Белка мутант: Макс Грин и инопланетяне 42 серия

Mutant Mass | Body & Fit

С высоким содержанием протеина

Порошок для набора массы должен создаваться специалистами в своем деле. Mutant Mass от Mutant создан профессионалами в бодибилдинге, которые помогут вам увеличить мышечную массу и вес. Каждая порция Mutant Mass содержит целых 1100 ккал, 56 г белка для поддержки роста мышц и 196 г углеводов. Mutant Mass также включает смесь пищевых жиров — триглицериды средней цепи (ТСЦ), авокадо, льняное семя, тыквенные семечки и подсолнечное масло. Доступен в различных упаковках и широком ассортименте потрясающих вкусов.

Mutant Mass полон высококачественных ингредиентов и содержит протеиновую смесь премиум-класса. Микс концентрата сывороточного протеина, гидролизованного сывороточного протеина, изолята сывороточного протеина, мицеллярного казеина, концентрата молочного белка и изолята молочного белка — это высококачественный протеиновый микс со всеми аминокислотами.

Каждый, кто хочет нарастить мышечную массу оценит по достоинству кремовый вкус Mutant Mass!

Кроме того, Smart Protein имеет превосходный вкус. Продукт доступен более чем в 20 разнообразных вкусах: выберите наиболее подходящий для вас. Наслаждайтесь мягкой кремовой текстурой этого протеинового коктейля, как вам удобно и где вам удобно!

Просто смешайте четыре мерных ложки Mutant Mass (280 г) с 750–1000 мл воды, и вкусный коктейль готов.

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Посмотреть перевод на русском языке

Mutant Whey 2,27 кг от Mutant

Отличительные особенности:

Mutant Whey содержит уникальный 5-компонентный сывороточный протеин, который позволяет поддерживать положительный азотистый баланс и наращивать мышцы.  

Данный продукт разрабатывался  в течение 28 месяцев!

Он полностью соответствует стандартам GMP (Стандарт GMP («Good Manufacturing Practice», надлежащая производственная практика) — система норм, правил и указаний в отношении производства: лекарственных средств, медицинских устройств, изделий диагностического назначения, продуктов питания, пищевых добавок, активных ингредиентов.)

Основные действующие компоненты Mutant Whey:

• Nitroserum™-запатентованный комплекс, включающий в себя фильтрованный концентрат сывороточного белка и комплекс липидов. Он равномерно усваивается и стимулирует работу гормональной системы, позволяя вам становиться больше и сильнее.
• Микрофильтрованный концентрат сывороточного белка, который быстро усваивается и содержит минимум лактозы. Он содержит большое количество иммуноглобулинов и благодаря этому его прием положительно воздействует на работу иммунной системы.
• Изолят сывороточного белка,  полученный путем низкотемпературной обработки. Быстро усваивается и практически не содержит лактозу.
• ActiNOS® —  это запатентованная формула, которая содержит био-активные пептиды сывороточного белка, стимулирует образование окиси азота (NO) и обеспечивает поступление повышенного количества ВСАА в мышцы.
• Гидролизованный изолят сывороточного белка. Содержит большое количество ди-, три- и олигопептидов, бета-лактоглобулин, альфа-лактальбумин, сывороточный альбумин и иммуноглобулины необходимые для роста мышц.
• Комплекс пищевых волокон, которые позволяют белковым составляющим Mutant Whey последовательно включаться в работу для получения максимальной отдачи от приема продукта.

Помимо всего прочего Mutant Whey не содержит аспартам, прекрасно размешивается и обладает удивительно приятным вкусом.

Как принимать Mutant Whey:

Разведите 1 мерную ложку продукта (36 грамм) в 150-300 мл воды, молока или сока по Вашему вкусу. Рекомендуемое количество порций в день – 1-3, в зависимости от массы тела, интенсивности  тренировок, общего потребления белковой пищи и калорийности рациона.

Оптимальное время приема – утро после пробуждения, время перед тренировкой, 30-40 минут после тренировки. Можно добавлять данный продукт в утреннюю кашу и прочие блюда по Вашему усмотрению для увеличения процентного содержания белка в рационе. Общее дневное потребление белка для ведущих активный образ жизни людей,  рекомендуется от 1,5-2 грамм на 1 кг массы тела.

В Британии обнаружена новая мутация коронавируса. Нужно ли волноваться и будут ли работать вакцины?

• Джеймс Галлахер
• корреспондент Би-би-си по вопросам науки

15 декабря 2020

Автор фото, Getty Images

Услышав о появлении новой генетической разновидности коронавируса (его нового штамма), я всякий раз первым делом задаю главный вопрос. И вопрос этот звучит так: «Изменилось ли в результате поведение вируса?»

Мы инстинктивно побаиваемся любых сообщений о вирусе-мутанте, хотя мутации (то есть генетические изменения) любого вируса естественны и неизбежны .

В большинстве случаев в геноме вируса либо происходят какие-то отклонения, не особо влияющие на его свойства, либо вирус становится менее заразным — и тогда относительно скоро новая генетическая вариация сходит на нет.

Лишь в редких случаях новая комбинация генов, полученная в результате мутации, наделяет вирус новыми характеристиками, которые делают его более опасным.

Нет убедительных доказательств того, что новая генетическая версия коронавируса, обнаруженная на днях на юго-востоке Англии, более заразна. Как нет и свидетельств того, что новый штамм вызывает более тяжелое заболевание или что от него не защищают уже разработанные вакцины. Однако ученые все же пристально следят за его поведением, и на то есть две причины.

Первая заключается в том, что новый штамм чаще встречается в тех регионах, где регистрируют больше случаев заражения. Это недобрый знак, хотя возможных объяснений тут может быть два.

Первое: вирус мутировал таким образом, что стал распространяться быстрее, Второе: ему случайно «повезло» заразить людей, поведение которых способствовало более широкому распространению инфекции. Именно так, по всей видимости, летом широко разошелся так называемый «испанский штамм»: люди, заразившиеся в отпуске, возвращались домой и привозили вирус вместе с собой.

Чтобы установить, действительно ли новый штамм распространяется быстрее других, нужно провести соответствующие лабораторные опыты.

Десятки мутаций

Удивление в научном мире вызывает и то, каким образом произошла мутация вируса.

«У него огромное количество разновидностей — куда больше, чем можно было ожидать, — и некоторые мутации довольно любопытны», — говорит профессор Ник Ломан из группы британских экспертов, изучающих геном коронавируса, вызывающего Covid-19.

Две группы мутаций следует отметить особо, поскольку они имеют прямое отношение к шиповидному белку — именно эти шипы формируют «корону» вируса и позволяют ему попадать в наши клетки, играя роль своеобразной отмычки.

При мутации первого типа (N501) изменяется основная составляющая шиповидного белка — так называемый рецептор-связывающий домен. Это та часть, которая первой вступает в контакт с клеткой, и любые изменения, облегчающие вирусу проникновение внутрь, дают ему преимущество. Так что, по словам профессора Ломана, эта мутация может сыграть важную роль в дальнейшем распространении инфекции.

Автор фото, PA Media

Подпись к фото,

Массовая вакцинация заставит коронавирус мутировать еще множество раз в поисках варианта, позволяющего заражать даже людей, получивших прививку

Вторая разновидность мутации (H69/V70) возникала уже несколько раз, независимо друг от друга — в частности, именно она привела к массовому заражению норок на фермах Дании.

Эта мутация также вызывает опасения, поскольку пациентам, зараженным этой формой вируса, хуже помогает переливание крови от выздоровевших пациентов — кажется, что донорские антитела справляются с мутировавшим вирусом не столь эффективно.

Впрочем, разобраться в происходящем можно будет также не раньше, чем в лабораториях будут проведены соответствующие анализы.

«Нам известно, что появился новый штамм, но мы пока ничего не можем сказать о том, к каким последствиям он может привести с точки зрения биологии. Так что делать какие-то далеко идущие выводы пока преждевременно», — предупреждает профессор Бирмингемского университета Алан Макнэлли.

Любые мутации в шиповидном белке ставят под угрозу эффективность вакцин, потому что именно не него учат реагировать нашу иммунную систему все уже разработанные препараты — производства Pfizer, Moderna и AstraZeneca.

Однако организм может блокировать шипы вируса с разных сторон, так что чиновники от здравоохранения убеждены, что вакцина справится и с новым штаммом.

Передавшись человеку от животных всего около года назад, с тех пор вирус изменяется в среднем по два раза в месяц. Если сравнить вирус, поражающий больных сегодня, с первой версией генома Sars-Cov-2, расшифрованной в январе в китайском Ухане, они будут отличаться примерно на 25 мутаций.

При этом коронавирус продолжает меняться, подыскивая набор мутаций, позволяющий заражать людей наиболее эффективно.

Мы уже наблюдали это прежде: появление и широкое распространение штамма G614 многие ученые считают показателем того, что эта мутация позволила вирусу распространяться более стремительно.

После того как начнется массовая вакцинация, вирусу снова придется меняться — и, возможно, он найдет способ заражать уже привитых людей.

Если ему удастся эволюционировать таким образом, скорее всего нам придется регулярно вносить изменения в вакцину, как обновляют сейчас вакцину против гриппа.

В ЮАР экстренно проверяют действие вакцин от COVID-19 на новый вирус-мутант — Общество

ПРЕТОРИЯ, 4 января. /ТАСС/. Лучшие научные силы Южно-Африканской Республики (ЮАР) брошены сейчас на изучение воздействия созданных вакцин от COVID-19 (вызываемое новым коронавирусом заболевание) на обнаруженный недавно в стране новый штамм коронавируса, получивший маркировку 501.

V2. Об этом сообщило в понедельник агентство Associated Press.

«Мы в экстренном порядке проводим лабораторные эксперименты, чтобы проверить воздействие штамма 501.V2 на антитела в крови людей, которые прошли вакцинацию», — заявил специалист в области геномных исследований ЮАР Ричард Лесселлс. По его словам, тесты должны установить степень эффективности воздействия вакцин от COVID-19 на обнаруженный в ЮАР коронавирус-мутант.

Внимание мировой науки к штамму 501.V2 значительно увеличилось после того, как профессор Оксфордского университета Джон Белл заявил 3 января, что выявленная в ЮАР мутация коронавируса «внушает серьезные опасения из-за произошедшего в штамме серьезного изменения белка». Он не исключил, что уже созданные от COVID-19 вакцины могут оказаться малоэффективными в отношении 501.V2. Опасения только усилились в понедельник, когда министр здравоохранения и социальных дел Великобритании Мэтт Хэнкок заявил, что «очень обеспокоен заразной мутацией южноафриканского варианта коронавируса».

Он назвал опасность со стороны штамма 501.V2 «очень серьезной».

Власти ЮАР объявили 21 декабря, что начавшаяся в стране вторая волна пандемии вызвана коронавирусом-мутантом 501.V2. Он был обнаружен около двух месяцев назад на юге страны в округе Нельсон Мандела Бей в провинции Восточный Кейп на побережье Индийского океана. По словам местных ученых, новый штамм поражает в основном молодых людей.

Президент ЮАР Сирил Рамапоса выступил 28 декабря с телевизионным обращением к нации и объявил, что «вторая волна пандемии быстро нарастает и грозит стать более мощной и разрушительной, чем первая». Он отметил, что рост числа заболевших может быть связан с появлением в ЮАР новой и более агрессивной формы коронавируса. На текущий день в ЮАР насчитывается больше всего инфицированных и умерших среди всех стран Африки — 1 073 887 и 28 887 соответственно.

Mutagenesis and Functional Selection Protocols for Directed Evolution of Proteins in E. coli

И. Генерация случайных Мутант библиотека

Pol I посредником начала ColE1 плазмидной репликации (см. обзор ^(1-3). Наш метод мутагенеза основана на размещении последовательности-мишени в ColE1 плазмиды, прилегающих к происхождению или репликации и распространения его в клетках, экспрессирующих низкой точности ДНК-полимеразы I (LF-Pol I). LF-Pol I является мутантом ДНК-полимеразы I кодирования три мутации, которые снижают точность репликации, а именно I709N (в мотив), A759R (в мотиве Б) и D424A (инактивации корректура) ^4,5 . LF-Pol I выражается в штамм E.coli, JS200, которая чувствительных к температуре аллель Pol I (polA12) (6) так, что LF-Pol I становится преобладающей активности при 37 ° C. Репликация последовательности-мишени в клетках под polA12 ограничительных условиях приводит генерации случайного мутант библиотеки. мутагенеза является более эффективным в насыщенном культур ^4. По причинам, которые до сих пор неясно, мутагенез не является непрерывным, то есть частота мутаций не увеличивается линейно с увеличением числа поколений, когда-то культура достигает насыщения, даже если клетки допускаются к дальнейшему расширению в свежей информации. Таким образом, дальнейшее увеличение нагрузки мутации библиотеки требует итерационных раундов мутагенеза и плазмиды восстановления. Здесь мы предлагаем протоколов для LF-Pol мутагенеза я. Обратите внимание, что протоколы, представленные здесь была значительно упрощена по сравнению с нашей первоначальной ⁴ описание в целях содействия итерации процесса для достижения желаемого мутации нагрузки (рис. 1).

Материалы

• Клетки: JS200 recA718 polA12 (TS) uvrA155 trpE65 LON-11-Сула
  • JS200 WT-Pol I: JS200 клеток, экспрессирующих дикого типа (WT) Pol I
  • JS200 LF-Pol I: JS200 выражения низкой точностью (LF) Pol I
  • Считывание деформации: JS200 WT-Pol I или (для дополнения) напряжение отсутствует специфическая активность
• Целевая плазмиды
  • Плазмиды, содержащей ColE1 начала репликации с целевой ген клонирован в

1. Перед Мутагенез: Подготовка электрокомпетентных JS200 LF-Pol клетки я

1. Выберите одну JS200 LF-Pol I колонии от LB пластины, выращенных при 30 ° C (разрешительной условиях) в течение ночи содержащей соответствующий антибиотик выбора для плазмиды подшипников LF-Pol I (0. 03mg / мл хлорамфеникола) и место колонии в тестовую пробирку, содержащую 8 мл LB с хлорамфениколом. Рост культуры при 30 ° С и встряхивании при 250rpm ночь.
2. Утром, расширить культуру, вливая 8 мл JS200 LF-Pol I в колбу, содержащую 400 мл LB с хлорамфениколом. Давайте культуры растут при температуре 30 ° C при встряхивании на 250rpm, пока не достигнет ₆₀₀ из 0,4-0,7 (обычно 3-4 ч).
3. Как-то на ₆₀₀ из 0.4-0.7, озноб культуры на льду в течение 15 минут.
4. Передача охлажденного культуры контейнер для центрифугирования. Гранул клетки центрифугированием при 4 ° C. Слейте надосадочную жидкость, а затем добавить 10 мл стерильного и охлажденную (на льду) 10% глицерина в контейнер и повторно приостанавливать ячеек с помощью серологических пипетки.
5. Передача повторно приостановил клеток в 50 мл коническую трубку. Заполните конической трубе до 45 мл марки с 10% глицерина, а затем центрифуги в течение 15 минут при температуре 4 ° С и 4000rpm.
6. Слейте надосадочную жидкость, добавить еще раз 10 мл 10% глицерина в конической трубе, и вновь приостановить ячеек с помощью серологических или нормальной пипетки. Опять же, заполняют коническую трубку с 45 мл марки с 10% глицерина и центрифуги в течение 15 минут при температуре 4 ° С и 4000rpm. Повторите эту процедуру еще дважды, чтобы удалить все следы соли.
7. После окончательного отжима, вновь приостановить гранул клеток в равных долях 10% глицерина (то есть повторно приостанавливать 2 мл клеток с 2 мл 10% глицерина).
8. Алиготе от 100 мкл и 500 мкл приостановлено клеток в нескольких труб хранения. Быстрый заморозки клеток на сухой лед, а затем хранить их при температуре -80 ° C.
9. Перед использованием клеток для электро-компетентных преобразований, оттепель клетки медленно на льду.

2. Мутагенез: Преобразование целевой плазмиды

1. Внесите 40 мкл электрокомпетентных JS200 LF-Pol клетки я и между 30-250ng целевой плазмиды ДНК в электропорации кюветы зазор 2 мм.
   Примечание # 1: ColE1 плазмиды, содержащей GFP может быть осуществлена ​​через мутагенеза параллельно с целевого гена в качестве контроля. После завершения считывания шаг, GFP может быть покрытие на пластинах LB агар и визуализировать для мутагенеза. Колонии, которые появляются темным или тусклым содержат инактивирующих мутаций.
2. Импульсный смеси в electroporator на 1800V. Проверьте постоянная времени _(T c) для обеспечения единых условий электропорации для каждого образца, в идеале _T c = 5-6 сек.
3. Восстановление клеток / ДНК смесь в 1 мл LB бульоне в течение 40 минут при 37 ° С (ВИЭtrictive условиях) тряски при 250 оборотах в минуту.
4. Пластина 50 мкл восстановления культуры на 100 мм блюдо Петри агар LB предварительно нагревают до 37 ° С, содержащий как хлорамфеникол и соответствующей концентрации антибиотика выбора для целевой плазмиды.
   Примечание: # 2: цель заключается в пластине клеток в «ближнем газон» концентрации. «Возле газона» концентрация определяется как различные, но несчетное число колоний (> 1000 колоний / 100 мм блюдо). Разбавления покрытие, если таковые имеются, будет зависеть от того, как электро-компетентные клетки. Если клетки не очень компетентных электро-и «ближнее газон» не достижимо при посеве культуры рекуперации «аккуратной», то центрифуги восстановления культуры в течение 2 минут при 4000rpm, слить супернатант, вновь приостановить клеток в 50 мкл бульон LB и пластины культуры.
5. Инкубируйте Петри dishe (ы) в течение ночи при температуре 37 ° C.

3. Мутагенез: плазмиды восстановления

1. На следующий день, мыть чашки Петри с помощью пипетки 2 мл LB бульоне по ячейкам. Передача бактериальных колоний от LB агар в чашках Петри Б. бульона «очистка» их от пластины с стерилизовать треугольной стеклянной палочкой. Добавить 1 мл LB бульоне во-первых, собирать мыть и повторите процедуру со второй мл LB бульоне.
2. Изолировать плазмидной ДНК из пластины стирки. (Это плазмидной ДНК представляет собой библиотеку).
   Примечание № 3: мыть собраны из LB пластины может быть слишком плотным, чтобы мини-приготовительные в полном объеме. Если это так, мини-приготовительные максимальная сумма выделенных на вашей мини-приготовительные комплект (как правило, это связано с разбавлением вашего мыть с OD = 1 и Prepping ~ 3 мл разбавленного культуры) или масштабироваться до макси-приготовительные

4. Итерация

1. Ограничить 1 мкг на изолированные плазмиды ДНК с ограничением фермента, который линеаризует LF-Pol I плазмиды, но не сокращает вашу целевую плазмиды (дополнительные рис. 1).
2. Очистка ограничение переварить с помощью набора очистки ДНК.
   Примечание № 4: На этом этапе удаляет все следы фермента ограничений и ее буфера. Этот шаг необходим, чтобы поддерживать низкие концентрации соли для последующей электро-компетентных преобразований.
3. Re-преобразования 30-250ng ограниченной целевой плазмиды библиотеки обратно в свежем JS200 LF-Pol I клетки поставить библиотеки через последующих раундов мутагенеза.
   Примечание № 5: Линеаризуя Pol I плазмиды использованием рестрикции гарантирует, что только целевой плазмиды преобразуется.
4. Повторите разделах 2 и 3.

5. Считывание

1. Ограничить изолированной ДНК плазмиды с ограничением фермента (ы), которые линеаризует как целевой плазмиды и Pol I плазмиды. Выполнить переваривать на 1% агарозном геле для обеспечения количества и качества плазмид. Ограничение ~ 400ng из изолированной ДНК плазмиды обычно достаточно для анализа.
2. Ограничить 1 мкг на изолированные плазмиды ДНК с ограничением фермента, который линеаризует LF-Pol I плазмиды, но не режет вашей целевой плазмиды.
3. Очистка ограничение переварить с помощью набора очистки ДНК.
4. Преобразование ограниченной целевой плазмиды библиотеки в считывания напрягаться, чтобы охарактеризовать мутаций.

II. Мутант экрана и черт анализ с помощью пластины градиент роста.

Для того, чтобы проиллюстрировать, как огромное генетическое разнообразие присутствует в нашей библиотеки могут быть связаны с функциональной отбора, здесь мы предоставляем протокол для наркотиков основе функционального выбора в естественных условиях в E. палочки. Этот метод основан на рост вдоль градиента наркотиков на твердом агаре. Это позволяет одновременную характеристику нескольких (до 12) образцов в диапазоне концентраций, что обеспечивает более широкий динамический диапазон, чем один лечения наркозависимости. Еще одним преимуществом является то, что нелинейные считывание этого анализа буферов умеренные различия в жизнеспособности, в течение 2-кратный диапазон. Таким образом, этот цитотоксичность сопротивления препарат обеспечивает надежный и быстрый способ, чтобы выбрать мутант библиотек и определить фенотипические профиля отдельных мутантов. Рис. 2 показан пример каждого из этих применений: панель показывает, подбор индивидуальных мутантов человека окислительного деметилазы ABh3 библиотеки. Колоний, растущих над WT порог выбраны для усиления защиты от цитотоксичности вызванных метилирующих агент метил метан сульфонат (MMS) ^7. Группа B показывает пример того, градиенты для отдельных характеристик клона. Уровень сопротивления третьего поколения цефалоспоринов антибиотик цефотаксим показано на агар градиент для WT β-лактамаз и в течение двух расширенного спектра мутантов, R164H и E104K R164S G267R ^4. Обратите внимание, что в зависимости от силы наблюдаемых эффектов, более чем одной пластиной может быть необходимо для адекватной количественной: в то время 0.4mg/ml градиента позволяет прямое сравнение с контрольной клонов, уровень сопротивления из самых мощных мутантов можно только устанавливается с помощью более высокой концентрацииконцентрация цефотаксима (4mg/mL).

Материалы

• Оборудование
  • 100x100x15mm квадратные чашки Петри (Fisher Научно # 0875711A)
  • 100 мм круглые чашки Петри
  • 25x75x1mm стекло стекло микроскопа (Fischer Научно # 1255015)
  • 50 мл трубки окончил
• Средства массовой информации
  • LB агар расплавляют и уравновешенной в водяной бане при температуре 56 ° C
    Обратите внимание, # 6: температура СМИ могут повлиять на стабильность и, таким образом активность препарата или соединения рассматривается.
  • Мягкие агар: плавится и уравновешенной на водяной бане до 42 ° C

1. Строительство градиент

1. Марк десять полос, расположенных равномерно по одному краю нижней части площади чашки Петри.
2. Место блюдо на склоне так, что нижний край отмечен повышенный 7 мм;
   густой траве или другой плоский объект может быть использован в качестве поддержки, чтобы поднять блюдо. Налейте 25 мл теплой (~ 56 ° C), LB агар тщательно перемешивают с соответствующей концентрации выборе агента в наклонном блюдо. Это нижний слой градиента. Убедитесь, что LB агар равномерно пальто чашке Петри, что повышенный, отмеченные конце блюдо содержит ~ 1 мм ЛБ-агар и пониженной части содержит ~ 8 мм ЛБ-агар. Тогда позвольте агар для установки на 10-15 минут.
   Обратите внимание, № 7: Для выбора гидрофобных агентов, 0,1% поверхностно-активного вещества (антипенные B эмульсии) могут быть добавлены к LB агар для облегчения подвески и равномерного распределения препарата. Добавить поверхностно теплой стерильной агар LB с энергичного встряхивания перед добавлением выборе агента. Поверхностно-активного вещества следует приостановить в виде штрафа дымке маленькие капельки, больших капель, указывают СМИ слишком горяч и может препятствовать равномерному распределению испытаний препарата.
3. После первых 25 мл LB агар затвердеет, блюдо переехал в плоскую поверхность. Далее, 25 мл LB агар без выбора агента заливают наложения первой поверхности агара LB. Это верхний слой градиента. Убедитесь, что LB агар охватывает всю поверхность нижнего слоя. Накрыть крышкой косо для вентиляции, и позволяют агар для установки на 10-15 минут.
   Обратите внимание, № 8: Будьте в курсе аэрозоля опасностей и потенциальных испарения испытуемого соединения, разлить градиентов в капюшон безопасности химических или биологических, если это предусмотрено требованиями химической безопасности.
   Примечание # 9: Градиент блюд следует использовать в течение 4 часов, чтобы сохранить градиент концентрации препарата или тестируемого соединения.

2. Stamp передачи бактерий

1. Мягкие агар должны быть доведены до 42 ° C. Передача 2 мл жидкости мягком агаре в крышку или нижней части 100 мм круглые чашки Петри. Внесите 40 мкл бактериальной культуры в мягком агаре, а затем смешайте качалки пластины.
   Примечание # 10: стадии роста бактериальной культуры может повлиять на его реакции на лекарства или испытуемого соединения. Культур в фазе журнале или на ночь культур в стационарной фазы должны быть использованы с достаточной последовательностью для равномерного результата. Сотовые плотности также может исказить относительные результаты, таким образом, все культуры должны быть разбавлены иметь соответствует ₆₀₀ значений плотности. Ночь культуры должны быть разбавлены иметь ₆₀₀ плотности менее 1,0
2. Шерсть длинная предметное стекло микроскопа с мягкой смеси агара. Затем, совместив покрытием край слайда с нижней отметки (от низкой до высокой концентрации) на градиент блюдо, сенсорный слайдов на поверхность агара. Мягкие прикосновения достаточно для передачи лента мягком агаре с градиентом поверхности. Слайд, затем, предназначенные для очистки и повторного использования.
3. Повторите этот процесс, на оставшуюся часть бактериальных образцов. Ссылка образцы должны быть включены на каждом градиент блюдо, если несколько градиенты запускаются.
4. Инкубируйте верхней градиент блюдо до ночи при 37 ° C. Время и температуру инкубации может отличаться для разных считывания бактериальных штаммов, но в течение ночи при 37 ° С, как правило, достаточным для видимого роста.

3. Работа с изображениями и анализа роста

1. Получение изображений: После ночи роста, градиенты могут быть непосредственно отображаемого или фиксированных и окрашенных раствором 0,2 мг / мл акридинового оранжевого в 95% этанола, для повышения контрастности. Пластины выдерживают при комнатной температуре в течение 5 мин, в красящим раствором, затем промывают 95% этанолом, а затем отображаемого на УФ окне свет.
   Примечание # 11: Будьте осторожны, не заподлицо колоний от пластины, а скорее рок решение окрашивания и омывает пластины и удалять решения из углов.
2. Для фенотип анализ отдельных мутант плазмиды, расстояние роста против градиента концентрации нормирована на стандартный на каждом градиента. Эти относительные величины могут быть сопоставлены между градиентами.
   Примечание # 12: В зависимости от характера цитотоксический эффект, острые края или более размытым краем можно наблюдать (см., например, панели и В на рис 2). В случае с размытыми краями, целесообразно измерять края ое непрерывного роста, а отдельные колонии, как правило, указывают на увеличение изменчивости.
3. Для библиотеки отбора, отдельные колонии, которые растут при концентрации выше, чем родительские дикий тип управления изолированы и секвенированы для выявления мутаций, способствует расширению защиты.

III. Представитель Результаты:

Рисунок 1. Сравнение между жидкостью и прямое покрытие протоколов мутагенеза. Прямого протокол мутагенеза покрытий, представленные здесь (внизу) быстрее и требует меньше шагов, чем наши оригинальные жидкости протокол мутагенеза (сверху). Когда GFP используется в качестве репортера, изменения флуоресценции указывают на генетическое разнообразие настоящее время в библиотеке. Как правило, один цикл мутагенеза приводит к 12-18% колоний заметно снижение уровня флуоресценции.

Рисунок 2. Анализы Градиент сопротивления. Группа выбора для повышения устойчивости к метил-метансульфонат (MMS). Плазмиды библиотеки человека окислительного деметилазы ABh3 были отобраны для повышенной устойчивостью к MMS. Два таких библиотек, представляющих два и четыре итерации мутагенеза протокола приведены в сравнении с родительскими дикого типа (WT) и пустой вектор (Δ). Белая линия обозначает порог, выше которого отдельные мутантов колонии были изолированы для дальнейшей фенотипического анализа. Группа B Цефотаксим защиты, что свидетельствует о расширенного спектра β-лактамазы деятельности. R164H и E104K R164H G267R, двух мутантов бета-лактамазы ранее выявленных следующие LF- Pol I мутагенеза связаны с азтреонам выбора ^4, показаны на 0.4μg/mL и 4μg/mL градиент цефотаксим. Обратите внимание, что дикого типа β-лактамазы фермента дает никакой защиты по отношению к клеток, экспрессирующих пустой вектор, Δ. Таким образом, эти мутанты представляют собой эволюцию нового биохимической активностью ^8,9.

Рисунок 3. Мутация частоты в зависимости от расстояния от ориентации (г). Частота мутаций после одного цикла прямого мутагенеза покрытия показана на 100 б.п. интервалы по отношению к РНК / ДНК выключатель ColE1 начала репликации. Области между 1600 и 2400 не представлен, поскольку β-лактамаз не является нейтральным цели. Пункты за пределами β-лактамазы представляют 200 б.п. интервалы с учетом общей низкой частоты мутаций в этой области. Тренд (биномиального уравнения с R ² = 0,41) показан в виде линии.

Дополнительное рисунке 1. LF Pol I-содержащих Pol I плазмиды. Последовательность (FASTA формате). Информация о последовательности для определения соответствующего фермента ограничения (ы) для использования при линеаризации Pol I плазмиды либо для итерации (генерация случайного шага библиотеки мутации 4) или считывания (шаг 5). B Общие характеристики и ограничения карта плазмиды. Расположение pSC101 начала репликации, хлорамфеникол маркером устойчивости (КПП) и LF-Pol I гена представлены. Расположения одного сайты рестрикции указывается также.

Библиотека		Прямое покрытие	Жидкость (1 день)	Жидкость (3 дня)
Мутации (#)		95	40	142
Клоны последовательно	288	96	190
Всего покрытия (б.п.)	182000	102000	213000
Мутация частота (x10 3 б.п.)	0,52	0,39	0,67
Freq г <1000 (x10 3 б.п.)	0,92	0,41	0,70

Таблица 1. Мутация частот Частоты (в виде # мутаций / б.п.) для й <1000, то есть в 1000 б.п., прилегающих к РНК / ДНК выключатель, в течение трех мутагенеза протоколов. Прямого покрытия, жидком насыщения (1 день), и жидкие hypersaturation ( 3 дня).

		Прямое покрытие	Жидкость
Мутации (#)		95	182
Спектр (%)
К G	К G	6,3	19,2
	Т-С	4,2	3,8
С до Т	G к	27,4	13,7
	С до Т	35,8	35,2
Т	Т	5,3	8,2
	Т к	5,3	7,1
T в G	T в G	1,1	1,1
	А до С	0,0	2,2
G Т	G Т	1,1	2,7
	С до	2,1	2,7
С до G	С до G	2,1	1,1
	G на С	5,3	2,7
Indels	Ins	3,2	0,0
	Дель	1,1	0,0
	К N	11,6	29,7
	G на N	33,7	19,2
	Т к N	10,5	12,1
	С до N	40,0	39,0
	Ц.	73,7	72,0
	Телевизор	22,1	28,0
	Indels	4,2	0

Таблица 2. Метрики мутации для прямого покрытия и жидких мутагенеза. Таблице представлены число наблюдаемых мутаций (в номер) и мутации спектра (в%) после одного цикла мутагенеза. Спектр разбивается на комплементарных пар, по нуклеотидных изменений, а также тип мутации.

Бактериофаг, белки мутанты — Справочник химика 21

    Существуют также мутации бактерий, вызывающие устойчивость к определенным бактериофагам или антибиотикам. Первые из них обычно влияют на способность фага прикрепляться к бактерии-мутанту, поскольку у мутанта несколько изменены белки мембраны. Устойчивые (резистентные) мутанты легко отбираются при посеве клеток, подвергнутых действию какого-либо мутагена, непосредственно на среду, содержащую данный фаг или антибиотик выросшая бактериальная колония и есть мутант. Мутации, вызывающие устойчивость к определенным антибиотикам, хорошо известны, поскольку они создают серьезную проблему для медицины и здравоохранения. Фенотип устойчивости к фагу Т1, обозначается символом Т1 (фенотип чувствительности к фагу-Т1 ). Соответственно, устойчивость и чувствительность к антибиотику стрептомицину обозначают как Str и Str . Ген чувствительности к фагу Т1 обозначается как ton, (ton -синоним Т1 ген чувствительности к стрептомицину-sir (sir -синоним sir ).  [c.229]

    Перекрывающийся код, т. е. код, при котором одно основание кодирует две соседние аминокислоты или даже несколько аминокислот, маловероятен, так как обнаружено, что у некоторых мутантов ВТМ изменена одна-единственная аминокислота. Не-перекрывающийся код допустим, если предположение об участии молекул-адаптеров в синтезе белка является правильным, поскольку в этом случае необходимость прямого контакта между аминокислотами и кодирующими их основаниями исключается. Тщательный анализ мутаций бактериофага Т4 позволил сделать 

[c.375]

    Несмотря иа чрезвычайное разнообразие бактериофагов, процедуры их исследования, за редким исключением, применимы к большинству фагов. В заводской лаборатории можно провести предварительное изучение фага с применением относительно простых методов, а затем в хорошо оснащенной специализированной лаборатории подобрать оптимальные условия для размножения фага и подвергнуть фаг подробному изучению (электронная микроскопия, анализы нуклеиновой кислоты, белков кап-сида и др.). Так осуществляется классификация фага и делается окончательный вывод о пути его попадания иа производство. Следует предостеречь от проведения длительных работ по исследованию бактериофагов в заводских лабораториях, территориально связанных с производством. Требующиеся обычно для проведения исследований препараты фагов в высоких титрах могут стать источником новых загрязнений производства, в том числе и мутантами с расширенными спектрами литической активности (см. далее). 

[c.173]

    Изменения в структуре ДНК встречаются очень редко. Так, например, в среднем ген может удвоиться 10 раз, прежде чем произойдет заметная мутация [128а]. Тем не менее, работая с бактериями нли бактериофагами, мы можем обследовать чрезвычайно большое число особей в поисках мутаций. Если, например, посеять один миллион вирусных частиц на чашку с агаром в условиях, позволяющих распознать мутацию определенного гена, то в среднем мы можем надеяться обнаружить один мутант. Наиболее часто встречаются мутации, обусловленные заменами пар оснований (точковые мутации). Оии происходят в результате включения неправильного основания при репликации или репарации ДНК. При таких мутациях одно основание в триплете кодона замещается другим. В результате возникает другой кодон, что приводит к замене в соответствующем белке одной аминокислоты на другую . Замену одного пиримидина на другой С—)-Т или Т—)-С) или одного пурина на другой пурин иногда называют транзицией, тогда как замену пурина на пиримидин или, [c.246]

    Как можно ответить на вопрос о том, локализованы ли мутации в одном и том же гене, в близко расположенных генах или же в генах, отстоящих друг от друга на некотором расстоянии Ответ на этот вопрос можно получить с помощью теста на комплементацию. Если два мутантных бактериофага несут мутации в разных генах, то при заражении бактерии обоими мутантными фагами одновременно часто оказывается, что бактериофаги могут размножаться в бактерии-хозяине. Поскольку в этйм случае у каждого фага есть неповрежденный ген для Одного из двух затронутых белков, все генетические функции в этом случае выполняются. Если же у обоих мутантных фагов поврежден Один и тот же ген, то такие фаги не смогут дополнять функции друг Друга при совместном заражении. Такой эксперимент часто называют Чис-гранс-сравнением. Одновременное заражение двумя различными мутантами — это транс-тест. В качестве же контроля используют цис-тест бактерию заражают одновременно рекомбинантом, несущим обе мутации в одной и той же ДНК, и стандартным фагом. В этом случае репликация должна протекать нормально. [c.250]

    У вирусов бактерий (бактериофагов) были получены мутации нескольких типов. Мутантный фаг, как правило, отличается от фага дикого тина спектром литического действия (круг возможных хозяев) или морфологией стерильных пятен. Недавно были обнаружены другие мутанты (так называемые условно летальные)-, отбор этих мутантов основан на их чувствительности к повышенной температуре (такие ts-мутанты способны расти, скажем, при 30, но не при 40°) или на их способности размножаться в клетках какого-то одного определенного типа и неспособности размножаться на близкородственных бактериальных штаммах. Мутанты этой последней группы называются ашЬег-мутантами или просто ат-мутантами. Было показано, что у фагов Т2 и Т4 как мутации ат, так и мутации ts локализованы в различных участках хромосомы. Известно, что эти участки контролируют синтез не только обычных фаговых белков, но и других белков, которые вырабатываются зараженной бактериальной клеткой и необходимы для синтеза компонентов фага, в особенности его ДНК. Анализ всех этих мутантов позволил построить детальные генетические карты для нескольких вирусов бактерий. [c.487]

    Для сравнения приведем здесь оценки масштаба генетической карты у других организмов. У бактериофага Т , но Бензеру, 1 единица рекомбинации соответствует 250 парам нуклеотидов, у Drosophila, по Понтекорво, — 3 -10 пар нуклеотидов. Зная масштаб генетической карты, можно определить физический размер одного цистрона и оценить кодовое число. Мы видели выше (стр. 333), что размеры цистрона фосфатазы составляют примерно 0,3 единицы вероятности рекомбинации (по расстояниям на генной карте между крайними из изученных мутантов).Это соответствует 1500 парам нуклеотидных звеньев. Молекулярный вес цистрона Р составляет 1500 330 2 = 10 . Белок фосфатаза имеет молекулярный вес 80 ООО, т. е. состоит примерно из 800 аминокислотных звеньев, но опыт показывает, что в макромолекуле этого белка имеется 2 одинаковые структурные единицы. Следовательно, кодированы 400 аминокислотных звеньев белка С помощью 1500 нуклеотидных звеньев нуклеиновой кислоты. [c.340]

    Пташке надеялся, что в этих условиях значительная часть остаточного синтеза белка будет приходиться на образование продукта гена с1 супер-инфицирующими бактериофагами, так как синтез белков клетки-хозяина был подавлен предварительной обработкой, а синтез большинства вегетативных белков фага не мог происходить из-за присутствия эндогенного иммунитетного репрессора. Действительно, после экстракции и хроматографического фракционирования радиоактивных белков из таких клеток оказалось, что одну из фракций можно идентифицировать как продукт гена с1. Эта фракция обнаруживалась, только если бактерии заражали бактериофагами Яс1+, содержащими нормальный ген репрессора, и отсутствовала при заражении атйег-мутантами по гену с1. Определение скорости седиментации этой белковой фракции в градиенте плотности сахарозы показало, что ее молекулярная масса соответствует длине полипептидной цепи примерно в 200 аминокислот, т. е. близка к молекулярной массе одной из четырех субъединиц, составляющих /ас-репрессор. [c.492]

    Почти все, что мы знаем о репликации ДНК, удалось выяснить в опытах с очищенными мультиферментными системами бактерий и бактериофагов, способными осуществлять репликацию ДНК in vitro. Получение таких систем в 1970-х годах заметно облегчилось после гого, как удалось выделить мутанты по целому ряду различных генов, ответственных за репликацию, которые можно было использовать для идентификации и очистки соответствующих белков (рис. 5-54). [c.299]

    Последовательное применение генетического анализа и рас-щрфровка первичной структуры генов вскрыли неожиданный факт перекрывания генов у некоторых вирусов. Так, у ряда РНК-содержащих бактериофагов Е. соИ (R17, f2, MS2, Q ) были известны всего три гена репликазы, белка оболочки и созревания вирусной частицы. Мутации каждого гена, например у фага MS2, некомплементарны между собой, но комплементарны мутациям остальных двух генов. После расшифровки полной нуклеотидной последовательности РНК этих фагов на ней были локализованы все три гена. Однако обнаружена и четвертая группа мутаций, блокирующих лизис зараженной клетки. Эти мутации образовали самостоятельную группу комплементации, т. е. на основе функционального критерия аллелизма они были отнесены к самостоятельному гену, для которого уже не оставалось места на РНК бактериофага. Тем не менее путем исследования белкового синтеза in vitro с использованием РНК фага в качестве и РНК было выявлено реальное существование белка L размером в 75 аминокислотных остатков, кодируемого этим новым геном. Локализовать его удалось благодаря тому, что один из мутантов по гену лизиса нес нонсенс UGA, идентифицированный по взаимодействию с соответствующими супрессорными тРНК. У этого мутанта была расшифрована первичная структура РНК. Оказалось, что UGA возник в результате замены С на U в кодоне GA (Apr). Таким образом была установлена фаза считывания триплетов в гене ли- [c.404]

---

Обнаружен четвертый штамм SARS-CoV-2. Коронавирус становится опаснее?

https://ria.ru/20210218/koronavirus-1597889299.html

Обнаружен четвертый штамм SARS-CoV-2. Коронавирус становится опаснее?

Обнаружен четвертый штамм SARS-CoV-2. Коронавирус становится опаснее?

Потенциально опасные штаммы коронавируса распространяются по миру. Британская разновидность, по предварительным данным, в 1,65 раза увеличивает риск смерти… РИА Новости, 18.02.2021

2021-02-18T08:00

2021-02-18T08:00

2021-02-18T10:45

наука

коронавирус covid-19

геном

коронавирусы

биология

здоровье

/html/head/meta[@name=’og:title’]/@content

/html/head/meta[@name=’og:description’]/@content

https://cdn25.img.ria.ru/images/07e5/02/11/1597892355_0:0:3072:1728_1920x0_80_0_0_e54a5b248298358a0d782d5b7903314b.jpg

МОСКВА, 18 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Потенциально опасные штаммы коронавируса распространяются по миру. Британская разновидность, по предварительным данным, в 1,65 раза увеличивает риск смерти. Мутант, обнаруженный в ЮАР, ускользает от антител. Новую линию выявили в Бразилии, еще один вариант — в США. К чему ведет эволюция SARS-CoV-2, разбирается РИА Новости.Что такое мутацияПри репликации вирусного генома часто случаются ошибки, обычно это точечные мутации — замены, перестановки букв генетического кода, удаления. Особенно это характерно для РНК-вирусов, к которым относится и SARS-CoV-2. Для исправления ошибок есть специальные ферменты, но они не всегда успешно срабатывают, так что вирусы постепенно эволюционируют.В геноме возбудителя COVID-19 зашита информация о белках, отвечающих за репликацию и воздействие на клетки организма-хозяина, а также формирующих вирусную частицу, включая — поверхностный белок-шип. С его помощью вирус цепляется к клетке и проникает внутрь. Защитная система организма распознает в белке-шипе чужака и вырабатывает особые белки-антитела, нейтрализующие инфекцию. По этой причине многие виды вакцин — векторные, мРНКовые, субъединичные — тренируют иммунитет, имитируя белок-шип. На него настроены и ПЦР-тесты для обнаружения возбудителя.Изменения белка-шипа могут приводить к ускользанию коронавируса от тестов, сформированного иммунитета и некоторых вакцин. Поэтому исследователи с самого начала эпидемии выборочно секвенировали геном возбудителя, чтобы следить за его эволюцией. Результаты со всего мира загружают в базу GISAID. Сейчас там уже более полумиллиарда образцов.Первая мутация коронавируса, которая привлекла большое внимание, возникла в начале пандемии в Китае. Это D614G, что расшифровывается как замена в молекуле белка 614-й по счету аминокислоты аспартата (обозначается буквой D) на глицин (G). Предполагали, что именно благодаря этой мутации вариант быстро распространился по всему миру. Но на опасность вируса она не повлияла.Британский вариант B.1.1.7Осенью прошлого года ученые зафиксировали возникновение нового мутанта. Произошло это в английском графстве Кент, отсюда и название — кентский, британский. Подскочила заболеваемость, многие страны прекратили сообщение с Соединенным Королевством. Эксперты признали, что этот вариант возбудителя более заразен. Ему присвоили код — VUI-202012/01: он включает аббревиатуру термина Variant Under Investigation (вариант на рассмотрении), а дальше по порядку — год, месяц и номер.Уже в середине января 2021-го на брифинге в Агентстве здравоохранения Великобритании заявили, что новый вариант доминирует в стране и, по предварительным оценкам, он более опасен. Код изменили на VOC-202012/01, где VOC — Variant of Concern (вариант, вызывающий тревогу).VOC-202012/01 произошел от D614G и уже сформировал собственную линию — B.1.1.7. Всего в нем 14 мутаций, из которых значимы три — и все в белке-шипе.Белок-шип (S-белок) очень большой, это цепь из 1273 пептидов, скрученная и перевитая. Его головная часть служит, фигурально выражаясь, отмычкой от замка в клетку человека. За изменениями этой отмычки ученые наблюдают особенно тщательно, поэтому их сразу насторожила мутация N501Y. Всего лишь замена одной аминокислоты на другую — но вирус стал более заразным. Еще одна мутация — P681H — обнаружена в том месте, где расщепляется белок. Само по себе это расщепление — новация SARS-CoV-2. Считают, что она делает патоген более вирулентным. К чему приведет ее изменение, еще предстоит выяснить.Третье значимое изменение — делеция 69-70, удаление шести оснований в гене, кодирующем аминокислоты 69 и 70. Как выяснилось, это сбивает с толку некоторые ПЦР-тесты, в частности системы TaqPath фирмы ThermoFisher Scientific — их широко используют в Великобритании. Они дают положительный результат, если в образце обнаружены сразу три следа возбудителя — из белка-шипа, нуклеокапсидного белка (внутренняя оболочка вируса) и неструктурных белков. Делеция 69-70 приходится как раз на тот участок, который анализирует тест, поэтому результат получается ложноотрицательным.Однако этот «прокол» тест-систем британцы обернули в свою пользу. Поскольку в 99,6 процента случаев ложноотрицательный результат совпадает с делецией 69-70, а она, в свою очередь, служит маркером VOC-202012/01, то по числу тестов можно буквально в реальном времени следить за распространением нового варианта возбудителя. Сейчас он доминирует в Великобритании и быстро идет по миру.Отслеживая контакты зараженных этой версией коронавируса, ученые выяснили: скорость распространения у нее на 25-40 процентов выше, чем обычно. И риск смерти больше в 1,65 раза, уточняют эксперты из группы по отслеживанию новых вирусных угроз NERVTAG. Впрочем, оценки предварительные, по мере накопления данных их пересмотрят.Новый мутант из ЮАРБольшинство вариантов коронавируса возникает точечно и быстро вымирает, лишь немногие формируют линии, способные находить новые жертвы. Долгое время ученые не могли сказать, имеет ли какая-то из мутаций эволюционное преимущество, закрепится ли в популяции или исчезнет. Теперь ситуация иная. В ЮАР обнаружили вариант, который содержит три значимые мутации в белке-шипе. Одна из них аналогична британскому N501Y. Вторая — E484K — также расположена в «отмычке». Как показали лабораторные эксперименты, этот мутант легче ускользает от действия нейтрализующих антител плазмы переболевших.Сейчас южноафриканскую версию — B.1.351 — встречают более чем в двух десятках стран. А точечную мутацию E484K регистрируют в разных вариантах и многих регионах. Вероятно, возбудитель меняется, приспосабливается к растущему коллективному иммунитету.Довольно живучий — мутант P.1, выделенный в конце прошлого года в Японии у путешественников из Бразилии. У него 17 мутаций, включая три в белке-шипе: K417T, E484K, N501Y. В городе Манаус, где наблюдалась большая вспышка, его нашли в почти половине тестов. Это указывает на повышенную заразность. В январе бразильский вариант обнаружили в США.На днях пришла новость об еще одном варианте коронавируса, выявленном в Южной Калифорнии — самом густонаселенном штате США. Его обозначают как 20C/S:452R. Нужно изучить, насколько быстро он распространяется, предупреждают авторы заметки в «Журнале Американской медицинской ассоциации», среди которых эпидемиолог Энтони Фаучи из Центра исследования вакцин. Кроме того, в калифорнийской версии есть мутация L452R в белке-шипе, сообщают эксперты, и это может помешать лечению ковида некоторыми моноклональными антителами.В чем опасность новых мутантовО том, что некоторые мутации не случайны, а появились в результате направленного отбора, пишут российские ученые. В январе они опубликовали результаты расшифровки генома коронавируса, выделенного у женщины, болевшей COVID-19 четыре месяца. Из-за онкологии у нее был понижен иммунитет.За это время вирус эволюционировал в организме и приобрел две важные мутации в белке-шипе: Y453F и делецию 69-70HV. Раньше такую комбинацию находили у зверьков на норочьих фермах. Уже известно, что она усиливает способность вируса к репликации и ускользанию от защитных и некоторых терапевтических антител. Есть вероятность, что такой вариант возбудителя попадет из больного или норочьего организма в общую популяцию.

https://ria.ru/20210216/koronavirus-1597708541.html

https://ria.ru/20201221/koronavirus-1590277887.html

https://radiosputnik.ria.ru/20210215/shtamm-1597547889.html

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

2021

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

Новости

ru-RU

https://ria.ru/docs/about/copyright.html

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

https://cdn21.img.ria.ru/images/07e5/02/11/1597892355_341:0:3072:2048_1920x0_80_0_0_40f00b0f97998ab6f7158abc2714a527.jpg

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

РИА Новости

[email protected]

7 495 645-6601

ФГУП МИА «Россия сегодня»

https://xn--c1acbl2abdlkab1og.xn--p1ai/awards/

коронавирус covid-19, геном, коронавирусы, биология, здоровье

МОСКВА, 18 фев — РИА Новости, Татьяна Пичугина. Потенциально опасные штаммы коронавируса распространяются по миру. Британская разновидность, по предварительным данным, в 1,65 раза увеличивает риск смерти. Мутант, обнаруженный в ЮАР, ускользает от антител. Новую линию выявили в Бразилии, еще один вариант — в США. К чему ведет эволюция SARS-CoV-2, разбирается РИА Новости.

Что такое мутация

При репликации вирусного генома часто случаются ошибки, обычно это точечные мутации — замены, перестановки букв генетического кода, удаления. Особенно это характерно для РНК-вирусов, к которым относится и SARS-CoV-2. Для исправления ошибок есть специальные ферменты, но они не всегда успешно срабатывают, так что вирусы постепенно эволюционируют.

В геноме возбудителя COVID-19 зашита информация о белках, отвечающих за репликацию и воздействие на клетки организма-хозяина, а также формирующих вирусную частицу, включая — поверхностный белок-шип. С его помощью вирус цепляется к клетке и проникает внутрь.

Защитная система организма распознает в белке-шипе чужака и вырабатывает особые белки-антитела, нейтрализующие инфекцию. По этой причине многие виды вакцин — векторные, мРНКовые, субъединичные — тренируют иммунитет, имитируя белок-шип. На него настроены и ПЦР-тесты для обнаружения возбудителя.

Изменения белка-шипа могут приводить к ускользанию коронавируса от тестов, сформированного иммунитета и некоторых вакцин. Поэтому исследователи с самого начала эпидемии выборочно секвенировали геном возбудителя, чтобы следить за его эволюцией. Результаты со всего мира загружают в базу GISAID. Сейчас там уже более полумиллиарда образцов.

Первая мутация коронавируса, которая привлекла большое внимание, возникла в начале пандемии в Китае. Это D614G, что расшифровывается как замена в молекуле белка 614-й по счету аминокислоты аспартата (обозначается буквой D) на глицин (G). Предполагали, что именно благодаря этой мутации вариант быстро распространился по всему миру. Но на опасность вируса она не повлияла.16 февраля, 19:00НаукаУченые предсказали высокую вероятность появления новых коронавирусов

Британский вариант B.1.1.7

Осенью прошлого года ученые зафиксировали возникновение нового мутанта. Произошло это в английском графстве Кент, отсюда и название — кентский, британский. Подскочила заболеваемость, многие страны прекратили сообщение с Соединенным Королевством. Эксперты признали, что этот вариант возбудителя более заразен. Ему присвоили код — VUI-202012/01: он включает аббревиатуру термина Variant Under Investigation (вариант на рассмотрении), а дальше по порядку — год, месяц и номер.Уже в середине января 2021-го на брифинге в Агентстве здравоохранения Великобритании заявили, что новый вариант доминирует в стране и, по предварительным оценкам, он более опасен. Код изменили на VOC-202012/01, где VOC — Variant of Concern (вариант, вызывающий тревогу).

VOC-202012/01 произошел от D614G и уже сформировал собственную линию — B.1.1.7. Всего в нем 14 мутаций, из которых значимы три — и все в белке-шипе.

Белок-шип (S-белок) очень большой, это цепь из 1273 пептидов, скрученная и перевитая. Его головная часть служит, фигурально выражаясь, отмычкой от замка в клетку человека. За изменениями этой отмычки ученые наблюдают особенно тщательно, поэтому их сразу насторожила мутация N501Y. Всего лишь замена одной аминокислоты на другую — но вирус стал более заразным.

21 декабря 2020, 19:16НаукаНовый штамм коронавируса в Великобритании. Откуда он взялся, чем опасен

Еще одна мутация — P681H — обнаружена в том месте, где расщепляется белок. Само по себе это расщепление — новация SARS-CoV-2. Считают, что она делает патоген более вирулентным. К чему приведет ее изменение, еще предстоит выяснить.

Третье значимое изменение — делеция 69-70, удаление шести оснований в гене, кодирующем аминокислоты 69 и 70. Как выяснилось, это сбивает с толку некоторые ПЦР-тесты, в частности системы TaqPath фирмы ThermoFisher Scientific — их широко используют в Великобритании. Они дают положительный результат, если в образце обнаружены сразу три следа возбудителя — из белка-шипа, нуклеокапсидного белка (внутренняя оболочка вируса) и неструктурных белков. Делеция 69-70 приходится как раз на тот участок, который анализирует тест, поэтому результат получается ложноотрицательным.

Однако этот «прокол» тест-систем британцы обернули в свою пользу. Поскольку в 99,6 процента случаев ложноотрицательный результат совпадает с делецией 69-70, а она, в свою очередь, служит маркером VOC-202012/01, то по числу тестов можно буквально в реальном времени следить за распространением нового варианта возбудителя. Сейчас он доминирует в Великобритании и быстро идет по миру.

Отслеживая контакты зараженных этой версией коронавируса, ученые выяснили: скорость распространения у нее на 25-40 процентов выше, чем обычно. И риск смерти больше в 1,65 раза, уточняют эксперты из группы по отслеживанию новых вирусных угроз NERVTAG. Впрочем, оценки предварительные, по мере накопления данных их пересмотрят.

Новый мутант из ЮАР

Большинство вариантов коронавируса возникает точечно и быстро вымирает, лишь немногие формируют линии, способные находить новые жертвы. Долгое время ученые не могли сказать, имеет ли какая-то из мутаций эволюционное преимущество, закрепится ли в популяции или исчезнет. Теперь ситуация иная. В ЮАР обнаружили вариант, который содержит три значимые мутации в белке-шипе. Одна из них аналогична британскому N501Y. Вторая — E484K — также расположена в «отмычке». Как показали лабораторные эксперименты, этот мутант легче ускользает от действия нейтрализующих антител плазмы переболевших.

Сейчас южноафриканскую версию — B.1.351 — встречают более чем в двух десятках стран. А точечную мутацию E484K регистрируют в разных вариантах и многих регионах. Вероятно, возбудитель меняется, приспосабливается к растущему коллективному иммунитету.

Довольно живучий — мутант P.1, выделенный в конце прошлого года в Японии у путешественников из Бразилии. У него 17 мутаций, включая три в белке-шипе: K417T, E484K, N501Y. В городе Манаус, где наблюдалась большая вспышка, его нашли в почти половине тестов. Это указывает на повышенную заразность. В январе бразильский вариант обнаружили в США.На днях пришла новость об еще одном варианте коронавируса, выявленном в Южной Калифорнии — самом густонаселенном штате США. Его обозначают как 20C/S:452R. Нужно изучить, насколько быстро он распространяется, предупреждают авторы заметки в «Журнале Американской медицинской ассоциации», среди которых эпидемиолог Энтони Фаучи из Центра исследования вакцин. Кроме того, в калифорнийской версии есть мутация L452R в белке-шипе, сообщают эксперты, и это может помешать лечению ковида некоторыми моноклональными антителами.

15 февраля, 15:46

Ученые встревожены новой способностью «южноафриканского» штамма COVID

В чем опасность новых мутантов

О том, что некоторые мутации не случайны, а появились в результате направленного отбора, пишут российские ученые. В январе они опубликовали результаты расшифровки генома коронавируса, выделенного у женщины, болевшей COVID-19 четыре месяца. Из-за онкологии у нее был понижен иммунитет.

За это время вирус эволюционировал в организме и приобрел две важные мутации в белке-шипе: Y453F и делецию 69-70HV. Раньше такую комбинацию находили у зверьков на норочьих фермах. Уже известно, что она усиливает способность вируса к репликации и ускользанию от защитных и некоторых терапевтических антител. Есть вероятность, что такой вариант возбудителя попадет из больного или норочьего организма в общую популяцию.

Нашествие белки-мутанта-убийцы | Дикая природа

Как существо американского происхождения, меня всегда раздражала идея, что серая белка — это какой-то нежелательный вредитель, достойный только искоренения, или безжалостный хулиган, стремящийся уничтожить коренное население. Я стараюсь не относиться к этому слишком параноидально, но никогда не угадаешь, когда люди вдруг решат расширить эту метафору.

Да, серая белка вытеснила местную рыжую белку в большинстве частей Англии и Уэльса, но только потому, что она питается более эффективно, может выжить в большей плотности и устойчива к болезням.Короче говоря, она намного лучше выглядит белкой. Вы можете возразить против его реальной серости, но это дело вкуса. Тот, кто первым ввез серых белок в Британию в 19 веке, наверняка считал их милыми.

Теперь злая черная «супербелка» поднялась, чтобы бросить вызов господству серых. Согласно Daily Mail, эти «черные белки, питаемые тестостероном, быстрее, крепче, отчаянно территориальны и более агрессивны». Доказательства этого лежат где-то между «анекдотическим» и «нулевым», но утверждается, что в некоторых областях, таких как Кембриджшир, количество черных белок сейчас превышает численность серых.Daily Mail не скупится на подстрекательские выражения только потому, что говорит о грызунах. В апреле прошлого года они опубликовали фотографию черной белки с надписью «Симпатично, но смертельно опасно: они могут выглядеть безобидными, но« мутантные »белки оставили в страхе популяцию серых белок». В страхе?

Так пора ли защитить серую белку от этого новейшего захватчика? Неужели сила Великой американской белки наконец пошла на убыль?

Нет. Черные белки — американские белки. На самом деле, черные белки — это серые белки — одного вида, разного окраса.Они особенно распространены в Канаде, но несколько пересаженных популяций на Среднем Западе с тех пор стали местной доминирующей подгруппой. Возможно, их темнота дает им небольшое эволюционное преимущество (зимой они поглощают больше света и, следовательно, им нужно меньше есть, чтобы оставаться в тепле), но они остаются в общем меньшинстве (как и в Великобритании, их число составляет около 25000 против 2,5 млн серых. ). Давайте перестанем беспокоиться о том, какие белки хороши, а какие — вредители — в конце концов, все они вредители.И давайте постараемся не использовать их в качестве метафоры для иностранного вторжения или американской культурной напористости, и возьмем феномен таким, какой он есть: эволюция в действии, на белках. Разве мы не можем просто смотреть?

Белкирреланоиды | TMNT Wiki | Фэндом

белки
Цвет кожи	Кроваво-красный и бледно-зеленый с оттенками черного.
Цвет глаз	Светящийся зеленый
Вооружение	Острые зубы, когти и вторичный рот, хвост, повышенной прочности
Команда	Краанг
Враги	Черепашки-ниндзя

Белки — это мутировавшие белки, которые появились в конце Ситуации Мутации, но официально дебютировали во «Вторжении белок».

Официальное описание

«Никто не ожидает, что симпатичная белочка создаст какие-либо проблемы. Но посмотрите, что произойдет, когда вы подойдете слишком близко, и мы прыгаем вам в рот! Оттуда он попадает в ваш живот, где мы мутируем в 9-футовых зверей —Отчасти белка, отчасти чудовище и 100% неприятностей! »

— белки

«Я оторву тебе крылья!»

— белка (Рафаэль)

История

Один впервые появился в The Mutation Situation и потягивает мутаген, а затем Invasion Of The Squirrelanoids , один прыгает в рот старика-бродягу, и как только этого человека забирают обратно в логово, обнаруживают через рентгеновский снимок живота, который белка клонировал, а когда его исключили, обнаружил два.Они убежали, и черепахам пришлось попытаться их найти. Через некоторое время один вошел в Раф, а другой вышел, и их стало трое. Затем они прошли дополнительную мутацию во взрослую форму, похожую на инопланетян. Благодаря своей скрытности и силе они стойко сражались, пока Майки не заманил их в канализацию септика с попкорном. Они действительно пытаются выбраться из спуска воды, но терпят неудачу. Однако позже один из них нападает на работника канализации, что предвещает их возвращение.

Белка контактирует с мутагеном.

Они возвращаются в Громадный гриб , как галлюцинация худших страхов Майки, вызванных спорами, распыленными на него, и видит Рафа как одного из них.

В Metalhead Rewired , три белки были среди многих захваченных Крангом мутантов, которые были затем освобождены Черепахами вместе с другими захваченными мутантами.

В Познакомьтесь с Mondo Gecko , есть двое из них в тени среди других злодеев, чтобы посмотреть «Death-a-thon» Fishface.

Внешний вид

Белки имеют красный скелет, похожий на кожу, со светящимися зелеными глазами и ртом. У них также есть красный пушистый хвост. У них есть второстепенные рты в челюстях, а их мозг можно увидеть в затылке.

Галерея

См. Белки / Галерея

Общая информация

• Их дебютный эпизод был отложен в эфир сразу после Хэллоуина, из-за их жуткой внешности и сюжетной линии.
• Они основаны на ксеноморфах из флимов Aliens .
• Майки, похоже, дифференцировал скуриофобию (боязнь белок) из-за них.

Межвидовое разведение отвечает за черный окрас некоторых белок | Умные новости

Несмотря на различия в окраске, восточные серые белки и так называемые черные белки на самом деле являются представителями одного и того же вида. Как объясняется в новом исследовании, опубликованном в журнале BMC Evolutionary Biology , белки в черных шубах своим отличительным внешним видом обязаны скрещиванию серых и лисиц, которые несут дефектный ген пигмента, который, как известно, придает некоторым представителям преимущественно красновато-коричневых видов более темный цвет. мех.Этот вариант гена, переданный от лисы серым белкам в результате спаривания, представляет собой ту же мутацию, которая отвечает за окраску черных белок.

«Люди заметили погони за спариванием« смешанных видов », когда серые белки и лисички [преследуют] самку», — говорится в пресс-релизе ведущего автора Хелен МакРоби из английского университета Англия Раскин. «Наиболее вероятное объяснение того, что черная версия гена обнаруживается у серой белки, заключается в том, что самец черной лисицы повязался с самкой серой белки.”

Чтобы определить происхождение белки-меланизма или темной окраски, МакРоби и его коллеги из Кембриджского университета и Музея естественной истории Вирджинии извлекли ДНК из образцов серой и лисьей белки, найденных в Северной Америке.

Черные белки на самом деле просто серые белки с другим оттенком шерсти. (Суджит Кумар через Wikimedia Commons, CC BY-SA 4.0)

Согласно Rafi Letzter Live Science , исследователи определили появление черного меха на аллеле серой белки, называемом MC1R∆24; этот вариант гена «идентичен» аллелю, обнаруженному у лисиц с более темным оттенком, что привело исследователей к предположению, что мутация, изменяющая цвет, возникла у лисиц, но распространилась на серых белок в результате скрещивания.Хотя генетическое сходство между лисицей и черными белками, похоже, подтверждает эту гипотезу, стоит отметить, что ученые не полностью исключили возможность того, что аллель зародился у серых белок, а затем передался лисьим белкам.

Новое исследование основывается на более ранних выводах МакРоби относительно окраски белок. Исследование, опубликованное в журнале FEBS Letters в 2014 году, продемонстрировало, как «крошечный молекулярный переключатель» — другими словами, ген пигмента, у которого отсутствует часть ДНК, — может определять оттенок шерсти серой белки.Благодаря этому последнему раунду испытаний ученые теперь лучше понимают происхождение дефектного гена.

Согласно Mental Floss ’Jake Rossen, черные белки относительно редки, составляя лишь одного из 10 000 грызунов, на первый взгляд распространенных повсеместно. Сегодня животных можно увидеть как в их родном доме в Северной Америке, так и в таких обширных местах, как Онтарио, Вашингтон, округ Колумбия и Огайо, а также в Соединенном Королевстве. (Как пишет Патрик Баркхэм из Guardian , черные белки, импортированные в США.K. для использования в частных зоопарках, впервые сбежал в дикую природу в 1912 году и теперь регулярно встречается на юго-востоке Англии.)

Продолжающееся присутствие черных белок в Северной Америке может быть связано с тепловым преимуществом, обеспечиваемым их темной шерстью. Помогая разновидности серой белки «заселять регионы с чрезвычайно холодными зимами», заключает МакРоби, черный мех «мог способствовать расширению ареала серой белки в течение последних 11000 лет после окончания последнего ледникового периода, помогая им распространилась дальше на север в Канаду.”

Понравилась статья?
ПОДПИШИТЕСЬ на нашу рассылку новостей

Генетически модифицированные белки могут сдержать рост популяции серых

Он работает, не позволяя естественному отбору отсеивать вредные черты, такие как бесплодие, по сути «прогоняя» бесполезную мутацию в популяции.

Ученые вставляют новый генетический код, используя процесс под названием Crispr — по сути, молекулярные ножницы, которые отрезают части ДНК и заменяют их новым кодом.

Ники Фабер, один из исследователей из Эдинбургского университета, сказал Telegraph: «Для серых белок мы сделали первый шаг — компьютерное моделирование. «Моделирование показывает, что наш генный драйв очень эффективен для сокращения численности популяции.

«В настоящее время делается следующий шаг, на котором генный драйв тестируется на эффективность на клеточной линии серой белки in vitro в лаборатории. Это не касается животных.

«После этого нужно будет сделать еще много шагов тестирования.«Итак, генный драйв — очень многообещающая стратегия борьбы с серыми белками, но нам еще предстоит пройти долгий путь, прежде чем эту технологию можно будет использовать. В настоящее время наиболее продвинутые проекты генного привода связаны с насекомыми ».

В январе министр окружающей среды лорд Голдсмит заявил, что выведение бесплодия на серых белок может обеспечить «более длительный» и «более гуманный способ» сокращения численности.

Королевское лесное общество в настоящее время призывает к выбраковке серой белки, а также финансирует исследования в области контрацепции.Но эксперты сказали, что генный драйв может предложить новое решение.

Комментируя новое исследование, профессор Люк Алфи, руководитель группы по генетике членистоногих в Институте Пирбрайта, сказал: «Инвазивные виды представляют собой серьезную проблему для биоразнообразия и сохранения, во многих случаях нет адекватных методов контроля.

«Большая часть работ по генным драйвам сосредоточена на комарах; В этом исследовании необычно сосредоточено внимание на позвоночном животном, серой белке, хотя был также интерес к нацеливанию на инвазивные группы мышей и крыс на островах.

«Нормативное одобрение и общественное признание, очевидно, будут важны перед любым фактическим использованием такой технологии — это далеко, но в этой статье указывается, что генный драйв может стать ценным инструментом в наборе инструментов сохранения».

Выпуск мутантных серых белок в дикую природу для распространения бесплодия может помочь в борьбе с растущей популяцией

Серые белки — Питер Бирн / PA

Мутантные серые белки, генетически модифицированные для распространения генов бесплодия, могут быть выпущены в дикую природу для борьбы с растущей популяцией, заявил Эдинбургский университет.

североамериканских серых белок были завезены в Великобританию в середине XIX века землевладельцами, и теперь их популяция выросла до более чем двух миллионов.

Они не только побеждают местных рыжих белок, но и лишают коры деревьев, создавая угрозу для лесных массивов, а также охотятся на яйца и птенцов.

Департамент окружающей среды (Defra) в настоящее время изучает варианты борьбы с серыми белками с помощью отбраковок и оральных контрацептивов.

Эдинбургский университет высказал предположение, что генетическое изменение белок таким образом, чтобы они передавали гены бесплодия, могло резко сократить популяции.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Scientific Reports, исследователи обнаружили, что выпуск всего 100 мутировавших белок в популяцию в 3000 серых приведет к уничтожению популяции в течение 15 лет.

Этот метод известен как «генный драйв» и уже успешно применяется для значительного сокращения популяций комаров с целью предотвращения малярии и вируса Зика.

Он работает, не позволяя естественному отбору отсеивать вредные черты, такие как бесплодие, по сути «прогоняя» бесполезную мутацию в популяции.

Ученые вставляют новый генетический код, используя процесс под названием Crispr — по сути, молекулярные ножницы, которые отрезают части ДНК и заменяют их новым кодом.

Авторы статьи написали в журнале: «Без вмешательства рыжие белки могут исчезнуть с материковой части Великобритании в течение следующих нескольких десятилетий.

«Текущие методы контроля, такие как стрельба, отравление и отравление, являются негуманными, трудоемкими, дорогими и неэффективными в решении масштабов проблемы в большинстве ситуаций.

«Несмотря на то, что технические проблемы все еще существуют, генные драйвы на основе Crispr могут предложить гуманный, эффективный, видоспецифичный и экономичный метод борьбы с инвазивными видами, в том числе серыми белками в Великобритании».

История продолжается

В январе министр окружающей среды лорд Голдсмит заявил, что выведение бесплодия на серых белок может обеспечить «более длительный» и «более гуманный способ» сокращения численности.

Королевское лесное общество в настоящее время призывает к выбраковке серой белки, а также финансирует исследования в области контрацепции. Но эксперты сказали, что генный драйв может предложить новое решение.

Комментируя новое исследование, профессор Люк Алфи, руководитель группы по генетике членистоногих в Институте Пирбрайта, сказал: «Инвазивные виды представляют собой серьезную проблему для биоразнообразия и сохранения, во многих случаях нет адекватных методов борьбы с ними.

«Большая часть работ по генным драйвам сосредоточена на комарах; В этом исследовании необычно сосредоточено внимание на позвоночном животном, серой белке, хотя был также интерес к нацеливанию на инвазивные группы мышей и крыс на островах.

«Нормативное одобрение и общественное признание, очевидно, будут важны перед любым фактическим использованием такой технологии — это далеко, но в этой статье указывается, что генный драйв может стать ценным инструментом в наборе инструментов сохранения».

Рыжая белка за игрой в Йоркшир-Дейлс — Шарлотта Грэм

Авторы говорят, что метод генного драйва еще не был протестирован на живых животных, и необходимы дальнейшие исследования, чтобы гарантировать, что резкое подавление популяции серой белки не окажет разрушительного воздействия на экосистему в целом.

Также есть опасения, что крупномасштабный выпуск животных в окружающую среду — которой уже слишком много — может привести к голоду или массовой миграции населения, что еще больше усугубит проблему.

Новый метод сочетает в себе три типа генного драйва, включая тот, который ограничивает продолжительность эффекта в случае неожиданного воздействия.

По словам исследователей, со временем потребуется добавить

новых мутировавших животных, чтобы продолжить подавляющий эффект.

Доктор Тони Нолан, старший преподаватель Ливерпульской школы тропической медицины (LSTM), добавил: «Демонстрация его практической осуществимости станет важной вехой. Между тем, подобные исследования полезны для информирования разговора об относительных достоинствах генного драйва для борьбы с серыми белками и, в более широком смысле, как потенциальный новый инструмент сохранения для защиты исчезающих видов ».

Как реконструировали предысторию мутанта девочки-белки

В своем последнем обзоре известных ретконов из комиксов CSBG исследует, как Девушка-белка превратилась из мутанта в, ну, ну, не так!

В книге «Заброшенные и брошенные» мы исследуем истории и идеи из комиксов, от которых не только отказались, но и рассказы / сюжеты были специально «опровергнуты» более поздним автором (как если бы они были юридическим прецедентом).Сегодня мы рассмотрим, как Девушка-белка стала последней в, ну, не в ДЛИННОЙ линии, а в линии персонажей, которые считались мутантами, но оказались не мутантами!

Девушка-белка была представлена ​​Уиллом Мюрреем и Стивом Дитко в Marvel Super-Heroes # 8 в 1990 году.Она встретила Железного Человека в выпуске …

Как видите, с самого начала девочка-белка назвала себя мутантом.В то время это было немного новшеством, поскольку в 1990 году не было так много персонажей-мутантов, которые не были бы частью X-book, будь то в буквальном смысле слова супергероя или команды суперзлодеев, связанных с Людьми Икс, или персонаж в одной из дополнительных книг о Людях Икс, такой как Росомаха. С годами выяснялось, что все больше и больше персонажей являются мутантами, но в 1990 году быть мутантом, когда тебя не было в Икс-книгах, было в новинку. Однако в то же время Девушка-белка хорошо передала чувства той эпохи, а именно, что в самой Вселенной Marvel не было поводом для гордости сказать, что вы были мутантом.В конце концов, мутантов ненавидели и боялись, поэтому логично, что Девушка-белка предпочла бы держать эту информацию в секрете. Она сказала Железному Человеку только потому, что, ну давай, как ты не доверяешь Железному Человеку такую ​​информацию? Он же не собирается продвигать Закон о регистрации, по которому вся ваша личная информация станет известна правительству, верно?

В любом случае мутантность Девочки-Белки была общепринятой частью ее прошлого, но это мало что говорило, так как она на самом деле не появлялась…вообще. Однако у нее была торговая карточка, в которой говорилось о ее мутантности.

Все изменилось, когда она присоединилась к Мстителям Великих озер в GLA # 2 …

А вот и самое интересное. В конце этого мини-сериала все члены команды понимают, что все они мутанты.Мстители Великих озер, как известно, изменили свои имена после Натиска, назвав себя в честь Громовержцев, а затем были в ярости, узнав, что Громовержцы были, знаете ли, суперзлодеями. Так что Дэн Слотт уловил, что они меняют свои имена, чтобы следовать модам, заставив их изменить свое имя на GLX в честь всех участников, являющихся мутантами …

Это в конечном итоге привело к выпуску GLX-Mas Special…

Итак, давай, мутанта не получишь гораздо более надежного, чем этот. Позже выяснилось, что у нее даже было прошлое с Росомахой, которое, по-видимому, есть у каждого мутанта в мире, поэтому она была прямо в M-Town.

Пока, конечно, не выяснилось, что она НЕ МУТАНТ …

Вспышка: Как Джесси Квик сбежал во вселенную DC — дважды

Об авторе Брайан Кронин (Опубликовано 14789 статей)

CBR Старший писатель Брайан Кронин уже более десяти лет профессионально пишет о комиксах в CBR (в первую очередь, с серией колонок «Комиксы должны быть хорошими», включая «Раскрытые легенды комиксов»).Он написал две книги о комиксах для Penguin-Random House — Был ли Супермен шпионом? И другие легенды комиксов раскрыты и Почему Бэтмен носит с собой репеллент от акул? И другие удивительные мелочи из комиксов! и одна книга, 100 вещей, которые поклонники Людей Икс должны знать и делать, прежде чем они умрут , от Triumph Books. Его статьи были представлены на ESPN.com, Los Angeles Times, , About.com, Huffington Post и Gizmodo. На своем веб-сайте Legends Revealed он публикует легенды о развлечениях и спорте.Следуйте за ним в Твиттере на @Brian_Cronin и не стесняйтесь присылать ему по электронной почте предложения по рассказам о комиксах, которые вы хотели бы видеть на [email protected]!

Ещё от Brian Cronin

ученых выяснили, почему в Соединенных Штатах обитают черные белки

Биологи из Соединенного Королевства считают, что они раскрыли тайну всех серых белок ( Sciurus carolinensis ), бегающих по Соединенным Штатам с черным мехом.

Бит генетического кода, который заставляет вид серой белки становиться черным, как они показали, представляет собой аллель или вариантную форму определенного гена, называемого MC1R∆24. Но похоже, что этот аллель не от серых белок. Вместо этого они показали, что аллель MC1R∆24 серой белки «идентичен» аллелю MC1R∆24, обнаруженному у другого вида, лисиц ( Sciurus niger ) — одной из двух мутаций, которые иногда вызывают у больших, обычно красноватых лисиц, почернеть. В статье, опубликованной 11 июля в журнале BMC Evolutionary Biology, исследователи показали, что изменяющий цвет аллель, вероятно, возник у лисиц и перешел на серых белок в результате скрещивания.

Чтобы прийти к такому выводу, исследователи изучили все три возможных варианта появления генного варианта у обоих видов. [12 самых больших «маленьких» загадок падения — разгаданы!]

«Во-первых, аллель мог возникнуть у общего предка обоих видов и сохраниться путем сбалансированного отбора», — писали они.

Другими словами, поскольку черный окрас дает белкам некоторые преимущества (например, помогает им согреться зимой), возможно, что ген старый и просто застрял, когда два вида разошлись.

Однако они написали, что за тысячелетия эволюции группа аллелей (называемых гаплотипами), которая включала этот вариант гена «черного меха», вероятно, перестала бы быть идентичной у этих двух видов, если бы это было так.

«Во-вторых, мутация могла возникнуть независимо у обоих видов, но это также маловероятно, поскольку гаплотипы идентичны», — писали они. «Таким образом, наиболее вероятным объяснением является то, что аллель MC1R∆24 возник у одного вида и впоследствии внедрился в другой вид.«[Почему белки преследуют друг друга?]

Они пришли к выводу, что ген, вероятно, начался у лисиц и перешел на серых белок, потому что он больше похож на другие гены, которые распространены у лисиц, но они добавили, что они не могут опровергнуть теорию о том, что аллель начинался у серых белок и двигался в противоположном направлении.