каденсе, значит гонка — это то, что тоже, как и катание в гору на “кардане”, должно сработать. В обычном катании повторить такую тренировку мне было сложно, попробуйте ехать полтора часа на пульсе 180. Нет, тут нужна большая мотивация и гонка — это как раз она. Таким образом в среднем раз в две недели я стал ездить кантрийные гонки, добавляя к ним раз в неделю прежнюю уже успешную тренировку — кардан в гору 4-6 повторов по 6-7 минут.
    В июне тест повторили. Опять есть рост! 5.3 литра кислорода в минуту вместо 5.

    Четвертым этапом тренировок на сердце стали август и сентябрь в Словении. Июль полностью ушел под гонки и переезд, времени на тренировки было очень мало, это были либо гонки, либо катание на даунхильную технику, либо что-то поддерживающее, чтобы не упустить наработанное. В итоге нормальные тренировки пошли только с августа, даже с его середины. В тот момент у меня пошли в полном объеме те весенние тренировки с карданом в гору, по 3-4 раза в неделю, причем отрезки тоже стали больше благодаря бОльшему масштабу самих гор. Делал я эти тренировки не специально, мне надо было поднять технику, но для этого надо подняться на старт даунхильных трасс, закрутить туда по асфальту. У меня же эндурик с 32 звездой спереди и 36й сзади, двух звезд спереди нет, xx1 тоже нет, а значит в действительно большие градиенты у меня халявной звезды просто нет, получается то, что надо. Очень кстати в середине августа пришелся Trans Savoie, где ровно такой тренировки стало вообще очень много, благо набирали мы в день по 1000-1500 метров с полной экипировкой, большей частью как раз сидя, на тяжелой передаче и с низким (вот это правда не всегда) каденсом. После многодневки еще полтора месяца прошли в том же режиме и, за исключением одной недели болезни, все прошло хорошо.
    Тестирование в октябре показало, что эти два месяца были самыми эффективными, сердце стало прокачивать уже 6 литров кислорода в минуту вместо 5.3. С этим уже можно ехать хорошо даже в кантри, так что дальше надо поднять мощность мышц ног. Причем результат точно не пришел от одной многодневки, так как после нее прошло уже полтора месяца и будь это только она, сердце успело бы уменьшиться. В целом что на многодневке, что на остальном катании сработала одна и та же тренировка — большая мощность (близко к АнП) сидя в гору на тяжелой передаче (каденс около 60-65) с длинными интервалами, несколько раз в неделю.

    Выводы:
    1. Надо гнать много крови в сердце и стараться опускать при этом пульс, желательно делать это большими мышцами, а не большим их числом. Впрочем лыжными тренировками я еще проверю сердце этой зимой.
    2. Тренировки на станке очень легко переоценить, они дали намного меньший результат, чем уличные. Зато за тренировки на станке можно целиком посмотреть Тур де Франс и Вуэльту прошедшего года.
    3. Срыв покровов, катание на тяжелой передаче в горах прекрасно работает. Впрочем не для мощности мышц ног, как многие говорят, а именно для сердца.

    На мощность ног так с апреля и не работал, так что это — в следующем посте, весной. Надеюсь, что к тому моменту будет прогресс, будет проба новых тренировок и будет о чем рассказать, что сравнить по эффективности.
    Понятия не имею, как получится пройти следующий сезон, буду говорить постфактум. Этот прошел отлично и тренировки удались, за счет чего удались я написал. Учитывать ли этот опыт или нет — смотрите сами. Ну и привет тем, кто считает этот пост рекламой).

    Уда́рный объём се́рдца. Минутный объем сердца

    Минутный объем крови, как и систолический, может быть у каждого человека своим, эта величина непостоянная и может изменяться в зависимости от состояния организма и его активности.

    Эти параметры выступают основными показателями, характеризующими сократительные функции миокарда. Минутный объем крови имеет аббревиатуру МОК и выступает одним из важнейших параметров для определения количества данной жидкости, которую выбрасывает желудочек сердца в течение 1 минуты. С помощью этого параметра можно диагностировать различные сердечные заболевания.

    Так как сердце человека имеет два желудочка, несмотря на то, что уровень перекачки у них примерно одинаков, исследования проводятся с вычислением именно общего количества крови, а не в отдельности каждого желудочка в течение минуты. Полученный результат имеет физическую величину литр в минуту.

    Для того чтобы убрать антропометрические различия, их влияние на МОК, его выражают в качестве сердечного индекса. МОК — это сердечный индекс, который представляет собой значение объема кровообращения, проходящего за минуту, поделенного на полную площадь тела. Физическая размерность такого индекса выражается в литрах на квадратный метр в минуту. Также были приняты общие обозначения параметров нормального кровообращения.

    Если проводить замеры у молодого человека, который здоров, спокоен и находится в лежачем положении, то нормальный МОК выйдет в диапазоне 4,5-6 л за минуту, значения сердечного индекса будут колебаться в пределах 2-4 л/кв.м*мин.

    Всего в организме взрослого человека крови содержится примерно 5 л, то есть в здоровом состоянии организм всего за минуту перегоняет всю кровь.

    Чтобы обеспечить достаточным питанием и улучшить газообмен в тканях при тяжелой работе или активных тренировках, МОК может повыситься до 30 л/мин.

    Так как транспортирование кислорода по всему организму является одной из главных функций, которые выполняются кровяными клетками, исследование МОК при максимальном напряжении — тоже важная процедура. Она показывает, какой функциональный резерв имеет сердце, исходя из его гемодинамических функций.

    Если человек здоров, то его гемодинамический резерв сердца будет находиться в районе 300-400%. Но это не предел: если человек в течение долгого времени занимается спортом или ведет активный образ жизни, этот параметр может быть в 6 раз выше МОК покоя, то есть 600%.

    Систолический показатель

    Систолический объем крови — это параметр, напрямую зависящий от минутного объема, для его вычисления потребуется значение МОК разделить на сумму сердечных сокращений за ту же минуту. Это значение показывает, как много крови нагнетается в каждом желудочке и выпускается в магистральный сосуд, который зачастую представлен легочной артерией. То есть это ударный объем крови, которая выбрасывается сердцем за одно сокращение.

    Систолический объем очень сильно зависит от частоты сердечных сокращений. Наибольшее количество выпуска наблюдается при 130-170 сердечных сокращениях в минуту. Если же этот параметр становится больше, то в желудочках просто не успевает собираться нужное количество крови, и систолический показатель значительно падает.

    У того же человека, который находится в состоянии покоя, сердце сокращается примерно 75 раз за минуту, а систолический объем равен 70-90 мл, что и является ориентировочными показателями нормальной работы сердечно-сосудистой системы.

    Если организм находится в полном спокойствии, то из желудочка не выходит вся кровь, в нем по окончании систолы остается запасное количество, которое может потребоваться организму в случае резкого изменения состояния, например, сильного испуга, стресса или начала тренировки.

    Остаточный запас может достигать 50% от общего объема, скопившегося в желудочках. Какое количество может находиться в качестве резерва — тоже очень важный параметр сердца. Так, если образуемый запас увеличивается, то повышается и максимальный систолический объем, который организм может быстро начать выбрасывать в случае необходимости.

    Адаптация всего аппарата кровообращения, связанного с изменением систолического объема, происходит благодаря различным механизмам саморегуляции, вызванным влиянием экстракардиальных механизмов нервов. Регулирование происходит благодаря изменению силы сокращения миокарда. При уменьшении силы сокращения систолический объем тоже уменьшается.

    Факторы, которые влияют на минутный и систолический показатели

    Есть целый ряд факторов, от которых зависят эти два показателя:

    1. Масса человека и есть ли ожирение.
    2. Пропорция массы тела и массы сердца. Норма составляет 120 мл при 70 кг.
    3. Параметр венозного возврата.
    4. Сила, с которой происходит сокращение сердечных мышц.
    5. Возраст человека.
    6. Стиль его жизни.
    7. Наличие вредных привычек.

    Сердечный импульс, или выброс, это величина, которая объединяет сердечный индекс и систолический или минутный объемы. МОК и систолический объем — непостоянные величины, которые изменяются в зависимости от активности человека, но их изменения могут происходить разными способами.

    Так, если взять в качестве примера нетренированного человека, ведущего в основном сидячий образ жизни, то объемы его крови будут повышены благодаря увеличению ритма сокращений сердца. Следовательно, желудочки выпускают такую же массу крови, но значительно чаще.

    Если же человек тренируется, то при активной работе его систолический объем станет больше благодаря количеству выпускаемой крови, а не увеличению частоты сердечных сокращений, однако это тоже имеет место, но в значительно меньшей степени.

    Но если активность требует огромных усилий, то нетренированный организм просто не сможет долго выдерживать нагрузки, а тренированный увеличит частоту сокращений до 200 ударов, что позволит более активно снабжать работающие мышцы необходимыми веществами и кислородом.

    МОК, систолический объем, количество сердечных сокращений — все эти параметры взаимосвязаны и напрямую зависят как от образа жизни человека, так и от его активности в момент измерений.

    Кроме того, параметры зависят от состояния организма, веса, от того, проводятся ли тренировки. В любом случае сердце обеспечивает прохождение полного круга кровообращения всего за минуту, обеспечивает питание всех органов и мышц, снабжение кислородом, что необходимо для нормального функционирования организма.

    Главная / Лекции 2 курс / Физиология / Вопрос 50. Коронарный кровоток. Систолический и минутный объём крови / 3. Систолический и минутный объём крови

    Систолический объём и минутный объём — основные показатели, которые характеризуют сократительную функцию миокарда.

    Систолический объём — ударный пульсовой объём — тот объём крови, который поступает из желудочка за 1 систолу.

    Минутный объём — объём крови, который поступает из сердца за 1 минуту. МО = СО х ЧСС (частота сердечных сокращений)

    У взрослого минутный объём приблизительно 5-7 л, у тренированного — 10 — 12 л.

    Факторы, влияющине на систолический объём и минутный объём:

      масса тела, которой пропорциональна масса сердца. При массе тела 50-70 кг — объём сердца 70 — 120 мл;

      количество крови, поступающей к сердцу (венозный возврат крови) — чем больше венозный возврат, тем больше систолический объём и минутный объём;

      сила сердечных сокращений влияет на систолический объём, а частота — на минутный объём.

    Систолический объём и минутный объём определяются 3-мя следующими методами.

    Рассчетные методы (формула Старра): Систолический объём и минутный объём рассчитывается с помощью: массы тела, массы крови, давления крови. Очень приблизительный метод.

    Концентрационный метод — зная концентрацию любого вещества в крови и его объём — рассчитывают минутный объём (вводят опредлелённое количество индиферентного вещества).

    Разновидность — метод Фика — определяется количество поступившего в организм за 1 минуту О 2 (необходимо знать артериовенозную разницу по О 2).

    Инструм

    Физическая модель сосудистой системы. Работа сердца.

    Физические основы гемодинамики.

    Закономерности движения крови в артериальном и венозном русле.

    Гемодинамика.

    Гемодинамика один из разделов биомеханики, изучающий законы движения крови по кровеносным сосудам. Задача гемодинамики – установить взаимосвязь между основными гемодинамическими показателями, а также их зависимость от физических параметров крови и кровеносных сосудов. К основным гемодинамическим показателям относятся давление и скорость кровотока. Давление – это сила, действующая со стороны крови на сосуды, приходящаяся на единицу площади. Различаю объемную и линейную скорость кровотока. Объемной скоростью кровотока Q называют величину, численно равную объему жидкости, протекающему в единицу времени через данное сечение трубы : Q=V/t

    Линейная скорость представляет путь, проходимый частицами крови в единицу времени : v=l/t. Поскольку скорость крови неодинакова по сечению сосудов, то речь пойдет о средней скорости. Линейная и объемная скорости связаны простым соотношением Q=vS, где S площадь поперечного сечения потока жидкости.

    Для сплошного течения несжимаемой жидкости выполняется условие неразрывности струи: через любое сечение струи в единицу времени протекают одинаковые объемы жидкости: Q=vS=const. Для гемодинамики этот закон можно сформулировать так: в любом сечении сердечно-сосудистой системы объемная скорость кровотока одинакова.

    Физическая модель сосудистой системы. Работа сердца.

    Физическую модель сердечно-сосудистой системы можно представить в виде замкнутой (не имеющей сообщения сатмосферой), мно­гократно разветвленной и заполненной жидкостью системы трубок с эластичными стенками, движение жидкости в которой происходит под действием ритмически работающего нагнетательного насо­са (на рис. в виде резиновой груши). При сжатии груши содержа­щийся в ней объем жидкости проталкивается через отверстие клапана К1в систему трубок состороны Л,вызывая в них продвижение жидко­сти в сторону Б, затем клапан К1запирается, груша расширяется и через клапан К2в нее поступает соответствующий объем жидкости со стороны Б системы.

    Особенностьюданной системы является, прежде всего, постепенное и множественное разветвление трубок, особенно в ее средней части. Последняя состоит из весьма большого числа коротких параллельных трубок малого сечения, общий просвет которых имеет настолько боль­шое сечение, что скорость жидкости здесь снижается почти до нуля. Од­нако внутреннее трение в пристеночных слоях этих трубок настолько велико, что именноэта средняя часть системы представляет наибольшее сопротивление течению жидкости и обусловливает максимальное падение давления.

    Другой особенностью системы является эластичность стенок трубок, благодаря которой при ритмической работе насоса ток жидкости в ней принимает равномерный характер. Допустим, что при сжатии груши некоторое количество жидкости поступает в трубку А, уже заполненную жидкостью под некоторым давлением. Давление в трубке А повышается,эластичные стенки ее растягиваются и вмещают избыток жидкости. Затем стенки трубки А постепенно сокращаются и прогоняют избыток жидкости в следующее звено системы, стенки ко­торого также сначала растягиваются затем сокращаются и таким образом проталкивают жидкость в последующие звенья систе­мы трубок. В результате течение жидкости постепенно принимает рав­номерный характер. Иллюстрацией подобного явления может служить следующий опыт. Две трубки — жесткая и А — с эластичными стенками) с помощью тройника Т присоединены к насосу-груше Г {В — резервуар с водой). На конце трубок имеются пробки Я с небольшими отверстиями, препятствующие свободному вы­теканию воды. При работе грушей можно наблюдать, как из трубы Б вытекает прерывистая струя, а из трубы А, стенки которой при этом периодически растя­гиваются и сокращаются — непрерывная.

    Переходим к сосудистой системе. Начальное давление, необходимое для продвижения крови по всей сосудистой системе, создается работой сердца.

    Рассмотрим схематически явления, происходящие в большом круге кровообращения. При каждом сокращении левого желудочка сердца в аорту, уже заполненную кровью под соответствующим давлением, выталкивается так называемый ударный объем крови, в среднем раз­ный 65—70 мл. Затем клапаны аорты закрываются.

    Поступивший в аорту дополнительный объем крови повышает дав­ление в ней и соответственно растягивает ее стенки. Волна повышенно­го давления, которое называется систолическим, вызывает колебания сосудистых стенок, распространяющиеся вдоль более крупных арте­рий в виде упругой волны. Эта волна давления называется пульсовой волной,скорость ее распространения зависит от упругости сосудистых стенок и имеет порядок 6—8 м/с.

    Затем в, период расслабления сердечной мышцы (диастола, давление крови в этот момент называется диастолическим) стенки аорты постепенно, сокращаются до исходного положения и проталки­вают поступивший объем крови в более отдаленные крупные артерии. Стенки последних в свою очередь растягиваются и затем, сокращаясь, проталкивают кровьв последующие звенья сосудистой системы. В ре­зультате ток крови принимает непрерывный характер со скоростью в крупных сосудах порядка.0,3—0,5 м/с.

    При таком механизме продвижения крови только часть энергии, развеваемой сердечной мышцей при сокращении, передается непосредственно массе крови в аорте и переходит в ее кинетическую энергию. Остальная часть энергии переходит в потенциальную энергию деформации растяжения эластичных стенок крупных сосудов (преиму­щественно аорты) и затем уже постепенно по мере возвращения их в исходное положение передается массе крови в период расслабления сердечной мышцы. Существует также такое понятие как пульсовое давление крови, равное разности систолического и диастолического давления, составляющее в большом круге кровообращения примерно 40 мм рт. ст.

    Количество Q крови, протекающее через поперечное сечение участка сосудистой системы в единицу времени и называемое объемной скоростью кровотока, зависит от разности давлений в начале и конце участка и его сопротивления току крови. При расчетах объемной скорости на отдельных участках сосудистой системы в первом приближе­нии пользуются формулой Гагена — Пуазейля, хотя сопротивление току крови в сосудистой системе выше, чем следует по формуле, вслед­ствие потерь энергии при деформации ее эластичных стенок, а также неизбежных завихрений в местах разветвления. Точный расчет с уче­том этих условий весьма сложен.

    Сопротивление току крови, следовательно, и падение давления на различных участках сосудистой системы весьма различны. Оно зави­сит от общего просвета и числа сосудов в разветвлении. Наибольшее падение давления крови — не менее 50% от начального давления — происходит в артериолах. Число артериол в сотни раз больше числа крупных артерий при сравнительно небольшом увеличении общего просвета сосудов. Поэтому потери давления от пристеночного трения в них весьма велики. Общее число капилляров еще больше, однако дли­на их настолько мала, что падение давления крови в них хотя и сущест­венно, но меньше, чем в артериолах.

    В сети венозных сосудов, площадь сечения которых в среднем в два раза больше площади сечения соответствующих артерий, скорость тече­ния крови невысока и падения давления незначительны. В крупных венах около сердца давление становится на несколько миллиметров ртутного столба ниже атмосферного. Кровь в этих условиях движется под влиянием присасывающего действия грудной клетки при вдохе.

    На рис. схематически показано распределение давления крови в отдельных частях системы сосудов большого круга кровообращения. На рис. приведены графики изменения давления и скорости движе­ния крови в основных частях сосудистой системы. Движение крови по сосудам, особенно распределение ее между раз­личными частями самой сосудистой системы, зависит не только от ра­боты сердца, но и от общего просвета сосудов, обусловленного тону­сом сосудистых стенок. В эластичных стенках сосуда имеются гладкие мышечные волокна, от степени сокращения которых зависит просвет сосуда. Имеют значение также общее количество циркулирующей крови, ее вязкость и т. п. Все эти факторы находятся под регулирующим влиянием центральной нервной системы. Таким образом, физио­логические факторы, накладываясь на физические закономерности, ре­гулируют кровообращение в различных частях организма.

    В норме сосудистая система замкнута и не имеет сообщения с атмосферой. Сосуды располагаются в различных направлениях, причем артериальные и венозные сосуды, по которым кровь движется в про­тивоположных направлениях, большей частью параллельны.

    Эти сосуды сообщаются между собой через капилляры, поэтому в первом приближении можно считать, что гидростатическое давление крови в них, как в сообщающихся сосудах, взаимно уравновешивается, и в ка­честве модели можно рассматривать систему горизонтальных трубок.

    В случае повреждения сосудистой стенки может образоваться сообщение сосуда с атмосферой, и тогда проявляется действие гидроста­тического давления крови. Общеизвестно, например, что для ослаб­ления кровотечения из пораненного сосуда конечности ей следует придать возвышенное положение.

    Течение крови в сосудистой системе в нормальных условиях имеет ламинарный характер. Оно может переходить в турбулентное при нарушении этих условий, например при резком сужении просвета сосу­да. Подобные явления могут иметь место при неполном открытии или, наоборот, при неполном закрытии сердечных или аортальных клапанов. При этом появляются звуки, называемые сердечными шумами, кото­рые являются одним из характерных признаков этого явления.

    Работа, совершаемая сердцем, в основном складывается из работы при сокращении желудочков, главным образом левого. (Работа право­го желудочка принимается равной 0,2—0,15 от работы левого.)

    Работа сердечной мышцы при каждом сокращении левого желудоч­ка затрачивается на сообщение объему выталкиваемой крови энергии, необходимой для его продвижения по всему кругу кровообращения. Эта энергия состоит из потенциальной энергии давления, которое долж­но быть создано вначале для преодоления сопротивления движению крови по всему ее пути, и кинетической энергии для сообщения массе крови необходимой скорости движения. На основании данных эта энергия может быть представлена формулой

    где р — среднее давление, под которым кровь выбрасывается в аорту, р = 100 мм рт. ст=105 100/760 =1,3·104 Па; ρ = 1,05· 103 кг/м3 — плотность крови; — скорость крови в аорте, в состоянии покоя ; ударный объем крови в покое в среднем , Аж= 0,95 Дж

    Учитывая работу правого желудочка, для сердца в целом найдем Ас=1,2∙Аж=1,14 Дж

    Время сокращения желудочков Тогда мощность, развиваемая сердцем при сокращении, будет NC= Ас/tж=3,4 Вт

    Считая в среднем 60 сокращений сердца в 1 мин, получим, что за 1 мин оно совершает работу .

    При расчете работы сердца можно вместо ударного учитывать минутный Vмин объем крови, равный произведению ударного объема на число N сокращений сердца в 1 мин:

    . В нашем при­мере мл/мин, или 4,2 л/мин.

    При мышечной работе средней интенсивности минутный объем кро­ви увеличивается примерно в пять раз, т. е. 20 л/мин. При этом соответственно возрастает скорость течения крови в аорте: . Тогда работа, совершаемая сердцем в 1 мин, будет Ас≈360 Дж.


    Конспекты по физической культуре

    5. Анатомо-физиологическая характеристика сердечно-сосудистой системы. Показатели деятельности сердца (ЧСС, УОК, МОК), методы их определения. Кровяное давление, нормативные характеристики, способы измерения. Влияние занятий физической культурой и спортом на сердечно-сосудистую систему у представителей различных групп населения.

    Сердечно-сосудистая система – совокупность полых органов и сосудов, обеспечивающих процесс кровообращения, постоянную, ритмическую транспортировку кислорода и питательных веществ, находящихся в крови и выведение продуктов обмена. Система включает сердце, аорту, артериальные и венозные сосуды.

    Сердце – центральный орган сердечно-сосудистой системы, выполняющий насосную функцию. Сердце ритмично сокращается с частотой 65-75 ударов в минуту, в среднем – 72. В покое за 1мин. сердце перекачивает около 6 литров крови, а при тяжелой физической работе этот объем достигает 40 литров и более.

    Масса сердца – 250-300 гр. Размер по трем осям от 6 до 13 см., в среднем – объем кулака.

    Сердце состоит из 4-х полостей (отделов) — два предсердия и два желудочка. Правое предсердие и желудочек составляют правую половину сердца, левые — левую. Правая и левая половины сердца разделены межпредсердной перегородкой. Она обеспечивает раздельный кровоток по малому и большому кругам кровообращения. Это препятствует смешению венозной и артериальной крови, которая в здоровом сердце не смешивается. Левая половина сердца всегда заполнена артериальной кровью, идущей от легких, т. е. насыщенной кислородом, а правая – венозной, т. е. обедненной кислородом, возвращающейся от тканей.

    Предсердия и желудочки отделены друг от друга предсердно-желудочковыми клапанами. Между левым предсердием и левым желудочком находится двухстворчатый (митральный) клапан. Между правым предсердием и правым желудочком – трехстворчатый клапан. Строение клапанов и расположение хордовых нитей, удерживающих клапаны таково, что кровь движется только в одном направлении – из предсердия в желудочек.

    В левое предсердие впадают четыре легочные вены – по две от каждого легкого. Из предсердия кровь проходит в левый желудочек.

    От левого желудочка выходит аорта, которая несет артериальную кровь ко всем артериям и тканям.

    В правое предсердие впадает верхняя и нижняя полые вены, собирающие кровь от венозной системы органов и тканей.

    От правого желудочка берет начало легочный ствол, который несет венозную, обедненную кислородом и питательными веществами кровь к легким.

    Сердце состоит из трех слоев: внутренний – эндокард, средний – миокард (мышца сердца), наружный – эпикард. Наружный слой входит в состав околосердечной сумки, образующей перикард с полостью перикарда.

    Мышечный слой самый мощный в левом желудочке, он в 2-3 раза мощнее миокарда правого желудочка. Именно левому желудочку надо прокачивать кровь по большому кругу кровообращения, что требует силы и выносливости.

    Сосуды – эластические полые трубки различного диаметра, по которым циркулирует кровь и лимфа. Есть артериальные сосуды (артерии, артериолы, капилляры), вены и лимфатические сосуды. Артериальные и венозные сосуды вместе с сердцем образуют круги кровообращения. Стенка артериальных сосудов имеет три слоя. Наружный слой стенки придает артериям плотность и эластичность. Он богат сосудами и нервами, которые обеспечивают питание и регулируют просвет сосуда. Средняя оболочка – мышечная, состоит из гладких мышечных волокон, которые под влиянием нервных импульсов и сигналов от барорецепторов обеспечивают регулирование просвета артериальных сосудов. Внутренняя оболочка состоит из нежных клеток эндотелия, обеспечивающих движение крови с минимальным сопротивлением.

    Большой круг начинается от левого желудочка сердца аортой, которая ветвится на разных уровнях. Ветви аорты называются артериями разного калибра. Артерии переходят в артериолы, последние в органах разделяются на множество мелких сосудов с тонкими стенками — капилляров. В капиллярах всасывается в ткани кислород и питательные вещества и кровь из артериальной превращается в венозную. Сливаясь между собой капилляры, образуют венулы, объединяющиеся в вены разного калибра и, наконец, в крупные стволы – нижнюю и верхнюю полые вены. Полые вены впадают в правое предсердие, где и заканчивается большой круг кровообращения. Главное назначение большого круга кровообращения – транспорт кислорода от легких к тканям, а углекислого газа — от тканей к легким.

    Малый круг кровообращения (МКК) начинается от правого желудочка сердца легочной артерией, которая, разветвляясь, переходит в сосудистые сети легких и заканчивается легочными венами, впадающими в левое предсердие. МКК обеспечивает транспорт и обмен газов с внешней средой (выведение углекислого газа в легкие и насыщение крови кислородом). В малом круге по артериям течет венозная кровь, а по венам – артериальная.

    Частота сердечных сокращений (ЧСС) — наиболее простой и наиболее информативный параметр сердечно-сосудистой системы. Измерение его включает определение пульса, обычно в области запястья или сонной артерии. ЧСС отражает количество работы, которую должно выполнить сердце, чтобы удовлетворить повышенные требования организма при его вовлечении в физическую деятельность. Чтобы лучше разобраться, сравним ЧСС в покое и при физической нагрузке.

    Частота сердечных сокращений в покое в среднем составляет 60-80 ударов / 1 мин. У людей среднего возраста, у малоподвижных и у тех, кто не занимается мышечной деятельностью, ЧСС в покое может превышать 100 ударов / 1 мин.

    У отлично подготовленных спортсменов, занимающихся видами спорта, требующими проявления выносливости, ЧСС в покое составляет 28-40 ударов/ 1 мин.

    ЧСС обычно снижается с возрастом. На частоту сердечных сокращений также влияют факторы окружающей среды, например, она увеличивается в условиях высокой температуры и высокогорья.

    Уже до начала упражнения ЧСС, как правило, превышает обычный показатель в покое. Это так называемая предстартовая реакция. Она возникает вследствие выделения нейромедиатора норадреналина симпатической нервной системой и гормона адреналина надпочечниками. Поскольку ЧСС перед выполнением упражнения, как правило, повышена, определение ее в покое следует осуществлять только в условиях полного расслабления, например утром, перед тем как встать с постели после спокойного сна. Частоту сердечных сокращений перед выполнением упражнения нельзя считать ЧСС в покое.

    Частота сердечных сокращений при физической нагрузке. Когда начинают выполнять упражнения, ЧСС быстро возрастает пропорционально интенсивности нагрузки.

    Максимальная частота сердечных сокращений. ЧСС увеличивается пропорционально возрастанию интенсивности физической нагрузки практически до момента крайнего утомления (изнеможения).

    По мере приближения этого момента ЧСС начинает стабилизироваться. Это означает, что достигнут максимальный уровень ЧСС.

    Максимальная частота сердечных сокращений — это максимальный показатель, достигаемый при максимальном усилии перед моментом крайней усталости. Это очень надежный показатель, который остается постоянным изо дня в день и изменяется незначительно только с возрастом из года в год.

    Максимальную ЧСС можно определять, учитывая возраст, поскольку она снижается примерно на один удар в год, начиная с возраста 10-15 лет. Вычтя возраст из 220 мы получим приближенный средний показатель максимальной ЧСС.

    Устойчивая частота сердечных сокращений. При постоянных субмаксимальных уровнях физической нагрузки ЧСС увеличивается относительно быстро, пока не достигнет плато — устойчивой ЧСС, оптимальной для удовлетворения потребностей кровообращения приданной интенсивности работы. При каждом последующем увеличении интенсивности ЧСС достигает нового устойчивого показателя в течение 1-2 мин. Вместе с тем, чем выше интенсивность нагрузки, тем больше времени требуется для достижения этого показателя.

    Понятие устойчивой ЧСС легло в основу ряда тестов, разработанных для оценки физической подготовленности. В одном из этих тестов испытуемых помещали на прибор типа велоэргометра, и они выполняли работу при двух-трех стандартизированных интенсивностях. Отличавшиеся лучшей физической подготовленностью, исходя из их кардиореспираторной выносливости, имели более низкие показатели устойчивой ЧСС приданной интенсивности работы по сравнению с менее физически подготовленными. Таким образом, этот показатель — эффективный индикатор производительности сердца: более низкая ЧСС свидетельствует о более производительном сердце.

    Когда упражнение выполняется с постоянной интенсивностью в течение продолжительного времени, особенно в условиях высокой температуры воздуха, ЧСС повышается, вместо демонстрации устойчивого показателя. Эта реакция является частью феномена, который называется сердечно-сосудистым сдвигом.

    Ударный объем крови (УОК)

    Количество крови, выбрасываемое из желудочка сердца за одно сердечное сокращение, называется ударным объемом крови (УО). В покое величина ударного объема крови у взрослого человека составляет 50-90 мл и зависит от массы тела, объема камер сердца и силы сокращения сердечной мышцы. Резервным объемом называется часть крови, которая в покое после сокращения остается в желудочке, но при физической нагрузке и в стрессовых ситуациях выбрасывается из желудочка.

    Именно величина резервного объема крови в значительной степени способствует увеличению ударного объема крови при выполнении физических нагрузок. Увеличению УО при физических нагрузках способствует также повышение венозного возврата крови к сердцу. При переходе из состояния покоя к выполнению физической нагрузки ударный объем крови растет. Повышение величины УО идет до достижения его максимума, который определяется величиной объема желудочка. При очень интенсивной нагрузке ударный объем крови может уменьшаться, так как из-за резкого укорочения длительности диастолы желудочки сердца не успевают полностью наполняться кровью.

    При переходе от состояния покоя к нагрузке УО быстро увеличивается и достигает стабильного уровня во время интенсивной ритмичной работы длительностью 5-10 мин, например, при физических тренировках.

    Максимальная величина ударного объема наблюдается при ЧСС 130 уд/мин. В дальнейшем с увеличением нагрузки скорость прироста ударного объема крови резко уменьшается и при мощности работы, превышающей 1000 кгм/мин, составляет лишь 2-3 мл крови на каждые 100 кгм/ мин увеличения нагрузки. При длительных и нарастающих нагрузках ударный объем уже не увеличивается, но даже несколько уменьшается. Поддержание необходимого уровня кровообращения обеспечивается большей частотой сердечных сокращений. Сердечный выброс увеличивается главным образом за счет более полного опорожнения желудочков, т. е. путем использования резервного объема крови.

    Минутный объем крови (МОК) показывает, какое количество крови выбрасывается из желудочков сердца в течение одной минуты. Рассчитывается величина минутного объема крови по следующей формуле:

    Минутный объем крови (МОК) = УО х ЧСС.

    Поскольку у здоровых взрослых людей ударный объем крови составляет в покое 50-90 мл, а частота сердечных сокращений находится в диапазоне 60-90 уд/мин, то величина минутного объема крови в покое находится в пределах 3,5-5 л/мин.

    У спортсменов величина минутного объема крови в покое такая же, поскольку величина ударного объема у них несколько выше (70-100 мл), а частота сердечных сокращений — ниже (45-65 уд/мин). При выполнении физической нагрузки минутный объем крови растет за счет повышения величины ударного объема крови и частоты сердечных сокращений. По мере повышения величины выполняемой физической нагрузки ударный объем крови достигает своего максимума и остается затем на этом уровне при дальнейшем повышении нагрузки. Рост минутного объема крови в таких условиях происходит за счет дальнейшего повышения частоты сердечных сокращений. После прекращения выполнения физической нагрузки значения показателей центральной гемодинамики (МОК, УО и ЧСС) начинают уменьшаться и через определенное время достигают исходного уровня.

    У здоровых нетренированных людей величина минутного объема крови при физической нагрузке может повышаться до 15-20 л/мин. Такая же величина МОК при физической нагрузке отмечается у спортсменов, развивающих координацию, силу или скорость.

    У представителей игровых видов спорта (футбол, баскетбол, хоккей и т.д.) и единоборств (борьба, бокс, фехтование и т.д.) величина МОК при нагрузке находится в диапазоне 25-30 л/мин, а у спортсменов элитного уровня достигает максимальных значений (35-38 л/мин) за счет большой величины удар¬ного объема (150-190 мл) и высокой частоты сердечных сокращений (180-200 уд/мин).

    Во время физической нагрузки средней интенсивности в положении сидя и стоя МОК примерно на 2 л/ мин меньше, чем при выполнении той же нагрузки в положении лежа. Объясняется это скоплением крови в сосудах нижних конечностей из-за действия силы притяжения.

    При интенсивной нагрузке минутный объем может возрастать в 6 раз по сравнению с состоянием покоя, коэффициент утилизации кислорода — в 3 раза. В результате доставка О2 к тканям увеличивается приблизительно в 18 раз, что позволяет при интенсивных нагрузках у тренированных лиц достичь возрастания метаболизма в 15-20 раз по сравнению с уровнем основного обмена.

    В возрастании минутного объема крови при физической нагрузке важную роль играет так называемый механизм мышечного насоса. Сокращение мышц сопровождается сжатием в них вен, что немедленно приводит к увеличению оттока венозной крови из мышц нижних конечностей. Посткапиллярные сосуды (в основном вены) системного сосудистого русла (печень, селезенка и др.) также действуют как часть общей резервной системы, и сокращение их стенок увеличивает отток венозной крови. Все это способствует усиленному притоку крови к правому желудочку и быстрому заполнению сердца.

    При выполнении физической работы МОК постепенно увеличивается до стабильного уровня, который зависит от интенсивности нагрузки и обеспечивает необходимый уровень потребления кислорода. После прекращения нагрузки МОК постепенно уменьшается. Лишь при легких физических нагрузках увеличение минутного объема кровообращения происходит за счет увеличения УОК и ЧСС. При тяжелых физических нагрузках оно обеспечивается главным образом за счет увеличения частоты сердечных сокращений.

    МОК зависит и от вида физических нагрузок. Например, при максимальной работе руками МОК составляет лишь 80% от значений, получаемых при максимальной работе ногами в положении сидя.

    Адаптация организма здоровых людей к физической нагрузке происходит оптимальным способом, за счет повышения величины как ударного объема крови, так и частоты сердечных сокращений. У спортсменов используется самый оптимальный вариант адаптации к нагрузке, поскольку благодаря наличию большого резервного объема крови при нагрузке происходит более значительное повышение ударного объема. У кардиологических больных при адаптации к физической нагрузке отмечается неоптимальный вариант, поскольку из-за отсутствия резервного объема крови адаптация происходит только за счет повышения частоты сердечных сокращений, что вызывает появление клинических симптомов: сердцебиения, одышки, болей в области сердца и т.д.

    Артериальное (кровяное) давление – это один из главных показателей состояния человека. Вместе с артериальным давлением о состоянии здоровья человека говорит его пульс, который совместно с показателями давления служит первым признаком нарушений в организме. Показатели давления состоят из двух показаний. При определении нормы имеют значения оба показателя. За норму принимают показания 120/80 мм рт. ст., это общие для всех взрослых людей данные. У детей норма значительно ниже. Но и для взрослых допускаются значительные отклонения в зависимости от возраста, образа жизни, наличия заболеваний и других индивидуальных особенностей.

    Характеристика показателей

    Сердечное сокращение или пульс человека должен равняться 60-80 ударам в минуту. При физических или эмоциональных нагрузках показатели изменяются. Также имеет значение возраст человека.

    Давление человека зависит от того, насколько правильно работает сердце, т.к. это его основная функция – перекачивание крови по артериям. Также здоровье сосудов, их эластичность и пропускная способность имеют большое значение при формировании давления. При похождении через сосуды кровь оказывает давление на сосудистые стенки, которое различается в момент сжатия и расслабления сердца. Потому давление состоит из показателей систолического (верхнего) давления и показателей диастолического (нижнего) давления.

    Систолическое давление – это показатель давления, формируемого в тот момент, когда сердце сжимается и продвигает кровь по сосудам. В этот момент, естественно, давление будет максимальным. Диастолическое давление фиксируется в тот момент, когда наступает стадия расслабления (диастола). В этот промежуток цикла артериальное давление минимально.

    Нормальные показатели

    Единицы измерения давления – это миллиметры ртутного столба. Нормальными показаниями диастолического давления считаются показания, сниженные до уровня 60 мм рт. ст. Это нижняя граница, которая может быть принята за норму диастолического давления. Верхнее давление в любом случае не может быть выше 140 единиц. В таком случае уже может быть диагностировано существенное повышение показателей давления, которое требует терапии (исключение составляют случаи, при которых повышение не является патологией, а стало нормальным давлением человека).

    Повышенное артериальное давление (от 140/90 ед.) является артериальной гипертонией (гипертензией). При постоянно пониженном давлении (менее 90/50 ед.) диагностируется артериальная гипотензия или гипотония. Оба состояния не несут ничего хорошего. Они могут свидетельствовать о наличии каких-либо серьёзных заболеваний или провоцировать их развитие.

    Допускаются значительные отклонения от общепринятых показателей. Основным критерием является самочувствие пациента при его личных показателях. Если человек ведёт привычный образ жизни, не чувствует никаких отклонений в организме, то, возможно, лечение ему не требуется. Но прохождение медицинского обследования обязательно. Может быть необходимо соблюдение диеты для коррекции показателей.

    Между показаниями верхнего и нижнего давления должна быть разница в 30-40 единиц. На разных руках разница в 20 единиц допускается. Если же отличия на разных руках больше, то это может быть признаком патологий (например, аневризмы аорты).

    Норма давления человека по возрасту значительно различается. Для детей подросткового возраста верхнее давление может быть нормальным при повышении до 129 мм рт. ст., а нижнее может снижаться до 69 мм рт. ст., что также может быть вариантом нормы.

    В пожилом возрасте также есть свои особенности. После 50 лет верхнее давление в 140 единиц считается состоянием, предшествующим гипертонии, что провоцирует различные заболевания. При этом нижнее давление составляет 80-89 мм рт. ст. Это уже некоторые отклонения от нормы, что в будущем могут привести к различным патологиям.

    Способы измерения кровяного давления

    Поскольку давление является очень важным показателем не только в повседневной жизни, но в критических ситуациях, его можно измерять несколькими путями. Существуют следующие методы измерения артериального давления:

    прямые методы измерения давления крови — инвазивные;

    неинвазивные — косвенные, инвазивный способ

    Прямым способом можно измерить давление крови в артерии непосредственно в русле кровотока. Для этого необходимо измерительный прибор присоединить к источнику давления – крови. Существуют аппараты, которые состоят из иглы, соединенной специальной трубкой с манометром (прибором, показывающим давление). Игла вводится непосредственно в русло, манометр в это время показывает цифровые значения, соответствующие силе давления на стенки кровеносного русла.

    К инвазивным методам измерения давления прибегают в хирургической практике, когда необходимо постоянно следить за уровнем этого показателя. Это то состояние больного, когда нет времени надевать манжету, накачивать воздух, а сведения о работе сердца и сосудов играют жизненно важную роль.

    Метод непосредственного измерения давления в артериальной сети, безусловно, самый объективный и правдивый. Однако проводить наблюдение за уровнем этого показателя таким способом постоянно невозможно. Для этого требуется проникновение датчика измерительного прибора непосредственно в кровеносное русло. Роль такого датчика выполняет игла. Эта манипуляция требует медицинских навыков, травматична и болезненна для пациента.

    Широкое распространение получили методы измерения давления неинвазивным способом:

    аускультативный метод Короткова;

    осциллометрический метод.

    Из названия аускультативный понятен принцип метода. Он основан на слуховой фиксации тонов, которые слышны при прохождении кровяного потока внутри сосуда. Над ним наложена пневматическая манжета, придавливающая его во время процедуры измерения. Зеркало фонендоскопа накладывается на артерию ниже места пережатия. Зафиксировав на слух первый тон, врач параллельно отмечает цифровое значение на табло манометра, присоединенного к манжете. Эта цифра характеризует систолическое давление пациента.

    По мере нормализации кровотока, тоны становятся глуше, затем вовсе не заметны для слуха через фонендоскоп. Последний услышанный звук также необходимо зафиксировать на шкале манометра – он будет соответствовать диастолическому давлению. метод Короткова

    К достоинствам относится сравнительная простота процедуры, доступность аппаратов для приобретения в аптечной сети. Аускультативный метод не требует специального места или дополнительного оборудования. Недостатком можно считать некую субъективность – он зависит от остроты слуха измеряющего, от исправности тонометра и чувствительности фонендоскопа.

    Осциллометрический метод измерения артериального давления по сорему принципу ненамного отличается от метода Короткова, описанного выше. Главным его отличием является отсутствие зависимости от состояния слуховой системы измеряющего.

    С помощью прибора — осциллографа, который фиксирует частоту пульсовых колебаний крови, — показания отражаются на дисплее тонометра. Датчики, измеряющие уровень колебаний, расположены в манжете, которая сдавливает артерию с помощью накачанного воздуха, затем постепенно сдувается, давая крови свободнее проходить через сосуд. Вот эти колебания и фиксирует прибор. Первый толчок, самый сильный, соответствует систолическому давлению, последний, который в состоянии зафиксировать осциллограф – диастолическому.

    Главным достоинством такого способа измерения является независимость от наличия оператора. Пациент в состоянии самостоятельно провести измерение давления. Для этого необходимо надеть замкнутую манжету на плечо и включить прибор. Накачивание воздуха, его спуск и фиксация результатов осуществляются автоматически, нет необходимости прослушивать тоны при помощи фонендоскопа. Кроме того, сегодня отмечается большое разнообразие моделей таких приборов в продаже. И еще один их плюс в том, что не нужно владеть какими-либо навыками для проведения процедуры.

    Однако существуют и недостатки, не позволяющие однозначно рекомендовать именно этот способ для определения АД широким кругом пациентов. Довольно высокая по сравнению с механическими моделями цена прибора ограничивает массовую доступность его. Кроме того, автоматические осциллографы очень зависимы от состояния батареек, на которых они работают. При небольшом сроке службы заряд падает, что отражается на точности показаний.

    Воздействие физических упражнений на сердечно-сосудистую систему

    Работа сердечной мышцы тесно связана с работой всех остальных мышц: чем больше они «трудятся», тем больше нужно работать и сердцу. Ясно, что, развивая и тренируя свои мышцы во время занятий физическими упражнениями, мы также развиваем и укрепляем сердечную мышцу. Так, учеными установлено, что в покое у людей, не занимающихся физической культурой и спортом, при каждом сокращении сердце выбрасывает 50-60 см3 крови. У людей, систематически занимающихся физическими упражнениями, в покое при каждом сокращении сердце выбрасывает до 80 см3 крови.

    Нетренированное сердце отвечает на физическую нагрузку резким учащением сокращений, а тренированное (даже при большой физической нагрузке) бьется значительно реже, но зато начинает сильнее сокращаться и полностью обеспечивает усиленную потребность организма в кислороде. Сердце меньше устает, лучше питается, нуждается в меньшем отдыхе.

    У тех, кто постоянно занимается физической культурой, сердце легче приспосабливается к новым условиям работы.

    Важными показателями, оценивающими состояние ССС, являются ЧСС (частота сердечных сокращений) и АД (артериальное давление).

    Пульс является важным, простым и информативным показателем состояния организма. Частота пульса – интегральный показатель сдвигов в организме, он довольно точно представляет уровень физической нагрузки. Для оценки реакции ССС используется проба с 20 приседаниями, ортостатическая проба.

    При изменении положения тела с горизонтального до вертикального, изменяются условия циркуляции крови, на которые ССС реагирует учащением пульса, что служит для оценки адаптационной реакции. У обследуемого лежа измеряется ЧСС (уд/мин), после чего он спокойно встает. В первые 15 с после вставания снова измеряется ЧСС. По разнице ЧСС лежа и стоя как раз и судят о состоянии ССС на небольшую нагрузку при изменении положения тела. Так, разница до 10 уд/мин свидетельствует о хорошем физическом состоянии и тренированности, а более 20 уд/мин – о переутомлении и неудовлетворительном состоянии.

    Так же используется проба с 20 приседаниями. В состоянии покоя, в положении сидя, подсчитывается пульс в течение 10 с. Затем проделываются 20 приседаний за 30 с. После приседаний в положении сидя подсчитывается пульс в первые 10 с. Учитывается не только ЧСС, но и то, как быстро пульс сможет восстановиться до исходного состояния. Чем быстрее это произойдет, тем лучше состояние ССС.

    Физиология, сердечный выброс — StatPearls

    Введение

    Сердечный выброс (СВ) представляет собой количество крови, перекачиваемой сердцем в минуту, и представляет собой механизм, посредством которого кровь течет по телу, особенно обеспечивая приток крови к мозгу и другим жизненно важным органам. Потребность организма в кислороде изменяется, например, во время физических упражнений, а сердечный выброс изменяется за счет модуляции как частоты сердечных сокращений (ЧСС), так и ударного объема (УО). В результате регуляция сердечного выброса подчиняется сложному механизму, включающему вегетативную нервную систему, эндокринные и паракринные сигнальные пути.[1]

    Поскольку каждая ткань в организме питается от сердца, перекачивающего кровь, любая сердечно-сосудистая дисфункция может привести к серьезной заболеваемости и смертности. Сердечно-сосудистые заболевания ежегодно поражают почти 30 миллионов американцев и являются основной причиной смерти в Соединенных Штатах. Степень функционального нарушения можно оценить с помощью различных методов, которые определяют диагностику, прогноз и лечение. Как клиницист, каждый столкнется с сердечными заболеваниями в ходе практики и должен быть знаком с основами сердечной функции.[2][3][4][5][6]

    Клеточный

    Активно метаболизирующие ткани требуют постоянного притока крови для доставки питательных веществ и удаления продуктов жизнедеятельности. В идеальных условиях кровоснабжение тканей соответствует скорости потребления кислорода, что позволяет биохимическим процессам протекать с оптимальной скоростью. Ситуации, приводящие к недостаточному кровоснабжению, замедляют или полностью прекращают жизненно важные реакции. В частности, субстандартная перфузия заставляет клетки переключаться на анаэробные метаболические пути, ведущие к образованию молочной кислоты и других биоактивных соединений.Эффекты накопления токсичных метаболитов включают снижение клеточного pH, денатурацию ферментов и изменение мембранных потенциалов. Эти изменения губительны для клеток, тканей, органов и, в конечном счете, приведут к глобальной катастрофе, если их не исправить.

    Вовлеченные системы органов

    Сердечный выброс зависит от сердца, а также от системы кровообращения – вен и артерий. CO представляет собой произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) на ударный объем (SV), объем крови, выбрасываемый сердцем при каждом ударе. Таким образом, сердце может напрямую изменять СО.Однако артериальная податливость, вазоконстрикция и артериальное давление (постнагрузка) напрямую влияют на объем крови, способный покинуть сердце (SV), и, таким образом, также влияют на СВ. Наконец, поскольку система кровообращения является замкнутой, СВ зависит на объем крови, поступающей в сердце из вен, или венозный возврат VR. Венозный возврат также зависит от центрального венозного давления, которое, в свою очередь, изменяется в результате веноконстрикции. Следует помнить, что около 60% крови хранится в емкостных сосудах и может изменять объем крови, возвращающейся к сердцу.

    Функция

    Количество крови, перекачиваемой сердцем, тесно связано с глобальными метаболическими потребностями. Изменения сердечного выброса по сравнению с исходным уровнем прямо пропорциональны изменениям общей потребности организма в кислороде. Во время физиологического стресса сердечный выброс будет увеличиваться, чтобы обеспечить адекватную перфузию тканей. Принцип Фика иллюстрирует это понятие и может быть использован для расчета сердечного выброса на основе кислородного обмена через капиллярное русло. В виде уравнения: CO = VO2/(разница a — v O2), где VO2 представляет потребление кислорода тканью, а a-V O2 представляет собой разницу в содержании кислорода в артериальной и венозной крови.Этот принцип Фика также представляет собой один из методов измерения CO.

    Другим методом измерения функции CO является метод термодилюции, использующий изменение температуры крови между портом катетера и термистором. Катетеры для термодилюции обычно размещают проксимальным (инъекционным портом) в верхней или нижней полой вене или правом предсердии, а дистальным портом, где расположен термистор, — в легочных артериях.

    СО динамически изменяется за счет изменений среднего артериального давления (САД) и общего периферического сопротивления (ОПСС) или системного сосудистого сопротивления.Это может быть представлено как CO = MAP/TPR.

    Механизм

    Сердечный выброс представляет собой произведение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и ударного объема (УО) и измеряется в литрах в минуту. ЧСС чаще всего определяется как количество ударов сердца в минуту. SV – это объем крови, выбрасываемый во время сокращения желудочков или при каждом ударе сердца. Не вся кровь, которая наполняет сердце к концу диастолы (конечно-диастолический объем или КДО), может быть выброшена из сердца во время систолы.Таким образом, объем, оставшийся в сердце в конце систолы, называется конечно-систолическим объемом (КСО). Таким образом, ударный объем равен не конечно-диастолическому объему, а КДО-КСО. На ЧСС и ВС одновременно влияет несколько факторов. Сердечный выброс у людей обычно составляет от 5–6 л/мин в состоянии покоя до более 35 л/мин у элитных спортсменов во время упражнений.

    ЧСС определяется сигналами от синоатриального узла, который автоматически деполяризуется с собственной частотой от 60 до 100 раз в минуту.УО является другим важным фактором, определяющим сердечный выброс, и на него также влияет несколько факторов. Количество крови, выбрасываемой при каждом сокращении, зависит от преднагрузки, сократительной способности и постнагрузки. Преднагрузка представляет собой все факторы, которые способствуют пассивному мышечному напряжению в мышцах в состоянии покоя. [7] Преднагрузка пропорциональна конечно-диастолическому объему желудочков или количеству крови в желудочках непосредственно перед систолой. Большие конечно-диастолические объемы крови, возвращаемые к сердцу, усиливают пассивное растяжение сердечной мышцы.Это, в свою очередь, приводит к тому, что желудочки сокращаются с большей силой — явление, называемое законом Франка-Старлинга для сердца. [8] Сократимость описывает силу сокращения миоцитов, также называемую инотропией. По мере увеличения силы сокращения сердце может выталкивать больше крови из сердца и, таким образом, увеличивает ударный объем. Последним фактором, определяющим ударный объем, является постнагрузка. Постнагрузка представляет собой все факторы, которые способствуют общему напряжению во время изотонического сокращения.[7] Поскольку такая постнагрузка может быть связана с величиной системного сопротивления, которое желудочки должны преодолеть, чтобы выбросить кровь в сосудистую сеть. Постнагрузка пропорциональна системному артериальному давлению и обратно пропорциональна ударному объему, в отличие от преднагрузки и сократимости.

    Сердечный выброс может быть увеличен различными сигнальными методами, включая усиление симпатического тонуса, секрецию катехоламинов и циркуляцию гормонов щитовидной железы. Эти механизмы увеличивают ЧСС, оказывая положительное влияние через хронотропию (время), дромотропию (скорость проведения) и лузитропию (скорость релаксации миокарда).Эти влияния также увеличивают преднагрузку за счет увеличения венозного возврата за счет вазоконстрикции, опосредованной рецепторами. Кроме того, сократимость улучшается за счет механизма Франка-Старлинга [8], а также за счет прямой стимуляции катехоламинами. Противоположные эффекты на ЧСС и УО возникают, когда парасимпатический тонус усиливается в ответ на снижение потребности в кислороде.

    Патофизиология

    Нарушение сердечной функции может быть вызвано различными патофизиологическими механизмами.Общие этиологии включают гипертонию, ишемическую болезнь, врожденные проблемы, ишемию и инфаркт миокарда, застойную сердечную недостаточность, шок, аритмии, генетические заболевания, структурные аномалии, экссудативный перикардит, эмболию, тампонаду и многие другие. В зависимости от временного течения не все эти заболевания проявляются клинически очевидными последствиями. Могут пройти десятилетия, прежде чем хронические проблемы, такие как гипертония или коронарный атеросклероз, вызовут заметные симптомы. Тем не менее, важно понимать, что все заболевания, связанные с сердечной дисфункцией, характеризуются нарушением способности сердца эффективно снабжать организм кислородом.

    Клиническое значение

    Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной 1 из 6 смертей в США в 2006 г., и каждый год около 795 000 человек переносят инсульт. [9] Ухудшение сердечной деятельности происходит как в острой, так и в хронической форме.

    Основные модифицируемые факторы риска включают высокий уровень липидов, диабет, избыточный вес и ожирение. [9] Первичная профилактика для населения в целом должна быть сосредоточена на поддержании индекса массы тела (ИМТ) менее 25 кг/м, соблюдении здоровой диеты, отказе от табака, артериальном давлении менее 140/90 мм рт.ст., холестерине ЛПНП ниже более 130 мг/дл, холестерин ЛПВП более 35 мг/дл и гликированный гемоглобин менее 6.5%. Вторичная профилактика включает помощь в прекращении курения, гипогликемические средства, антигипертензивные средства, терапию, изменяющую уровень липидов, снижение веса и модификацию диеты.

    Как только ухудшение сердечной функции становится очевидным, необходима оценка с помощью эхокардиограммы. Когда фракция выброса, SV, разделенная на конечно-диастолический объем, больше или равна 50%, состояние называется диастолической сердечной недостаточностью или сердечной недостаточностью с сохраненной фракцией выброса (HFpEF). [10] Обычно в этом случае дисфункция возникает из-за того, что желудочек становится жестким и не может нормально расслабиться во время диастолы.Следует отметить, что в норме фракция выброса составляет 55-65%. [11] При снижении фракции выброса менее или равном 40 % состояние переходит в систолическую сердечную недостаточность или сердечную недостаточность со сниженной фракцией выброса (HFrEF). [10] В данном случае это связано с тем, что сердце не может сокращаться с достаточной силой во время систолы. Однако существует новая классификация сердечной недостаточности при средних значениях ФВ. [10]  Вмешательства при каждом диагнозе разнообразны и сложны, но цель каждого из них – сохранить функцию, свести к минимуму симптомы и предотвратить прогрессирование заболевания.

    Острая сердечная недостаточность со сниженным СО и способностью перфузии тканей называется шоком. В зависимости от происхождения существуют четыре основные категории: кардиогенные, распределительные, гиповолемические и обструктивные. [12] Терапия каждого класса острой сердечной недостаточности определяется этиологией, симптоматикой и характеристиками пациента.

    Ссылки

    1.
    Кобе Дж., Мишра Н., Арья В.К., Аль-Мустади В., Нейтс В., Кумар Б. Мониторинг сердечного выброса: технология и выбор. Энн Кард Анаст.2019 янв-март;22(1):6-17. [Бесплатная статья PMC: PMC6350438] [PubMed: 30648673]
    2.
    Huang SJ. Измерение сердечного выброса у постели больного. Curr Opin Crit Care. 2019 июнь; 25 (3): 266-272. [PubMed: 31022088]
    3.
    Kaufmann T, Clement RP, Hiemstra B, Vos JJ, Scheeren TWL, Keus F, van der Horst ICC., Исследовательская группа SICS. Разногласия в измерениях сердечного выброса между FloTrac четвертого поколения и ультрасонографией интенсивной терапии у пациентов с циркуляторным шоком: проспективное обсервационное исследование.J Интенсивная терапия. 2019;7:21. [Бесплатная статья PMC: PMC6460822] [PubMed: 31011425]
    4.
    Патель Н., Дурланд Дж., Макарюс А.Н. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 28 сентября 2021 г. Физиология, сердечный индекс. [PubMed: 30969727]
    5.
    Хубер В., Заннер Р., Шнайдер Г., Шмид Р., Ламер Т. Оценка региональной перфузии и функции органов: малоинвазивные методы. Front Med (Лозанна). 2019;6:50. [Бесплатная статья PMC: PMC6438879] [PubMed: 30968023]
    6.
    Argueta EE, Paniagua D. Термодилюционный сердечный выброс: концепция более 250 лет разработки. Cardiol Rev. 2019 май/июнь; 27(3):138-144. [PubMed: 30946701]
    7.
    Нортон Дж.М. На пути к согласованным определениям предварительной нагрузки и постнагрузки. Adv Physiol Educ. 2001 Декабрь; 25 (1-4): 53-61. [PubMed: 11824209]
    8.
    Лакомб П., Хосе А., Лаппин С.Л. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 9 мая 2021 г. Физиология, отношения скворцов.[PubMed: 2

    74]
    9.
    Вирани С.С., Алонсо А., Бенджамин Э.Дж., Биттенкур М.С., Каллауэй К.В., Карсон А.П., Чемберлен А.М., Чанг А.Р., Ченг С., Деллинг Ф.Н., Джуссе Л., Элкинд М.С.В., Фергюсон Д.Ф., Форнейдж М., Хан С.С., Киссела Б.М., Кнутсон К.Л., Кван Т.В., Лэкленд Д.Т., Льюис Т.Т., Лихтман Д.Х., Лонгенекер К.Т., Петля М.С., Лутсей П.Л., Мартин С.С., Мацусита К., Моран А.Е., Муссолино М.Е., Перак А.М., Розамонд В.Д. , Рот Г.А., Сэмпсон UKA, Satou GM, Schroeder EB, Shah SH, Shay CM, Spartano NL, Stokes A, Tirschwell DL, VanWagner LB, Tsao CW., Совет Американской кардиологической ассоциации по эпидемиологии и статистическому комитету по профилактике и Подкомитет по статистике инсульта. Обновление статистики сердечных заболеваний и инсультов за 2020 год: отчет Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2020 03 марта; 141 (9): e139-e596. [PubMed: 31992061]
    10.
    Hajouli S, Ludhwani D. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 29 августа 2021 г. Сердечная недостаточность и фракция выброса. [PubMed: 31971755]
    11.
    Fonarow GC, Hsu JJ.Фракция выброса левого желудочка: что такое «нормальный»? Сердечная недостаточность JACC. 2016 июнь;4(6):511-3. [PubMed: 27256755]
    12.
    Хасир Койя Х., Пол М. StatPearls [Интернет]. Издательство StatPearls; Остров сокровищ (Флорида): 26 июля 2021 г. Шок. [PubMed: 30285387]

    Частота сердечных сокращений, сердечный выброс и ударный объем — видео и стенограмма урока

    Сердечный выброс

    Сердечный выброс (СВ) — это термин, используемый для обозначения количества крови, перекачиваемого в минуту каждым желудочком.Когда ваше тело находится в состоянии покоя, ваше сердце бьется примерно 75 раз в минуту. Каждый раз, когда он качается, он выбрасывает около 75 миллилитров крови, что составляет примерно треть чашки — это примерно то количество, которое вы могли бы удержать в ладони, сложенной чашечкой. Когда вы умножаете количество сердечных сокращений в минуту на количество крови, перекачиваемой во время каждого сердечного сокращения, вы получаете сердечный выброс.

    Средний сердечный выброс человека составляет 5,6 литров крови в минуту.

    Если мы подсчитаем, используя приведенные выше примеры, мы увидим, что 75 сердечных сокращений в минуту, умноженные на 75 миллилитров крови, перекачиваемой во время каждого сердечного сокращения, равны среднему сердечному выбросу, равному примерно 5.Каждую минуту через ваше сердце проходит 6 литров крови. Это очень много крови, а если учесть, что большие бутылки газировки часто поставляются в 2-литровых емкостях, это означает, что ваше сердце перекачивает содержимое более чем 2 с половиной таких бутылок каждую минуту.

    Также интересно учитывать, что общее количество крови в вашем теле обычно составляет от 5 до 6 литров; это означает, что ваше сердце перекачивает всю кровь каждую минуту. Мы уже говорили это раньше, но справедливо сказать еще раз: сердце — настоящий трудоголик!

    Частота сердечных сокращений и ударный объем

    Из только что описанного примера мы получили формулу для определения количества крови, перекачиваемой в минуту каждым желудочком, что мы называем сердечным выбросом.Итак, давайте посмотрим на эту формулу немного ближе. Сердечный выброс равен количеству сердечных сокращений в минуту, умноженному на объем крови, выкачиваемой из желудочков при каждом сердечном сокращении. Когда мы рассматриваем это уравнение в физиологии сердечно-сосудистой системы, мы используем термины частота сердечных сокращений (ЧСС) для описания числа сердечных сокращений в минуту и ​​ ударный объем (SV) для описания объема крови, перекачиваемого желудочками при каждом сердечном сокращении. . Поэтому наше уравнение выглядит так: СО = ЧСС х СВ .

    Мы знаем, что если вы увеличиваете количество крови, перекачиваемой вашим сердцем каждую минуту, то на самом деле вы увеличиваете свой сердечный выброс. И из нашего уравнения мы видим, что это означает, что вы либо увеличили частоту сердечных сокращений, либо ударный объем, либо и то, и другое. Подумайте об этом так: если вы хотите использовать ведра, чтобы наполнить детский бассейн для ребенка, который хочет играть в воде, и этот ребенок становится нетерпеливым, вы захотите наполнить бассейн быстрее, чтобы увеличить количество воды. попасть в бассейн.

    Другими словами, вы хотите увеличить производительность по воде. Вы можете сделать это несколькими способами: вы можете либо двигаться быстрее, заполняя больше ведер в минуту, что является повышенной скоростью, либо вы можете увеличить размер ведра, что означает увеличение объема. Или вы можете сделать и то, и другое! То же самое касается сердца. Если вашему телу требуется больше крови из-за чего-то, например, из-за физических упражнений, ваше сердце будет биться быстрее и сильнее.

    Клиническое значение

    Информация о сердечном выбросе может многое рассказать о том, насколько хорошо работает ваше сердце и является ли оно эффективным насосом или нет.Например, врачи могут контролировать частоту сердечных сокращений, обычно измеряя пульс, чтобы получить представление об общем состоянии сердечно-сосудистой системы. Врачи также могут контролировать ударный объем, чтобы получить информацию о силе вашего сердца. Итак, наше уравнение CO = ЧСС x SV важно как при изучении сердца, так и в клинической практике.

    Измерение пульса является одним из способов мониторинга сердечно-сосудистого здоровья.

    Итоги урока

    Давайте повторим. Сердечный выброс (СВ) — это термин, используемый для обозначения количества крови, перекачиваемой в минуту каждым желудочком. Сердечный выброс определяется путем умножения количества сердечных сокращений в минуту на объем крови, перекачиваемой желудочками при каждом сердечном сокращении. Следовательно, мы можем использовать уравнение CO = HR x SV . Это уравнение говорит нам, что сердечный выброс равен частоте сердечных сокращений (ЧСС) , то есть количеству ударов сердца в минуту, умноженному на ударный объем (SV) , который представляет собой объем крови, перекачиваемый желудочками при каждом сердечном сокращении. .Если вашему телу нужно больше крови, ваше сердце увеличит сердечный выброс. Это можно сделать несколькими способами: увеличится частота сердечных сокращений, увеличится ударный объем или и то, и другое.

    Результаты обучения

    Изучив этот урок, вы сможете:

    • Определять частоту сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс
    • Напишите уравнение для сердечного выброса
    • Объясните значение частоты сердечных сокращений и ударного объема

    Расчет количества крови, перекачиваемой сердцем – Клеточное дыхание и транспорт – Edexcel – GCSE Biology (Single Science) Revision – Edexcel

    Сердечный выброс

    Сердечный выброс – это общий объем крови, выбрасываемый левым желудочком каждую минуту.Его можно рассчитать по следующей формуле:

    \[\text{сердечный выброс} = \text{ударный объем} \times \text{частота сердечных сокращений}\]

    \[\text{CO} = \text{SV } \times \text{ЧСС}\]

    Ед. ) (ударов/мин)

    Ударный объем — это объем крови, выкачиваемой из левого желудочка каждый раз, когда сердце сокращается

    Частота сердечных сокращений — это количество ударов в минуту, равное частоте вашего пульса.

    При увеличении частоты сердечных сокращений увеличивается сердечный выброс. Кроме того, если ударный объем увеличивается, сердечный выброс увеличивается.

    Расчет SV или HR

    Либо измените вышеприведенное уравнение (SV = CO/HR или HR = CO/SV)

    Или используйте этот треугольник формулы, чтобы помочь:

    Закройте то, что вы хотите найти, пальцем и напишите вниз то, что осталось. Это даст правильную формулу. Если вы хотите SV, закройте SV пальцем, и у вас останется CO/HR.

    Например, если ударный объем в покое составляет 70 см 3 , а частота сердечных сокращений составляет 70 ударов в минуту, то сердечный выброс равен 70 × 70 см 3 в минуту = 4900 см 3 в минуту.

    Вопрос

    Если SV составляет 72 см 3 , а CO составляет 5400 см 3 /мин, какова ЧСС?

    Укажите ответ

    ЧСС = СВ/УО = 5400/72 = 75 ударов в минуту

    Во время физической нагрузки увеличивается частота сердечных сокращений и увеличивается сила сокращения желудочков, поэтому увеличивается сердечный выброс и ударный объем.

    Физиология сердца — Знания @ AMBOSS

    Последнее обновление: 24 февраля 2022 г.

    Резюме

    Сердце перекачивает кровь по кровеносной системе и снабжает кровью организм.Сердечная деятельность может быть оценена с помощью измеряемых параметров, включая частоту сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс. Сердечный цикл состоит из двух фаз: систолы, когда кровь выталкивается из сердца, и диастолы, когда сердце наполняется кровью. Проводящая система состоит из совокупности узлов и специализированных проводящих клеток, которые инициируют и координируют сокращение миокарда. Клетки-пейсмекер (например, синусовый узел) проводящей системы сердца автономно и спонтанно генерируют потенциал действия (ПД).Проводящая система передает ПД по всему миокарду, а электрическое возбуждение миокарда приводит к его сокращению. Фаза релаксации (рефрактерный период) препятствует немедленному повторному возбуждению. Механизм Франка-Старлинга поддерживает сердечный выброс за счет увеличения сократительной способности миокарда и, следовательно, ударного объема в ответ на увеличение преднагрузки (конечный диастолический объем). Вегетативная нервная система способна регулировать частоту сердечных сокращений, а также возбудимость, проводимость, расслабление и сократимость сердца.

    Обзор

    Основной функцией сердца является поддержание циркуляции крови и обеспечение кровоснабжения организма за счет его непрерывного насосного действия. Сердечная деятельность может быть оценена с использованием различных параметров, включая частоту сердечных сокращений, ударный объем и сердечный выброс.

    Определения

    • Частота сердечных сокращений (ЧСС)
    • Ударный объем (SV)
      • Объем крови, перекачиваемой левым или правым желудочком за одно сердечное сокращение
      • SV = конечно-диастолический объем (EDV) − конечно-систолический объем (ESV)
    • Фракция выброса (EF): доля EDV, выбрасываемая из желудочка
    • Венозный возврат: скорость, с которой кровь возвращается к сердцу, которая обычно равна сердечному выбросу (см. также раздел «Преднагрузка» ниже)
    • Сердечный выброс: объем крови, который сердце перекачивает через систему кровообращения в минуту (~ 5 л/мин в покое)
      • Сердечный выброс (СВ) = частота сердечных сокращений (ЧСС) × ударный объем (УО)
      • Во время физической активности ( когда УО становится постоянным), увеличение сердечного выброса опосредовано увеличением частоты сердечных сокращений.
      • Измерение
        • По принципу Фика
          • Сердечный выброс пропорционален отношению общего потребления кислорода организмом к разнице содержания кислорода в артериальной и смешанной венозной крови.
          • Сердечный выброс (СО) = скорость потребления кислорода/артериовенозная разница кислорода = (O 2 потребление)/(артериальное содержание O 2 — венозное содержание O 2 )
        • По среднему артериальному давлению (САД)
          • MAP = сердечный выброс (CO) × общее периферическое сопротивление (TPR)
          • Среднее артериальное давление (MAP) = ⅓ систолического артериального давления (SP) + ⅔ диастолического артериального давления (DP) = (SP + 2 x DP)/3
      • По мере увеличения ЧСС диастола укорачивается, что снижает УО из-за меньшего времени наполнения.
      • Повышение СО достигается за счет значительного увеличения ЧСС и незначительного увеличения УО.
        • Увеличение ЧСС сокращает время наполнения (диастолу), что ограничивает увеличение УО.
        • Когда ЧСС достигает ≥ 160 ударов в минуту, достигается максимальный СВ и начинает снижаться, так как УО снижается быстрее, чем увеличивается ЧСС.
        • Во время физических упражнений здоровый молодой человек может увеличить свой СВ примерно в 1,5 раза. 4–5 скорость покоя 5 л/мин, т. е. до ок. 20–25 л/мин.
    • Объемная скорость потока
      • Объем крови, протекающей через клапан в секунду
      • Объемная скорость потока (Q) = средняя скорость потока (v) × площадь поперечного сечения, занимаемая кровью (A)
        • Количество жидкости, поступающей в систему, должно равняться количеству жидкости, выходящей из системы: Поскольку Q 1 = Q 2 ,A 1 v 1 = A 2 v 2 (слив на участке 1 = сброс на раздел 2)
        • Используется для расчета потока через стенозированные клапаны, сосуды различного диаметра и т. д.
    • Потребность миокарда в кислороде
      • Количество кислорода, необходимое для оптимальной работы сердца
      • Зависит в основном от четырех факторов:
    • Артериальное давление сердца (измеренное с помощью катетеризации Свана-Ганца)

    Сердечный цикл

    Сердечный цикл можно разделить на две фазы: систолу, когда кровь выталкивается из сердца, и диастолу, когда сердце наполняется кровью. Систола и диастола подразделяются на две дополнительные фазы, в результате чего получается четыре фазы сердечной деятельности.В зависимости от фазы изменяются давление и объем в желудочках и предсердиях, причем больше всего изменяется давление в левом желудочке и меньше всего давление в предсердиях.

    Систола

    1.) Изоволюметрическое сокращение

    • Основная функция: сокращение желудочков.
    • После наполнения желудочков
    • Происходит в начале систолы, сразу после закрытия атриовентрикулярных клапанов (АВ клапанов) и перед открытием полулунных клапанов (все клапаны закрыты)
    • Сокращения желудочков (т.д., давление повышается) без соответствующего изменения объема желудочков
      • Давление в ЛЖ: 8 мм рт. ст. → ∼ 80 мм рт. ст. (при пассивном открытии аортального и легочного клапанов)
      • Объем ЛЖ: остается ∼ 150 мл
      • RV Давление: 5 мм рт → 25 мм рт
      • RV Объем: ~ 150 мл [1]
    • Период высочайшего O 2 Потребление

    2.) Систолический выброс

    • Основная функция: кровь перекачивается из желудочков в кровоток и легкие.
    • После изоволюметрического сокращения
    • Происходит между открытием и закрытием аортального клапана и клапана легочной артерии
    • Желудочки сокращаются (т. е. давление увеличивается) для выброса крови, что уменьшает объем желудочков
      • Давление: сначала увеличивается примерно с 80 до 120 мм рт.) Изоволюметрическая релаксация
        • Основная функция: расслабление желудочков.
        • После систолического выброса
        • Происходит между закрытием аортального клапана и открытием митрального клапана
        • Все клапаны закрыты (объем остается постоянным)
          • Дикротическая вырезка: небольшое повышение давления в аорте в начале диастолы, соответствующее закрытию аортального клапана
        • Желудочки расслабляются (т. е. давление снижается) без соответствующего изменения объема желудочков до тех пор, пока давление в желудочках не станет ниже давления в предсердиях и атриовентрикулярные клапаны не откроются
        • Пик коронарного кровотока приходится на раннюю диастолу, когда перепад давления между аортой и желудочком максимален.

        4.) Наполнение желудочков

        Основная функция: наполнение желудочков кровью

        Быстрое наполнение
        Уменьшенное наполнение
        • После быстрого наполнения
        • Возникает в конце диастолы; непосредственно перед закрытием атриовентрикулярных клапанов
          • Давление в ЛЖ: ~ 8 мм рт.ст.; Давление в ПЖ: ~ 5 мм рт. ст. (2–8 мм рт. ст.)
          • Объем ЛЖ и ПЖ: желудочки заполнены ~ 90 мл (60 мл → 150 мл) [2]

        Во время изоволюметрического сокращения и расслабления все клапаны сердца закрыты.Нет периодов, когда все клапаны сердца открыты.

        При состояниях учащенного сердцебиения (например, при физической нагрузке) продолжительность диастолы уменьшается, так что коронарные артерии меньше времени наполняются кровью и снабжают сердце кислородом. Таким образом, пациенты с узкими коронарными артериями, например, из-за атеросклероза, будут испытывать боль в груди (стенокардия) во время физической нагрузки.

        • Используется для: измерения сердечной деятельности
        • Форма: примерно прямоугольная; каждая петля формируется против часовой стрелки
        • Курс

        Особенности клапанных пороков

        Ширина контура объем-давление равна SV (разнице между EDV и ESV).

        Проводящая система сердца

        Возбуждение сердца

        Обзор

        Сердечные кальциевые каналы и кальциевые насосы

        Длительная фаза плато каналов Ca 2+ позволяет миокарду сокращаться и эффективно перекачивать кровь.

        Другие катионные каналы

        Все эти каналы расположены в клеточной мембране.

        Обзор
        Название Определение Направление потока фаза активации (пораженная ткань)
        Смешные каналы (HCN, I F )
        • Неселективные катионные каналы (т.е.g., для Na + , K + ) в клетках водителя ритма, открывающихся по мере того, как мембранный потенциал становится более отрицательным (гиперполяризованным)
        • Внеклеточный → внутриклеточный
        • Фаза подъема (синусовый узел)

        Быстрые натриевые каналы (I Na )

        0

        Калийные каналы

        Внутренний выпрямитель K + каналов
        • Внутриклеточный → внеклеточный
        Задержка выпрямителя K + каналов (I KR и I KS )
        • K + каналов, которые могут быть быстро (I kr ) или медленно (I Ks ) активируется при деполяризации

        Пейсмекерные клетки не имеют стабильного мембранного потенциала покоя.Их особые активируемые гиперполяризацией катионные каналы (фанни-каналы) обеспечивают спонтанную новую деполяризацию в конце каждой реполяризации и отвечают за автоматизм проводящей системы сердца. При симпатической стимуляции открывается больше I f каналов, что увеличивает частоту сердечных сокращений.

        Инсульт и деполяризация клетки кардиостимулятора вызываются открытием потенциал-активируемых кальциевых каналов L-типа. В других мышечных клетках и нейронах инсульт и деполяризация вызываются быстрыми натриевыми каналами.

        Длительность потенциалов действия различна в различных структурах проводящей системы и увеличивается от синусового узла к волокнам Пуркинье.

        • Эффективный рефрактерный период (ERP)
          • Период восстановления сразу после стимуляции, в течение которого второй стимул не может генерировать новый ПД в деполяризованном кардиомиоците.
          • Na + каналы находятся в инактивированном состоянии до полной реполяризации клетки (фазы 1–3).
          • Подробнее см. в разделе «Рефрактерный период».
        • Фазы (определяются исходя из количества натриевых каналов, готовых к повторной активации)
          • Абсолютный рефрактерный период: временной интервал, в течение которого не может генерироваться новый ПД, поскольку быстрые каналы Na + дезактивированы (фаза плато)
          • Относительный рефрактерный период: интервал времени, в течение которого некоторые Na+-каналы могут реактивироваться, но имеют более высокий пороговый потенциал; только сильный импульс может вызвать новую ПД низкой амплитуды
          • Сверхнормальный период: период сверхнормальной возбудимости миокарда при реполяризации (одни участки сердца возбуждены, а другие невозбуждены)
        • Эффект

        Частота возбуждения узла SA выше, чем у других участков кардиостимулятора (например,г., АВ-узел). Узел SA активирует эти сайты до того, как они смогут активироваться сами (подавление перегрузки).

        Фаза плато потенциала действия миокарда длиннее фактического сокращения. Это позволяет сердечной мышце расслабиться после каждого сокращения и предотвращает постоянное сокращение (тетанию).

        Неоднородность рефрактерного периода в миокарде (когда некоторые клетки находятся в абсолютном рефрактерном периоде, относительном рефрактерном периоде или состоянии потенциала покоя) делает людей более восприимчивыми к аритмиям (например,г., фибрилляция желудочков) при воздействии неподходящего времени стимула.

        Во время кардиоверсии подачу разряда необходимо синхронизировать с зубцом R на ЭКГ (указывающим на деполяризацию) и избегать в течение относительного рефрактерного периода (зубцы T, указывающие на реполяризацию).

        Регуляция сердечной деятельности

        Факторы, влияющие на сердечный выброс

        Клиническое значение

        Список литературы

        1. Остенфельд Э., Флахскампф Ф.А.Оценка объемов правого желудочка и фракции выброса с помощью эхокардиографии: от геометрических приближений к реалистичным формам.. Исследования и практика эхокардиографии . 2015 г.; 2 (1): п.R1-R11. дои: 10.1530/ERP-14-0077. | Открыть в режиме чтения QxMD
        2. Масейра А.М., Прасад С.К., Хан М., Пеннелл Д.Дж. Эталонная систолическая и диастолическая функция правого желудочка, нормализованная по возрасту, полу и площади поверхности тела, полученная по данным кардиоваскулярного магнитного резонанса со свободной прецессией в стационарном состоянии.. Европейское Сердце J . 2006 г.; 27 (23): стр. 2879-88. doi: 10.1093/eurheartj/ehl336. | Открыть в режиме чтения QxMD

        Рабочее сердце | Торакальный ключ

        Инсультная работа

        Работа, выполняемая во время каждого сердечного цикла для выброса крови под давлением в аорту и легочную артерию, называется инсультной работой (иногда называемой работой давление-объем). Это можно оценить, умножив объем крови, выбрасываемый при каждом ударе (ударный объем, сокращенно УО), на среднее давление, при котором выбрасывается кровь (P):


        Произведение давления (дин/см 2 ) и объем (см 3 ) имеет правильные единицы СГС для работы (дин см).В левом желудочке при среднем давлении выброса 105 мм рт. ст. и ударном объеме 70 мл ударная работа составляет 7350 мм рт. ст. мл, что в единицах СГС составляет ∼9,3 × 10 6 дин см.


        Поскольку давление в аорте и легочной артерии сначала повышается, а затем падает во время выброса (см. главу 11), работа удара более точно рассчитывается как интеграл давления и изменения объема:

        где P — давление, при котором каждое приращение (dV ) ударного объема выбрасывается. Полная внешняя работа – это также площадь внутри контура давление–объем (рис.12-3). В большинстве случаев ударную работу левого желудочка можно оценить, просто умножив ударный объем на пиковое или среднее давление в аорте.




        более узкий левый желудочек (ЛЖ). Межжелудочковая перегородка в норме функционирует как часть ЛЖ.





        Рис.12-3: Внешняя работа левого желудочка во время каждого сердечного цикла равна работе, выполняемой желудочком, которая представляет собой площадь внутри контура давление-объем (А) плюс работа, вносимая инерцией венозного возврата и по систоле предсердий (Б).


        Ударный объем представляет собой конечно-диастолический объем (КДО, объем в желудочке в момент начала выброса) минус конечно-систолический объем (КСО, остаточный объем в конце выброса). Это позволяет расширить уравнение 12-1 следующим образом:

        Каждая из детерминант гребкового труда контролируется по-разному.EDV определяется тремя переменными; два, которые вместе определяют преднагрузку, — это венозный возврат и КСО, а третий — лузитропное состояние желудочка. КСО определяется КДО и объемом выбрасываемой крови (ударный объем), который, в свою очередь, отражает инотропное состояние желудочка и постнагрузку. В любом стационарном состоянии ударный объем обоих желудочков одинаков, но поскольку давление в легочной артерии составляет примерно одну пятую от давления в аорте, ударная работа правого желудочка меньше, чем левого желудочка.

        Преднагрузка и постнагрузка


        Преднагрузка и постнагрузка, которые наиболее точно определяются как напряжение стенки, связаны с систолическим и диастолическим давлением в камере, но не совпадают с ними. Отношения определяются законом Лапласа, который гласит, что напряжение стенки прямо пропорционально давлению в камере и диаметру камеры и обратно пропорционально толщине стенки (см. главу 11). Все эти переменные изменяются по мере выброса сердца; размер камеры уменьшается, а толщина стенки увеличивается, что снижает напряжение стенки; давление, которое сначала повышается, а затем падает, имеет смешанные эффекты.В целом, конечным эффектом является заметное снижение напряжения стенки во время выброса (рис. 12-4), что оказывает важное влияние на эффективность работы сердца (см. ниже).

        Сопротивление и импеданс

        Аортальное давление определяется количеством крови, выбрасываемой в аорту левым желудочком, и аортальным импедансом. Хотя импеданс часто приравнивают к сопротивлению, они не одинаковы и не определяются в одних и тех же областях артериальной системы.





        Рис.12-4: Изменения напряжения стенки во время изгнания нормальным левым желудочком. Начальное повышение давления (пунктирная линия) вызывает быстрое увеличение напряжения стенки (сплошная линия). Однако утолщение стенки левого желудочка (пунктирная линия) и последующее падение давления и объема полости вызывают заметное снижение напряжения стенки во время выброса.

        Периферическое сопротивление, основной детерминант скорости, с которой кровь оттекает из артерий для перфузии тканей, в значительной степени регулируется диаметром мелких артериол, часто называемых «сосудами сопротивления», которые контролируют кровоток в капилляры.Сосудистое сопротивление определяется как отношение между давлением на артериальной и венозной сторонах сосудистого русла (ΔP) и потоком через русло (Q).



        Импеданс аорты, определяющий пиковый уровень давления при выбросе крови из левого желудочка, зависит от эластичности аорты и других крупных артерий, а также от диаметра резистивных сосудов. В отличие от сопротивления, которое описывает взаимосвязь между сердечным выбросом и разницей между средним давлением в артериях и венах (уравнение 12-4), на импеданс также влияют изменения давления и скорости кровотока, происходящие на протяжении сердечного цикла.Например, систолическое кровяное давление становится выше, а диастолическое давление становится ниже, когда импеданс увеличивается из-за потери эластичности в крупных артериях, что происходит при нормальном старении и ускоряется артериосклеротическими изменениями в крупных артериях. Поскольку расчет импеданса сложен, сопротивление почти всегда используется для клинических измерений.
        Различие между сопротивлением и импедансом имеет важные последствия; рассмотрим, например, двух пациентов, у которых сердечный выброс и венозное давление одинаковы, но у которых давление в аорте составляет 110/80 и 170/50 мм рт. ст. (последнее часто называют «систолической гипертензией»).Поскольку среднее давление в аорте (которое можно рассчитать как диастолическое давление в аорте + 1/3 пульсового давления
        ) составляет ~90 мм рт. ст. у обоих пациентов, их периферическое сопротивление также одинаково. Однако у пациентов с систолической гипертензией левый желудочек выбрасывается на фоне более высокой постнагрузки, поскольку импеданс аорты выше.

        Кинетическая работа

        Сердце выполняет небольшую кинетическую работу, сообщая скорость крови, покидающей желудочки. Кинетическая энергия этого движущегося потока крови, согласно законам физики, пропорциональна квадрату скорости, с которой кровь покидает желудочек:


        где m — масса крови, движущейся из левого желудочка в желудочек. аорты или из правого желудочка в легочную артерию, а v — скорость, с которой эта кровь пересекает полулунные клапаны.


        Кинетическая работа левого желудочка в норме составляет менее 5% ударной работы, но в правом желудочке, где систолическое давление низкое, кинетическая работа представляет большую долю меньшего объема общей выполняемой работы. Поскольку ударный объем вносит вклад как в m (см 3 ), так и в v 2 [(см 3 /с) 2 ] в уравнении 12-5, кинетическая работа пропорциональна кубу ударного объема. По этой причине, когда ударный объем аномально высок (как это происходит при аортальной недостаточности или тяжелой анемии), кинетическая работа может составлять значительную часть работы левого желудочка (хотя редко более 10%).

        Кинетическая работа способствует «полезной» работе сердца, поскольку большая часть кинетической энергии преобразуется в давление, поскольку скорость замедляется при движении крови по системе кровообращения. По этой причине кинетическая работа, как и ударная, способствует «полезной» работе, которая качает кровь по телу.

        Работа, выполняемая для наполнения желудочка


        Начальная фаза наполнения желудочка, которая следует за изоволюмической релаксацией, происходит, когда эластическая тяга стенок желудочка буквально всасывает кровь в расширяющуюся полость (Nikolic et al., 1988). Энергия, затрачиваемая на наполнение желудочка позже во время диастолы, обеспечивается импульсом венозного возврата, который генерируется противоположным желудочком; кровь, перекачиваемая из правого желудочка, помогает заполнить левый желудочек, а кровь, перекачиваемая из левого желудочка, помогает заполнить правый желудочек. Как отмечалось выше, систола предсердий в норме вносит лишь небольшой вклад в наполнение. При расчете работы желудочков часто вычитают энергию, затраченную на наполнение желудочков, но обычно это малая доля от общей ударной работы (рис.12-3).

        Сердце тренинга — Boost Coaching

        Возможно, из-за относительной простоты и минимальной стоимости я вижу и слышу много вопросов о тренировке ЧСС и выносливости. Вопросы и неуверенность в отношении зон частоты сердечных сокращений, максимальной частоты сердечных сокращений, частоты сердечных сокращений в состоянии покоя довольно типичны и могут сбивать с толку и волновать спортсменов. Как правило, вопросы сходятся вокруг темы «что нормально». Итак, давайте обсудим, «что является нормальным» в отношении частоты сердечных сокращений и тренировок на выносливость.

        Ваше сердце — удивительный орган. Сидя здесь в состоянии покоя, он перекачивает около 5–6 литров крови в минуту (называемый «сердечным выбросом»), хотя количество крови, выбрасываемой за одно сердцебиение, обычно составляет около 60–120 мл[i]. Сердечный выброс состоит из двух факторов: количества крови, выбрасываемого за одно сердцебиение (называемого ударным объемом), и частоты сердечных сокращений. Таким образом, если ваш сердечный выброс в состоянии покоя составляет 5 л/мин, а ударный объем составляет 75 мл на удар, то ваш сердечный ритм в покое будет примерно 67 ударов в минуту (5 л или 5000 мл разделить на 75 мл/удар).Если у вас больший ударный объем, частота сердечных сокращений будет ниже. Например, если ваш ударный объем в состоянии покоя составляет 100 мл, тогда частота сердечных сокращений будет равна 50 ударов в минуту (5000 мл разделить на 100 мл/удар).

        Итак, каков тогда нормальный диапазон максимального сердечного выброса? Смотря как. Тренировка, возраст, пол, положение (лежа или вертикально) и многие другие факторы будут влиять на максимальный сердечный выброс, но чрезвычайно хорошо тренированный, элитный спортсмен на выносливость может достичь пика в 40 л/мин, что в 8 раз больше, чем в состоянии покоя! Чтобы дать вам некоторый контекст, попробуйте наполнить и опорожнить 20 двухлитровых молочных бутылок из кухонного крана за одну минуту — это впечатляет! Однако для простых смертных среди нас нормальное увеличение сердечного выброса находится в диапазоне 3-5x.

        Теперь, когда мы тренируемся, сердечный выброс будет увеличиваться, чтобы соответствовать возросшей потребности организма в кислороде. Таким образом, если сердечный выброс должен был утроиться в состоянии покоя до 15 л/мин, а наш ударный объем оставался постоянным на уровне 75 мл, наш сердечный ритм — единственный инструмент, который можно увеличить, чтобы удовлетворить спрос — так что теперь у нас есть 15 л (или 15 000 мл) кровь выбрасывается в минуту со скоростью 75 мл за удар, следовательно, наша частота сердечных сокращений составляет 200 ударов в минуту — утроенная частота сердечных сокращений!

        Но ударный объем не остается неизменным при физических нагрузках, и хотя в научном сообществе все еще ведутся споры о том, что влияет на ударный объем во время физических упражнений[ii][iii].Но у большинства людей он, вероятно, увеличится по нескольким причинам. Во-первых, у вас повышенное давление наполнения сердца (называемое преднагрузкой) из-за увеличения возврата крови из мышц и органов. В первую очередь это происходит из-за физического сжатия ваших мышц стенками вен, а также некоторой помощи от изменения давления в области груди и живота, что приводит к возвращению большего количества крови к сердцу. Во-вторых, давление, которому должно противостоять сердце (так называемая постнагрузка), может уменьшиться из-за того, что ваши артерии становятся шире в диаметре, чтобы обеспечить приток крови к тренируемым мышцам.Наконец, сила сердечных сокращений может увеличиваться из-за комбинации гормональной реакции на физическую нагрузку (увеличение связывания адреналина), а также из-за очень крутого свойства сердечной мышцы, которое означает, что у вас повышенная сила сокращения с повышенным растяжением сердечной мышцы. сердечной мышцы (так называемый механизм Франка-Старлинга). Чистый эффект заключается в увеличении ударного объема при выполнении упражнений.

        Итак, возьмем предыдущий пример увеличения сердечного выброса до 15 л/мин. Если вы можете увеличить свой ударный объем с 75 мл до 100 мл (увеличение на 33%), ваш сердечный ритм будет составлять 150 ударов в минуту (15000 мл разделить на 100 мл/удар), а не 200 ударов в минуту без изменения ударного объема! Итак, это подводит нас к исходной предпосылке этой статьи — «что является нормальным» в отношении частоты сердечных сокращений и тренировок на выносливость?

        Во-первых, что касается частоты сердечных сокращений в состоянии покоя: если вы успешно тренируетесь на выносливость и увеличиваете ударный объем в состоянии покоя, частота сердечных сокращений будет ниже.Сердечный выброс в покое не изменится – потребность в покое такая же, как и в покое.

        Что касается упражнений с интенсивностью ниже вашей максимальной способности (т. е. субмаксимальные упражнения), если ваш ударный объем увеличился, ваша частота сердечных сокращений будет ниже для данной абсолютной интенсивности (например, бег со скоростью 6 мин/км со скоростью 150 ударов в минуту теперь может быть 145 ударов в минуту). после периода длительных тренировок на выносливость). Перевернув, вы должны обнаружить, что при заданной частоте сердечных сокращений вы можете двигаться быстрее, производить больше энергии и т. д.

        Что касается максимальной частоты сердечных сокращений, обычно она вообще не меняется во время тренировок, хотя ваш максимальный сердечный выброс может увеличиться. Максимальную частоту сердечных сокращений лучше всего измерять с помощью теста с прогрессивной максимальной нагрузкой, чтобы определить вашу истинную максимальную частоту сердечных сокращений. Формулы для оценки максимальной частоты сердечных сокращений существуют, но обычно они основаны на возрасте и имеют стандартное отклонение ± 10 ударов в минуту. Для вас это означает, что максимальная частота сердечных сокращений для 95% людей вашего возраста составляет ± 20 ударов в минуту от оценки (хотя примерно у 2/3 людей будет ± 10 ударов в минуту от оценки).Таким образом, с практической точки зрения, обычно не возникает беспокойства по поводу частоты сердечных сокращений, превышающей прогнозируемую по возрасту частоту сердечных сокращений, если мы понимаем ошибку в оценке. Но представление о том, что такое «нормальный» диапазон, может быть утешительным, поэтому давайте рассмотрим пример с использованием двух разных формул.

        Традиционная формула (и до сих пор часто цитируемая, несмотря на то, что она устарела и имеет запутанную историю, см. здесь[iv] и здесь[v] и комментарий здесь[vi]) состоит в том, чтобы вычесть ваш возраст из 220. Например, как Для 20-летнего человека прогнозируемая максимальная частота сердечных сокращений составляет 200 ударов в минуту (220-20).Более свежая и точная формула (стандартное отклонение 5–8 ударов в минуту) с использованием продольных данных: 207–(0,7*возраст)[vii]. Использование этой формулы приводит к расчетной максимальной частоте сердечных сокращений 193 ударов в минуту для 20-летнего человека. Использование формулы 207-(0,7 x возраст), вероятно, приведет к более низким оценкам максимальной частоты сердечных сокращений для людей в возрасте до 40 лет и более высоким прогнозам максимальной частоты сердечных сокращений для людей в возрасте старше 40 лет.

        Итак, подведем итоги этой статьи.
        1. Частота сердечных сокращений является частью сердечного выброса и увеличивается при физической нагрузке, чтобы удовлетворить потребности тренирующегося организма.

        2. После периодов тренировок на выносливость человек должен быть в состоянии тренироваться с той же абсолютной интенсивностью при более низкой частоте сердечных сокращений. Их частота сердечных сокращений в состоянии покоя также должна быть ниже, но их максимальная частота сердечных сокращений будет такой же.

        3. Оценка максимальной частоты сердечных сокращений должна интерпретироваться в контексте ошибки уравнения оценки. 207-(0,7 x возраст) может быть текущей наилучшей оценкой для использования и имеет стандартную ошибку от 5 до 8 ударов в минуту.

        Статья была написана доктором Полом Ноланом

        Пол сочетает страсть к спорту на выносливость с любовью к физиологии упражнений.После восьми лет работы в области физиологии физических упражнений в качестве преподавателя и научного сотрудника в Новой Зеландии и Австралии Пол вернулся к тому, что он любит больше всего, — к работе с целеустремленными людьми из всех слоев общества, чтобы помочь им достичь своих целей в упражнениях на выносливость.

        Бесплатная консультация

        Если вы хотите связаться с Полом, чтобы обсудить цели обучения, нажмите здесь, чтобы получить БЕСПЛАТНУЮ 20-минутную консультацию

        Ссылки

        [i] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16477435/

        [ii] https://bjsm.bmj.com/content/39/4/190

        [iii] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov /27347221/

        [iv] https://www.asep.org/asep/asep/Robergs2.pdf

        [v] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3935487/

        [vi] https://journals.lww.com/acsm-msse/Fulltext/2007/05000/Estimating_Maximum_Heart_Rate_From_Age__Is_It_a.10.asp x

        [vii] https://journals.lww.com/acsm-msse/ Полный текст/2007/05000/Продольное_моделирование_отношения_между.11.aspx

        Физиологические эффекты медленного дыхания у здорового человека

        Abstract

        Практика медленного дыхания была принята в современном мире по всему миру из-за заявленной пользы для здоровья. Это вызвало интерес у исследователей и клиницистов, которые начали исследования физиологических (и психологических) эффектов техник медленного дыхания и попытались раскрыть лежащие в их основе механизмы. Цель этой статьи — предоставить всесторонний обзор физиологии нормального дыхания и задокументированных физиологических эффектов техник медленного дыхания, согласно исследованиям на здоровых людях.В обзоре основное внимание уделяется физиологическим последствиям для дыхательной, сердечно-сосудистой, кардиореспираторной и вегетативной нервной систем с особым акцентом на активность диафрагмы, эффективность вентиляции, гемодинамику, вариабельность сердечного ритма, кардиореспираторную связь, дыхательную синусовую аритмию и симпатовагальный баланс. Обзор заканчивается кратким обсуждением потенциальных клинических последствий техник медленного дыхания. Это тема, требующая дальнейшего изучения, осмысления и обсуждения.

        Ключевые моменты

        • Практика медленного дыхания завоевала популярность в западном мире благодаря заявленной пользе для здоровья, но остается относительно незатронутой медицинским сообществом.

        • Исследования физиологических эффектов замедленного дыхания выявили значительное влияние на дыхательную, сердечно-сосудистую, сердечно-сосудистую и вегетативную нервную системы.

        • Основные результаты включают влияние на активность дыхательных мышц, эффективность вентиляции, чувствительность к хеморефлексу и барорефлексу, вариабельность сердечного ритма, динамику кровотока, респираторную синусовую аритмию, кардиореспираторную связь и симпатовагальный баланс.

        • Существует потенциал для использования техник контролируемого медленного дыхания в качестве средства оптимизации физиологических параметров, которые, по-видимому, связаны со здоровьем и долголетием и могут распространяться на болезненные состояния; однако существует острая необходимость в дальнейших исследованиях в этой области.

        Образовательные цели

        • Предоставить всесторонний обзор нормальной физиологии дыхания человека и задокументированных эффектов замедленного дыхания у здоровых людей.

        • Обзор и обсуждение доказательств и гипотез относительно механизмов, лежащих в основе физиологических эффектов замедленного дыхания у людей.

        • Дать определение медленного дыхания и того, что может представлять собой «автономно оптимизированное дыхание».

        • Открытие обсуждения потенциальных клинических последствий методов медленного дыхания и необходимости дальнейших исследований.

        В последнее десятилетие появилась литература, документирующая эффекты и потенциальные клинические преимущества методов медленного дыхания, преимущественно при болезненных состояниях.Однако физиологические эффекты медленного дыхания у здорового человека еще предстоит всесторонне изучить. Задокументированные эффекты преимущественно охватывают сердечно-сосудистую, вегетативную, дыхательную, эндокринную и мозговую системы. Цель этого обзора — дать основное определение медленного дыхания и обобщить основные задокументированные эффекты у здоровых людей, чтобы сформировать базу знаний о физиологии и предлагаемых механизмах методов медленного дыхания, на основе которых можно обсудить потенциальное клиническое применение.

        История медленного дыхания

        Акт управления дыханием с целью восстановления или улучшения здоровья практиковался в восточных культурах на протяжении тысячелетий. Например, йогическое дыхание (пранаяма) — это хорошо известная древняя практика контролируемого дыхания, часто выполняемая в сочетании с медитацией или йогой из-за ее духовного и воспринимаемого укрепляющего здоровье эффекта [1, 2]. Существуют различные формы пранаямы, такие как дыхание через ноздри (двойное, одинарное или попеременное), брюшное дыхание, принудительное дыхание и вокализованное (распевное) дыхание, которые выполняются с разной частотой и глубиной [1, 2].Йога и, следовательно, пранаяма впервые были представлены на Западе в конце 1800-х годов, а ее популярность возросла в середине 1900-х годов. С тех пор дыхательные техники становятся все более популярными из-за растущего интереса к комплексным и оздоровительным подходам к здравоохранению. Их заявленная польза для здоровья и потенциал для лечения ряда заболеваний вызвали интерес медицинского и научного сообщества и стимулировали исследования в этой области.

        С 1990-х годов система дыхательной терапии, разработанная в российском медицинском сообществе Константином Павловичем Бутейко, прошла путь на несколько континентов: метод Бутейко.К.П. Бутейко начал лечить пациентов с заболеваниями органов дыхания и кровообращения с помощью дыхательной перетренировки в 1950-х и 1960-х годах [3]. Бутейко и другие клиницисты, перенявшие его методы, заявляли об успехе в лечении широкого спектра хронических заболеваний, хотя прошло некоторое время, прежде чем метод распространился на другие страны [4]. С тех пор в нескольких клинических испытаниях и Кокрановских обзорах изучалась эффективность метода Бутейко при лечении астмы, и для подтверждения многообещающих результатов необходимы дополнительные исследования и последовательные результаты [5–10].

        Методы обзора

        Наша цель состояла в том, чтобы предоставить всесторонний обзор для респирологов, физиологов, клиницистов и исследователей вне поля. В обзоре основное внимание уделяется дыхательной системе, сердечно-сосудистой системе, кардиореспираторному блоку и вегетативной нервной системе. Каждый раздел начинается с краткого обзора физиологии этой системы при нормальном дыхании, за которым следует обсуждение изученных физиологических эффектов медленного дыхания у здоровых людей.

        Для целей данного обзора мы определяем медленное дыхание как любую частоту от 4 до 10 вдохов в минуту (0,07–0,16 Гц). Типичная частота дыхания у человека находится в диапазоне 10–20 вдохов в минуту (0,16–0,33  Гц).

        Первоначально мы выполнили поиск в Medline через PubMed для статей, в которых обзоры или отчеты о влиянии дыхания с частотой 4–10 вдохов в минуту или 0,07–0,16  Гц у людей. Исследования дыхания за пределами этого диапазона были исключены, как и те, которые включали дыхательную нагрузку, аппараты постоянного положительного давления в дыхательных путях или другие дыхательные аппараты и/или другие дыхательные техники и/или медитацию, йогу, тай-чи, физические упражнения или диетические вмешательства, и так далее.Во время написания рукописи поиск в Medline расширился за счет включения литературы, касающейся нормальной физиологии дыхательной, сердечно-сосудистой, кардиореспираторной и вегетативной нервной систем, а также других тем, имеющих отношение к обзору.

        Кардиореспираторный блок

        Вариабельность сердечного ритма и барорефлекс

        Мгновенную частоту сердечных сокращений можно измерить на записи ЭКГ как время между ударами: интервал R–R. Колебания интервалов R–R — это физиологическое явление, известное как вариабельность сердечного ритма (ВСР).Колебания ВСР и АД происходят как беспорядочно, так и ритмично. Спектральный анализ мощности этих колебаний показывает два значительно коррелированных ритмических колебания, обозначенных пиком на частоте около 0,25 Гц (высокая частота (ВЧ)) и другим пиком на частоте около 0,1 Гц (низкая частота (НЧ)) [49, 50]. Колебания ВЧ совпадают с типичной частотой дыхания (, т. е. , 15 вдохов в минуту, 0,25 Гц) и, следовательно, связаны с фазовыми эффектами приливного дыхания на сердечно-сосудистую систему (механические, гемодинамические и кардиореспираторные механизмы), тогда как НЧ считается, что колебания соответствуют механизмам сердечной обратной связи, которые медленнее и не зависят от дыхания [50–52].

        Барорецепторный рефлекс (барорефлекс) представляет собой механизм отрицательной обратной связи с участием рецепторов растяжения, присутствующих в основном в дуге аорты и каротидных синусах, которые контролируют артериальное давление и реагируют на острые изменения через центрально-нейрально-вегетативных путей, которые мы рассмотрим более подробно обсудим в следующих разделах. Вкратце, артериальные барорецепторы активируются повышением артериального давления и сигналами огня через афферентные нервы к сердечно-сосудистому центру в продолговатом мозге, который передает быстрые парасимпатические эфферентные сигналы через блуждающий нерв к синоатриальному (СА) узлу для уменьшения частота сердечных сокращений, в то время как симпатические эфферентные сигналы, передаваемые через симпатическую цепочку в грудном отделе позвоночника к сердцу и кровеносным сосудам, подавляются, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений, сердечного выброса и вазомоторного тонуса (обзор Wehrein и Joyner [53]).Активность барорецепторов снижается при низком артериальном давлении, что приводит к обратным эффектам. Считается, что НЧ-колебания артериального давления (известные как волны Майера) представляют собой симпатическое плечо барорефлекса, которое колеблется медленнее, чем дыхание с частотой 0,1 Гц [51, 54, 55]. Таким образом, барорефлекс тесно связан с низкочастотными колебаниями ВСР и, возможно, даже в большей степени отвечает за них [51, 56–59].

        HF На ВСР и барорефлексную активность влияют фазовые эффекты дыхания, при этом частота дыхания модулирует взаимосвязь между колебаниями ВСР и артериального давления [60].Указано, что медленное дыхание приводит к тому, что пульсовые гармоники кровотока (, т.е. , колебания кровяного давления) синхронизируются с ритмом сердца [29]. Различные исследования показали, что медленное дыхание увеличивает амплитуды колебаний артериального давления и ВСР, причем это особенно значимо при частоте дыхания 6 вдохов в минуту (0,1 Гц) [21, 61–64]. Считается, что при частоте 6 вдохов в минуту колебания НЧ ВСР усиливаются за счет дыхания [65, 66]. Например, исследование на здоровых мужчинах, у которых каротидные барорецепторы стимулировались отсосом шеи при стимулированном дыхании, показало, что влияние артериального барорефлекса на частоту сердечных сокращений и артериальное давление усиливалось при дыхании с частотой 6 вдохов в минуту [41].Кроме того, исследования влияния соотношения времени фазы дыхания выявили тенденцию к увеличению чувствительности барорефлекса и амплитуды ВСР, когда соотношение вдох/выдох составляет 1/1 при медленном дыхании с частотой 0,1 Гц [67–69]. Ритмическое влияние фазного дыхания на ВСР представляет собой физиологический феномен, известный как дыхательная синусовая аритмия.

        Дыхательная синусовая аритмия

        Дыхательная синусовая аритмия (ДСА) представляет собой синхронизацию ВСР с фазами дыхания, при которой интервалы R–R укорачиваются на вдохе и удлиняются на выдохе [70, 71].Как правило, RSA имеет частоту 0,25 Гц (, т.е. , частота дыхания), что отражено в пике высокочастотных колебаний ВСР. Таким образом, частота RSA изменяется вместе с частотой дыхания, и известно, что это приводит к смещению разности фаз между дыханием и ВСР (реакция частоты сердечных сокращений) и изменению амплитуды ВСР. Впервые об этом сообщили Angelone и Coulter [72] в ранней непрерывной записи RSA у здорового человека, которая продемонстрировала, что по мере снижения частоты дыхания разница фаз сокращалась вплоть до частоты 4 вдохов в минуту, где ВСР и вдох/выдох были в точной фазе; тем не менее, это было на уровне 6 вдохов в минуту (0.1 Гц), где разность фаз составляла 90°, наблюдалась максимизация амплитуды ВСР. С тех пор максимизация RSA/HRV на уровне около 6 вдохов в минуту была подтверждена многочисленными исследованиями [65, 73, 74]. Это указывает на резонанс кардиореспираторной системы и поэтому называется «эффектом резонансной частоты» [72, 75]. На частоте 0,1  Гц RSA также резонирует с частотой интегрирования НЧ барорефлекса и волнами Майера [55]. Таким образом, дальнейшие исследования показывают, что как ВСР, так и чувствительность барорефлекса максимальны, когда дыхание замедляется примерно до 6 вдохов в минуту (рис. 1), хотя эта резонансная частота действительно различается у разных людей [25, 41, 52, 61, 62, 75]. ].Также было показано, что увеличение дыхательного объема [36, 73, 76] и диафрагмальное дыхание [18] значительно увеличивают RSA, особенно при более низкой частоте дыхания. И наоборот, многочисленные исследования сообщают об уменьшении RSA с увеличением частоты дыхания [72, 73, 77].

        Рисунок 1

        Максимальная ВСР обычно наблюдается при частоте дыхания примерно 6 вдохов в минуту (0,1 Гц). Воспроизведено из [25] с разрешения издателя.

        Считается, что RSA имеет особое физиологическое значение, хотя оно до конца не выяснено.Исследования показали, что одной из возможных функций RSA является повышение эффективности легочного газообмена путем вовлечения сердечно-сосудистых колебаний в фазы дыхания, тем самым согласовывая вентиляцию и перфузию с частотой сердечных сокращений и, следовательно, легочным кровотоком, а также уменьшая физиологическое мертвое пространство [45, 47, 48, 78, 79]. Далее была выдвинута гипотеза, что RSA играет неотъемлемую роль в состоянии покоя кардиореспираторной системы, поскольку повышение эффективности газообмена в легких сведет к минимуму расход энергии, что подтверждается тем фактом, что RSA максимизируется во время сна, расслабления, медленного, глубокого дыхания, и в положении лежа на спине, и уменьшается во время упражнений и состояний тревоги (обзор Хаяно и Ясумы [80]).Альтернативная гипотеза заключается в том, что RSA сводит к минимуму работу сердца при сохранении соответствующих концентраций газов в крови, и это усиливается при медленном глубоком дыхании [74, 81]. Исследования также указывают на роль RSA в буферизации колебаний системного кровотока, возникающих в результате дыхательных изменений венозного наполнения и ударного объема левых отделов сердца [29, 35]. Влияние медленного дыхания на максимальное увеличение RSA требует обсуждения предлагаемых механизмов.

        Механизмы RSA

        Точные механизмы, лежащие в основе RSA, были тщательно изучены, однако эта тема остается относительно нерешенной и является предметом интенсивных дискуссий.Споры в основном вращаются вокруг того, что преимущественно вызывает РСА: барорефлекс или центральный дыхательный центр [82]. Урегулированию этого спора препятствует отсутствие согласованности между экспериментальными методами, неоднородность исследуемой популяции и, следовательно, отсутствие сходящихся результатов, смешанные переменные и неспособность по-настоящему определить причину и следствие. Тем не менее общепризнано, что генез RSA включает сеть центральных, периферических и механических элементов, которые, вероятно, взаимодействуют двунаправленно и вносят синергетический вклад в ВСР [36, 38, 83].

        Первый уровень генерации RSA включает механические факторы, такие как изменения венозного возврата, ударного объема и сердечного выброса, которые обусловлены дыхательными колебаниями внутригрудного/внутриплеврального давления, вызывая колебания частоты сердечных сокращений и артериального давления [52]. Предполагается также, что барорефлекс управляет ВСР в ответ на дыхательные колебания артериального давления [25, 57, 74, 84–86]. Дополнительные периферические элементы, которые, как известно, способствуют RSA, включают периферический хеморефлекс [87], рефлекс Бейнбриджа (рецепторы растяжения предсердий, которые реагируют на увеличение объема крови во время вдоха (когда увеличивается венозное наполнение) увеличением частоты сердечных сокращений [88, 89]) и Рефлекс Геринга-Брейера (медленно адаптирующиеся рецепторы растяжения легких, активируемые умеренным или чрезмерным раздуванием легких, что вызывает увеличение дыхательной активности и частоты сердечных сокращений) [71, 90, 91].Увеличение этих механических элементов и периферических рефлексов может быть достигнуто за счет медленного глубокого дыхания, что будет способствовать наблюдаемому увеличению амплитуды RSA (обзор Billman [38]).

        Центральная теория RSA вращается вокруг дыхательных и сердечно-сосудистых центров в продолговатом мозге, которые сходятся, чтобы генерировать кардиореспираторные ритмы. Теория подразумевает «нейронный водитель ритма»: колебания активности кардиореспираторных нейронов, которые генерируют внутренний ритм, регулирующий обе системы [92].Эти нейроны кардиостимулятора были идентифицированы в ядрах одиночного пути (NTS) и двойном ядре, колебания которых, как сообщается, совпадают по фазе с активностью дыхательного диафрагмального нерва и которые способны производить внутренний кардиореспираторный ритм, который регулирует частоту сердечных сокращений через . вегетативные эфференты вдоль блуждающего нерва (парасимпатического) и сердечных симпатических нервов к СА узлу (обзор Berntsen et al. [70]). Хотя этот нервный водитель ритма имеет внутренний ритм, он встроен в сложную сеть нервных путей и входов, включая те из механических и периферических рефлексов, которые получены нейронами в NTS [70, 90].

        Предложение «дыхательных ворот» было попыткой охарактеризовать вегетативную модуляцию сердечного ритма кардиореспираторными центрами. Было постулировано, что «инспираторные нейроны» в НТС представляют собой ворота, открытие и закрытие которых синхронизировано с фазами дыхания [93]. Закрытие ворот совпадает с вдохом и активацией рецепторов растяжения легких, в то время как открытие ворот совпадает с выдохом, позволяя вегетативным эфферентам, передающим активность периферических рефлексов, которые накапливаются в NTS, течь в двойное ядро ​​и доставляться к сердцу [93]. .Это поддержало бы респираторную модуляцию вегетативного оттока как основного генератора RSA [39].

        Вегетативная нервная система

        Парасимпатическая
        против симпатическая

        Упрощенно можно сказать, что две ветви вегетативной нервной системы осуществляют противоположный контроль над сердцем. Сердечные парасимпатические эфференты передаются через блуждающий нерв и вызывают замедление сердечной деятельности посредством высвобождения ацетилхолина, в то время как симпатические эфференты передаются через сеть нервов в симпатической цепи грудного отдела позвоночника и ускоряют частоту сердечных сокращений через высвобождение норадреналина [94].Обе системы демонстрируют внутренний тонический ритм, генерируемый центральным нервным механизмом; однако активность блуждающего нерва способна оказывать гораздо более быстрое влияние на сердце, чем симпатическая активность, предположительно из-за более быстрой передачи сигнала и кинетики ацетилхолиновых рецепторов, так что она способна задерживать непосредственное сердцебиение и, следовательно, способна модулировать сердце. скорость на более высоких частотах, в то время как симпатическое влияние сердца ослабевает на ~0,1 Гц [70, 89, 95]. Кроме того, ацетилхолин ингибирует высвобождение норадреналина и затмевает норадреналин в узле SA; поэтому считается, что парасимпатическая активность является доминирующим звеном вегетативной нервной системы, обеспечивающим гомеостатический фоновый уровень контроля частоты сердечных сокращений в условиях покоя [95–98].Симпатическая активность предположительно минимальна или отсутствует в состоянии покоя у здоровых людей, тогда как она высока при различных болезненных состояниях, а также у здоровых людей при физической нагрузке, физических и психических возмущениях [51, 94].

        Таким образом, ВСР в значительной степени является продуктом активности парасимпатической и симпатической нервной системы [38]. Считается, что высокочастотные колебания ВСР преимущественно парасимпатически опосредованы, в то время как низкочастотные колебания ВСР считаются как симпатически, так и парасимпатически опосредованными, в зависимости от обстоятельств, как упоминалось ранее [49, 99].Таким образом, ВСР рассматривается как качественный показатель «симпатовагального баланса», отражающий вес парасимпатического по сравнению с симпатического вегетативного контроля, при этом более высокое отношение LF/HF HRV отражает преобладание симпатической нервной системы, а более низкое соотношение отражает доминирование парасимпатической [100–102].

        Респираторная модуляция вегетативного оттока

        Оба плеча вегетативной нервной системы находятся под контролем центральных дыхательных центров, где конвергентно вегетативное возбуждение от рефлекторных механизмов и рецепторов растяжения легких.Вегетативные выбросы тормозятся во время вдоха и растормаживаются во время выдоха: теория дыхательных ворот [39, 52, 93]. Влияние фазы дыхания на кардиовагальную активность считается гораздо более значительным; тем не менее, благодаря более прямому центрально-нейронному приводному механизму, а также скорости передачи парасимпатического сигнала и эффекту, который позволил бы модулировать частоту сердечных сокращений на всех частотах дыхания [70, 89]. Симпатические всплески возникают, когда ворота открыты во время выдоха, однако при этом наблюдается гораздо большее отставание ответа по сравнению с парасимпатическим действием, и они также менее эффективны, чем выше активность блуждающего нерва из-за подавления высвобождения и эффекта норадреналина [39, 95, 96, 98].В дополнение к этому, наблюдаемая корреляция между фазной парасимпатической активностью блуждающего нерва («тонус блуждающего нерва») с колебаниями ВСР, связанными с фазой дыхания, подтверждает гипотезу о том, что RSA в значительной степени является вагусным феноменом [71, 103].

        С помощью спектрального анализа мощности с поправкой на влияние дыхания влияние частоты дыхания на вегетативную активность можно оценить с помощью показателей мощности НЧ/ВЧ и временной области [65]. Используя этот метод, Chang et al. [42] сообщили о сдвиге в сторону парасимпатического баланса и повышении активности блуждающего нерва у здоровых людей, которые дышали с частотой 8 вдохов в минуту, в отличие от 12 и 16 вдохов в минуту.Точно так же Zhang et al. [103] провели исследование дыхания здоровых людей с частотой 8 (медленных), 12 (средних) и 18 (быстрых) вдохов в минуту с использованием анализа во временной области, чтобы охарактеризовать кривые дыхательной реакции вагусной активности. Они обнаружили, что медленное дыхание увеличивает мощность блуждающего нерва, вызывая индуцированный вагусом возврат сердца к фазам дыхания [97]. Также было показано, что при контролируемом, медленном, глубоком дыхании дыхательная фазовая модуляция симпатической активности сильнее, так что более полное торможение наблюдается от раннего вдоха до середины выдоха [104].Было высказано предположение, что для достижения долгосрочного сдвига в сторону парасимпатического доминирования необходима длительная практика медленного дыхания, как это наблюдалось у здоровых людей, которые регулярно практиковали медленное дыхание в течение 3  месяцев [105].

        Тейлор и др. [76] изучали влияние симпатической блокады на ДСС у здоровых людей при различной частоте дыхания (15–3 вдоха в минуту) и обнаружили, что ДСА усиливалась при блокировании симпатической активности сердца на всех частотах дыхания.Их результаты также показали, что тоническая активность блуждающего нерва постоянна на всех частотах дыхания, и они предположили, что во время быстрого дыхания высвобождается меньше ацетилхолина по мере укорочения выдоха; таким образом, RSA уменьшается. И наоборот, при резонансной частоте (6 вдохов в минуту) высвобождение и гидролиз ацетилхолина оптимизируются; следовательно, RSA максимален. Кроме того, Wang et al. [67] наблюдали тенденцию к увеличению ВСР при 6 вдохах в минуту, когда соотношение вдох/выдох составляло 1/1, и основывали свое объяснение на оптимальном высвобождении и гидролизе ацетилхолина.

        Наоборот, исследователи предположили, что при 6 вдохах в минуту, хотя симпатическая активность не обязательно изменяется, симпатические всплески также могут вносить вклад в ВСР, вероятно, из-за барорефлекса и интеграции волн Майера на этой частоте дыхания [65, 70]. В исследовании Zhang et al. [103], в то время как они наблюдали увеличение мощности блуждающего нерва при медленном дыхании, симпатическая мощность существенно не менялась; тем не менее, наблюдалось изменение характера симпатических всплесков во время дыхания (также сообщается Koizumi et al. [96], Seals и др. [104] и Limberg et al. [106]). Аналогичным образом, Vidigal et al. [107] провели исследование влияния медленного дыхания (6 вдохов в минуту) на вегетативную реакцию на постуральные маневры. Медленное дыхание улучшило симпатическую и парасимпатическую реакцию сердца на физические возмущения, что, как они предположили, может быть результатом повышенной барорефлекторной чувствительности из-за повышенного (начального) парасимпатического тонуса и синхронизации симпатической и парасимпатической систем при 6 вдохах в минуту.Следовательно, не следует ошибаться в том, что практика медленного дыхания должна минимизировать симпатическую активность, а скорее в том, что она способна достичь оптимального симпатовагального баланса и усилить вегетативную реакцию на физический и умственный стресс.

        Обсуждение

        Физиологические эффекты медленного дыхания действительно обширны и сложны. Упрощенная модель сети взаимодействия дыхательная-центральная нервная система-сердечно-сосудистая система представлена ​​на рисунке 2 [108]. Из этого обзора видно, что паттерн дыхания, определяемый частотой дыхания, дыхательным объемом, активацией диафрагмы, дыхательными паузами и пассивным 90 910 по сравнению с 90 911 активным выдохом, оказывает глубокое влияние не только на эффективность дыхания, но и на сердечно-сосудистую функцию. и вегетативная функция, где эффекты двунаправлены.Краткое изложение основных эффектов медленного дыхания (подтвержденных или предполагаемых), обсуждавшихся в этом обзоре, представлено в таблице 1.

        Рисунок 2

        Упрощенная модель кардиореспираторного контроля, показывающая взаимосвязь между дыхательной и сердечно-сосудистой системами. τ: задержка кровообращения; ILV: мгновенный объем легких; ЧСС: частота сердечных сокращений; ЦНС: центральная нервная система; САД: систолическое артериальное давление; ДАД: диастолическое артериальное давление. Воспроизведено из [108] с разрешения издателя.

        Таблица 1

        Документально подтвержденные эффекты медленного дыхания в организме здорового человека, упоминаемые в этом обзоре

        Последствия

        Изменения респираторных параметров могут наблюдаться у нормальной популяции при отсутствии респираторных заболеваний; однако традиционная медицина не пыталась определить, что может представлять собой оптимизированное дыхание в нормальной популяции, и, учитывая сильное влияние на тонус блуждающего нерва, что представляет собой «автономно оптимизированное дыхание».Возможно, пришло время усовершенствовать технику дыхания, которая оптимизирует вентиляцию, газообмен и оксигенацию артерий, максимизирует тонус блуждающего нерва, поддерживает парасимпато-симпатический баланс и оптимизирует объем кардиореспираторного резерва, который может быть задействован во время интенсивного физического или умственного стресса или активности. . Согласно исследованиям, рассмотренным здесь, «автономно оптимизированное дыхание» должно находиться в диапазоне 6–10 вдохов в минуту с увеличенным дыхательным объемом, достигаемым за счет активации диафрагмы.Хотя это и не рассматривается здесь, носовое дыхание также считается важным компонентом оптимизированного дыхания [109, 110]. Это легко достижимо для большинства людей с помощью простой практики, и в литературе еще нет документально подтвержденных побочных эффектов дыхания в диапазоне 6–10 вдохов в минуту. Контролируемое медленное дыхание, по-видимому, является эффективным средством максимизации ВСР и сохранения вегетативной функции, что связано со снижением смертности при патологических состояниях и долголетия в общей популяции [41, 111–119].

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.