Формула спокойствия триптофан или триптофан: Аптека Ригла – забронировать лекарства в аптеке и забрать самовывозом по низкой цене в Москва г.

Содержание

Эвалар триптофан капс. №15 формула спокойствия [evalar] с бесплатной доставкой на дом из «ВкусВилл»

365 руб / шт 365 365

от партнера «Сердце России»

Выбрать
любимым Выбран
любимым

Описание

Формула спокойствия Триптофан от Эвалар! Это источник незаменимой аминокислоты L-триптофан, которая способствует естественной выработке серотонина — «гормона счастья». Имменно такой формы триптофана – L-триптофан – заключается в том, что, в отличие от его метаболитов (производных), L-триптофан способствует именно естественной выработке серотонина. Это элемент питания. Он не замещает никаких гормонов, а просто служит строительным материалом, как пища, которую мы потребляем ежедневно. Поэтому на нашу гормональную систему он не оказывает воздействия. Серотонин – биологически активное вещество, широко распространенное в природе. Один из ключевых нейромедиаторов, т.е. биологически активных веществ, с помощью которых осуществляется передача электрохимического импульса между нейронами, а также от нейронов к другим тканям организма. Серотонин отвечает за психо-эмоциональную сферу. Из-за этого его условно называют «гормоном счастья». (Условно – потому что по своему строению и механизму действия гормоном он не является, т.к. это нейромедиатор).

Бренд

Нет бренда

Производитель

Эвалар ЗАО

Количество в упаковке

15

Состав

L-триптофан, капсула (желатин, краситель: диоксид титана), пантотенат кальция, пиридоксина гидрохлорид, стеарат магния (агент антислеживающий)

Способ приготовления и применения

Взрослым — по 1-2 капсулы 2 раза в день не зависимо от приема пищи. Продолжительность приема — не менее одного месяца. При необходимости прием можно продолжить.

Противопоказания

При индивидуальной непереносимости компонентов, беременности, кормлении грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Срок годности

2 года

Данный товар может поставляться сразу несколькими производителями. По этой причине информация отличаться. Соответствующие конкретному товару данные всегда представлены на этикетке. Внешний вид продукта в магазине также может отличаться от изображения на фото.

роль, источники среди продуктов питания, норма, БАДы

© Zerbor — stock.adobe.com

Триптофан – это одна из необходимых организму аминокислот. В результате ее дефицита нарушается сон, падает настроение, наступает вялость и снижение работоспособности. Без данного вещества невозможен синтез серотонина – так называемого “гормона счастья”. АК способствует контролю веса, нормализует выработку соматотропина – “гормона роста”, поэтому исключительно полезна детям.

Немного фармакологии

Триптофан выступает базой для серотонинового синтеза (источник – Википедия). Полученный гормон, в свою очередь, обеспечивает хорошее настроение, качественный сон, адекватное восприятие боли и аппетит. Без данной АК также невозможно производство витаминов B3 и PP. В ее отсутствие не вырабатывается мелатонин.

Прием добавок с триптофаном отчасти уменьшает деструктивное влияние никотина и алкогольсодержащих веществ. Более того, снижает ощущение зависимости, подавляя нездоровое влечение к вредным привычкам, в том числе к перееданию.

© Gregory — stock.adobe.com

Триптофан и его метаболиты могут вносить вклад в терапию аутизма, сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных функций, хронических заболеваний почек, депрессии, воспалительных заболеваний кишечника, рассеянного склероза, сна, социальных функций и микробных инфекций. Триптофан также может облегчить диагностику определенных состояний, таких как катаракта человека, новообразования толстой кишки, почечно-клеточный рак и прогноз диабетической нефропатии (источник на английском языке – научный журнал International Journal of Tryptophan Research, 2018).

Влияние триптофана

Аминокислота позволяет нам:

  • качественно высыпаться и чувствовать бодрость;
  • расслабляться, гасить раздражение;
  • нивелировать агрессию;
  • выходить из депрессий;
  • не страдать от мигреней и головных болей;
  • избавляться от пагубных привычек и т.п.

Триптофан вносит вклад в поддержание отличной физической формы и стабильного эмоционального фона. Он помогает при отсутствии аппетита и не допускает переедания. Поддержание на должном уровне этой АК в организме позволяет садиться на диеты без риска стресса. (источник на английском языке – научный журнал Nutrients, 2016).

Триптофан лечит:

  • булимию и анорексию;
  • психические расстройства;
  • интоксикации разной этиологии;
  • торможение роста.

© VectorMine — stock.adobe.com

Как триптофан борется со стрессом

Стрессовые состояния способны нанести не только социальный вред, но и ущерб здоровью. Реакция организма на подобные ситуации заключается в серотониновой «сигнализации», неразрывно связанной с мозгом и надпочечниками.

Дефицит триптофана – одна из важнейших причин ухудшения общего состояния. Стоит наладить поступление АК, физиология придет в норму.

Взаимосвязь со сном

Нарушения сна связаны с психологическими нагрузками и раздражительностью. В стрессе люди, как правило, злоупотребляют высокоуглеводной и жирной пищей. Их рацион содержит мало плодоовощной продукции. Итог: несбалансированное питание и неизбежные физиологические расстройства, одно из которых – бессонница.

Качественный ночной отдых напрямую зависит от уровня гормонов (мелатонин, серотонин). Таким образом, триптофан полезен для нормализации сна. С целью коррекции достаточно 15-20 г аминокислоты на ночь. Чтобы совсем избавиться от тревожных симптомов, требуется длительный курс (250 мг/сутки). Да, триптофан провоцирует сонливость. Однако он, по сравнению с седативными препаратами, не угнетает умственную активность.

Признаки дефицита триптофана

Итак, триптофан относится к незаменимым аминокислотам. Его недостаток в меню способен вызвать нарушения, сходные с последствиями нехватки белка (резкое похудение, нарушения процесса проста).

Если дефицит АК сочетается с недостатком ниацина, может развиваться пеллагра. Весьма опасное заболевание, характеризующееся диареей, дерматитами, ранней деменцией вплоть до летального исхода.

Другая крайность – недостаток АК в результате диет. Недополучая питание, организм снижает синтез серотонина. Человек становится раздражительным и тревожным, часто переедает, поправляется. У него ухудшается память, возникает бессонница.

Источники триптофана

Самые распространенные продукты питания, содержащие триптофан, представлены в таблице.

© Mara Zemgaliete — stock.adobe.com

Продукт Содержание АК (мг/100 г)
Голландский сыр 780
Арахис 285
Икра 960
Миндаль
630
Плавленый сыр 500
Халва подсолнечная 360
Мясо индейки 330
Мясо кролика 330
Тушка кальмара 320
Фисташки 300
Куриное мясо 290
Фасоль 260
Сельдь 250
Черный шоколад 200

Выходит, от стресса спасает не шоколад, а икра, мясо и сыры.

Противопоказания

БАДы триптофана не имеют четких противопоказаний. АК назначается (с осторожностью) больным, принимающим антидепрессанты. Нежелательные эффекты способны проявляться при наличии печеночной дисфункции. Одышка – при астме и употреблении соответствующих медикаментов.

Как правило, БАДы триптофана не назначают беременным и кормящим матерям. Это обусловлено проникновением АК через плаценту и в молоко. Влияние вещества на младенческий организм еще не изучено.

Обзор Бадов и их применения

Иногда сбалансированное питание неспособно восстановить баланс триптофана в организме. На помощь приходят капсулированная форма (БАДы). Однако их назначение осуществляется исключительно специалистами. Самостоятельное применение является опасным для здоровья.

Врач тщательно изучит аспекты имеющегося дисбаланса. Проанализирует меню и вынесет решение о целесообразности дополнительного приема триптофана курсом не менее 30 дней.

Если имеется нарушение сна, рекомендуется прием суточной дозы непосредственно на ночь. Терапия зависимостей предполагает употребление аминокислоты до 4 раз в день. При психических расстройствах – 0,5-1 г в сутки. Употребление АК в дневное время вызывает сонливость.

Триптофан и спорт

Аминокислота регулирует аппетит, формирует чувство сытости и удовлетворения. В результате вес снижается. Тяга к еде – также.

Более того, АК снижает болевой порог, что особенно важно для спортсменов, и стимулирует рост. Данное качество актуально для тех, кто работает над увеличением мышц и «сушкой» тела.

Дозировка

Норма потребления триптофана рассчитывается с учетом состояния здоровья и возраста человека. Некоторые специалисты утверждают, что суточная потребность взрослого организма в аминокислоте составляет 1 г. Прочие рекомендуют употреблять 4 мг АК на 1 кг живого веса. Выходит, 75-килограммовый мужчина должен принимать 300 мг каждый день.

Единство во мнениях достигается относительно источников вещества. Он должны быть природными, а не синтетическими. Лучшая всасываемость триптофана происходит в присутствие углеводов и белков.

Оцените материал

Научный консультант проекта. Физиолог (биологический факультет СПБГУ, бакалавриат). Биохимик (биологический факультет СПБГУ, магистратура). Инструктор по хатха-йоге (Институт управления развитием человеческих ресурсов, проект GENERATION YOGA). Научный сотрудник (2013-2015 НИИ акушерства, гинекологии и репродуктологии им. Отта, работа с маркерами женского бесплодия, анализ биологических образцов; 2015-2017 НИИ особо чистых биопрепаратов, разработка лекарственных средств) Автор и научный консультант сайтов по тематике ЗОЖ и науке (в области продления жизни) C 2019 года научный консультант проекта Cross.Expert.

Редакция cross.expert

Триптофан, структурная формула, свойства

1

H

1,008

1s1

2,2

Бесцветный газ

пл=-259°C

кип=-253°C

2

He

4,0026

1s2

Бесцветный газ

кип=-269°C

3

Li

6,941

2s1

0,99

Мягкий серебристо-белый металл

пл=180°C

кип=1317°C

4

Be

9,0122

2s2

1,57

Светло-серый металл

пл=1278°C

кип=2970°C

5

B

10,811

2s2 2p1

2,04

Темно-коричневое аморфное вещество

пл=2300°C

кип=2550°C

6

C

12,011

2s2 2p2

2,55

Прозрачный (алмаз) / черный (графит) минерал

пл=3550°C

кип=4830°C

7

N

14,007

2s2 2p3

3,04

Бесцветный газ

пл=-210°C

кип=-196°C

8

O

15,999

2s2 2p4

3,44

Бесцветный газ

пл=-218°C

кип=-183°C

9

F

18,998

2s2 2p5

4,0

Бледно-желтый газ

пл=-220°C

кип=-188°C

10

Ne

20,180

2s2 2p6

Бесцветный газ

пл=-249°C

кип=-246°C

11

Na

22,990

3s1

0,93

Мягкий серебристо-белый металл

пл=98°C

кип=892°C

12

Mg

24,305

3s2

1,31

Серебристо-белый металл

пл=649°C

кип=1107°C

13

Al

26,982

3s2 3p1

1,61

Серебристо-белый металл

пл=660°C

кип=2467°C

14

Si

28,086

3s2 3p2

1,9

Коричневый порошок / минерал

пл=1410°C

кип=2355°C

15

P

30,974

3s2 3p3

2,2

Белый минерал / красный порошок

пл=44°C

кип=280°C

16

S

32,065

3s2 3p4

2,58

Светло-желтый порошок

пл=113°C

кип=445°C

17

Cl

35,453

3s2 3p5

3,16

Желтовато-зеленый газ

пл=-101°C

кип=-35°C

18

Ar

39,948

3s2 3p6

Бесцветный газ

пл=-189°C

кип=-186°C

19

K

39,098

4s1

0,82

Мягкий серебристо-белый металл

пл=64°C

кип=774°C

20

Ca

40,078

4s2

1,0

Серебристо-белый металл

пл=839°C

кип=1487°C

21

Sc

44,956

3d1 4s2

1,36

Серебристый металл с желтым отливом

пл=1539°C

кип=2832°C

22

Ti

47,867

3d2 4s2

1,54

Серебристо-белый металл

пл=1660°C

кип=3260°C

23

V

50,942

3d3 4s2

1,63

Серебристо-белый металл

пл=1890°C

кип=3380°C

24

Cr

51,996

3d5 4s1

1,66

Голубовато-белый металл

пл=1857°C

кип=2482°C

25

Mn

54,938

3d5 4s2

1,55

Хрупкий серебристо-белый металл

пл=1244°C

кип=2097°C

26

Fe

55,845

3d6 4s2

1,83

Серебристо-белый металл

пл=1535°C

кип=2750°C

27

Co

58,933

3d7 4s2

1,88

Серебристо-белый металл

пл=1495°C

кип=2870°C

28

Ni

58,693

3d8 4s2

1,91

Серебристо-белый металл

пл=1453°C

кип=2732°C

29

Cu

63,546

3d10 4s1

1,9

Золотисто-розовый металл

пл=1084°C

кип=2595°C

30

Zn

65,409

3d10 4s2

1,65

Голубовато-белый металл

пл=420°C

кип=907°C

31

Ga

69,723

4s2 4p1

1,81

Белый металл с голубоватым оттенком

пл=30°C

кип=2403°C

32

Ge

72,64

4s2 4p2

2,0

Светло-серый полуметалл

пл=937°C

кип=2830°C

33

As

74,922

4s2 4p3

2,18

Зеленоватый полуметалл

субл=613°C

(сублимация)

34

Se

78,96

4s2 4p4

2,55

Хрупкий черный минерал

пл=217°C

кип=685°C

35

Br

79,904

4s2 4p5

2,96

Красно-бурая едкая жидкость

пл=-7°C

кип=59°C

36

Kr

83,798

4s2 4p6

3,0

Бесцветный газ

пл=-157°C

кип=-152°C

37

Rb

85,468

5s1

0,82

Серебристо-белый металл

пл=39°C

кип=688°C

38

Sr

87,62

5s2

0,95

Серебристо-белый металл

пл=769°C

кип=1384°C

39

Y

88,906

4d1 5s2

1,22

Серебристо-белый металл

пл=1523°C

кип=3337°C

40

Zr

91,224

4d2 5s2

1,33

Серебристо-белый металл

пл=1852°C

кип=4377°C

41

Nb

92,906

4d4 5s1

1,6

Блестящий серебристый металл

пл=2468°C

кип=4927°C

42

Mo

95,94

4d5 5s1

2,16

Блестящий серебристый металл

пл=2617°C

кип=5560°C

43

Tc

98,906

4d6 5s1

1,9

Синтетический радиоактивный металл

пл=2172°C

кип=5030°C

44

Ru

101,07

4d7 5s1

2,2

Серебристо-белый металл

пл=2310°C

кип=3900°C

45

Rh

102,91

4d8 5s1

2,28

Серебристо-белый металл

пл=1966°C

кип=3727°C

46

Pd

106,42

4d10

2,2

Мягкий серебристо-белый металл

пл=1552°C

кип=3140°C

47

Ag

107,87

4d10 5s1

1,93

Серебристо-белый металл

пл=962°C

кип=2212°C

48

Cd

112,41

4d10 5s2

1,69

Серебристо-серый металл

пл=321°C

кип=765°C

49

In

114,82

5s2 5p1

1,78

Мягкий серебристо-белый металл

пл=156°C

кип=2080°C

50

Sn

118,71

5s2 5p2

1,96

Мягкий серебристо-белый металл

пл=232°C

кип=2270°C

51

Sb

121,76

5s2 5p3

2,05

Серебристо-белый полуметалл

пл=631°C

кип=1750°C

52

Te

127,60

5s2 5p4

2,1

Серебристый блестящий полуметалл

пл=450°C

кип=990°C

53

I

126,90

5s2 5p5

2,66

Черно-серые кристаллы

пл=114°C

кип=184°C

54

Xe

131,29

5s2 5p6

2,6

Бесцветный газ

пл=-112°C

кип=-107°C

55

Cs

132,91

6s1

0,79

Мягкий серебристо-желтый металл

пл=28°C

кип=690°C

56

Ba

137,33

6s2

0,89

Серебристо-белый металл

пл=725°C

кип=1640°C

57

La

138,91

5d1 6s2

1,1

Серебристый металл

пл=920°C

кип=3454°C

58

Ce

140,12

f-элемент

Серебристый металл

пл=798°C

кип=3257°C

59

Pr

140,91

f-элемент

Серебристый металл

пл=931°C

кип=3212°C

60

Nd

144,24

f-элемент

Серебристый металл

пл=1010°C

кип=3127°C

61

Pm

146,92

f-элемент

Светло-серый радиоактивный металл

пл=1080°C

кип=2730°C

62

Sm

150,36

f-элемент

Серебристый металл

пл=1072°C

кип=1778°C

63

Eu

151,96

f-элемент

Серебристый металл

пл=822°C

кип=1597°C

64

Gd

157,25

f-элемент

Серебристый металл

пл=1311°C

кип=3233°C

65

Tb

158,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1360°C

кип=3041°C

66

Dy

162,50

f-элемент

Серебристый металл

пл=1409°C

кип=2335°C

67

Ho

164,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1470°C

кип=2720°C

68

Er

167,26

f-элемент

Серебристый металл

пл=1522°C

кип=2510°C

69

Tm

168,93

f-элемент

Серебристый металл

пл=1545°C

кип=1727°C

70

Yb

173,04

f-элемент

Серебристый металл

пл=824°C

кип=1193°C

71

Lu

174,96

f-элемент

Серебристый металл

пл=1656°C

кип=3315°C

72

Hf

178,49

5d2 6s2

Серебристый металл

пл=2150°C

кип=5400°C

73

Ta

180,95

5d3 6s2

Серый металл

пл=2996°C

кип=5425°C

74

W

183,84

5d4 6s2

2,36

Серый металл

пл=3407°C

кип=5927°C

75

Re

186,21

5d5 6s2

Серебристо-белый металл

пл=3180°C

кип=5873°C

76

Os

190,23

5d6 6s2

Серебристый металл с голубоватым оттенком

пл=3045°C

кип=5027°C

77

Ir

192,22

5d7 6s2

Серебристый металл

пл=2410°C

кип=4130°C

78

Pt

195,08

5d9 6s1

2,28

Мягкий серебристо-белый металл

пл=1772°C

кип=3827°C

79

Au

196,97

5d10 6s1

2,54

Мягкий блестящий желтый металл

пл=1064°C

кип=2940°C

80

Hg

200,59

5d10 6s2

2,0

Жидкий серебристо-белый металл

пл=-39°C

кип=357°C

81

Tl

204,38

6s2 6p1

Серебристый металл

пл=304°C

кип=1457°C

82

Pb

207,2

6s2 6p2

2,33

Серый металл с синеватым оттенком

пл=328°C

кип=1740°C

83

Bi

208,98

6s2 6p3

Блестящий серебристый металл

пл=271°C

кип=1560°C

84

Po

208,98

6s2 6p4

Мягкий серебристо-белый металл

пл=254°C

кип=962°C

85

At

209,98

6s2 6p5

2,2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

пл=302°C

кип=337°C

86

Rn

222,02

6s2 6p6

2,2

Радиоактивный газ

пл=-71°C

кип=-62°C

87

Fr

223,02

7s1

0,7

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

пл=27°C

кип=677°C

88

Ra

226,03

7s2

0,9

Серебристо-белый радиоактивный металл

пл=700°C

кип=1140°C

89

Ac

227,03

6d1 7s2

1,1

Серебристо-белый радиоактивный металл

пл=1047°C

кип=3197°C

90

Th

232,04

f-элемент

Серый мягкий металл

91

Pa

231,04

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

92

U

238,03

f-элемент

1,38

Серебристо-белый металл

пл=1132°C

кип=3818°C

93

Np

237,05

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

94

Pu

244,06

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

95

Am

243,06

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

96

Cm

247,07

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

97

Bk

247,07

f-элемент

Серебристо-белый радиоактивный металл

98

Cf

251,08

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

99

Es

252,08

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

100

Fm

257,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

101

Md

258,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

102

No

259,10

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

103

Lr

266

f-элемент

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

104

Rf

267

6d2 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

105

Db

268

6d3 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

106

Sg

269

6d4 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

107

Bh

270

6d5 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

108

Hs

277

6d6 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

109

Mt

278

6d7 7s2

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

110

Ds

281

6d9 7s1

Нестабильный элемент, отсутствует в природе

Металлы

Неметаллы

Щелочные

Щелоч-зем

Благородные

Галогены

Халькогены

Полуметаллы

s-элементы

p-элементы

d-элементы

f-элементы

Наведите курсор на ячейку элемента, чтобы получить его краткое описание.

Чтобы получить подробное описание элемента, кликните по его названию.

таблица, источники аминокислоты, в каких содержится больше всего



Аминокислота триптофан относится к типу незаменимых веществ, участвующих в строительстве белков. Она не воспроизводится организмом. Восполнить недостаток вещества можно только с едой. Подробная информация о том, в каких продуктах содержится триптофан, поможет любому человеку без труда составить правильный рацион питания.

Коротко о триптофане


Почти все белковые структуры организма содержат это вещество. Триптофан стимулирует синтез жизненно важного гормона серотонина. Его еще называют гормоном радости. При недостатке аминокислоты человек испытывает чувство подавленности, становится раздражительным и депрессивным. У него нарушается сон, внимание, накапливается физическая усталость.



Аминокислота участвует в клеточном метаболизме. Создает чувство насыщения пищей, подавляет нездоровую тягу к еде, тем самым препятствует перееданию и привычке к блюдам с большим содержанием углеводов.
Синтез никотиновой кислоты нуждается в триптофане. По этой причине он необходим для нормальной работы сердечно-сосудистой и нервной систем.
Доказано, что он благотворно влияет на качество сна человека и повышает его настроение. В некоторых случаях назначается для лечения бессонницы, нарушения внимания, депрессий. Он снимает нервное расстройство при предменструальном синдроме у женщин, у алкоголиков снижает тягу к спиртному.


Выяснив насколько полезен триптофан, в каких продуктах содержится, как правильно сбалансировать меню, можно вовремя снизить дефицит вещества и нейтрализовать негативные последствия.

Продукты питания богатые триптофаном


К счастью, аминокислота присутствует в широком спектре продуктов. Все доступные ингредиенты, используемые для приготовления еды, содержат это вещество. При желании, любой человек может иметь полноценный рацион питания каждый день. Продукты богатые триптофаном удобно разделить на шесть групп. Нужно учитывать то обстоятельство, что количество вещества определено в лабораторных условиях и может незначительно отличаться от фактического.
Внимание!
Обычному человеку ежедневно нужно 250-350 мг аминокислоты. При явном дефиците вещества необходимо добавить в пищу дополнительные продукты с триптофаном. В ряде случаев, по медицинским показателям, полезен прием биологически активной добавки.

Мясные и рыбные продукты


В связи с тем, что в этих продуктах присутствует много белка, в них содержится больше всего триптофана. Необходимо отметить, что при приготовлении блюд количество аминокислоты увеличивается, иногда в разы. Например, в тушеном или жареном гусе этот показатель вдвое выше, чем в сыром мясе. Ценность черной и красной икры в том, что это самые важные природные ингредиенты с высоким содержанием триптофана. Употребление утром в пищу даже небольшого их количества улучшит самочувствие и поднимет настроение.
Мясные, рыбные и морские продукты, содержащие триптофан, таблица для составления меню из этих исходных ингредиентов.




В яйцах содержится много питательных веществ, в том числе и нужная аминокислота. В одном крупном курином яйце находят до 120 мг вещества, а в перепелином до 60 мг.   

Молочные продукты


В сбалансированном меню содержание триптофана в продуктах питания особенно важно. Молочные и кисломолочные продукты относятся к этому виду. Самые насыщенные аминокислотой источники – это сыры «Швейцарский», Чеддер» и «Рокфор» 50% жирности. Они содержат соответственно 1000, 735 и 900 мг на 100 грамм. Немного меньше вещества в «Пошехонском» сыре (700 мг) и брынзе (510 мг).



Творог, натуральные йогурты и кефиры с жирностью не менее 3,2%, молоко, сливки рекомендуется включать в рацион ежедневно. В каждом из них вещества содержится до 60 мг на 100 грамм. Особенно эти продукты нужны детям для стимуляции воспроизводства гормона роста.

Орехи и бобовые


Эти продукты содержат триптофан в необходимом для человека количестве. Орехи удобно взять с собой и съесть в дороге, подкрепив организм.  Соя, молоко из нее, тофу – очень полезные составляющие меню.



Овощи и фрукты


Немного аминокислоты находят в овощах и фруктах. Это не говорит о том, что их нужно исключить из усиленного рациона питания. Они доставят в организм много микроэлементов, витаминов, ферментов, необходимых для биоактивных реакций, в том числе синтеза серотонина и никотиновой кислоты. Рекомендуется учитывать содержание триптофана в продуктах, таблица ниже включает информацию о количестве вещества в овощах и фруктах.



Отдельно стоит отметить ценность сухофруктов. Чернослив содержит до 85 мг аминокислоты на 100 грамм продукта. Курага, финики, инжир немногим ему уступают.

Крупы и каши


Традиция употреблять овсяную кашу на завтрак совсем не шуточная. Кроме пользы для желудочно-кишечного пути, каши доставят в организм и нужную аминокислоту. Повышенное содержание углеводов в некоторых крупах и злаках приводит к ошибочному исключению их из меню. Любая каша с утра, особенно для детей, важный компонент питания.



Соки


Привычка пить разнообразные соки, выжатые из фруктов, овощей и зелени, благоприятно отразится на общем состоянии здоровья. В летнее время можно дополнить ежедневный рацион соками из ягод. Это концентрат, содержащий витамины, аминокислоты, микроэлементы. Томатный сок содержит аминокислоту в большем количестве, чем остальные.



Перед употреблением свежевыжатого сока необходимо убедиться в качестве исходного продукта. В сырых овощах и фруктах, приобретенных у недобросовестных торговцев, имеется повышенное количество нитратов, фосфатов и других компонентов удобрений.

Таблица содержания триптофана в продуктах питания


Если питание сбалансировано, то не возникает переизбытка или недостатка в требуемых организму веществах. В случаях, когда выявлен дефицит аминокислоты, нужно обогатить рацион особыми ингредиентами.
Продукты, содержащие максимальное количество вещества.



Внимание!
Некоторые ингредиенты могут вызывать аллергическую реакцию. При ряде диагностированных заболеваний существуют противопоказания к употреблению тех или иных продуктов. При составлении меню нужно учесть все особенности человека.


Необходимо помнить, что избыток триптофана в пище приводит к ухудшению самочувствия. Возникновение острого голода или потеря аппетита, головные и мышечные боли, спонтанные скачки настроения – все это могут быть симптомы передозировки аминокислоты.
Здоровое питание подразумевает баланс всех необходимых веществ, поступающих в организм. Только правильное сочетание продуктов, способа приготовления и размера порции принесет ожидаемый результат.   Разместил: kmmenu [offline]
Дата: 19.04.2019 / 14:02

Сила трения: вывод формулы силы трения через массу

Одной из наиболее интересных тем школьной программы по физике является «сила трения». Она достаточно доступна в понимании учащихся и быстро поддается осмыслению, так как её наличие можно проверить, не отходя от парты.

Стоит начать с определения самого понятия. Сила трения — есть итог сопротивления движению физических тел. Иными словами, она появляется, когда происходит относительное перемещение между взаимодействующими телами.

Различают по его области:

  • Внешнее — зарождается при непосредственном движении действующих друг на друга тел,
  • Внутреннее — возникает между частями одного предмета.

Основная формула силы трения

Ввиду отсутствия в природе абсолютно твердых тел сила трения существует постоянно, и его наличие разъясняют действием даже микроскопически шероховатых поверхностей между собой. Результат при умножении силы реакции опоры на коэффициент трения есть:

F тр.= N * k

В СИ (международная система единиц) измеряется F тр. в Ньютонах (Н).

Нужно знать, что противоположно ходу движения направлена F тр., а N против силы тяжести и перпендикулярно поверхности. Безразмерная величина k не зависит от площади соприкасания тел, а зависит от степени шероховатости и типа материалов трущихся тел.

Необходимо иметь полное представление о физических величинах, участвующих в основной формуле. В первую очередь, F тр. это векторная величина, то есть она имеет направление. Следовательно, нужно знать направление и точку ее приложения. Приложена она в области соприкосновения поверхностей, а направлена против движения объекта.

Из названия нормальной реакции опоры понятно, что она показывает реакцию самой опоры, а возникает на молекулярном уровне. Направлена против силы, с которой предмет давит на поверхность.

Коэффициент пропорциональности k является связующим звеном между F тр. и силой нормальной реакции. Если k соответствует наибольшей F тр. пок., то в большинстве своих случаев он больше коэффициента скольжения.

Коротко о типах трения

Отличают такие разновидности, как:

  1. покоя,
  2. скольжения,
  3. качения.

Прилагая минимум F тр. пок., объект начнет свое движение. Она не определяется достаточно точно и зависит от приложенного усилия. Поразительно, но именно оно разгоняет тела. F тр. пок. не исчезает бесследно, после того, как привела в движение предмет, она превращается в F тр. , а, следовательно, не может бесконечно увеличиваться — есть верхний максимальный предел, равный по величине F тр. скольжения.

В названии «сила трения качения» скрыта суть самого явления. Она намного меньше трения скольжения и возникает во время качения одного тела по-другому, скорости их соприкосновения в точках касания одинаковы по направлению и значению.

Типы трения скольжения различают по физике взаимодействия:

  1. Вязкое. Появляется, когда взаимодействующие тела разделены между собой слоем жидкости, газа или иного смазочного материала различного размера. F тр. пок. отсутствует. Абсолютная величина этой силы сопротивления зависит от скорости: прямо пропорциональна скорости при малых скоростях движение и прямо пропорциональна ее квадрату при больших.
  2. Сухое. Дополнительным смазочным материалом соприкасающиеся тела не разделены. Может возникать даже при отсутствии относительного движения предметов. Особый пример — F тр. покоя . Существует вид сухого взаимодействия с сухой смазкой, как пример, со слоем графитового порошка.
  3. Граничное. Одновременное содержание и слоев, и частей отличных по природе.
  4. Смешанное. Имеются участки частичной смазки.

Формула выглядит следующим образом:

F тр. скольж. = μN .

Использовались такие физические величины, как, μ — коэффициент трения скольжения, N — сила реакции опоры.

Также можно вывести формулу через массу:

F <> μmg,

где N = mg, g — свободного падения.

Формула коэффициента пропорциональности

μ

В формуле, описывающей процесс приложения F тр. к любому телу, принимает участие коэффициент пропорциональности. Он выражается исключительно числами и почти при любых обстоятельствах меньше единицы. Это величина, зависящая от материала взаимодействующих объектов и от степени обработки их поверхностей.

μ =FN .

Данную формулу можно вывести через массу и ускорение свободного падения:

μ =Fmg, где замена N происходит ранее описанным способом.

Трение повинуется третьему закону Ньютона, так как является разновидностью взаимодействия. А конкретно, если F тр. действует на один из объектов, то такая же в точности сила по модулю, но устремленная противоположно оказывает воздействие и на второе тело. Все силы противодействия возникают как результат молекулярного и атомного взаимодействия трущихся тел.

В заключение приведены слова Шарля Гийом (1861−1938): «Вообразим, что трение может быть устранено совершенно. Тогда никакие тела, будь они величиною с каменную глыбу или малы, как песчинка, никогда не удержатся одно на другом: все будет скользить и катиться, пока не окажется на одном уровне. Не будь трения, Земля представляла бы шар без неровностей, подобно жидкому».

Видео

Это видео поможет вам понять, что такое сила трения.

Формулы подсчета количества типов гамет, генотипов, фенотипов

По какой формуле определяют число фенотипов в потомстве при расщеплении?

Для определения используется формула 2n, в которой n — количество пар аллельных генов.

Если происходит моногибридное скрещивание, «родители», наделенные отличием в одной паре признаков (Мендель экспериментировал с горошинами желтыми и зелеными), во втором поколении дают два фенотипа (21). При дигибридном скрещивании они имеют различия по двум парам признаков и, соответственно, во втором поколении производят четыре фенотипа (22).

Точно таким же образом подсчитывается количество фенотипов, получившихся во втором поколении методом тригибридного скрещивания — появится восемь фенотипов (23).

По какой формуле определяют число различных видов гамет у гетерозигот?

Это число высчитывают также по формуле (2n). Однако n в этом случае — количество пар генов в гетерозиготном состоянии. На использовании этой формулы построены задачи в ЕГЭ по биологии и внутреннем экзамене МГУ.

По какой формуле определяют число генотипов в потомстве при расщеплении?

Здесь применяется формула 3n, где n — количество пар аллельных генов. Если скрещивание моногибридное, расщепление по генотипу в F2 происходит в соотношении 1:2:1, то есть образуются три различающихся генотипа (31). 

При дигибридном скрещивании возникают 9 генотипов (32), при тригибридном — 27 генотипов (33). 


Хочешь сдать экзамен на отлично? Жми сюда — подготовка к ОГЭ по биологии онлайн

Предварительная оценка эффективности различных доз дополнительного триптофана в качестве успокаивающего средства для лошадей

https://doi.org/10.1016/j.applanim.2016.12.006Получить права и содержание

Основные моменты

Мы дали разные дозы триптофана для лошадей разных пород, пола и возраста.

Данные, касающиеся поведения и физиологического стресса, были получены во время тестов на испуг.

При разных курсах лечения мы наблюдали разные эффекты в первый и третий день приема добавок.

Мы не наблюдали значительных поведенческих эффектов в результате приема добавок триптофана.

Средние и высокие дозы дополнительного триптофана снижали уровень кортизола.

Abstract

Триптофан (Trp), аминокислотный предшественник серотонина, является обычным ингредиентом многих коммерческих успокаивающих добавок для лошадей. Однако существует мало научных исследований, подтверждающих эффективность триптофана в изменении поведения лошади.Целью этого исследования было изучить, как различные дозы дополнительного триптофана влияют на реактивное поведение и измерения физиологического стресса у лошади. Одиннадцати лошадям (9 меринов, 2 кобылы) была назначена серия из четырех обработок в рандомизированном перекрестном дизайне. Дополнительный триптофан вводился перорально в дозах 0 (CON), 20 (LOW), 40 (MED) и 60 (HIGH) мг / кг массы тела в течение трех дней. Лошади проходили тесты на поведение, чтобы измерить реакцию вздрагивания в дни 1 и 3 лечения. Были записаны измерения частоты сердечных сокращений и скорость, с которой лошади убегали от неожиданных раздражителей.Уровни глюкозы, лактата и кортизола в сыворотке сравнивали до и после тестов на вздрагивание. Кроме того, подмножество образцов было проанализировано на содержание триптофана и соотношение триптофана к другим крупным нейтральным аминокислотам. Существенные седативные эффекты наблюдались в день 1 НИЗКОГО на частоту сердечных сокращений во время теста вздрагивания (P = 0,05) и при изменении уровней лактата в сыворотке (P = 0,03). В день 1 MED наблюдался седативный эффект при изменении уровня кортизола в сыворотке (P = 0,01). Возбуждающие эффекты наблюдались в день MED 3, когда частота сердечных сокращений возвращалась к исходному уровню после теста на испуг (P = 0.03). Никаких значительных эффектов при ВЫСОКОЙ дозе не наблюдалось. Аминокислотный анализ подтвердил эффект лечения на 1-й день. У всех видов лечения уровни были одинаковыми в 1-й и 3-й дни (P = 0,9), в то время как не было значительного увеличения аминокислот на 3-й день (P = 0,98). В целом добавка триптофана оказывала как седативный, так и возбуждающий эффект на измерения физиологического стресса, но не влияла на реактивное поведение лошадей в этом исследовании.

Ключевые слова

Аминокислоты

Поведение

Кортизол

Equus caballus

Глюкоза

Лактат

Рекомендуемые статьиЦитирующие статьи (0)

© 2017 Авторы.Опубликовано Elsevier B.V.

Рекомендуемые статьи

Цитирование статей

Что работает, а что нет — Forbes Health

Добавки

могут показаться быстрым и легким решением, но не забывайте, что многие люди улучшают свои проблемы со сном, просто работая над гигиеной сна, или известно, что привычки образа жизни напрямую влияют на сон. Вот главные советы Гранднера, как лучше спать.

  1. Придерживайтесь распорядка. Человеческое тело процветает при регулярном режиме сна.Старайтесь ложиться спать (или примерно) каждую ночь в одно и то же время и вставать (или примерно) в одно и то же время каждое утро — даже по выходным.
  2. Избегайте приема стимуляторов за шесть часов до сна. Пропустите дневной или вечерний кофе или другие напитки с кофеином, которые вы обычно пьете днем. И помните: некоторые пищевые добавки и продукты, такие как шоколад, тоже могут быть стимулирующими. Даже некоторые рецепты, такие как некоторые лекарства от кровяного давления, действуют как стимуляторы. Посоветуйтесь со своим врачом, чтобы узнать, можете ли вы принимать эти лекарства раньше в тот же день.
  3. Уменьшите воздействие света вечером и выключите все экраны по крайней мере за час до сна (или за два часа для пациентов, чувствительных к проблемам со сном). Свет подавляет выработку мелатонина, а синий свет, излучаемый экраном вашего телефона и других устройств, еще лучше подавляет выработку мелатонина. Так что да, приглушите свет. Но если вы не можете оторваться от экранов, подумайте о приобретении очков, блокирующих синий свет — исследования показывают, что они способствуют секреции мелатонина и улучшают сон.
  4. Не ешьте и не пейте перед сном. Если ваше тело активно пытается переварить большую еду, когда вы ложитесь, у вас меньше шансов хорошо выспаться. Некоторые люди даже испытывают рефлюкс, когда едят перед сном, что, естественно, тоже не дает им уснуть. Между тем, меньшее употребление алкоголя помогает снизить вероятность того, что вы проснетесь, чтобы сходить в туалет посреди ночи.
  5. Попробуйте терапию, контролирующую стимулы (SCT). «Терапия с контролем стимулов — это лучший способ получить прибыль», — говорит Гранднер.«Это работает даже лучше, чем снотворное, отпускаемое по рецепту». Исследования SCT относятся к 1970-м годам. Вот как это работает : Во-первых, вы придерживаетесь регулярного режима сна и бодрствования, а также создаете в спальне комфортную и благоприятную для сна обстановку — прохладную, темную и тихую. С этого момента используйте свою кровать только для сна (и, возможно, для секса). Если вы не спите более 10 минут в любой точке своей постели, немедленно вставайте и идите в другую комнату. Затем вернитесь в постель, когда снова почувствуете усталость.Вставайте утром в одно и то же время, независимо от того, сколько или мало вы спали, и не спите днем. Постепенно вы научитесь так сильно ассоциировать кровать со сном, что, если вы сядете на кровать и складываете белье, вы начнете спать, — говорит Гранднер.

Распродажа «Черная пятница» от нашего избранного партнера

(Примечание: Penguin CBD предлагает 30% скидку на весь сайт с кодом RELAXATION. Все цены действительны на момент публикации и могут быть изменены.)

Источники

Опрос Sleep in America 2021 . Национальный фонд сна . Дата обращения 13.06.2021.

Наука о сне и расстройства сна . Национальный институт сердца, легких и крови . Дата обращения 03.06.2021.

Беседовский Л., Ланге Т., Борн Дж. Сон и иммунная функция . Арка Пфлюгерса — Eur J Physiol . 2012; 463: 121–137.

Ирвин М., Опп М. Здоровье сна: взаимная регуляция сна и врожденного иммунитета . Нейропсихофармакология . 2017; 42: 129–155.

Brzecka A, Leszek J, Ashraf G, et al. Расстройства сна, связанные с болезнью Альцгеймера: перспектива . Границы неврологии . 2018; 12: 330.

Attele AS, Xie JT, Yuan CS. Лечение бессонницы: альтернативный подход . Обзор альтернативной медицины . 2000; 5 (3): 249-259.

Burgess HJ, Revell VL, Eastman CI. Трехимпульсная фазовая характеристика для трех миллиграммов мелатонина у человека . Журнал физиологии . 2008; 586: 639-647.

Burgess HJ, Revell VL, Molina TA, Eastman CI. Кривые фазовой реакции человека на трехдневный ежедневный прием мелатонина: 0,5 мг против 3,0 мг . Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2010; 95 (7): 3325-3331.

Берджесс Х.Дж., Савич Н., Слеттен Т., Роуч Г., Гилберт С.С., Доусон Д. Взаимосвязь между появлением мелатонина в тусклом свете и регулярным сном у молодых здоровых взрослых . Поведенческая медицина сна . 2003; 1 (2): 102-114.

Wyatt RJ, Kupfer DJ, Sjoerdsma A, Engelman K, Fram D, Snyder F. Влияние L-триптофана (естественного седативного средства) на сон человека . Ланцет . 1970; 296 (7678): 842-846.

Lynn-Bullock CP, Welshhans K, Pallas SL, Katz PS. Влияние перорального введения 5-HTP на 5-HTP и 5-HT иммунореактивность в моноаминергических областях мозга крыс . Журнал химической нейроанатомии . 2004; 27 (2): 129-138.

Winiger EA, Hitchcock LN, Byran AD, Bidwell LC. Употребление каннабиса и сон: ожидания, результаты и роль возраста . Зависимое поведение . 2021; 112.

Шеннон С., Льюис Н., Ли Х., Хьюз С. Каннабидиол при тревоге и сне: серия крупных случаев . Пермь J . 2019; 23: 18-041.

Grotenhermen F. Фармакокинетика и фармакодинамика каннабиноидов . Клин Фармакокинет . 2003; 42: 327–360.

Baillargeon L, Demers M, Ladouceur R. Stimulus-control: нефармакологическое лечение бессонницы . Врач Кан Фам . 1998; 44: 73-79.

Влияние триптофана и серотонина на настроение и познание с возможной ролью оси кишечник-мозг

Питательные вещества. 2016 Янв; 8 (1): 56.

2 Школа медицинских наук, Университет Нового Южного Уэльса, Сидней 2052, Австралия

Получено 16 ноября 2015 г .; Принята в печать 11 января 2016 г.

Авторские права © 2016 авторов; лицензиат MDPI, Базель, Швейцария. Эта статья цитировалась в других статьях в PMC.

Abstract

Серотонинергическая система образует диффузную сеть в центральной нервной системе и играет важную роль в регуляции настроения и познания. Манипуляция уровнями триптофана, острая или хроническая, путем истощения или приема добавок, является экспериментальной процедурой для изменения периферических и центральных уровней серотонина. Эти исследования позволили нам установить роль серотонина в функции мозга более высокого порядка как в доклинических, так и в клинических ситуациях и ускорили открытие, что низкие уровни серотонина в мозге связаны с плохой памятью и депрессивным настроением.Ось кишечник-мозг представляет собой двунаправленную систему между мозгом и желудочно-кишечным трактом, связывающую эмоциональные и когнитивные центры мозга с периферическими функциями пищеварительного тракта. Влияние кишечной микробиоты на поведение становится все более очевидным, как и расширение триптофана и серотонина, что создает возможность того, что изменения в кишечнике могут иметь важное значение в патофизиологии заболеваний центральной нервной системы человека. В этом обзоре мы обсудим влияние манипулирования триптофаном на настроение и познание, а также обсудим возможное влияние оси кишечник-мозг.

Ключевые слова: ось кишечник-мозг, настроение и познание, триптофан, серотонин

1. Введение

Триптофан — незаменимая аминокислота, содержащаяся во многих белковых продуктах и ​​диетических белках [1], включая мясо, молочные продукты, фрукты , и семена. Прием пищи с высоким гликемическим индексом и -гликемической нагрузкой также увеличивает доступность триптофана [2]. Уровни триптофана в плазме определяются балансом между потреблением с пищей [3] и его удалением из плазмы, что является частью его важной роли в биосинтезе белка [4].Помимо своей роли в образовании белка, триптофан является предшественником ряда метаболитов, в первую очередь кинуренина и нейромедиатора серотонина, который является предметом настоящего обзора.

2. Серотонин и кинуренин

Триптофан является единственным предшественником периферического и центрально продуцируемого серотонина [4]. Однако вторым наиболее распространенным путем метаболизма триптофана после синтеза белка является синтез кинуренина, на который приходится примерно 90% метаболизма триптофана [5].Кинуренин является предшественником кинуреновой кислоты, антагонистом глутаматных ионотропных рецепторов. Существуют убедительные доказательства причастности кинуренинов к поведенческим и когнитивным симптомам неврологических заболеваний [6], однако взаимосвязь между центральными эффектами истощения / приема триптофана и кинуренинового пути пока не ясна [7,8,9]. Роль кинуренина в мозге выходит за рамки этого обзора.

Серотонин и его рецепторы

Синтез серотонина происходит на периферии кишечных нейронов и энтерохромафинных клеток, а также в центре нейронов шва в стволе головного мозга.Влияние истощения триптофана на производство периферического серотонина будет обсуждено позже. Чтобы центральная выработка серотонина происходила, триптофану сначала необходимо получить доступ к центральной нервной системе (ЦНС) через гематоэнцефалический барьер. Триптофан является субстратом для большой системы переносчиков нейтральных аминокислот и конкурирует за транспорт с несколькими другими аминокислотами, необходимыми для функционирования мозга. Эта конкуренция за транспорт является основой некоторых диет с острым истощением триптофана (например, [10]).Принято считать, что большая часть нашего триптофана связана с альбумином плазмы и, следовательно, недоступна для транспортировки в мозг. Обычно это ограничивает триптофан, доступный для центрального синтеза серотонина, но высвобождение триптофана из этого пула может увеличить транспорт. В дополнение к уровням свободного триптофана результаты исследований физических упражнений демонстрируют, что должны быть другие, в настоящее время неизвестные механизмы, контролирующие центральное поглощение триптофана [11]. Попадая в ЦНС, 1-триптофан гидроксилируется до 5-гидрокситриптофана ферментом триптофангидроксилазой типа 2, этапом, ограничивающим скорость синтеза серотонина в мозге.За этим следует последующее декарбоксилирование с участием фермента декарбоксилазы 1-ароматической кислоты до серотонина (5-гидрокситриптамина, 5-HT). Затем серотонин поглощается везикулами изоформой 2 везикулярного транспортера моноаминов нейронов шва. Разложение серотонина происходит через моноаминоксидазу типа A и альдегиддегидрогеназу до основного метаболита серотонина 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5HIAA). На уровень серотонина также влияет фермент, разлагающий триптофан, индоламин-2,3-диоксигеназа и тетрагидробиоптерин, кофактор триптофангидроксилазы.

Все рецепторы серотонина, кроме одного, являются метаботропными рецепторами, связанными с G-белком. Было обнаружено множество рецепторов серотонина с семействами рецепторов от 5-HT 1 до 5-HT 7 [12,13]. Рецептор 5-HT 3 является уникальным среди известных в настоящее время подтипов серотонинергических рецепторов в том смысле, что он принадлежит к семейству ионотропных лиганд-управляемых ионных каналов. Серотонинергические нейроны иннервируют большие области головного мозга человека, причем большинство выступов возникают из тел нейронных клеток в спинном и срединном швах и соседних ядрах нижнего ствола головного мозга.Есть проекции на гиппокамп, миндалину, гипоталамус, таламус, неокортекс и базальные ганглии, хотя большинство структур получает некоторую серотонинергическую иннервацию [14]. Через эту диффузную сеть в центральной нервной системе серотонин модулирует широкий спектр функций, включая сон, контроль аппетита и температуры, а также настроение и познание в центре внимания данного обзора.

3. Серотонин и настроение

Пониженное настроение — один из основных симптомов депрессии, аффективного расстройства, которое является основной причиной инвалидности во всем мире и затрагивает примерно 20% населения мира [15].Основными терапевтическими средствами для лечения депрессии являются антидепрессанты, в основном селективные ингибиторы обратного захвата серотонина или комбинированные ингибиторы обратного захвата серотонина / норадреналина [16]. Считается, что действие этих препаратов частично связано с увеличением синаптических уровней моноаминов, в основном серотонина и норадреналина, и последующей активацией серотонинергических и норадренергических постсинаптических и ауторецепторов [17]. Терапевтические преимущества повышенного уровня моноаминов были обнаружены в середине прошлого века, когда ингибиторы моноаминоксидазы и трициклические антидепрессанты показали эффективность при лечении депрессии.Это привело к моноаминовой гипотезе, согласно которой депрессия вызывалась дефицитом моноаминовых нейромедиаторов [18]. Однако антидепрессанты лишь частично эффективны при лечении депрессии средней и большей степени тяжести у взрослых (частота ответа примерно 48% по сравнению с 30% для плацебо) [19,20], что позволяет предположить, что гипотеза моноаминов лишь частично объясняет депрессию [21 , 22].

Влияние серотонина на настроение было исследовано с использованием метода острого истощения триптофана, при котором снижение диетических уровней триптофана вызывает снижение уровней серотонина в мозге, что позволяет анализировать серотонин-зависимое поведение [23].Более подробно это обсуждается ниже.

4. Серотонин и познание

Серотонинергическая система играет роль в поведении, которое требует высоких когнитивных способностей. Рецепторы серотонина обнаружены в областях мозга, участвующих в обучении и памяти, включая кору головного мозга, миндалину и гиппокамп [24]. В качестве мишеней для улучшения или улучшения когнитивных функций рецепторы серотонина привлекли внимание с акцентом на несколько подтипов рецепторов серотонина, которые, как было показано, участвуют в познании и памяти.Совпадающие данные свидетельствуют о том, что введение агонистов рецепторов 5-HT 2A / 2C или 5-HT 4 или 5-HT 1A или 5HT 3 и антагонистов рецепторов 5-HT 1B предотвращает ухудшение памяти и способствует обучение в ситуациях, требующих высоких познавательных способностей. Напротив, антагонисты рецепторов 5-HT 2A / 2C и 5-HT 4 или агонисты 5-HT 1A или 5-HT 3 и 5-HT 1B обычно оказывают противоположное действие на память и обучение [25,26,27,28,29,30].

До сих пор неясно, играет ли серотонин роль в модуляции когнитивной функции посредством специфического воздействия на обучение, память и исполнительную функцию. Частично это может быть связано с различной ролью различных подтипов рецепторов серотонина в познании [30]. Тем не менее, экспериментальное снижение уровня серотонина в центральной нервной системе из-за истощения триптофана позволило уточнить роль серотонина в различных способах обучения.

5. Истощение триптофана

В первоначальных исследованиях, направленных на истощение центрального триптофана, использовался необратимый ингибитор триптофангидроксилазы, метиловый эфир 4-хлор-dl-фенилаланина (PCPA), который истощает серотонин, останавливая лимитирующую стадию его синтеза [31 ].Однако опасения по поводу его токсичности и диапазона доз в значительной степени ограничили его экспериментальное использование [23].

Альтернативой ингибированию фермента синтеза серотонина является истощение его субстрата триптофана из мозга. Быстрое истощение триптофана в пище позволяет исследовать эффект пониженного уровня триптофана и, как таковое, представляет собой парадигму для изучения роли серотонина в центральных процессах. Прием пищи или раствора, содержащего большие нейтральные аминокислоты, но с дефицитом триптофана, вызывает резкое и надежное снижение уровня триптофана в плазме.Считается, что этот эффект связан с тем явлением, что удаление триптофана из рациона стимулирует синтез белка в печени, которая расходует доступный триптофан плазмы. Этот эффект экспериментально наблюдался у животных, включая мышей [32], крыс [33,34,35] и приматов [36]; и у людей [37,38].

Помимо увеличения синтеза белка в печени, большие нейтральные аминокислоты, включенные в рацион, конкурируют с триптофаном за транспорт через гематоэнцефалический барьер и, таким образом, ограничивают проникновение триптофана в мозг.Это центрально истощает триптофан и, следовательно, серотонин. Исследования на грызунах показали, что острое истощение триптофана снижает уровень триптофана в головном мозге до 70% [35], с соответствующим снижением центрального серотонина и снижением связывания рецептора 5-HT 1A [35,39]. У людей острое истощение триптофана подавляет синтез серотонина [40], а также снижает концентрацию в спинномозговой жидкости триптофана [41] и 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-HIAA), основного метаболита серотонина [41,42].

6. Истощение триптофана, серотонин и настроение

Клинические и доклинические исследования использовали модель истощения триптофана для изучения идеи о том, что низкий синтез серотонина связан с депрессивным настроением [43,44].

6.1. Клинические исследования

Исследования истощения триптофана у людей, никогда не страдающих депрессией, варьируются, с отсутствием или незначительным общим влиянием на снижение настроения [45,46]. Интересно, что сообщения об умеренном снижении настроения чаще встречаются в исследованиях со здоровыми женщинами, чем в исследованиях со здоровыми мужчинами [47].Однако у здоровых добровольцев, никогда не страдающих депрессией, которые подвержены высокому риску депрессии из-за семейного фактора риска, острое истощение триптофана вызывает явные нарушения в контроле настроения [48,49]. Наконец, у пациентов с ремиссией депрессии временное снижение уровня триптофана может привести к острому депрессивному рецидиву [50,51,52] с временным обострением симптомов, связанных с пациентами, принимающими серотонинергические антидепрессанты [53,54]. Эти исследования показывают, что субъекты с уже существующей уязвимостью серотонинергической системы могут быть наиболее восприимчивы к провокации триптофаном.Более того, низкий уровень серотонина действительно может способствовать снижению настроения, однако это не может происходить изолированно — он должен быть согласован с какой-либо другой неизвестной системой (возможно, нейротрансмиттерной или генетической), которая взаимодействует с пониженным уровнем серотонина для снижения настроения.

6.2. Доклинические исследования

Оценка животных моделей пониженного настроения приводит нас к моделям повышенной тревожности, депрессии или отчаяния. Фенотипическое поведение, связанное с этими моделями, можно количественно оценить и использовать для исследования новых методов лечения заболеваний человека.

Предыдущие исследования показали, что низкое содержание триптофана в рационе, по-видимому, оказывает анксиогенный и депрессивный эффект на поведение крыс. После одного месяца лечения диетой с низким содержанием триптофана экспериментальные крысы продемонстрировали значительное увеличение количества неподвижностей в тесте принудительного плавания и проявили тревожное поведение в тесте приподнятого крестообразного лабиринта [55]. Более того, мыши с ограничением по триптофану показали повышенную защитную агрессию в тесте «резидент-злоумышленник» и повышенное социальное доминирование в пробирке социального доминирования, что свидетельствует о том, что ограничение триптофана в пище, по-видимому, приводит к изменениям эмоциональной реакции на стресс [56].К сожалению, результаты острых диетических манипуляций с триптофаном, по-видимому, зависят от вида и штамма. Например, у мышей острое истощение триптофана не показывало беспокойства в приподнятом нулевом лабиринте и не показывало повышенной неподвижности в тесте принудительного плавания или тесте подвешивания за хвост, хотя манипуляции приводили к снижению уровня триптофана в плазме на 74% [57]. . Аналогичным образом, в исследовании на крысах, сравнивающем эффекты острого истощения триптофана у крыс Brown Norway и Sprague Dawley, крысы Sprague Dawley демонстрировали большее поведение, связанное с тревогой и депрессией, по сравнению с неальбиносной линией, даже при 60% -ном снижении уровня триптофана в плазме, наблюдаемом у крыс. оба штамма [34].Эти результаты предполагают, что острые эффекты истощения триптофана, вероятно, будут зависеть от напряжения и от поведенческого и нейрохимического уровней.

7. Истощение триптофана, серотонин и познание

Исследования истощения триптофана также проводились в клинических и доклинических исследованиях для оценки взаимосвязи между пониженной системой серотонина и когнитивными функциями [30].

7.1. Клинические исследования

Комплексный метаанализ более пятидесяти исследований истощения триптофана у человека с 1966 по 2008 год был опубликован Мендельсоном и его коллегами в 2009 году [58].Влияние острого истощения триптофана на психомоторную обработку, декларативную память, рабочую память, управляющие функции и внимание были оценены с наиболее надежным выводом о том, что снижение уровня триптофана нарушает консолидацию эпизодической памяти для вербальной информации [38,59]. На семантическую память, как и на вербальную, пространственную и аффективную рабочую память, исполнительную функцию и внимание, не повлияло острое истощение триптофана [58].

Многие исследования, включенные в вышеупомянутый обзор [58], сосредоточены на здоровых добровольцах или лиц, подверженных депрессии.Последняя работа, опубликованная после обзора Мендельсона, продемонстрировала некоторые интересные открытия, касающиеся обработки эмоций. В небольшом исследовании пациентов с депрессией было показано, что бимодальной реакции симптомов на острое истощение триптофана предшествует бимодальная ошибка эмоциональной обработки в том же направлении; то есть пациенты, у которых депрессивные симптомы улучшились через 24 часа после истощения, показали более положительный сдвиг эмоциональной обработки через 5 часов после истощения, в то время как обратное верно для пациентов, у которых симптомы настроения ухудшились [60].Бессимптомные люди с высоким семейным риском депрессии также демонстрировали отклонения в эмоциональной обработке во время острого истощения триптофана [48]. Интересно, что у нормальных субъектов острое истощение триптофана вызывало значительно более низкие показатели интенсивности и возбуждения для сердитых лиц в задаче бессознательного восприятия [61]. В другом исследовании, касающемся истощения триптофана у женщин в постменопаузе, наблюдалось увеличение активации мозга в орбитальной лобной коре и двусторонней миндалине, как было измерено с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии, во время задачи обработки эмоций по сравнению с необработанной контрольной группой [62].

Манипулирование центральными уровнями триптофана с помощью острого истощения триптофана также используется в качестве инструмента для исследования роли серотонина в неврологических расстройствах. У пациентов с болезнью Паркинсона наблюдается очевидное снижение общей когнитивной функции и вербального распознавания во время острого истощения триптофана по сравнению с плацебо и контрольными пациентами, что свидетельствует о взаимодействии между серотонинергическим и холинергическим нарушениями [63]. У молодых людей с дефицитом триптофана с синдромом дефицита внимания и гиперактивности не наблюдалось дефицита памяти [64], в тестах на вознаграждение с участием мужчин-алкоголиков [65] или в когнитивных тестах пациентов с болезнью Альцгеймера, которые нельзя было отнести к старости [66]. .Интересно отметить, что пагубное влияние острого истощения триптофана на рабочую память было более распространено в пожилой, чем в молодой, группе здоровых добровольцев [45].

Манипулирование уровнями триптофана с помощью острого истощения триптофана также использовалось для исследования роли серотонина при других заболеваниях. Кеннеди и его коллеги использовали острое истощение триптофана, чтобы продемонстрировать, что нарушение когнитивных функций, опосредованное гиппокампом, при синдроме раздраженного кишечника [67] модулируется периферическими уровнями триптофана [68].Более того, у выживших после рака груди острое истощение триптофана использовалось для моделирования потери серотонина, которая является частым побочным эффектом отмены эстрогена в этой популяции с заболеванием. Это исследование продемонстрировало специфические нарушения эпизодической памяти и скорости моторики, что указывает на критическую роль серотонина в когнитивных нарушениях у этих пациентов [69].

7.2. Доклинические исследования

Острое пероральное введение смеси белков и углеводов без триптофана крысам значительно снизило уровни триптофана в гиппокампе [70] и привело к ухудшению производительности в тесте на распознавание новых объектов визуальной рабочей памяти [34,71,72,73], но непостоянное внимание [70] или пространственное обучение [71,74] задания.Напротив, хроническое истощение триптофана, которое имитирует долгосрочное снижение центрального серотонина в областях мозга, включая гиппокамп, лобную кору и полосатое тело у грызунов [75], нарушение памяти распознавания объектов [75] и зависимая от гиппокампа контекстуальная память о страхе [75]. 76]. Кроме того, хроническое ограничение приема триптофана в диете усиливало нарушение предымпульсного торможения, вызванное амфетамином [77], подтверждая предыдущие наблюдения этой исследовательской группы по сенсибилизации к другим опосредованным амфетамином поведенческим проявлениям, вызванным длительным режимом питания с низким содержанием триптофана [78].

8. Добавление триптофана и познание

Стратегия введения богатых триптофаном пищевых белков может повысить доступность триптофана для мозга и, таким образом, потенциально моделировать усиленный синтез серотонина. Клинические исследования показали, что острый прием добавок триптофана улучшает время последовательной реакции и показатели внимания [79] и абстрактную зрительную память [80], тогда как постоянный (14 дней) прием добавок увеличивает положительную память на распознавание лиц и снижает исходную реакцию на испуг [81].Кроме того, Rondanelli et al. [82] назначил 12-недельную диету фосфолипидов докозагексаеновой кислоты с мелатонином и триптофаном пожилым пациентам, страдающим легкими когнитивными нарушениями. Они сообщили о значительном улучшении некоторых показателей когнитивной функции, включая краткую оценку психического состояния [82], однако с этой смешанной диетой трудно сделать вывод о роли серотонина.

9. Триптофан, сон, настроение и познание

Было показано, что триптофан оказывает прямое влияние на сон, вызывая увеличение оценочной субъективной сонливости и уменьшение общего бодрствования [83,84].Это улучшенное качество сна связано с улучшением гедонистических и когнитивных показателей [79], улучшением утренней бдительности и показателей внимания мозга [85].

Исследования острого истощения триптофана на людях демонстрируют ингибирование латентного периода быстрого движения глаз (REM) и продолжительного быстрого сна [86,87], а дальнейшие исследования на животных демонстрируют важность серотонина в этой связи [88]. Серотонин также является предшественником мелатонина в шишковидной железе.

Пациенты с депрессией страдают от плохого качества сна [89], связанное с лечением антидепрессантами часто усугубляет неэффективность сна с бессонницей и сокращением общего времени сна, что является частым побочным эффектом [90].Влияние истощения триптофана на сон при депрессии в значительной степени сосредоточено на ремиссированных пациентах — острое истощение триптофана у этих пациентов, которые все еще принимали антидепрессанты, привело к снижению латентности сна и REM, но увеличению плотности [91,92], демонстрируя, что истощение триптофана действительно не влияет на побочные эффекты антидепрессантов. Интересно, что в популяции пациентов с обсессивно-компульсивным расстройством истощение триптофана вызывало ухудшение непрерывности сна, но не изменяло REM или медленный сон [93].

10. Триптофан, серотонин и ось мозг-кишечник

Ось мозг-кишечник — это двунаправленная система связи между мозгом и желудочно-кишечным трактом, связывающая эмоциональные и когнитивные центры мозга с периферическим контролем и функцией кишечник (). Серотонин является ключевым элементом этой оси, действуя как нейротрансмиттер в ЦНС и в кишечной нервной системе, которая присутствует в стенке кишечника. Кроме того, серотонин вырабатывается эндокринными клетками и действует как паракринный гормон в кишечнике и как эндокринный гормон, который переносится через кровь и связывается с тромбоцитами.Его роль как гормона действует, связывая два конца оси мозг-кишечник, а также оказывает системные эффекты, такие как плотность костной ткани и метаболизм [94,95]. Производство серотонина в центре составляет всего 5% от общего синтеза серотонина, при этом подавляющее большинство серотонина производится на периферии. Периферический синтез происходит в таких тканях, как кости, молочные железы, поджелудочная железа, но желудочно-кишечный эпителий является самым крупным источником. Энтерохромаффинные клетки в желудочно-кишечном эпителии составляют ~ 90% всего синтеза серотонина.Путь периферического эндокринного синтеза отличается от центрального и кишечного нейрональных путей только использованием триптофангидроксилазы типа 1 вместо типа 2 [96,97]. Распад серотонина происходит через моноаминоксидазу и альдегиддегидрогеназу до 5HIAA, как в ЦНС, но на периферии глюкуронизация также играет важную роль [98].

Ось мозг-кишечник и двунаправленная система коммуникации. Ось мозг-кишечник — это двунаправленная система связи между мозгом и желудочно-кишечным трактом.Это связывает эмоциональные и когнитивные центры мозга с периферическим контролем и функцией кишечника и его резидентной микробиоты. Серотонин является ключевым элементом этой оси, действуя как нейротрансмиттер в ЦНС и в кишечной нервной системе, которая присутствует в стенке кишечника. A. Нейронная связь между кишечником и мозгом осуществляется через блуждающий нерв (желудок и прямая кишка) и ганглии задних корешков (DRG-тонкий и толстый кишечник), через проекции из кишечной нервной системы в симпатические ганглии и парасимпатическую иннервацию кишечника.B. Плечевая коммуникация осуществляется через высвобождение бактериальных факторов, выработку цитокинов и циркулирующих гормонов. Важным достижением для будущих исследований станут проверяемые модели потенциального механизма действия (например, разрезание блуждающего нерва может блокировать некоторые эффекты изменения микробиоты кишечника на моделях грызунов).

10.1. Триптофан и кишечная микробиота

Еще один фрагмент серотониновой головоломки связан с постоянным сообществом микроорганизмов, колонизировавших пищеварительный тракт.Микробиота кишечника в основном находится в толстом кишечнике, но меньшее количество можно найти в желудочно-кишечном тракте [99]. Взаимодействие между эпителием желудочно-кишечного тракта и кишечной флорой способствует таким функциям, как иммунные ответы и регуляция гормонов, и оказывается критически важным для поддержания как гомеостаза, так и здоровья (). То, как бактериальное сообщество формируется в раннем возрасте [100] или изменяется на протяжении всей жизни, может иметь последствия для метаболизма триптофана и, следовательно, для серотонинергической системы.Необходим баланс между бактериальным использованием триптофана и триптофана, необходимого для синтеза серотонина как в кишечной, так и в центральной нервной системе [101].

Резидентная микробиота регулирует уровень триптофана и серотонина в кишечнике как напрямую, так и косвенно. Непрямая регуляция доступности триптофана и образования серотонина микробиотой кишечника происходит главным образом через кинурениновый путь. Как уже отмечалось, на синтез кинуренина приходится примерно 90% метаболизма триптофана [5].Недавние доказательства прямой регуляции получены от стерильных животных, выращенных в лабораториях и испытывающих дефицит кишечной микробиоты. У этих животных наблюдается повышенный уровень циркулирующего триптофана [102] и пониженный уровень серотонина [103]. Когда в кишечник этих животных попадают бактерии, метаболизирующие триптофан, циркулирующие уровни триптофана падают, и это изменение сопровождается специфическим для пола влиянием на концентрацию серотонина в гиппокампе у самцов стерильных животных [102]. В головном мозге наблюдалось повышение уровня серотонина в гиппокампе, а также снижение тревожного поведения, что демонстрирует влияние кишечной микробиоты как на поведенческие корреляты, так и на нейрохимию мозга [104].Интересно, что эти животные также демонстрировали снижение уровней мозговой медиаторной РНК нейротрофического фактора и снижение экспрессии синаптических сигнальных генов PSD-95 и синаптофизина в областях мозга, ответственных за моторный контроль и беспокойство, таких как полосатое тело [104].

При синдроме раздраженного кишечника изменения баланса микробиоты связаны с симптоматикой, а также с изменениями уровней серотонина в кишечнике и головном мозге [105,106]. Более того, экспрессия толл-подобных рецепторов, которые действуют, предупреждая организм о патогенных микроорганизмах, изменяется как в плазме, так и в образцах толстой кишки пациентов с синдромом раздраженного кишечника [107,108].Недавние данные также показывают, что бактериальные продукты, такие как жирные кислоты с короткой цепью, могут повышать выработку серотонина энтерохромаффинными клетками [109].

10.2. Поведение и микробиом кишечника

Как уже говорилось, центральный серотонин играет важную роль в настроении и познании. Влияние кишечной микробиоты на поведение становится все более очевидным благодаря множеству предложенных механизмов, включая изменения в поглощении триптофана и синтезе серотонина.

Мыши, лишенные микробов, демонстрируют менее тревожное поведение, чем их традиционно колонизированные собратья [102,110].Между тем, хроническое лечение мышей молочнокислыми бактериями Lactobacillus rhamnosus вызвало изменения в рецепторах ГАМК в кортикальном гиппокампе и миндалевидном теле по сравнению с мышами, получавшими контрольный корм, при одновременном снижении индуцированных стрессом уровней кортикостерона и поведения, связанного с тревогой и депрессией [ 111]. Интересно, что эти эффекты не были обнаружены у мышей, подвергшихся ваготомии, что указывает на блуждающий нерв как на главный путь модулирующей коммуникации между кишечными бактериями и мозгом [111] (A).

На животных моделях депрессии, как окружающей [112], так и хирургической [113], животные демонстрируют депрессивное поведение и измененный микробный профиль кишечника. Эти результаты теперь были воспроизведены в клинической популяции. В недавнем исследовании пациентов с большой депрессией было обнаружено несколько преобладающих родов на значительно разных уровнях между депрессивной и контрольной группами, показывающими либо преобладание некоторых потенциально вредных бактериальных групп, либо сокращение числа полезных бактериальных родов [114].

Влияние микробиоты кишечника на поведение также распространяется на когнитивные функции в доклинических моделях, хотя во всех поведенческих тестах на животных присутствует компонент тревоги, это говорит о том, что когнитивные нарушения не наблюдаются без определенной степени стресса. У мышей, инфицированных кишечным патогеном, наблюдались дисфункция рабочей памяти [115] и социально-связанные нарушения поведения [116], но только после острого водного стресса. Клинически обсуждается участие кишечной микробной флоры в патогенезе болезни Альцгеймера, но на данном этапе это предположение [117,118].

10.3. Истощение триптофана и ось кишечник-мозг

Центральный контроль боли является важным компонентом синдрома раздраженного кишечника, и было показано, что серотонин играет определенную роль. У здоровых женщин болезненное растяжение воздушного шара в прямой кишке привело к повышению активности мозга, что было показано функциональной магнитно-резонансной томографией. Когда эти стимулы повторялись во время острого истощения триптофана, наблюдалась усиленная реакция в миндалине, областях эмоционального возбуждения и гомеостатических афферентных сетях.Также наблюдалось снижение подавления отрицательной обратной связи миндалевидного тела. Когда эти тесты были повторены у женщин с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием запоров, наблюдалась аналогичная картина мозговой активности. Это говорит о том, что после аверсивной висцеральной стимуляции усиливаются изменения в активности мозга, а именно в гомеостатической афферентной сети и сети эмоционального возбуждения [119, 120].

Кроме того, когнитивные способности нарушаются при синдроме раздраженного кишечника [121].Пациенты женского пола с синдромом раздраженного кишечника и здоровые люди из контрольной группы прошли ряд нейропсихологических тестов после приема плацебо или острого истощения триптофана. Результаты показали, что острое истощение триптофана приводит к снижению когнитивных функций, опосредованных гиппокампом [67]. Аналогичный тест на пациентах женского пола с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи и здоровых лицах контрольной группы показал, что острое истощение триптофана в значительной степени связано с нарушением способности немедленного и отсроченного припоминания в тесте на аффективную память, хотя не было никакой разницы в оценках между группами пациентов и контрольной группой [121 ].Эти пациенты также показали улучшенное висцеральное восприятие отвращающего висцерального стимула во время острого истощения триптофана, как и в исследовании Labus et al [120].

Интересно, что острое истощение триптофана не влияет на концентрацию серотонина или метаболита 5-гидроксииндолуксусной кислоты в слизистой оболочке [122]. Однако исследования острого истощения триптофана, посвященные изучению его влияния на регуляцию перистальтики желудочно-кишечного тракта и чувствительности, показали, что пониженный уровень триптофана в плазме уменьшал ощущение тошноты при растяжении баллона, не влияя на чувствительность и комплаентность желудка.Острое истощение триптофана также усиливало увеличение объема желудка после еды, но это не отражалось повышенным потреблением питательных веществ [123]. В отличие от этого, двигательная функция прямой кишки во время острого истощения триптофана была протестирована у пациенток с синдромом раздраженного кишечника с преобладанием диареи [124]. В то время как в группе пациентов значительно изменилась моторная функция прямой кишки, острое истощение триптофана этого не изменило.

Значительные ассоциации полиморфизмов гена триптофангидроксилазы 1, которые могут изменять уровни циркулирующего серотонина, наблюдаются у пациентов женского пола с когнитивными функциями, связанными с синдромом раздраженного кишечника.Используя когнитивную шкалу функциональных расстройств кишечника, полиморфизмы гена триптофангидроксилазы 1 были связаны с негативными познаниями в отношении боли и беспокойства при дефекации. Эти полиморфизмы также были связаны со снижением показателей качества жизни, в частности по подшкалам психического здоровья и энергии, предполагая, что подмножества гена триптофангидроксилазы 1 могут влиять на начало и течение синдрома раздраженного кишечника, а также на тяжесть симптомов и эмоциональные последствия живущие с этим расстройством [125].

11. Заключительные замечания

Как мы отметили в этом обзоре, экспериментальное изменение уровня триптофана позволило нам понять роль центрального серотонина в настроении и познании. Низкий уровень серотонина способствует снижению настроения, однако это должно быть согласовано с биологическими или генетическими манипуляциями, вызывая предрасположенность, которая взаимодействует с пониженным уровнем серотонина и снижает настроение. Кроме того, истощенный серотонин вызывает когнитивные нарушения, включая нарушения вербального мышления, эпизодической и рабочей памяти, в то время как добавки триптофана, наоборот, положительно влияют на внимание и память.Интересно, что эмоциональная обработка, изменение памяти, лежащее в основе эмоций, подавляется у субъектов с депрессией или имеет высокий риск развития после истощения триптофана.

Влияние микробиоты кишечника на поведение становится все более очевидным, равно как и влияние на метаболизм триптофана и серотонина. Резидентная микробиота регулирует уровень триптофана и серотонина в кишечнике, и недавние исследования показывают, что микробиота кишечника с низким или нулевым содержанием увеличивает уровни триптофана и серотонина и изменяет центральное поведение более высокого порядка.

Лечение когнитивных расстройств и расстройств настроения постоянно находится в центре внимания исследователей нейробиологии и фармацевтических организаций. Предположение о том, что кишечная микробиота имеет центральное влияние, открывает много новых возможностей, особенно с предположением Майера и его коллег [126] о том, что состав и метаболическая активность кишечной микробиоты могут играть роль в таких нарушениях мозга, как аутизм, тревога и т. Д. и депрессия. Текущие исследования со временем оценят эти утверждения и, надеюсь, определят механизмы, с помощью которых микробиота кишечника влияет на настроение и познание.

Благодарности

Джейсон С. Д. Нгуен и Кейт Э. Полглаз являются получателями стипендий для аспирантов Австралийской премии для аспирантов (APA). Пол П. Бертран поддерживается проектом NHMRC GNT1048885.

Вклад авторов

Концепция и дизайн: Триша А. Дженкинс, Джейсон К. Д. Нгуен, Кейт Э. Полглаз и Пол П. Бертран; Составление рукописи: Триша А. Дженкинс, Джейсон К. Д. Нгуен, Кейт Э. Полглаз и Пол П. Бертран; Окончательное одобрение публикуемой версии: Триша А.Дженкинс, Джейсон С. Д. Нгуен, Кейт Э. Полглаз и Пол П. Бертран.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Список литературы

1. Фридман М., Левин С.Е. Пищевые и лечебные аспекты d-аминокислот. Аминокислоты. 2012; 42: 1553–1582. DOI: 10.1007 / s00726-011-0915-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 2. Herrera C.P., Smith K., Atkinson F., Ruell P., Chow C.M., O’Connor H., Brand-Miller J. Питание с высоким гликемическим индексом и гликемической нагрузкой увеличивает доступность триптофана у здоровых добровольцев.Br. J. Nutr. 2011; 105: 1601–1606. DOI: 10.1017 / S0007114510005192. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 3. Янг В.Р., Хусейн М.А., Мюррей Э., Скримшоу Н.С. Кривая реакции на триптофан в плазме и ее связь с потребностями в триптофане у молодых взрослых мужчин. J. Nutr. 1971; 101: 45–59. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ричард Д.М., Дауэс М.А., Матиас К.В., Ачесон А., Хилл-Каптурчак Н., Догерти Д.М. l-триптофан: основные метаболические функции, поведенческие исследования и терапевтические показания. Int. J. Tryptophan Res.IJTR. 2009; 2: 45–60. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Стоун Т.В., Дарлингтон Л.Г. Эндогенные кинуренины как мишени для открытия и разработки лекарств. Nat. Rev. Drug Discov. 2002; 1: 609–620. DOI: 10,1038 / NRD870. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 6. Стоун Т.В., Дарлингтон Л.Г. Путь кинуренина как терапевтическая мишень при когнитивных и нейродегенеративных расстройствах. Br. J. Pharmacol. 2013; 169: 1211–1227. DOI: 10.1111 / bph.12230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 7.Крокетт М.Дж., Кларк Л., Ройзер Дж. П., Робинсон О. Дж., Коулс Р., Чейз Х. У., ден Ауден Х., Апергис-Скоут А., Кэмпбелл-Мейкельджон Д., Сеймур Б. и др. Совпадающие доказательства центральных эффектов 5-HT при остром истощении триптофана. Мол. Психиатр. 2012; 17: 121–123. DOI: 10.1038 / mp.2011.106. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 8. Hughes M.M., Carballedo A., McLoughlin D.M., Amico F., Harkin A., Frodl T., Connor T.J. Истощение запасов триптофана у пациентов с депрессией происходит независимо от активации кинуренинового пути.Brain Behav. Иммун. 2012; 26: 979–987. DOI: 10.1016 / j.bbi.2012.05.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 9. Ван Донкелаар Э.Л., Блокланд А., Феррингтон Л., Келли П.А., Стейнбуш Х.В., Прикаертс Дж. Механизм острого истощения триптофана: это только серотонин? Мол. Психиатр. 2011; 16: 695–713. DOI: 10.1038 / mp.2011.9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 10. Санчес К.Л., ван Свиринген А.Э.Д., Аррант А.Э., Бискап К.С., Кун К.М., Цепф Ф.Д. Упрощенное диетическое острое истощение триптофана: влияние новой смеси аминокислот на нейрохимию мышей C57BL / 6J.Food Nutr. Res. 2015; 59 DOI: 10.3402 / fnr.v59.27424. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 11. Фернстром Дж. Д., Фернстром М. Х. Физические упражнения, триптофан без сыворотки и центральная усталость. J. Nutr. 2006; 136: 553S – 559S. [PubMed] [Google Scholar] 13. Хойер Д., Кларк Д.Э., Фозард Дж. Р., Хартиг П. Р., Мартин Г. Р., Майлечарейн Е. Дж., Саксена П. Р., Хамфри П. П. Классификация рецепторов 5-гидрокситриптамина (серотонина) Pharmacol. Ред. 1994; 46: 157–203. [PubMed] [Google Scholar] 14.Леш К.П., Вайдер Дж. Серотонин в модуляции нейронной пластичности и сетей: последствия для нарушений развития нервной системы. Нейрон. 2012; 76: 175–191. DOI: 10.1016 / j.neuron.2012.09.013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 15. Waraich P., Goldner E.M., Somers J.M., Hsu L. Исследования распространенности и заболеваемости расстройствами настроения: систематический обзор литературы. Жестяная банка. J. Психиатрия. 2004. 49: 124–138. [PubMed] [Google Scholar] 16. Клир А., Парианте К.М., Янг А.Х., Андерсон И.М., Кристмас Д., Cowen P.J., Dickens C., Ferrier I.N., Geddes J., Gilbody S., et al. Основанные на фактах рекомендации по лечению депрессивных расстройств с помощью антидепрессантов: пересмотр рекомендаций Британской ассоциации психофармакологии 2008 года. J. Psychopharmacol. 2015; 29: 459–525. DOI: 10.1177 / 0269881115581093. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 17. Морриссетт Д.А., Шталь С.М. Модуляция серотониновой системы при лечении большого депрессивного расстройства. Cns Spectr. 2014; 19: 57–68. DOI: 10.1017 / S1092852914000613.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 18. Мулинари С. Моноаминовые теории депрессии: историческое влияние на биомедицинские исследования. J. Hist. Neurosci. 2012; 21: 366–392. DOI: 10.1080 / 0964704X.2011.623917. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 19. Меландер Х., Салмонсон Т., Абади Э., ван Цвитен-Бут Б. Нормативная апология — обзор плацебо-контролируемых исследований в регулирующих представлениях антидепрессантов нового поколения. Евро. Neuropsychopharmacol. 2008. 18: 623–627. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2008.06.003.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 20. Уолш Б.Т., Сейдман С.Н., Сиско Р., Гоулд М. Ответ на плацебо в исследованиях большой депрессии: переменный, существенный и растущий. Джама. 2002; 287: 1840–1847. DOI: 10.1001 / jama.287.14.1840. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 21. Hindmarch I. Помимо гипотезы моноаминов: механизмы, молекулы и методы. Евро. Психиатрия. 2002; 17: 294с – 299с. DOI: 10.1016 / S0924-9338 (02) 00653-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 22. Оуэнс М.Дж. Селективность антидепрессантов: от моноаминовой гипотезы депрессии до революции в области СИОЗС и далее.J. Clin. Психиатрия. 2004; 65: 5–10. [PubMed] [Google Scholar] 23. Молодой С. Острое истощение триптофана у людей: обзор теоретических, практических и этических аспектов. J. Psychiatry Neurosci. JPN. 2013; 38: 294–305. DOI: 10.1503 / JPN.120209. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 24. Менесес А. Система 5-HT и познание. Neurosci. Biobehav. Р. 1999; 23: 1111–1125. DOI: 10.1016 / S0149-7634 (99) 00067-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 25. Бухот М.С., Мартин С., Сегу Л. Роль серотонина в ухудшении памяти.Анна. Med. 2000. 32: 210–221. DOI: 10.3109 / 078538

998828. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 26. Огрен С.О., Эрикссон Т.М., Элвандер-Тотти Э., Д’Аддарио К., Экстром Дж. К., Свеннингссон П., Мейстер Б., Кер Дж., Стидл О. Роль рецепторов 5-HT (1A) в обучении и памяти . Behav. Brain Res. 2008; 195: 54–77. DOI: 10.1016 / j.bbr.2008.02.023. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 27. Шарма Т., Моклер Д. Когнитивная эффективность атипичных нейролептиков при шизофрении. J. Clin. Психофарм. 1998; 18: 12с – 19с.DOI: 10.1097 / 00004714-199804001-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 28. Бокерт Дж., Клэйсен С., Компан В., Дюмуис А. Рецепторы 5-HT4, место под солнцем: Действие второе. Curr. Opin. Pharmacol. 2011; 11: 87–93. DOI: 10.1016 / j.coph.2011.01.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 29. Вольф Х. Доклиническая и клиническая фармакология антагонистов рецептора 5-HT3. Сканд. J. Rheumatol. 2000; 29: 37–45. DOI: 10.1080 / 030097400446625. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 30. Коуэн П., Шервуд А.С.Роль серотонина в когнитивной функции: данные недавних исследований и их значение для понимания депрессии.J. Psychopharmacol. 2013; 27: 575–583. DOI: 10.1177 / 0269881113482531. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 31. Шопсин Б., Фридман Э., Гершон С. Обращение парахлорфенилаланином эффектов транилципромина у пациентов с депрессией. Arch. Генеральная психиатрия. 1976; 33: 811–819. DOI: 10.1001 / archpsyc.1976.01770070041003. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 32. Бискуп К.С., Санчес К.Л., Аррант А., ван Свиринген А.Э., Кун К., Цепф Ф.Д. Влияние острого истощения триптофана на функцию серотонина в головном мозге и концентрации дофамина и норадреналина у мышей C57BL / 6J и BALB / cJ.PLoS ONE. 2012; 7: 56. DOI: 10.1371 / journal.pone.0035916. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 33. Ардис Т.К., Кэхир М., Эллиотт Дж. Дж., Белл Р., Рейнольдс Г.П., Купер С.Дж. Влияние острого истощения триптофана на норадреналин и дофамин в головном мозге крыс. J. Psychopharmacol. 2009; 23: 51–55. DOI: 10.1177 / 0269881108089597. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 34. Янс Л.А.У., Корте-Баус Г.А.Х., Корте С.М., Блокланд А. Влияние острого истощения триптофана на аффективное поведение и познавательные способности у коричневых норвежских крыс и крыс Sprague dawley.J. Psychopharmacol. 2010. 24: 605–614. DOI: 10.1177 / 0269881108099424. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 35. Либен С.К., Блокланд А., Вестеринк Б., Дойц Н.Е. Острое истощение триптофана и серотонина с использованием оптимизированной смеси белков и углеводов без триптофана у взрослых крыс. Neurochem. Int. 2004; 44: 9–16. DOI: 10.1016 / S0197-0186 (03) 00102-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 36. Янг С.Н., Эрвин Ф.Р., Пил Р.О., Финн П. Биохимические аспекты истощения триптофана у приматов. Психофармакология.1989. 98: 508–511. DOI: 10.1007 / BF00441950. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 37. Янг С.Н., Смит С.Э., Пил Р.О., Эрвин Ф.Р. Истощение запасов триптофана вызывает быстрое снижение настроения у нормальных мужчин. Психофармакология. 1985. 87: 173–177. DOI: 10.1007 / BF00431803. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 38. Riedel W.J., Klaassen T., Deutz N.E., van Someren A., van Praag H.M. Истощение триптофана у нормальных добровольцев вызывает избирательное нарушение консолидации памяти. Психофармакология. 1999; 141: 362–369.DOI: 10.1007 / s002130050845. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 39. Кахир М., Ардис Т., Рейнольдс Г.П., Купер С.Дж. Острое и хроническое истощение триптофана по-разному регулируют связывание центральных рецепторов 5-HT 1A и 5-HT 2A у крыс. Психофармакология. 2007; 190: 497–506. DOI: 10.1007 / s00213-006-0635-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 40. Нисидзава С., Бенкелфат С., Янг С.Н., Лейтон М., Мзенгеза С., де Монтиньи С., Блиер П., Диксич М. Различия между мужчинами и женщинами в скорости синтеза серотонина в мозге человека.Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 1997; 94: 5308–5313. DOI: 10.1073 / pnas.94.10.5308. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 41. Уильямс В.А., Шоаф С.Е., Хоммер Д., Ролингс Р., Линнойла М. Эффекты острого истощения триптофана в плазме и спинномозговой жидкости триптофана и 5-гидроксииндолеуксусной кислоты у нормальных добровольцев. J. Neurochem. 1999; 72: 1641–1647. DOI: 10.1046 / j.1471-4159.1999.721641.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 42. Морено Ф.А., Паркинсон Д., Палмер К., Кастро В.Л., Мисиазек Дж., эль-Хури А., Мате А.А., Райт Р., Дельгадо П.Л. Нейрохимические вещества в спинномозговой жидкости во время истощения запасов триптофана у людей с ремиссивной депрессией и у здоровых людей. Евро. Neuropsychopharmacol. 2010; 20: 18–24. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2009.10.003. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 43. Янг С.Н., Лейтон М. Роль серотонина в настроении человека и социальном взаимодействии. Понимание измененных уровней триптофана. Pharmacol. Biochem. Behav. 2002. 71: 857–865. DOI: 10.1016 / S0091-3057 (01) 00670-0.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 44. Токер Л., Амар С., Берсудский Ю., Бенджамин Дж., Кляйн Э., Агам Г. Биология истощения триптофана и расстройств настроения. Israel J. Psychiatry Relat. Sci. 2010; 47: 46–55. [PubMed] [Google Scholar] 45. Мейс Дж. Л., Портер Р. Дж., Далримпл-Алфорд Дж. К., Веснес К. А., Андерсон Т. Дж. Влияние острого истощения триптофана на нейропсихологическую функцию, настроение и движения у здоровых пожилых людей. J. Psychopharmacol. 2011; 25: 1337–1343. DOI: 10.1177 / 0269881110389094. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 46.Хьюз Дж. Х., Галлахер П., Стюарт М. Э., Мэтьюз Д., Келли Т. П., Янг А. Х. Влияние острого истощения триптофана на нейропсихологическую функцию. J. Psychopharmacol. 2003. 17: 300–309. DOI: 10.1177 / 02698811030173012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 47. Элленбоген М.А., Янг С.Н., Дин П., Палмур Р.М., Бенкельфат С. Реакция настроения на острое истощение триптофана у здоровых добровольцев: половые различия и временная стабильность. Нейропсихофармакология. 1996. 15: 465–474. DOI: 10.1016 / S0893-133X (96) 00056-5.[PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 48. Федер А., Скиппер Дж., Блэр Дж. Р., Бухгольц К., Мэтью С. Дж., Шварц М., Дусетт Дж. Т., Алонсо А., Коллинз К. А., Ноймейстер А. и др. Истощение запасов триптофана и эмоциональная обработка у здоровых добровольцев с высоким риском депрессии. Биол. Психиатрия. 2011; 69: 804–807. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2010.12.033. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 49. Ван дер Вин Ф.М., Эверс E.A.T., Deutz N.E.P., Schmitt J.A.J. Влияние острого истощения триптофана на настроение и восприятие лицевых эмоций, связанных с активацией и работоспособностью мозга у здоровых женщин с семейной историей депрессии и без нее.Нейропсихофармакология. 2007. 32: 216–224. DOI: 10.1038 / sj.npp.1301212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 50. Смит К.А., Фэйрберн К.Г., Коуэн П.Дж. Рецидив депрессии после быстрого истощения триптофана. Ланцет. 1997; 349: 915–919. DOI: 10.1016 / S0140-6736 (96) 07044-4. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 51. Морено Ф.А., Геленберг А.Дж., Хенингер Г.Р., Поттер Р.Л., Макнайт К.М., Аллен Дж., Филлипс А.П., Дельгадо П.Л. Истощение триптофана и депрессивная уязвимость. Биол. Психиатрия. 1999; 46: 498–505.DOI: 10.1016 / S0006-3223 (99) 00095-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 52. Буидж Л., ван дер Ли А.Дж., Хаффманс П.М.Дж., Ридель В.Дж., Феккес Д., Блом М.Дж. Влияние истощения запасов триптофана в высоких и низких дозах на настроение и когнитивные функции у пациентов с ремиссивной депрессией. J. Psychopharmacol. 2005; 19: 267–275. DOI: 10.1177 / 0269881105051538. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 53. Booij L., van der Does A.J., Haffmans P.M., Riedel W.J. Острое истощение триптофана у пациентов с депрессией, получавших селективный ингибитор обратного захвата серотонин-норадреналина: усиление антидепрессивного ответа? Дж.Оказывать воздействие. Disord. 2005. 86: 305–311. DOI: 10.1016 / j.jad.2005.01.012. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 54. Дельгадо П.Л., Прайс Л.Х., Миллер Х.Л., Саломон Р.М., Лицинио Дж., Кристал Дж. Х., Хенингер Г. Psychopharmacol. Бык. 1991; 27: 321–330. [PubMed] [Google Scholar] 55. Чжан Л.М., Гвадаррама Л., Корона-Моралес А.А., Вега-Гонсалес А., Rocha L., Escobar A. Крысы, подвергшиеся длительному ограничению l-триптофана на ранней постнатальной стадии, проявляют тревожно-депрессивные черты и структурные изменения. J. Neuropathol. Exp. Neur. 2006; 65: 562–570. DOI: 10.1097 / 00005072-200606000-00004. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 56. Утида С., Китамото А., Умида Х., Накагава Н., Масушиге С., Кида С. Хроническое снижение количества триптофана в рационе приводит к изменениям эмоциональной реакции на стресс у мышей. J. Nutr. Sci. Витаминол. 2005. 51: 175–181. DOI: 10.3177 / jnsv.51.175. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 57. van Donkelaar E.L., Blokland A., Lieben C.K.J., Kenis G., Ferrington L., Kelly P.A.T., Steinbusch H.W.M., Prickaerts J. Острое истощение триптофана у мышей C57BL / 6 не вызывает снижения центрального серотонина или аффективных поведенческих изменений. Neurochem. Int. 2010; 56: 21–34. DOI: 10.1016 / j.neuint.2009.08.010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 58. Мендельсон Д., Ридель В. Дж., Самбет А. Влияние острого истощения триптофана на память, внимание и исполнительные функции: систематический обзор.Neurosci. Biobehav. Р. 2009; 33: 926–952. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.03.006. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 59. Schmitt J.A., Jorissen B.L., Sobczak S., van Boxtel M.P., Hogervorst E., Deutz N.E., Riedel W.J. Истощение триптофана ухудшает консолидацию памяти, но улучшает сосредоточенное внимание у здоровых молодых добровольцев. J. Psychopharmacol. 2000; 14: 21–29. DOI: 10.1177 / 026988110001400102. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 60. Буидж Л., ван дер Ли А.Дж.В. Эмоциональная обработка как предиктор изменения симптомов: исследование острого истощения триптофана у пациентов с депрессией.Евро. Нейропсихофарм. 2011; 21: 379–383. DOI: 10.1016 / j.euroneuro.2010.09.007. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 61. Бичер F.D.C.C., Грей М.А., Минати Л., Уэйл Р., Харрисон Н.А., Кричли Х.Д. Острое истощение триптофана ослабляет сознательную оценку социальных эмоциональных сигналов у здоровых женщин-добровольцев. Психофармакология. 2011; 213: 603–613. DOI: 10.1007 / s00213-010-1897-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 62. Epperson C.N., Amin Z., Ruparel K., Gur R., Loughead J. Интерактивные эффекты эстрогена и серотонина на активацию мозга во время рабочей памяти и аффективной обработки у женщин в менопаузе.Психонейроэндокрино. 2012; 37: 372–382. DOI: 10.1016 / j.psyneuen.2011.07.007. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 63. Мейс Дж. Л., Портер Р. Дж., Далримпл-Алфорд Дж. К., Веснес К. А., Андерсон Т. Дж. Влияние острого истощения триптофана на нейропсихологические и моторные функции при болезни Паркинсона. J. Psychopharmacol. 2010; 24: 1465–1472. DOI: 10.1177 / 0269881109105721. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 64. Цепф Ф.Д., Ландграф М., Бискуп К.С., Дахмен Б., Поустка Ф., Вокель Л., Штадлер К.Отсутствие влияния острого истощения триптофана на вербальную декларативную память у молодых людей с СДВГ. Acta Psychiatr. Сканд. 2013; 128: 133–141. DOI: 10.1111 / acps.12089. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 65. Крин Дж., Ричардс Дж. Б., де Вит Х. Влияние истощения триптофана на импульсивное поведение у мужчин с семейным анамнезом алкоголизма или без него. Behav. Brain Res. 2002; 136: 349–357. DOI: 10.1016 / S0166-4328 (02) 00132-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 66. Портер Р.Дж., Ланн Б.С., О’Брайен Дж. Т. Влияние острого истощения триптофана на когнитивные функции при болезни Альцгеймера и у здоровых пожилых людей.Psychol. Med. 2003. 33: 41–49. DOI: 10.1017 / S0033291702006906. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 67. Кеннеди П.Дж., Кларк Г., О’Нил А., Грегер Дж. А., Куигли Э. М., Шанахан Ф., Крайан Дж. Ф., Динан Т. Г. Когнитивные способности при синдроме раздраженного кишечника: свидетельство связанного со стрессом нарушения зрительно-пространственной памяти. Psychol. Med. 2014; 44: 1553–1566. DOI: 10.1017 / S0033291713002171. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 68. Кеннеди П.Дж., Аллен А.П., О’Нил А., Куигли Э.М., Крайан Дж.Ф., Динан Т.Г., Кларк Г. Острое истощение триптофана снижает уровень кинуренина: значение для лечения нарушения зрительно-пространственной памяти при синдроме раздраженного кишечника. Психофармакология. 2015; 232: 1357–1371. DOI: 10.1007 / s00213-014-3767-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 69. Фон А Д., Скаар Т., Унверзагт Ф., Ю. М. Г., Ву Дж. В., Шнайдер Б., Сторниоло А. М., Мозер Л., Райкер К., Милата Дж. И др. Оценка роли серотонина на нейропсихологическую функцию после рака груди с использованием острого истощения триптофана.Биол. Res. Nurs. 2012; 14: 5–15. DOI: 10,1177 / 1099800410393273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 70. Blokland A., Lieben C., Deutz N.E.P. Анксиогенные и депрессивные эффекты, но без когнитивных нарушений, после повторного умеренного истощения триптофана у крыс. J. Psychopharmacol. 2002; 16: 39–49. DOI: 10.1177 / 026988110201600112. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 71. Либен К.К., ван Орсоу К., Дойц Н.Э., Блокланд А. Острое истощение триптофана, вызванное смесью на основе желатина, ухудшает объектную память, но не аффективное поведение и пространственное обучение у крыс.Behav. Brain Res. 2004. 151: 53–64. DOI: 10.1016 / j.bbr.2003.08.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 72. Руттен К., Либен К., Смитс Л., Блокланд А. Ролипрам, ингибитор PDE4, устраняет нарушение объектной памяти, вызванное острым истощением триптофана у крыс. Психофармакология. 2007. 192: 275–282. DOI: 10.1007 / s00213-006-0697-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 73. Ван Донкелаар Е.Л., Руттен К., Блокланд А., Аккерман С., Стейнбуш Х.В., Прикаертс Дж. Ингибирование фосфодиэстеразы 2 и 5 ослабляет дефицит объектной памяти, вызванный острым истощением триптофана.Евро. J. Pharmacol. 2008; 600: 98–104. DOI: 10.1016 / j.ejphar.2008.10.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 74. Лю Х.П., Чжоу Дж., Фанг Л., Лю З., Фань С.Х., Се П. Острое истощение триптофана снижает синтазу оксида азота в гиппокампе крыс. Neurochem. Res. 2013; 38: 2595–2603. DOI: 10.1007 / s11064-013-1177-у. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 75. Дженкинс Т.А., Эллиотт Дж.Дж., Ардис Т.К., Кэхир М., Рейнольдс Г.П., Белл Р., Купер С.Дж. Истощение триптофана ухудшает память распознавания объектов у крыс: обращение рисперидона.Behav. Brain Res. 2010. 208: 479–483. DOI: 10.1016 / j.bbr.2009.12.030. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 76. Утида С., Умида Х., Китамото А., Масушиге С., Кида С. Хроническое снижение уровня триптофана в рационе приводит к избирательному ухудшению контекстуальной памяти о страхе у мышей. Brain Res. 2007; 1149: 149–156. DOI: 10.1016 / j.brainres.2007.02.049. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 77. Бортолато М., Фрау Р., Орру М., Коллу М., Мереу Г., Карта М., Фадда Ф., Станкампиано Р. Влияние дефицита триптофана на предымпульсное подавление акустического вздрагивания у крыс.Психофармакология. 2008; 198: 191–200. DOI: 10.1007 / s00213-008-1116-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 78. Carta M., Fadda F., Stancampiano R. Диета с дефицитом триптофана увеличивает нейрохимическую и поведенческую реакцию на амфетамин. Brain Res. 2006; 1094: 86–91. DOI: 10.1016 / j.brainres.2006.03.118. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 79. Mohajeri M.H., Wittwer J., Vargas K., Hogan E., Holmes A., Rogers P.J., Goralczyk R., Gibson E.L. Хроническое лечение гидролизатом протеина, богатого триптофаном, улучшает эмоциональную обработку, уровень умственной энергии и время реакции у женщин среднего возраста.Br. J. Nutr. 2015; 113: 350–365. DOI: 10.1017 / S0007114514003754. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 80. Booij L., Merens W., Markus C.R., van der Does A.J.W. Диета, богатая альфа-лактальбумином, улучшает память у выздоровевших пациентов с депрессией и контрольной группы, не получавших лечения. J. Psychopharmacol. 2006. 20: 526–535. DOI: 10.1177 / 0269881105057466. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 81. Мерфи С.Э., Лонгитано С., Эйрес Р.Э., Коуэн П.Дж., Хармер С.Дж. Добавка триптофана вызывает положительную предвзятость в обработке эмоционального материала у здоровых добровольцев женского пола.Психофармакология. 2006. 187: 121–130. DOI: 10.1007 / s00213-006-0401-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 82. Ронданелли М., Опицци А., Фалива М., Моццони М., Антониелло Н., Каццола Р., Саваре Р., Черутти Р., Гросси Э., Честаро Б. Эффекты интеграции диеты с масляной эмульсией ДГК -фосфолипиды, содержащие мелатонин и триптофан, у пожилых пациентов, страдающих легкими когнитивными нарушениями. Nutr. Neurosci. 2012; 15: 46–54. DOI: 10.1179 / 1476830511Y.0000000032. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 83.Хартманн Э. Влияние l-триптофана на сонливость и сон. J. Psychiatr. Res. 1982; 17: 107–113. DOI: 10.1016 / 0022-3956 (82) -7. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 84. Зильбер Б. Ю., Шмитт Дж. А. Влияние нагрузки триптофаном на познание, настроение и сон человека. Neurosci. Biobehav. Ред. 2010; 34: 387–407. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2009.08.005. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 85. Маркус С.Р., Йонкман Л.М., Ламмерс Дж.Х., Дойц Н.Э., Мессер М.Х., Ригтеринг Н. Вечерний прием альфа-лактальбумина увеличивает доступность триптофана в плазме и улучшает утреннюю бдительность и показатели внимания мозга.Являюсь. J. Clin. Nutr. 2005. 81: 1026–1033. [PubMed] [Google Scholar] 86. Bhatti T., Gillin JC, Seifritz E., Moore P., Clark C., Golshan S., Stahl S., Rapaport M., Kelsoe J. Влияние напитка без триптофана с аминокислотами на электроэнцефалограмму нормального сна человека и настроение. Биол. Психиатрия. 1998. 43: 52–59. DOI: 10.1016 / S0006-3223 (97) 80252-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 87. Кархарт-Харрис Р.Л., Натт Д.Дж., Мунафо М.Р., Кристмас Д.М., Уилсон С.Дж. Эквивалентные эффекты острого истощения триптофана на остаточный сон у лиц, употребляющих экстази, и в контрольной группе.Психофармакология. 2009. 206: 187–196. DOI: 10.1007 / s00213-009-1595-3. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 88. Накамару-Огисо Э., Миямото Х., Хамада К., Цукада К., Такай К. Новые биохимические манипуляции с серотонином в головном мозге показывают роль серотонина в циркадном ритме циклов сна и бодрствования. Евро. J. Neurosci. 2012; 35: 1762–1770. DOI: 10.1111 / j.1460-9568.2012.08077.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 89. Цуно Н., Бессет А., Ричи К. Сон и депрессия. J. Clin. Психиатрия. 2005; 66: 1254–1269.DOI: 10.4088 / JCP.v66n1008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 90. Бизли К.М., Сэйлер М.Э., Вайс А.М., Потвин Дж. Х. Флуоксетин-активирующий и седативный эффекты при многократных фиксированных дозах. J. Clin. Психофарм. 1992; 12: 328–333. DOI: 10.1097 / 00002826-199202001-00629. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 91. Мур П., Гиллин Дж. К., Бхатти Т., ДеМодена А., Сейфриц Э., Кларк К., Шталь С., Рапапорт М., Келсо Дж. Быстрое истощение триптофана, электроэнцефалограмма сна и настроение у мужчин с ремитированной депрессией на серотонине ингибиторы обратного захвата.Arch. Генеральная психиатрия. 1998; 55: 534–539. DOI: 10.1001 / archpsyc.55.6.534. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 92. Ландольт Х. J. Sleep Res. 2003; 12: 13–18. DOI: 10.1046 / j.1365-2869.2003.00336.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 93. Водерхольцер У., Риман Д., Хьювиг-Поппе К., Куэльц А.К., Кордон А., Брюстл К., Бергер М., Хохаген Ф. Сон в полисомнографических исследованиях обсессивно-компульсивного расстройства в исходных условиях и после экспериментально вызванного дефицита серотонина.Евро. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 2007. 257: 173–182. DOI: 10.1007 / s00406-006-0708-9. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 95. Крейн Дж. Д., Паланивел Р., Моттилло Е. П., Буяк А. Л., Ван Х., Форд Р. Дж., Коллинз А., Блумер Р. М., Фуллертон М. Д., Ябут Дж. М. и др. Подавление периферического синтеза серотонина снижает ожирение и метаболическую дисфункцию, способствуя термогенезу коричневой жировой ткани. Nat. Med. 2015; 21: 166–172. DOI: 10,1038 / нм 3766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 96.Gershon M.D. Обзорная статья: роль 5-гидрокситриптамина в физиологии кишечника. Алимент. Pharm. Ther. 1999; 13: 15–30. DOI: 10.1046 / j.1365-2036.1999.00002.x-i2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 97. Амиро П., Сибон Д., Кот Ф. Жизнь без периферического серотонина: исследования мышей с нокаутом триптофангидроксилазы 1 показывают существование паракринных / аутокринных серотонинергических сетей. ACS Chem. Neurosci. 2013; 4: 64–71. DOI: 10.1021 / cn300154j. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 98.Сакакибара Ю., Катох М., Каваянаги Т., Надаи М. Различия между видами и тканями при глюкуронизации серотонина. Xenobiotica. 2015: 1–7. DOI: 10.3109 / 00498254.2015.1101509. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 99. Джандхьяла С.М., Талукдар Р., Субраманьям К., Вуйюру Х., Сасикала М., Редди Д.Н. Роль нормальной кишечной микробиоты. Мир J. Gastroenterol. 2015; 21: 8787–8803. DOI: 10.3748 / wjg.v21.i29.8787. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 100. Ла Роса П.С., Уорнер Б. Б., Чжоу Ю., Вайншток Г.М., Содергрен Э., Холл-Мур К.М., Стивенс Х.Дж., Беннет У.Э., мл., Шейх Н., Линнеман Л.А. и др. Структурированное развитие бактериальных популяций в кишечнике недоношенных детей. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2014; 111: 12522–12527. DOI: 10.1073 / pnas.1409497111. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 101. О’Махони С.М., Кларк Г., Борре Й.Е., Динан Т.Г., Крайан Дж.Ф. Серотонин, метаболизм триптофана и ось микробиома мозга и кишечника. Behav. Brain Res. 2015; 277: 32–48. DOI: 10.1016 / j.bbr.2014.07.027. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 102. Кларк Г., Гренхэм С., Скалли П., Фицджеральд П., Молони Р. Д., Шанахан Ф., Динан Т. Г., Крайан Дж. Ф. Ось микробиом-кишечник-мозг в раннем возрасте регулирует серотонинергическую систему гиппокампа зависимым от пола образом. Мол. Психиатрия. 2013; 18: 666–673. DOI: 10.1038 / mp.2012.77. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 103. Wikoff W.R., Anfora A.T., Liu J., Schultz P.G., Lesley S.A., Peters E.C., Siuzdak G. Анализ метаболизма показывает большое влияние микрофлоры кишечника на метаболиты крови млекопитающих.Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2009. 106: 3698–3703. DOI: 10.1073 / pnas.0812874106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 104. Диас Хейц Р., Ван С., Ануар Ф., Цянь Ю., Бьоркхольм Б., Самуэльссон А., Хибберд М.Л., Форссберг Х., Петтерссон С. Нормальная микробиота кишечника модулирует развитие и поведение мозга. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2011; 108: 3047–3052. DOI: 10.1073 / pnas.1010529108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 105. Спиллер Р. Клинические расстройства серотонина и желудочно-кишечного тракта.Нейрофармакология. 2008; 55: 1072–1080. DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2008.07.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 106. Nakai A., Kumakura Y., Boivin M., Rosa P., Diksic M., D’Souza D., Kersey K. Половые различия в синтезе серотонина в мозге у пациентов с синдромом раздраженного кишечника с использованием альфа- [11c] метил-l -триптофан, позитронно-эмиссионная томография и статистическое параметрическое картирование. Жестяная банка. J. Gastroenterol. 2003. 17: 191–196. [PubMed] [Google Scholar] 107. Бринт Э.К., МакШарри Дж., Фаннинг А., Шанахан Ф., Куигли Э. Дифференциальная экспрессия толл-подобных рецепторов у пациентов с синдромом раздраженного кишечника. Являюсь. J. Gastroenterol. 2011. 106: 329–336. DOI: 10.1038 / ajg.2010.438. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 108. МакКернан Д.П., Гасзнер Г., Куигли Е.М., Крайан Дж.Ф., Динан Т.Г. Измененные периферические реакции толл-подобных рецепторов при синдроме раздраженного кишечника. Алимент. Pharm. Ther. 2011; 33: 1045–1052. DOI: 10.1111 / j.1365-2036.2011.04624.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 109. Рейгстад ​​К.С., Салмонсон К.Э., Рейни Дж. Ф., Шуршевски Дж. Х., Линден Д. Р., Зонненбург Дж. Л., Фарруджа Г., Кашьяп П. С. Микробы кишечника способствуют выработке серотонина в толстой кишке за счет воздействия короткоцепочечных жирных кислот на энтерохромаффинные клетки. FASEB J. 2015; 29: 1395–1403. DOI: 10.1096 / fj.14-259598. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 110. Neufeld K.M., Kang N., Bienenstock J., Foster J.A. Снижение тревожного поведения и центральных нейрохимических изменений у мышей, свободных от микробов. Нейрогастроэнтерол. Мотил. 2011; 23: 255–264.DOI: 10.1111 / j.1365-2982.2010.01620.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 111. Браво Дж. А., Форсайт П., Чу М. В., Эскаравадж Э., Савиньяк Х. М., Динан Т. Г., Биненшток Дж., Крайан Дж. Ф. Проглатывание штамма лактобацилл регулирует эмоциональное поведение и экспрессию центральных рецепторов ГАА у мыши через блуждающий нерв. Proc. Natl. Акад. Sci. СОЕДИНЕННЫЕ ШТАТЫ АМЕРИКИ. 2011; 108: 16050–16055. DOI: 10.1073 / pnas.1102999108. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 112. О’Махони С.М., Марчези Дж. Р., Скалли П., Кодлинг К., Сеолхо А.М., Куигли Э.М.М., Крайан Дж.Ф., Динан Т.Г. Стресс в раннем возрасте изменяет поведение, иммунитет и микробиоту у крыс: последствия для синдрома раздраженного кишечника и психических заболеваний. Биол. Психиатрия. 2009. 65: 263–267. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2008.06.026. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 113. Park A.J., Collins J., Blennerhassett P.A., Ghia J.E., Verdu E.F., Bercik P., Collins S.M. Измененная функция толстой кишки и профиль микробиоты на мышиной модели хронической депрессии. Нейрогастроэнтерол.Мотил. 2013; 25 DOI: 10.1111 / nmo.12153. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 114. Jiang H.Y., Ling Z.X., Zhang Y.H., Mao H.J., Ma Z.P., Yin Y., Wang W.H., Tang W.X., Tan Z.L., Shi J.F. и др. Измененный состав фекальной микробиоты у пациентов с большим депрессивным расстройством. Brain Behav. Иммун. 2015; 48: 186–194. DOI: 10.1016 / j.bbi.2015.03.016. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 115. Гаро М.Г., Вайн Э., Родригес Д.М., Чо Дж.Х., Уэри М.Т., Филпотт Д.Д., Маккуин Г., Шерман П.M. Бактериальная инфекция вызывает вызванную стрессом дисфункцию памяти у мышей. Кишечник. 2011; 60: 307–317. DOI: 10.1136 / gut.2009.202515. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 116. Десбоннет Л., Кларк Г., Шанахан Ф., Динан Т. Г., Крайан Дж. Ф. Микробиота необходима для социального развития мышей. Мол. Психиатрия. 2014; 19: 146–148. DOI: 10.1038 / mp.2013.65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 117. Беккеринг П., Джафри И., ван Овервельд Ф.Дж., Райкерс Г.Т. Сложная связь между микробиотой кишечника и развитием диабета 1, 2 и 3 типа.Эксперт Rev. Clin. Иммун. 2013; 9: 1031–1041. DOI: 10.1586 / 1744666X.2013.848793. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 118. Naseer M.I., Bibi F., Alqahtani M.H., Chaudhary A.G., Azhar E.I., Kamal M.A., Yasir M. Роль кишечной микробиоты в ожирении, диабете 2 типа и болезни Альцгеймера. CNS Neurol. Disord. Препарат, средство, медикамент. 2014; 13: 305–311. DOI: 10,2174 / 18715273113126660147. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 119. Лабус Дж.С., Майер Э.А., Джарчо Дж., Килпатрик Л.А., Килкенс Т.О.С., Эверс Э.А.Т., Бэкес У.Х., Брюммер Р.J.M., van Nieuwenhoven M.A.Острое истощение триптофана изменяет эффективную связь схем эмоционального возбуждения во время висцеральных стимулов у здоровых женщин. Кишечник. 2011; 60: 1196–1203. DOI: 10.1136 / gut.2010.213447. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 120. Ким Х. Острое истощение триптофана и функциональная томография головного мозга при синдроме раздраженного кишечника. J. Neurogastroenterol. 2012; 18: 106–108. DOI: 10.5056 / jnm.2012.18.1.106. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 121.Kilkens T.O., Honig A., van Nieuwenhoven M.A., Riedel W.J., Brummer R.J. Острое истощение триптофана влияет на реакцию мозга и кишечника у пациентов с синдромом раздраженного кишечника и контрольной группы. Кишечник. 2004; 53: 1794–1800. DOI: 10.1136 / gut.2004.041657. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 122. Keszthelyi D., Troost F.J., Jonkers D.M., van Donkelaar E.L., Dekker J., Buurman W.A., Masclee A.A. Влияет ли острое истощение триптофана на периферический метаболизм серотонина в кишечнике? Являюсь. J. Clin. Nutr.2012; 95: 603–608. DOI: 10.3945 / ajcn.111.028589. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 123. Гираертс Б., ван Ауденхове Л., Босманс В., Вос Р., Ванден Берге П., Тэк Дж. Влияние острого истощения триптофана на сенсомоторную функцию желудка у людей. Являюсь. J. Physiol. 2011; 300: G228 – G235. DOI: 10.1152 / ajpgi.00020.2010. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 124. Ван Ньювенховен М.А., Килкенс Т.О. Влияние острой серотонинергической модуляции на моторную функцию прямой кишки при синдроме раздраженного кишечника с преобладанием диареи и у здоровых людей.Евро. J. Gastroenterol. Гепатол. 2012; 24: 1259–1265. DOI: 10.1097 / MEG.0b013e3283583cf5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 125. Jun S.E., Kohen R., Cain K.C., Jarrett M.E., Heitkemper M.M. Полиморфизм гена Tph связан с восприятием болезни и качеством жизни у женщин с синдромом раздраженного кишечника. Биол. Res. Nurs. 2014; 16: 95–104. DOI: 10,1177 / 1099800412466694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] 126. Майер Э.А., Найт Р., Мазманян С.К., Крайан Дж.Ф., Тиллиш К. Кишечные микробы и мозг: изменение парадигмы в нейробиологии.J. Neurosci. 2014; 34: 15490–15496. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.3299-14.2014. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] Формула успокоения с триптофаном

, 15 шт. — Adekad

Описание
Стресс, подавленное настроение и раздражительность в течение дня, недостаток сна ночью… Возможная причина — снижение уровня серотонина («гормона счастья») и мелатонина («гормона сна») в организме. В этом случае обычные седативные средства могут не дать ожидаемого результата. Используйте L-триптофан.Это незаменимая аминокислота, которая является витаминоподобным агентом.

L-триптофан природного происхождения в оптимальной дозировке содержится в капсулах «Calm Formula Tryptophan» от компании Эвалар.

В течение дня триптофан производит серотонин, который дает нам чувство хорошего настроения, эмоционального подъема и спокойствия.
А с наступлением темноты из серотонина образуется мелатонин, который обеспечивает хорошее качество сна.
При полете и смене часовых поясов L-триптофан помогает нашим биоритмам быстрее адаптироваться.

Принимать 2-4 капсулы в день 1.

Как работают ингредиенты?
L-триптофан — незаменимая аминокислота. Без триптофана организм не может производить серотонин, которому мы обязаны ощущением приподнятого настроения, эмоционального комфорта, радости, счастья; повышает уровень физической и умственной работоспособности, стимулирует познавательную активность, повышает самооценку; помогает сохранять душевное равновесие в стрессовых ситуациях. Доказано, что у людей в депрессивном и депрессивном состоянии чрезвычайно низкий уровень серотонина.С наступлением темноты из серотонина образуется мелатонин — физиологический регулятор сна, который способствует его наступлению, регулирует фазы сна и их продолжительность.

Пантотеновая кислота (витамин B5) — способствует всасыванию аминокислот в кишечнике, поддерживает функцию коры надпочечников, участвует в синтезе ряда гормонов (в том числе серотонина и мелатонина).

Витамин B6 (пиридоксин) — в форме своих коферментов участвует в метаболизме триптофана, липидов и нуклеиновых кислот, регулирует процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе.

Триптофановая успокаивающая формула, 15 шт. — ApoZona

Описание
Стресс, подавленное настроение и раздражительность в течение дня, недостаток сна ночью… Возможная причина — снижение уровня серотонина («гормона счастья») и мелатонина («гормона сна») в организме. В этом случае обычные седативные средства могут не дать ожидаемого результата. Используйте L-триптофан. Это незаменимая аминокислота, которая является витаминоподобным агентом.

L-триптофан природного происхождения в оптимальной дозировке содержится в капсулах «Calm Formula Tryptophan» от компании Эвалар.

В течение дня триптофан производит серотонин, который дает нам чувство хорошего настроения, эмоционального подъема и спокойствия.
А с наступлением темноты из серотонина образуется мелатонин, который обеспечивает хорошее качество сна.
При полете и смене часовых поясов L-триптофан помогает нашим биоритмам быстрее адаптироваться.

Принимать 2-4 капсулы в день 1.

Как работают ингредиенты?
L-триптофан — незаменимая аминокислота. Без триптофана организм не может производить серотонин, которому мы обязаны ощущением приподнятого настроения, эмоционального комфорта, радости, счастья; повышает уровень физической и умственной работоспособности, стимулирует познавательную активность, повышает самооценку; помогает сохранять душевное равновесие в стрессовых ситуациях.Доказано, что у людей в депрессивном и депрессивном состоянии чрезвычайно низкий уровень серотонина. С наступлением темноты из серотонина образуется мелатонин — физиологический регулятор сна, который способствует его наступлению, регулирует фазы сна и их продолжительность.

Пантотеновая кислота (витамин B5) — способствует всасыванию аминокислот в кишечнике, поддерживает функцию коры надпочечников, участвует в синтезе ряда гормонов (в том числе серотонина и мелатонина).

Витамин B6 (пиридоксин) — в форме своих коферментов участвует в метаболизме триптофана, липидов и нуклеиновых кислот, регулирует процессы торможения и возбуждения в центральной нервной системе.

Макси Здоровье

ОПИСАНИЕ

Maxi L Tryptophan 500 ™ — дополнительный источник l-триптофана. Что такое l-рриптофан

Это незаменимая аминокислота, которая нужна вашему организму для правильного функционирования. Но вы должны получать триптофан с пищей или с добавками, потому что ваше тело не может его вырабатывать.Триптофан может поддерживать повышенный уровень серотонина и мелатонина в мозге. Они дают возможность спокойного настроения и сна соответственно.

Попробуйте Maxi L Tryptophan 500 ™.

НАПРАВЛЕНИЯ И ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ФАКТЫ

Принимайте один (1) Максикап ™ перед сном или в соответствии с указаниями. Для достижения наилучших результатов принимайте вместе с Mel-O-Max от Maxi Health Research® LLC.

Дополнение с фактами

Размер порции: 1 капсула

Количество на порцию % DV
TryptoPure ™ L-триптофан (фармацевтический сорт USP) 500 мг *

*% Суточная доза не определена.

** Дневная норма основана на диете в 2000 калорий в день.

Maxi L Tryptophan 500 ™ — дополнительный источник l-триптофана. Что такое l-рриптофан

Это незаменимая аминокислота, которая нужна вашему организму для правильного функционирования. Но вы должны получать триптофан с пищей или с добавками, потому что ваше тело не может его вырабатывать. Триптофан может поддерживать повышенный уровень серотонина и мелатонина в мозге.Они дают возможность спокойного настроения и сна соответственно.

Попробуйте Maxi L Tryptophan 500 ™.

Принимайте один (1) Максикап ™ перед сном или в соответствии с указаниями. Для достижения наилучших результатов принимайте вместе с Mel-O-Max от Maxi Health Research® LLC.

Дополнение с фактами

Размер порции: 1 капсула

Количество на порцию % DV
TryptoPure ™ L-триптофан (фармацевтический сорт USP) 500 мг *

*% Суточная доза не определена.

** Дневная норма основана на диете в 2000 калорий в день.

Другие ингредиенты: Растительная целлюлоза, стеарат магния, диоксид кремния и микрокристаллическая целлюлоза.

Этот продукт содержит NO продуктов животного происхождения, пшеницу, глютен, дрожжи, сою, соль, сахар, молоко, искусственные ароматизаторы, красители или консерванты.

AjiPure ™ и TryptoPure ™ являются товарными знаками Ajinomoto Co., Inc.

Хранить плотно закрытым в сухом прохладном месте. Храните в недоступном для детей месте.

Доступен в следующих упаковках: 90 капсул

UPC-коды:
753406207091 (90 CAPS)

Эти заявления не были оценены Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов.Этот продукт не предназначен для диагностики, лечения или предотвращения каких-либо заболеваний.

Сокращения:
I.U. : Внутренние единицы
мг. : миллиграммы
мкг. : микрограммы

Что другие люди говорят о Maxi L-Tryptophan 500 ™

Сохраняйте спокойствие и продолжайте — выучите

Сохраняйте спокойствие и продолжайте … с правильными успокоителями для вашей лошади! Соревнования и путешествия могут быть стрессовыми даже для самых стойких лошадей.Громкий шум, перемены погоды, нервозность всадника и другие факторы могут отвлекать вашу лошадь от работы, заставляя ее нервничать или нервничать, когда вы пытаетесь выступить на выставочном ринге.

Успокаивающие устройства, безопасные для выставок, стали популярным решением для лошадей, которым требуется небольшая помощь, чтобы сохранять спокойствие и сосредоточиться на выполняемой задаче. При таком большом количестве вариантов выбор подходящего успокаивающего устройства для вашей лошади и ситуации может быть ошеломляющим. К счастью, FarmVet предлагает широкий выбор успокаивающих паст и поможет вам различать доступные продукты!

Успокаивающие устройства быстрого действия:

B-Kalm — Продукты для здоровья лошадей

Паста B-Kalm помогает расслабить нервы и успокаивает вашу лошадь в стрессовых ситуациях, таких как соревнования и путешествия.Эта добавка содержит аминокислоту L-триптофан, которая оказывает успокаивающее действие и может действовать до 8 часов. B-Kalm сконцентрирован в тюбике меньшего размера, чем другие ведущие успокаивающие препараты, для облегчения приема.

Администрация: за 2 часа до мероприятия

Активные ингредиенты: L-триптофан

Chill Ultra — Омега Альфа

В этой успокаивающей пасте используется уникальная формула «Концентрированного охлаждающего экстракта» Omega Alpha, а также витамин B1 и магний для снижения стресса и расслабления мышц нервных лошадей.Chill Ultra — это концентрированный и быстродействующий препарат, обеспечивающий быстрые результаты, когда они вам нужны больше всего.

Администрация: За 1 час до события

Активные ингредиенты: Polygonum multiflorum, Albizia kalkora, Ziziphs jujube, Biota orientalis, витамин B1, сульфат магния, глицин, инозитол

Perfect Prep EQ Extreme / Supreme — Perfect Products

Пасты Perfect Prep серии Extreme и Supreme являются быстродействующими успокаивающими средствами для приема непосредственно перед стрессовым событием.Эти успокаивающие средства, созданные из комбинации аминокислот, витаминов и минералов, которые естественным образом содержатся в лошадях, оказывают эффект в течение 1 часа и остаются эффективными до 6 часов. Perfect Prep EQ Supreme содержит дополнительные витамины группы B для усиленного успокаивающего эффекта без изменения работоспособности.

Администрация: За 90 минут до мероприятия

Активные ингредиенты: Магний, инозит, тиамин, L-триптофан

Quia-Cal — финишная линия

Это успокаивающее средство без триптофана обеспечивает быстрое действие всего за один час и длится до 4 часов.Quia-Cal дает ощущение расслабления и сосредоточенности, не вызывая сонливости или снижения работоспособности. Этот компактный шприц содержит множество полезных ингредиентов без использования других больших тюбиков. Вкус яблочной корицы делает его отличным выбором для придирчивых едоков.

Администрация: за 30-60 минут до мероприятия

Активные ингредиенты: Тиамин, кальций, магний

RelaxMeNow — Первая лошадь
Паста

RelaxMeNow лучше всего работает в сочетании с ежедневным добавлением порошка RelaxMe в зерно вашей лошади.Эта паста усиливает эффект порошковой добавки. В тех случаях, когда ваша лошадь не может получить зерно достаточно рано перед соревнованием, она может не получить полного успокаивающего эффекта, который вам нужен. RelaxMeNow идеально подходит для таких ситуаций и когда ваша лошадь находится в особенно напряженной среде, когда требуется дополнительная успокаивающая сила.

Администрация: за 2 часа до мероприятия

Активные ингредиенты: Каприлово-каприновый триглицерид, хелат магния, оксид магния

STOP Crazy Paste — незаменимая фармацевтическая смесь

Этот гомеопатический успокаивающий препарат можно использовать для соревнований, путешествий или других мероприятий, которые могут повысить уровень стресса вашей лошади.Компактная трубка проста в использовании и может длиться до 6 часов.

Администрация: за 2 часа до мероприятия

Активные ингредиенты: Черная борзая, Henbane, Ignatia, Purple Passionflower, Jimsonweed, Zincum Metallicum, Water Hemlock, Moschus

.
SynChill — SynNutra

SynChill — это полностью натуральная альтернатива традиционным успокаивающим средствам. Это отличный вариант для лошадей, которым требуется помощь в расслаблении и концентрации внимания. Активный ингредиент 5-HTP — это естественное химическое вещество мозга, которое способствует выработке серотонина («гормонов хорошего самочувствия»).Другие добавленные ингредиенты помогают ускорить производственный процесс и создать приятное, спокойное ощущение, чтобы держать нервы лошади под контролем, не снижая ясности ума. Это успокаивающее средство представляет собой гель без запаха со сладким вкусом.

Администрация: За 1-6 часов до мероприятия

Активные ингредиенты: 5-гидрокситриптофан (5-HTP), витамин B6, мелатонин

Total Calm & Focus — Рамард

В этой успокаивающей пасте используется запатентованный ингредиент Ramard Ramisol, который помогает регулировать уровень гормона стресса кортизола у вашей лошади.Total Calm & Focus помогает снизить повышение уровня кортизола во время работы, а добавление магния и витаминов группы B помогает нервным, гиперчувствительным лошадям расслабиться и сосредоточиться на своей работе, не вызывая сонливости. Эта паста со вкусом мяты идеально подходит для придирчивых едоков.

Администрация: за 2 часа до мероприятия

Активные ингредиенты: Рамизол, магний, витамины группы B

Долговечные успокаивающие:

Equi + Calm — Международная организация здравоохранения лошадей

Эта формула на основе аминокислот, не содержащая сахара, помогает снизить уровень адреналина и повысить уровень эндорфинов, оказывая бережное воздействие на желудок лошади.Кленово-пралиновый аромат Equi + Calm идеально подходит для придирчивых едоков, его можно вводить перорально на заднюю часть языка или смешивать с зерном. Этот продукт не помешает вашей лошади работать.

Администрация: Ночь перед мероприятием и утро мероприятия

Активные ингредиенты: Триптофан, магний, мелатонин, аргинин, лейцин, теанин, тиамин, фенилаланин, висмут

Equi + Focus — Международная организация здравоохранения лошадей

Если ваша лошадь нуждается в дополнительной помощи, чтобы расслабиться и сосредоточиться на выполняемой задаче, без успокаивающего эффекта других продуктов, Equi + Focus предоставит именно это.Эта формула без магния помогает поддерживать сосредоточенность и концентрацию, не снижая при этом мощность и силу вашей лошади.

Администрация: Ночь перед мероприятием и утро мероприятия

Активные ингредиенты: Триптофан, мелатонин, теанин, тиамин, аргинин, лейцин, фенилаланин, висмут

Perfect Prep EQ Gold — Идеальные продукты

Если ваша лошадь нуждается в помощи, чтобы оставаться расслабленной и сосредоточенной в течение более длительных периодов времени, Perfect Prep EQ Gold обеспечит длительную поддержку с такими же качественными ингредиентами, которые вы ожидаете от Perfect Products.Сильный успокаивающий эффект этой пасты проявляется всего через 6 часов и сохраняется до 18 часов.

Администрация: Ночь перед мероприятием и утро мероприятия

Активные ингредиенты: Магний, таурин, инозитол, тиамин, метафан, витамин BeHave (смесь витаминов группы B)

Sane & Sound MAX — Perfect Products

Для всестороннего подхода к борьбе с нервозностью и беспокойством вашей лошади Perfect Prep EQ Sane & Sound MAX объединяет в одной пасте успокаивающее действие, устойчивость и поддержку желудка.В дополнение к ощущению спокойствия и расслабления, этот продукт поможет облегчить желудочный дискомфорт и общую боль на срок до 18 часов, чтобы ваши лошади могли сосредоточиться на соревнованиях в своих лучших проявлениях.

Администрация: Не менее чем за 4 часа до мероприятия

Активные ингредиенты: Аминокислотный комплекс, магний, PP1, инозитол, глицин, таурин, тиамин, рибофлавин, пиридоксин, метафан, натрий-медь, хлорофиллин

Take It Easy — Cavalor
Успокаивающая паста

Cavalor содержит высокую дозу аминокислоты триптофана, оказывающей успокаивающее действие на нервных лошадей.Take It Easy быстро действует, но может дать результаты, которые сохранятся в течение нескольких часов. Вы также можете комбинировать эту пасту с SoZen и / или Calm от Cavalor для достижения оптимальных результатов.

Администрация: Ночью, утром и за 1 час до мероприятия

Активные ингредиенты: Триптофан, витамины A, B1, D3 и E, магний

Другие успокаивающие средства:

Ваша лошадь нуждается в ежедневной помощи, чтобы сохранять спокойствие? FarmVet также предлагает несколько успокаивающих добавок, которые можно смешивать с ежедневным рационом вашей лошади из зерна для долгосрочного успокаивающего эффекта.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *