Омега 3 свойства для организма: для чего полезны для женщин, как принимать, противопоказания

Содержание

Омега 3: для чего нужна, польза и вред, как правильно принимать и какую выбрать

Что такое Омега-3, в каких продуктах содержится

Хоть вы и не любите сухую теорию, начнем мы именно с нее: омега-3 — это целая группа жирных полиненасыщенных кислот (пнжк), главная задача которых состоит в защите клеток и внутренних органов от повреждения и разрушения.

Поговорим подробнее о каждой составляющей Омега-3:

  • эйкозапентаеновая (EPA, ЭПК): содержится исключительно в продуктах животного происхождения, причем преимущественно в жирной рыбе, говядине, морепродуктах. Из полезных свойств: укрепляет иммунитет, повышает антиоксидантные свойства организма
  • докозагексаеновая (DHA, ДГК): содержится в жирной рыбе и морепродуктах, по степени важности занимает лидирующие позиции. Из полезных свойств: купирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний, стимулирует сжигание жиров, улучшает настроение
  • альфа-линоленовая (ALA, АЛК): содержится в пище растительного происхождения — соя, бобы, орехи, масла, а также в рыбе и морепродуктах.
    Из полезных свойств: помогает наладить работу сердечно-сосудистой системы, стабилизирует артериальное давление, улучшает состояние волос, ногтей и кожи.

Без них наш организм не сможет работать полноценно: и нервная, и иммунная, и сердечно-сосудистая системы нуждаются в данных жирных кислотах. Что говорить, даже простой метаболизм без Омега-3 кислот нарушается.

Омега-3, 6 или 9 – в чем отличия и что лучше?

Почему именно Омега-3? Спросите вы. Есть же еще Омега 6 и Омега 9. Потому что наибольший дефицит наш организм испытывает именно в омега-3 кислотах. К большому сожалению наш организм не в состоянии синтезировать омега-3 кислоты самостоятельно, а восполнить всю имеющуюся в них потребность с едой практически невозможно – слишком малое количество омеги 3 поступает с пищей. Если конечно вы не едите каждый день по несколько кг дикого лосося или печень трески банками. Именно поэтому омега-3 должна употребляться дополнительно в виде пищевых добавок.

Тогда как, омега-6 и 9 в больших количествах содержится в пище, которую мы употребляем каждый день, и восполнять их еще и добавками нет особого смысла. Сливочное масло, кондитерские изделия и сладости содержат большое количество омега-6. Фактически, мы и так потребляем их почти в 5 раз больше нормы. Что касается олеиновой кислоты (омега-9), то она также в изобилии содержится в большинстве растительных масел (особенно в оливковом) и других пищевых продуктах.

В каких продуктах содержится Омега-3? Среди главных источников Омега-3, в которых больше всего этих полезных жирных кислот, можно выделить:

Продукты

Примерное содержание Омега-3 на 100 грамм

Рыбий жир

25

Льняное семя

18,1

Печень трески

15

Рапсовое масло

10,3

Оливковое масло

9

Конопляные семечки

8,1

Грецкие орехи

6,8

В целом, рыба и морепродукты – это одни из главных продуктов, с богатым содержанием жирных кислот Омега-3. В какой рыбе можно встретить омегу 3?

Продукты

Примерное содержание Омега-3 на 100 грамм

Скумбрия

5,3

Тунец

3,2

Сельдь

3,1

Форель

2,6

Лосось

2,3

Палтус

1,8

Чем отличается рыбий жир от омега-3

И тут возникает один из самых популярных вопросов: чем отличается рыбий жир от омега-3 кислот и что же лучше? Итак, начнем с того, что рыбий жир и омега-3 жирные кислоты – это не одно и то же, хотя многие думают иначе.

Рыбий жир — это продукт, содержащийся в рыбе, особенно ценен жир морских диких рыб. Омега-3 кислоты — это группа жирных кислот, которые входят в состав рыбьего жира. Но помимо омеги-3 в рыбьем жире содержатся также кислоты Омега 6, Омега 9, витамины А и D и прочие элементы. И концентрация кислот Омега-3 в рыбьем жире, как правило, не такая большая, как в добавках Омега 3. Более того покупая рыбий жир, мы точно не знаем, сколько в нем нужных нам омега-3 кислот, и есть ли они там вообще. Дело в том, что сам по себе рыбий жир может содержать очень мало ПНЖК (полиненасыщенных кислот), так как эти вещества рыба тоже получает из питания (обычно из водорослей), и то, чем рыба питается, влияет непосредственно на содержание полезных веществ в ее жире. В наши дни сырьем для производства рыбьего жира часто служит фермерская, а не дикая рыба, а состав жира рыбы, выращенной в неволе, оставляет желать лучшего, так как полезными микроводорослями фермеры рыбу особо не балуют. И такой вот скудный по содержанию полезных жирных кислот рыбий жир может фасоваться и попадать на прилавки аптек и магазинов.

Таким образом, для восполнения дефицита этих трех важных жирных кислот Омега-3 в организме лучше выбирать именно комплекс Омега-3, а не тот аптечный рыбий жир, который нам так знаком с детства.

Посмотрим сравнительную таблицу, чтобы понять, что же лучше: Омега 3 или рыбий жир?


Характеристики

Рыбий жир

Омега-3

Состав

EPA, DHA, ALA , Омега-6, Омега-9, иные жирные кислоты, витамины группы A и D, йод — в неизвестной, часто низкой, концентрации

DHA, EPA, ALA в высокой концентрации

Вкусоароматические свойства

выраженный рыбный вкус и аромат

практически не имеет вкуса или вкус слабый

Полезный эффект

положительно влияет на зрение, желудок, кости и мышцы

восполняет дефицит трех важных жирных кислот, положительно влияет на работу сердечно-сосудистой системы, кожи, мозга, нервной системы, ЖКТ

Содержит ли вредные компоненты

да, тяжелые металлы и токсины, при недостаточной степени очистки

нет

Дозировка

в жидком виде требует мерную ложку, оставляет запах

согласно инструкции без дополнительных приспособлений

Хранение

при соприкосновении с воздухом окисляется, теряет свои свойства

капсулы не окисляются, герметичны

Таким образом, мы можем убедиться, что по совокупности факторов, омега-3 комплексы намного привлекательнее, чем традиционный рыбий жир. Омега-3 имеют большую концентрацию жизненно важных полиненасыщенных жирных кислот, в то время как омега-6 и 9, содержащиеся в рыбьем жире в большем количестве, чем омега-3, мы можем получить из привычной еды. Комплексы Омеги-3 имеют удобную дозировку, чистый состав (то есть ничего, кроме кислот и дополнительно добавленных витаминов там нет), а также нейтральный вкус и аромат.

Омега-3: польза и вред

Говоря о свойствах омега-3, конечно, начнем с ответа на вопрос, что дает омега-3 и для чего она полезна?

Итак, польза омега-3 заключается в следующем:

  • активирует производство гормонов, принимающих участие во всех биохимических клеточных процессах
  • понижает уровень вредного холестерина, уменьшая риск развития сердечно-сосудистых заболеваний
  • подавляет чувство голода и снижает аппетит
  • формирует мужские половые клетки, мембранные оболочки нейронов головного мозга, а также сетчатки глаз
  • регулирует производство множества гормонов, в том числе и тестостерона
  • доставляет кислород к тканям и клеткам
  • участвует в обменных процессах гормона радости, снижая эмоциональное напряжение
  • поддерживает подвижность суставов, купирует болевой синдром при артритах и артрозах
  • предотвращает развитие воспалительных процессов
  • улучшает внимание, память
  • укрепляет защитные свойства организма
  • помогает сохранить здоровье волос, кожи, ногтей
  • помогает при планировании беременности подготовить организм, а также помогает правильному развитию плода во время беременности
  • замедляет процессы старения

Для спортсменов прием омега-3 полезен тем, что кислоты:

  • активируют рост мышечной ткани и снижают объем жировой ткани
  • увеличивают тонус мышц
  • предотвращают производство кортизола
  • повышают выносливость

А что по побочным действиям Омега-3? Передозировка и перенасыщение организма омега-3 кислотами несет за собой определенную опасность. Клинически это проявляется следующим образом:

  • расстройства кишечника и ЖКТ в целом
  • тошнота и рвота
  • боли в грудной клетке
  • головные боли
  • воспалительные процессы
  • сильное разжижение крови и кровотечения

Безусловно, чтобы добиться переизбытка жирных кислот в организме, следует постараться, однако об этом следует помнить, принимая добавку. Также нельзя не упомянуть и о противопоказаниях к употреблению омеги-3:

  • гиперкальциемия
  • аллергия и индивидуальная непереносимость
  • расстройства в работе щитовидной железы
  • камни в почках и мочевом пузыре
  • возрастные ограничения до 7 лет
  • туберкулез

Учитывая эти нюансы, вы сможете избежать негативных последствий и извлечь максимум от приема омега-3.

Омега-3: инструкция по применению

Завершаем наш обзор мы, конечно же, инструкцией по применению для мужчин и женщин. Сколько пить омега-3 и какая оптимальная дозировка этой добавки в сутки? Начнем по порядку: суточная норма потребления омега-3 зависит от объема жирных кислот, которые входят в ее состав:

  • эйкозапентаеновая кислота (EPA): для взрослых — не менее 500 мг в сутки, для беременных — 800-1600 мг, детям — 200-300 мг в сутки
  • докозагексаеновая кислота (DHA): для взрослых рекомендованная дозировка кислоты составляет 350 мг в сутки, для детей — от 150 до 250 мг

Общие схемы приема комплексов Омега-3 выглядят следующим образом:

  • дети, с 3 лет: от 150 мг в сутки
  • беременные: от 3000 мг в сутки
  • дети старше 12 лет и взрослые: от 500 мг по назначению врача, для взрослых минимальная дозировка составляет не менее 700 мг

Возраст:

Дозировка в сутки:

Правила приема:

дети до 1 года

70 мг

капли, за 30 минут до еды, однократно

дети от 1 года до 3 лет

100-120 мг

дети от 3 до 6 лет

150-200 мг

капсулы, за 30 минут до еды, однократно

дети от 6 до 12 лет

200-250 мг

капсулы, за 30 минут до еды, однократно

дети от 12 до 18 лет

500 мг

взрослые от 18 до 50 лет

1000-3000 мг

капсулы или таблетки, за 30 минут до еды, 2-3 раза в день

при интенсивных физических нагрузках

3000-5000 мг

За 30 минут до еды, 2 раза в день

при беременности

3000-5000 мг

до еды, 1-2 раза в день

От чего зависит количество принимаемых капсул? Тут 3 фактора:

  • назначение врача
  • потребности организма
  • содержание жирных кислот

Не стоит забывать и о том, что важно соблюдать правила приема, учитывая совместимость омега-3 с другими витаминными комплексами.

Отлично омега-3 сочетается с:

  • витаминами Е и К
  • витаминами группы В (В2, В6, В12)
  • Q10
  • фолиевой кислотой
  • лецитином

Нейтральное взаимодействие с:

  • витаминами А, С, В
  • магнием
  • селеном

Не сочетается с:

  • кальцием
  • железом
  • медью
  • хромом

Как выбрать Омега-3 комплекс

Как правильно выбрать комплекс Омега-3 кислот? На что обратить внимание? Расскажем про основные моменты:

  • сырье: качественные омега-3 добавки представляют собой концентраты высокой очистки, которые изготавливаются из дикой морской рыбы — сардины, анчоусы, причем именно из мышц рыб, а не печени
  • количество кислот: содержание вышеупомянутых кислот в капсуле должно быть в количестве не менее 30%, а соотношение ЭПК к ДГК в пропорции 1,5:1
  • способ получения: рекомендуем отдавать предпочтение триглециридам и этиловым эфирам
  • наличие сертификатов: в России это СоГР (сертификат о государственной регистрации), за рубежом GMP

Остановимся подробнее на способах получения омега-3 кислот. На сегодняшний день существует несколько форм:

  • триглецеридная
  • этиловый эфир
  • фосфолипиды
  • реэтерифицированные триглицериды

Разберемся, что они из себя представляют:

  • триглецирид: это три жирных кислоты, которые связаны с основной цепью глицерина, то есть натуральная форма омеги-3, при которой концентрация кислот колеблется в пределах 30-60%
  • этиловый эфир: искусственная или синтетическая форма омеги, получаемая благодаря этилированию триглецирида, при таком способе концентрация содержания кислот значительно увеличивается, доходя до 90%
  • фосфолипиды: также натуральная форма омеги-3, но добывается из антарктического криля, концентрация кислот в ней значительно ниже, но в составе есть множество полезных веществ
  • реэтерифицированные триглицериды: еще одна синтетическая форма омеги, при котором молекулы глицерина заменяют этиловый спирт (то есть обратный этиловым эфирам процесс).

Какую форму выбрать предпочтительнее? Обращайте внимание на сырье, из которого производится Омега-3 комплекс, наличие сертификатов соответствия, а также уровень окисления (аббревиатура TOTOX). По данным ВОЗ уровень этого показателя не должен превышать 26 мэкв/кг.

Триглецирид полностью усваивается организмом, но в сравнении с этиловыми эфирами, за счет высокой концентрации кислот, степень усвояемости разнится незначительно. В целом, несмотря на существование 4-х форм получения Омега-3 кислот, мы советуем отдавать предпочтение триглециридам и этиловым эфирам.

Прием качественной Омега-3 добавки поможет вашему организму быть в тонусе и сохранять свое здоровье. Для женщин употребление Омега-3 особенно полезно, ведь этот комплекс помогает улучшить состояние кожи, волос и ногтей. В период беременности прием Омега-3 способствует правильному формированию плода и всех внутренних органов, предупреждает развитие преждевременной родовой деятельности и снижает уровень токсикоза на поздних сроках. Омега-3 восполняет силы организма после тренировочного процесса и помогает притупить чувство голода, что особенно важно при похудении – организм лишается избыточного поступления калорий.

Мы рекомендуем вам добавить к вашему ежедневному рациону омега-3 добавки от компании Prime Kraft – сбалансированные полиненасыщенные жирные кислоты, произведенные из очищенного рыбьего жира мышечной ткани анчоусовых рыб. Капсулы не имеют неприятного «рыбного» вкуса, но при этом полностью удовлетворяют суточную потребность норму омега-3 для организма. Содержание в одной капсуле ЭПК – 180, ДГК – 120. Рекомендуемая суточная дозировка для взрослого – 3 капсулы в сутки. Производятся методом этиловых эфиров, имеют все необходимые сертификаты качества и безопасности (СоГР).

Неважно, сидите вы на диете или набираете массу – омега-3 от Prime Kraft станут вашим незаменимым помощником на пути достижения цели!

По промокоду BLOG в официальном интернет-магазине primekraft. ru скидка на весь ассортимент 10%! Доставка по всей России.


самая полезная добавка или нет?

Мало какая добавка популярна так, как «Омега-3». Пожалуй, она является лидером среди БАД и делит первое место пополам с витамином D. Но действительно ли кислоты омега-3 необходимы, и насколько сильно они влияют на организм человека?

Развернуто и со ссылкой на доказательные исследования рассказываем о том, что такое биодобавка «Омега-3», почему некоторые ученые считают ее переоцененной и чем она отличается от рыбьего жира*.

Что такое омега-3

Омега-3 – это сокращенное название целого ряда омега-3-ненасыщенных жирных кислот. Всего их 11, но самыми важными для здоровья ученые считают альфа-линоленовую (АЛК), эйкозапентаеновую (ЭПК) и докозагексаеновую (ДГК) кислоты. Они относятся к так называемым незаменимым пищевым веществам (то есть необходимым организму для правильного функционирования) и не синтезируются непосредственно в теле. Получить ненасыщенные жирные кислоты можно только в составе еды или специальной добавки.

В каких продуктах содержатся

Главный источник кислот омега-3 – морская рыба, морепродукты и морские водоросли (что почти полностью характеризует японскую кухню). Пресноводная рыба не является источником полиненасыщенных жирных кислот.

Но если вы не любите суши и вообще живете далеко от моря, обратите внимание на следующие группы продуктов:

  • растительные масла: льняное, рыжиковое, горчичное, рапсовое и конопляное;

  • орехи и семена: семена льна, чиа, кунжут, грецкий орех;

  • зелень и овощи: листья шпината и портулака, брюссельскую капусту, фасоль и брокколи.

Признаки нехватки кислот омега-3

Если в вашем рационе регулярно (несколько раз в неделю) появляются морская рыба (особенно форель, тунец, скумбрия, сельдь и сардины), устрицы или шпинат с брокколи, капсулы омеги-3 не навредят, но особо и не понадобятся. А если нет, то пора обратить внимание на состояние своего организма.

Сухая «чешуйчатая» кожа, ломкие волосы и ногти часто являются первым признаком нехватки кислот омега-3. Более серьезный дефицит может вызвать боль в суставах, быструю утомляемость, потерю концентрации и внимания, проблемы со зрением и даже развитие эндогенной депрессии. В Норвегии было проведено масштабное исследование, доказавшее, что употребление рыбьего жира снижает вероятность развития депрессии на 30%. Кстати, рыбий жир и омега-3 не совсем одно и то же.

Родственники кислот омега-3

Рыбий жир

Рыбий жир, известный человечеству еще со Средневековья и получаемый промышленно с XIX века, содержит омега-3-ненасыщенные жирные кислоты: альфа-линоленовую, эйкозапентаеновую и докозагексаеновую. Но, помимо них, в нем еще и много других веществ: олеиновая, пальмитиновая, стеариновая кислоты, магний, кальций, фосфор, йод, ретинол (витамин А), эргокальциферол (витамин D3).

Злоупотребление рыбьим жиром вызывает гипервитаминоз. Кроме того, он не подходит вегетарианцам (тогда как комплексы кислот омега-3 в чистом виде могут быть произведены из растительного сырья).

Омега-6

Это еще один близкий «родственник» омеги-3, который от нее отличается лишь структурой молекул. Самые важные из этой группы веществ – линолевая и арахидоновая кислоты.

При дефиците кислот омега-6 возможны замедленный рост у детей, ухудшение иммунитета. Омега-6 также влияет на работу репродуктивной системы.


Польза и вред кислот омега-3

Общая польза

Омега-3 оказывает общеукрепляющий эффект на организм, устраняет сухость кожи и волос, оказывает положительное влияние на нервную систему.

Долгое время считалось, что омега-3 положительно воздействует на состояние сердечно-сосудистой системы, однако последние научные изыскания американских ученых показали (выборка более 112 тысяч человек), что употребление полиненасыщенных жирных кислот почти не влияет на состояние сердца, хотя может стать профилактическим средством для здоровых людей.

Также ведутся исследования по использованию кислот омега-3 в качестве вспомогательного средства для восстановления после перенесенных вирусных заболеваний, в частности COVID-19.

Вред

Передозировка добавками, содержащими омега-3-ненасыщенные жирные кислоты, может вызвать нарушения работы кишечника – запор или, напротив, диарею.

Противопоказания

  • Возможна индивидуальная непереносимость компонентов биодобавок.

  • Не рекомендуется употреблять БАД при хроническом низком артериальном давлении.

  • Детский возраст (без назначения врача).

В этом материале обобщены лучшие исследования доказательной медицины разных лет. Тем не менее он является ознакомительным и не может быть использован в качестве прямого руководства к действию. Перед употреблением витамина D необходима консультация специалиста.

В чем польза и где содержатся жирные кислоты омега-3 и -6

Возможно, вы слышали, что рыбий жир полезен для организма из-за содержания омега-3. Однако это не единственная жирная кислота, которая важна для здоровья человека.

Рассказываем, чем отличаются между собой эти жирные кислоты, какие функции они выполняют и где содержатся.


Омега-3

Омега-3 — самая популярная из жирных кислот, и часто ее принимают в виде биологически активных добавок. Существует несколько видов омега-3 жирных кислот, но исследования сосредоточены на главных трех: альфа-линоленовой (ALA), эйкозапентаеновой (EPA) и докозагексаеновой кислоте (DHA).

Омега-3 жирные кислоты содержатся в клеточной мембране всех клеток тела человека.

Докозагексаеновой кислоты много в мембране клеток сетчатки, мозга и спермы. Эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислоты помогают коже нормально функционировать и поддерживают структуры клеточных мембран.

Омега-3 обеспечивают организм энергией и используются для образования сигнальных молекул, которые поддерживают работу сердечно-сосудистой, легочной, иммунной и эндокринной системы. Также они могут регулировать работу генов, отвечающих за реакцию на оксидативный стресс, которая повышает риск воспалительных процессов в мозге и связанных с ними заболеваний, например депрессии.

Как наше питание вляет на мозг

Омега-6 обладают провоспалительными функциями, о которых мы напишем ниже, а омега-3 (эйкозапентаеновая и докозагексаеновая кислота) конкурируют с ними за включение в клеточные мембраны. Из-за этого омега-3 имеют противовоспалительные свойства.

Недостаток омега-3 в организме и избыток омега-6 ведет к дисбалансу и увеличивает риск различных воспалительных процессов.


В каких продуктах содержатся омега-3 жирные кислоты?

Эйкозапентаеновая и докозагексаеновой кислота участвуют в противовоспалительных процессах, и они необходимы организму человека больше, чем альфа-линоленовая кислота. Чтобы получать необходимое их количество, рекомендуется несколько раз в неделю включать в рацион жирную рыбу.

Организм человека умеет создавать из альфа-линоленовой докозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоты, но этого недостаточно, чтобы поддерживать противовоспалительные функции.

Биологически активные добавки не дают той же пользы, что и сбалансированный рацион, богатый омега-3 жирными кислотами. Однако они могут помочь, если по каким-то причинам вы не можете есть продукты-источники омега-3.


Жирные кислоты омега-3 и генетика

Уровень жирных кислот омега-3 в организме человека зависит от вариантов некоторых генов. Ген FADS1 кодирует фермент, который регулирует образование ненасыщеных жирных кислот из других полиненасыщенных жирных кислот в организме.

От варианта гена FADS1 зависит, как хорошо и плохо ваш организм будет производить эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоту из растительных источников.

Развитие сельского хозяйства среди людей 10 тысяч лет назад и увеличение растительной пищи в рационе привело к распространению варианта гена FADS1, который помогает синтезировать жирные кислоты при отсутствии мясной пищи. У древних же предков, которые проводили свое основное время за охотой, был распространен другой вариант.

Ученые предполагают, что жители Европы таким образом эволюционно адаптировались к растительной диете. Жители Африки, Индии и Южной Азии тоже генетически склонны эффективнее производить омега-3 жирные кислоты. Скорее всего, это связано с преобладанием растительной пищи в рационе.

Исследования показывают, что у вегетарианцев и веганов организм лучше синтезирует докозагексаеновую и эйкозапентаеновую кислоты из растительных продуктов, чем у других, что тоже говорит об адаптации организма к диете.

С Генетическим тестом Атлас вы узнаете свою предрасположенность к низкому или высокому уровню омега-3 жирных кислот.

Мы исследуем варианты следующих генов:

Кислота Гены
Альфа-линоленовая FADS1
Докозагексаеновая FADS1, ELOVL2 и GCKR
Эйкозапентаеновая FADS1 и ELOVL2


Если Генетический тест Атлас покажет генетическую предрасположенность к низкому уровню той или иной омега-3 жирной кислоте, мы порекомендуем употреблять больше жирной рыбы или добавки с омега-3. Однако перед любым приемом добавок следует проконсультироваться с врачом. Генетический тест показывает только предрасположенность, а специалист оценит ситуацию целиком.

Чтобы узнать, есть ли у вас предрасположенность к хорошему синтезу омега-3 жирных кислот из растительной диеты, откройте признак по любой из них и проверьте данные по варианту гена FADS1. Вариант Т связан с более активной работой фермента и синтезом омега-3.


Омега-6

Как мы писали выше омега-6 обладают провоспалительными функциями. Сейчас объясним, что это значит. Под воспалением часто понимают острую фазу заболевания.

На самом деле, воспаление — реакция иммунитета. Она может быть вызвана патогеном, травмой или нарушением работы иммунной системы.

Когда вы в очередной раз ударяетесь мизинцем о мебель, организм синтезирует простагландины — сигнальные молекулы, которые запускают реакцию воспаления и отвечают за боль в месте ушиба. Для синтеза этих молекул организм использует омега-6 или омега-3 (эйкозапентаеновую) жирные кислоты, которые содержатся в клетках.

Воспалительная реакция будет зависеть от соотношения разных типов кислот, так как простагландины, полученные из омега-6, действуют гораздо эффективнее простагландинов, полученных из омега-3 жирных кислот. Получается, чем больше в клетке омега-3 и меньше омега-6 — тем ниже вероятность запуска слишком сильной воспалительной реакции, которая может навредить организму.

Без реакции воспаления наш организм не мог бы справиться с инфекциями, порезами и ушибами. С другой стороны, когда иммунная система чрезмерно активна, а организм склонен к воспалениям — повышается риск различных хронических заболеваний, например сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и ожирения.

Провоспалительные жирные кислоты омега-6 нужны организму, но в небольшом количестве, чтобы запускать реакцию воспаления в нужное время и в нужном месте. Иначе организм будет страдать либо от системного воспаления, либо от неспособности защитить себя от инфекций.

Существует 5 основных видов кислот, относящихся к омега-6:

  • Линолевая
  • Арахидоновая
  • Гамма-линоленовая
  • Дигомо-гамма линоленовая
  • Докозатетраеновая кислота

В каких продуктах содержатся омега-6 жирные кислоты?

Омега-6 жирные кислоты содержатся в сое, кукурузе, подсолнечном масле, орехах и семенах, мясе, рыбе и яйцах, а также в составе жирных соусов на основе майонеза и выпечке на маргарине.


Омега-6 жирные кислоты и генетика

Уровень омега-6 жирных кислот также зависит от вариантов генов. Например, ген NTAN1 кодирует фермент, который принимает участие в процессе деградации белка в организме, что связан с метаболизмом омега-6 жирных кислот.

Кислота Гены
Арахидоновая FADS1 и NTAN1
Гамма-линоленовая FADS1 и NTAN1
Дигомо-гамма-линоленовая FADS1 и NTAN1
Докозатетраеновая FADS1
Линоленовая FADS1, NTAN1 и NRBF2

Если Генетический тест Атлас покажет генетическую предрасположенность к высокому уровню той или иной жирной кислоте, мы порекомендуем ограничить продукты с высоким содержанием омега-6.

Чтобы узнать, как ваши варианты генов влияют на уровень жирных кислот в организме, закажите Генетический тест Атлас. Помимо этих признаков в тест входят риски заболеваний и спортивных травм, склонность к непереносимости лактозы и глютена, отчеты по некоторым витаминам и гормонам, а также информация о происхождении.

  • Surette ME. The science behind dietary omega-3 fatty acids. Canadian Medical Association Journal. 2008;178(2):177-180.
  • Omega-3 Fatty Acids. Fact Sheet for Health Professionals
  • Borsini A, Stangl D, Jeffries AR, Pariante CM, Thuret S. The role of omega-3 fatty acids in preventing glucocorticoid-induced reduction in human hippocampal neurogenesis and increase in apoptosis. Transl Psychiatry. 2020;10(1)
  • Modern European genes may favor vegetarianism
  • Ameur A, Enroth S, Johansson Å, et al. Genetic Adaptation of Fatty-Acid Metabolism: A Human-Specific Haplotype Increasing the Biosynthesis of Long-Chain Omega-3 and Omega-6 Fatty Acids. The American Journal of Human Genetics. 2012;90(5):809-820
  • Welch AA, Bingham SA, Khaw KT. Estimated conversion of -linolenic acid to long chain n-3 polyunsaturated fatty acids is greater than expected in non fish-eating vegetarians and non fish-eating meat-eaters than in fish-eaters. Journal of Human Nutrition and Dietetics. 2008;21(4):404-404.
  • Innes JK, Calder PC. Omega-6 fatty acids and inflammation. Prostaglandins, Leukotrienes and Essential Fatty Acids. 2018;132:41-48
  • Bagga D, Wang L, Farias-Eisner R, Glaspy JA, Reddy ST. Differential effects of prostaglandin derived from -6 and -3 polyunsaturated fatty acids on COX-2 expression and IL-6 secretion. Proceedings of the National Academy of Sciences. 2003;100(4):1751-1756
  • Guan W, Steffen BT, Lemaitre RN, et al. Genome-Wide Association Study of Plasma N6 Polyunsaturated Fatty Acids Within the Cohorts for Heart and Aging Research in Genomic Epidemiology Consortium. Circ Cardiovasc Genet. 2014;7(3):321-331

5 причин употреблять рыбий жир.

№ 1: По некоторым известным причинам, рыбий жир способствует сжиганию жировых отложений
Во-первых, рыбий жир содержит незаменимые жиры, поскольку он состоит из жирных кислот Омега-3. Незаменимые жиры – это такие жиры, которые организм не может вырабатывать самостоятельно, и они должны поступать в наш организм с пищей. Незаменимые жиры очень важны для нормального функционирования всех органов.

Рыбий жир не превращается в жир организма, а наоборот, организм будет использовать жиры из рыбьего жира, чтобы построить внешний липидный (жировой) слой для защиты наших клеток. Для этой цели подходят любые жиры: трансжиры, Омега-6 жиры и все, что вы съедаете, однако ваши клетки будут функционировать лучше, а обмен веществ будет оптимальнее, если липидный слой клеток будет создаваться за счет рыбьего жира, поскольку он повышает активность инсулина.
Это позволяет увеличить чувствительность к инсулину, что является главным фактором при сжигании жира. Если у вас слабая чувствительность к инсулину, то вам будет очень трудно избавиться от лишнего веса. Еще одним преимуществом рыбьего жира являются его противовоспалительные свойства, о которых более подробно будет рассказано в параграфе № 3.

Недавно было проведено исследование, в ходе которого на протяжении 6 недель здоровым субъектам ежедневно давали по 4 грамма рыбьего жира или сафлорового масла (Омера-3 жиры). Участники, которые принимали рыбий жир, значительно снизили процент жировых отложений и увеличили процент мышечной массы, при этом они даже не тренировались!

Интересно отметить, что после приема рыбьего жира у участников эксперимента отмечалось понижение уровня кортизола. Кортизол, как известно, является катаболическим гормоном, который разрушает мышечные волокна, способствует набору излишков жира и держит вас в постоянном напряжении.

№ 2: Рыбий жир способствует набору мышечной массы: это анаболик
Как уже упоминалось в параграфе № 1, рыбий жир снижает уровень кортизола, и это наводит на мысль, что он обладает анаболическими свойствами; эту идею подтверждают некоторые научные исследования. Например, в ходе одного из последних исследований на старых крысах, которым течение восьми недель давали рыбий жир, выяснилось, что у них значительно усилился синтез белка и увеличилась площадь мышц в поперечном сечении.

Рыбий жир является анаболическим веществом также и для человека. В исследовании, которое проводилось на людях среднего возраста, субъектам давали по 4 грамма рыбьего жира в день. Обнаружилось, что он усиливает синтез белка и приводит к значительному наращиванию мышечной массы. При этом mTOR (мишень рапамицина в клетках, которая приводит к росту мышц) по сигналу клеточных мембран повысилась на 30 процентов, то есть, работает тот же самый механизм, который обеспечивает нормальное содержание инсулина и способствует улучшенному формированию мышечной ткани. Мышечная масса у испытуемых увеличилась на 2%, однако ввиду небольшого количества человек, принимавших участие в исследовании, изменения в составе тела вычислить не удалось.

На самом деле, анаболический эффект Омега-3 жирных кислот привел к тому, что NCAA (Национальная студенческая спортивная ассоциация) запретила распространение рыбьего жира среди крупных спортивных колледжей. Обоснованием этому является то, что Омега-3 жирные кислоты дают некоторое преимущество хорошо финансируемым учреждениям, которые могут обеспечить спортсменов этими добавками.

№ 3: Рыбий жир уменьшает воспалительные процессы и улучшает композицию тела
Воспаления в организме – это не только очень опасно для здоровья, но и в значительной мере влияет на вашу способность избавляться от жира и наращивать мышечную массу. Трудно переоценить важность снижения воспалительных процессов тем, кто хочет быть поджарым!

Для большинства людей понятие «воспаление» ни о чем не говорит, поскольку они просто не понимают, что воспаление означает заболевание, задержку восстановления от травмы и ожирение. Знаете ли вы, что жировая ткань, на самом деле, сама по себе приводит к воспалению, то есть постепенно увеличивает воспалительные состояния в организме?

Рыбий жир обладает мощными противовоспалительными свойствами, что является основной причиной его способности уменьшать жировые отложения. Как уже говорилось в параграфе № 1, люди, которые приняли 4 г/день рыбьего жира, в конце исследования значительно снизили процент жира. В любом случае, если количество жировых клеток необоснованно повышено, то это вызывает воспалительные процессы и потерю сухой мышечной массы вследствие ее деградации.

Рыбий жир, как оказывается, снижает не только хронические воспаления, но может уменьшить острые воспалительные реакции на интенсивные тренировки. Во время проведенного недавно исследования юные спортсмены принимали по 3 г рыбьего жира в течение 7 дней, а затем выполняли очень интенсивные эксцентричные упражнения до отказа.
Результаты показали, что, по сравнению с плацебо-группой, группа, принимавшая рыбий жир, имела значительно меньше воспалительных биомаркеров, меньшую отечность мышц и менее болезненные ощущения от тренировочных нагрузок. Исследователи предполагают, что рыбий жир способствовал выводу отходов, образующихся в ответ на метаболизм энергии во время тренировки, а это повышает анаболическую способность организма.

Все вышесказанное говорит о том, что, что потребление оптимального процента жиров в виде рыбьего жира улучшает противовоспалительные возможности организма за счет:
a) скорости детоксикации отходов
б) улучшения здоровья на клеточном уровне и оптимизации построения мышц
в) уменьшения количества гормонов, которые вызывают воспаление
г) снижения лишнего веса и улучшения самочувствия

№ 4: Потребляйте рыбу – и у вас повысится чувствительность к инсулину и ускорится метаболизм.
Не забывайте, что рыбий жир повышает чувствительность к инсулину, потому что он включается в сотовой липидный что улучшает связывание клеточных рецепторов с инсулином. И после того, как инсулин связывается, его целью становится перевод глюкозы из пищи в мышцы, где она будет храниться и, в случае необходимости, использоваться в качестве энергии. Если инсулин связывается плохо, то повышается уровень кортизола, вызывая воспаления; результатом этого может стать ожирение.

Инсулин также играет определенную роль в строительстве мышечной ткани, поэтому его называют анаболическим гормоном. Хорошей новостью для нас является то, что при потреблении рыбьего жира и ограничении потребления углеводов, инсулин улучшает процесс наращивания мышечной массы и способствует загрузке в мышцы таких питательных веществ, как креатин и карнитин, которые необходимы для повышения физической работоспособности и сжигания жира.
Пример влияния рыбьего жира на чувствительность к инсулину и композицию тела рассматривался в недавнем исследовании, проведенном с женщинами, страдающими от сахарного диабета 2 типа. Они принимали либо 1,5, либо 2,5 грамма рыбьего жира в день. После 30 дней эксперимента обе группы снизили процент жира и уменьшили объем своих талий, значительно повысив чувствительность к инсулину. Интересно то, что в группе с низкой дозой рыбьего жира наблюдалось наибольшее снижение количества жира на животе и улучшение чувствительности к инсулину, что показывает индивидуальность реакции на потребление Омега-3 жиров.

№ 5: Для оптимизации композиции тела необходимо правильно сочетать различные жиры
Надеемся, вы согласитесь с тем, что рыбий жир помогает наращивать мышечную массу и сжигать жир.

Исследования проводились лишь с относительно небольшой дозой (до 4 г в день) рыбьего жира, однако в отдельных отчетах говорится о лучшей потере жира при повышении этой дозы в диапазоне от 1 до 1,5 граммов на процент веса ваших жировых отложений. Например, если содержание жира в вашем организме равняется 20 процентам, то вы должны принимать по 20-30 г, рыбьего жира ежедневно, получая большую часть жиров из рыбьего жира; и то это логично, поскольку Омега-3 жиры – самые полезные для здоровья.

Скажем, если общее потребление жиров у вас составляет 60 граммов в день, то имеет смысл от 20 до 30 граммов принимать его в виде рыбьего жира, а остальные жиры – из экологически чистых мясных и рыбных продуктов. Это очень важно, если вы хотите снизить противовоспалительные процессы в организме и улучшить построение мышц с одновременным снижением процента жира. Вот что в связи с этим необходимо знать:

• Большинство ваших Омега-3 жирных кислот необходимо получать из рыбьего жира.

• Омега-6 жиры должны быть растительного происхождения, а не из морепродуктов. Это будет оливковое масло, орехи, авокадо и тому подобные продукты. «Западная диета» ОЧЕНЬ насыщена Омега-6 жирами вследствие чрезмерного количества рафинированных растительных масел. В идеале необходимо сбалансированное потребление жирных кислот Омега-6 к Омега-3, а рафинированные растительные масла лучше полностью исключить.

• Потребление рафинированных растительных масел в больших количествах может вызвать воспаления. Причина кроется в том, что организм использует одни и те же ферменты для преобразования Омега-3 и Омега-6 жиров в такую форму, в которой они могут быть им усвоены. Если вы едите слишком много Омега-6 жиров (исследования показывают, что средняя «Западная диета» имеет соотношение Омега-6 к Омега-3 жиров как 16:1), то для преобразования Омега-3 жирных кислот в вашем организме не будет хватать ферментов.

• Исследователи полагают, что значительное сокращение потребления Омега-6 жиров уменьшит потребность в жирных кислотах Омега-3.

• Для получения комплекса необходимых нутриентов и жиров, а также для достижения оптимальной композиции тела, попробуйте “макробиотическую диету”: ешьте холодолюбивую рыбу, говядину коров, потреблявших в корм траву, мясо диких животных. Добавки с высоким количеством рыбьего жира в виде триглицеридов лучше, чем сложные этиловые эфиры, потому что они обладают улучшенной биодоступностью. Дополните потребление жиров такими продуктами, как орехи, оливковое масло, авокадо и кокосовое масло. При этом ограничивайте потребление органических жиров. Избегайте гидрогенизованных жиров и трансжиров, а также переработанных продуктов.

• Избегайте продуктов, обогащенных Омега-3 жирными кислотами, поскольку вы не можете знать их происхождения и оценить качество.

Омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты | Медицинский центр «Шанс»

Всем известно, что любой живой организм состоит из клеток Клетка — это самая малая часть организма.

В теле человека их очень много, более 100 триллионов. Как вы думаете, что является главным в клетке? Из курса школьной биологии мы знали, что главное в клетке-это ядро, а в нем ДНК, хромосомы, гены. И это неправильный ответ. Главное в клетке –это ее мембрана- оболочка. Мембраны состоят из липидов Именно об одних из главных составляющих мембран, так называемых жирных кислотах я хочу вам рассказать. Это омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты Называются они так по химической структуре: начало углеродной цепи называется «альфа», а ее конец — «омега».
 
Омега-3 кислоты имеют тройку в названии, потому что первая молекула с двойной связью находится на три атома углерода от омега-конца. Наиболее важными омега-3-полиненасыщенными жирными кислотами являются альфа-линоленовая кислота (АЛК), эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК). АЛК содержится в растительных маслах (льняное, рыжиковое, рапсовое), орехах, зеленых листьях шпината. салатах. Из нее в организме могут синтезироваться ЭПК и ДГК, но в очень незначительных количествах. ДГК и ЭПК содержатся в рыбных жирах, морских моллюсках, диатомовых и бурых водорослях. В пищевой рацион человека ЭПК попадает с жирной рыбой — сельдью, скумбрией, лососем, сардинами или печенью трески.  А для рыбы основной источник омега-3 – планктон.  Удивительный факт из мира природы! Синий кит живет очень много лет-никто даже и не знает сколько!  У него нет болезней! И всю жизнь он растет!  И всю жизнь сохраняет способность к деторождению, потому что питается планктоном и получает достаточно омеги!

Первые исследования омеги, проведенные в 1970-е годы, показали, что инуиты Гренландии (коренное население) потребляющие большое количество жирной рыбы, практически не болели сердечно-сосудистыми заболеваниями и не имели атеросклеротических повреждений.. Проведены крупные исследования, которые убедительно доказали пользу омеги в плане снижения риска внезапной сердечной смерти А чаще всего внезапная сердечная смерть обусловлена нарушением ритма сердца-аритмией. Причин этому грозному осложнению может быть несколько, но в основе лежит нарушение работы клетки именно на уровне мембраны, о которой мы и начали разговор. Омега-3, оказывая влияние на сосудистый тонус, может оказывать гипотензивный эффект, что важно при лечении гипертонической болезни.  Еще немного о замечательной омеге   Эти кислоты влияют на способность человека запоминать и обрабатывать информацию. Пациенты с заболеванием Альцгеймера имеют на 30% меньше ДГК в тканях мозга, поэтому прием омеги профилактирует болезнь Альцгеймера. А 10 лет назад японцы выявили связь между недостатком жирных кислоты омега- три и склонностью к суициду.   

Омега-3 также защищает суставы, делает их более подвижными, то есть предотвращает артрит и его разновидности Омега-3 ПНЖК участвуют в образовании противовоспалительных веществ, тем самым уменьшая симптомы воспаления
Очень важным является прием омега-3 во время беременности В период беременности ребенок получает жирные кислоты Омега-3 из организма матери. Они обеспечивают полноценное развитие центральной нервной системы плода, особенно в период последних 3 месяцев беременности и послеродовой период, пока не закончится развитие сетчатки глаза и мозга на биохимическом уровне. Если беременная женщина не потребляет достаточное количество Омега-3 с едой, ее организм изымает их из собственных запасов. Это приводит к недостатку данных компонентов в материнском организме, делает его менее устойчивым к стрессам, увеличивает вероятность преждевременных родов, послеродовой депрессии, уменьшает эластичность клеточных мембран, что, в свою очередь, повышает риск разрывов при родах, приводит к пониженному весу новорожденного и гиперактивности растущего ребенка.
  
Организм человека не способен синтезировать эти жирные кислоты.   Возможный способ получить необходимую суточную дозировку качественной омега-3 пнжк – это употребление свежей глубоководной рыбы без термообработки. Но где мы такую рыбу возьмем и будем ли есть ее сырой?  А мы должны беречь свои клеточные мембраны, получая достаточное количество омега-3 ПНЖК ! Поэтому надо принимать дополнительно омегу-3. В аптеках есть препараты.
Чтобы определиться с необходимой для Вас дозой и подобрать препарат с учетом имеющихся заболеваний, необходимо проконсультироваться со специалистом.
В небольшой статье невозможно рассказать о всех замечательных свойствах омеги.  Помните, что это основная составляющая клеточных мембран- фундамента, без которого организм, как дом, не выстоит.

С пожеланиями здоровья, врач-кардиолог Козлова Елена Александровна. 

Омега 3 — 80 капсул по 1300 мг — Авиценна ОмеКап

Натуральный Омега 3 от Авиценна

 

Авиценна ОмеКап источник незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) Омега-3, необходимых для правильного функционирования организма. Для изготовления Авиценна ОмеКап мы используем первоклассное сырье от пионеров в области Омега-3 ПНЖК норвежской компании BASF.

 

ОмеКап — это Омега-3 в натуральной триглицеридной форме (TG), для ее получения мы используем тушки диких рыб, обитающих в естественной среде в холодных водах Скандинавии: анчоусовые, ставридовые, сельдевые, корюшковые, скумбриевые, песчанковые.

 

В триглицеридной форме Омега-3 ПНЖК в нашем организме имеют более полный и быстрый метаболизм, соответственно лучшее усвоение. Тем самым, биодоступность Омега-3 в форме TG на 50-70% выше, чем у этиловых эфиров. .

 

В состав ОмеКап входят необходимые для поддержания здоровья человека, с момента внутриутробного развития и до глубокой старости, незаменимые жирные кислоты — эйкозапентаеновая (ЭПК) и докозагексаеновая (ДГК). ЭПК и ДГК являются наиболее важными Омега-3 жирными кислотами и оказывают вы- раженный эффект на сердечно-сосудистую систему, обмен жиров и кальция в организме, борются с синдромом хронической усталости, снижают болевой синдром, подавляют воспалительные процессы в суставах, а самое главное осуществляют поддержку всех клеток нашего организма. Кроме того, Омега-3 ПНЖК способствуют повышению мыслительных способностей и улучшают память.

 

Витамин E, который содержится Авиценна ОмеКап, необходим всем тканям организма, так как он помогает клеткам «дышать» и обладает «косметическими» свойствами — разглаживает морщины, питает кожу. После применения витамина Е заметно улучшается состояние кожи, ногтей и волос. Витамин Е также применяется при профилактике артрита и атеросклероза сосудов.

 

Авиценна ОмеКап разрешен к приему у детей с 3-х лет, а также рекомендуется врачами при беременности и периоде кормления грудью. 

 

Авиценна ОмеКап удобен в применении, т.к. это продукт выпускается в капсулах, а значит Авиценна ОмеКап не имеет вкуса, а также неприятного запаха. Авиценна ОмеКап  очень удобно брать с собой в поездки. Авиценна ОмеКап могут принимать мусульмане, т.к. этот суперфуд имеет сертификат Халаль.

Купить Авиценна ОмеКап по самой выгодной цене можно в нашем официальном интернет-магазине, а также в аптеках России, Казахстана, Армении, Беларуси, Киргизии.

свойства и польза для организма

Большинство учёных подтверждают пользу регулярного приёма омега-3 жирных кислот для организма человека, и их популярность среди населения неуклонно растёт. Однако многих интересует вопрос, чем именно полезны эти биоактивные вещества? И действительно, что такое омега-3 и почему их обязательно нужно включать в рацион? Ответы на эти и другие вопросы — в статье.
 
 
Что такое омега-3 и в каких продуктах содержится?

 

Существуют три значимых представителя омега-3-кислот: альфа-линоленовая, эйкозапентаеновая и докозагексаеновая.

 

Набор пищевых продуктов, богатых этими веществами, весьма ограничен. Так, альфа-линоленовую кислоту можно получить из растительных масел, орехов, семечек. А две другие — только из жирных видов дикой морской рыбы. Однако получить необходимую норму ω-3 можно, добавив к питанию БАДы.

 

Бренд NUTRILITE™ от Amway имеет более 85 лет опыта и исследований в области питания. Продукт Нутрилайт Омега-3* помогает восполнить недостаток тех незаменимых омега-3 жирных кислот, которые наиболее дефицитны у человека из-за недостаточного употребления рыбы. Amway регулярно контролирует качество производства NUTRILITE™: рыба, из которой выделяют ω-3, не накапливает солей тяжёлых металлов.

 

 

Свойства омега-3 жирных кислот

 

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты относятся к жирам. По структуре это длинноцепочечные молекулы с большим количеством ненасыщенных связей. Эти молекулы химически активны. Основных функций у них всего 2, но они обширны и влияют на весь организм. Омега-3 кислоты:

 

  • входят в состав клеточных мембран;
  • превращаются в «сигнальные» молекулы.

 

Благодаря этим биоактивным веществам мембраны клеток легче восстанавливаются после повреждений, нормализуется их текучесть и транспорт веществ через клеточную стенку. В составе сигнальных молекул ω-3 управляют биохимическими реакциями в организме, контролируя множество процессов: от проведения нервного импульса до силы воспалительных реакций и иммунного ответа.

 

 

Какая польза от омега-3 кислот?

 

Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты не синтезируются в организме, они должны поступать внутрь с пищей или биодобавками. Насытив организм этими веществами, можно получить заметные результаты для здоровья:

 

  • улучшится состояние печени, орган освободится от токсичных жировых отложений;
  • кожа станет упругой, подтянутой, уменьшатся морщины, воспаления, покраснения, снизится сальность;
  • уменьшатся боли в суставах, улучшится их подвижность;
  • поднимется иммунитет;
  • уйдёт депрессия и тревожность;
  • повысится концентрация внимания, способность к анализу, улучшится память;
  • нормализуется вес;
  • снизится повышенное артериальное давление;
  • улучшится работа и питание сердца;
  • снизится «вредный» холестерин.

 

Большинство благоприятных эффектов от регулярного приёма омега-3 жирных кислот подтверждено научными исследованиями. Положительный эффект заметен уже после 1 месяца их ежедневного применения и нарастает при длительном приёме.

 

 

*БАДы NUTRILITE™ не являются лекарственными средствами. Имеются противопоказания. Проконсультируйтесь со специалистом.

 

 

 

 

жирных кислот омега-3: важный вклад | Источник питания

Организм человека может вырабатывать большинство необходимых ему жиров из других жиров или сырья. Это не относится к жирным кислотам омега-3 (также называемым жирами омега-3 и жирами n-3). Это основных жиров — организм не может вырабатывать их с нуля, но должен получать их с пищей. Продукты с высоким содержанием Омега-3 включают рыбу, растительные масла, орехи (особенно грецкие), семена льна, льняное масло и листовые овощи.

Что делает жиры омега-3 особенными? Они являются неотъемлемой частью клеточных мембран по всему телу и влияют на функцию клеточных рецепторов в этих мембранах. Они служат отправной точкой для выработки гормонов, регулирующих свертывание крови, сокращение и расслабление стенок артерий и воспаление. Они также связываются с рецепторами в клетках, которые регулируют генетические функции. Вероятно, из-за этих эффектов было показано, что жиры омега-3 помогают предотвратить сердечные заболевания и инсульт, могут помочь контролировать волчанку, экзему и ревматоидный артрит, а также могут играть защитную роль при раке и других состояниях.

Омега-3 жиры являются ключевым семейством полиненасыщенных жиров. Есть три основных омега-3:

  • Эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA) поступают в основном из рыбы, поэтому их иногда называют морскими омега-3.
  • Альфа-линоленовая кислота (ALA), наиболее распространенная жирная кислота омега-3 в большинстве западных диет, содержится в растительных маслах и орехах (особенно в грецких орехах), семенах льна и льняном масле, листовых овощах и некоторых животных жирах, особенно в животные, откормленные травой.Организм человека обычно использует АЛК для получения энергии, а преобразование в ЭПК и ДГК очень ограничено.

Самое убедительное доказательство благотворного влияния жиров омега-3 связано с сердечными заболеваниями. Эти жиры, по-видимому, помогают сердцу биться с постоянной скоростью и не сбиваются в опасный или потенциально фатальный неустойчивый ритм. (1) Такие аритмии являются причиной большинства из 500 000 с лишним случаев сердечной смерти, которые ежегодно происходят в Соединенных Штатах. Жиры омега-3 также снижают кровяное давление и частоту сердечных сокращений, улучшают функцию кровеносных сосудов, а в более высоких дозах снижают уровень триглицеридов и могут ослабить воспаление, которое играет роль в развитии атеросклероза.(1)

Несколько крупных исследований оценивали влияние рыбы или рыбьего жира на сердечные заболевания. В Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardio (известном как исследование GISSI Prevention Trial) у переживших сердечный приступ, которые принимали 1-граммовую капсулу омега-3 жиров каждый день в течение трех лет, вероятность повторного сердечного приступа была ниже. атаку, инсульт или смерть от внезапной смерти, чем у тех, кто принимал плацебо. (2) Примечательно, что риск внезапной сердечной смерти снизился примерно на 50 процентов.В более позднем исследовании по вмешательству липидов (JELIS), проведенном Агентством по охране окружающей среды Японии (JELIS), участники, принимавшие EPA плюс холестерин-снижающие статины, с меньшей вероятностью имели серьезное коронарное событие (внезапная сердечная смерть, смертельный или нефатальный сердечный приступ, нестабильная стенокардия или процедура открывать или обходить суженную или заблокированную коронарную артерию), чем те, кто принимал только статины. (3)

Большинство американцев потребляют гораздо больше других незаменимых жиров — жиров омега-6 — чем жиров омега-3. Некоторые эксперты выдвинули гипотезу о том, что повышенное потребление жиров омега-6 может создавать проблемы, сердечно-сосудистые и другие, но это не было подтверждено доказательствами на людях.(4) В последующем исследовании медицинских специалистов, например, соотношение омега-6 и омега-3 жиров не было связано с риском сердечных заболеваний, потому что оба они были полезны. (5) Многие другие исследования и испытания на людях также подтверждают пользу омега-6 жиров для сердечно-сосудистой системы. Хотя нет никаких сомнений в том, что многим американцам было бы полезно увеличить потребление жиров омега-3, есть доказательства того, что жиры омега-6 также положительно влияют на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и уменьшают сердечные заболевания.

Исследователи пристально смотрят на другой вид баланса, на этот раз между возможным влиянием морских и растительных жиров омега-3 на рак простаты. Результаты последующего исследования специалистов здравоохранения и других показывают, что мужчины, чья диета богата ЭПК и ДГК (в основном из рыбы и морепродуктов), с меньшей вероятностью заболеют прогрессирующим раком простаты, чем люди с низким потреблением ЭПК и ДГК. (6) В то же время некоторые, но не все исследования показывают рост рака простаты и распространенного рака простаты среди мужчин с высоким потреблением АЛК (в основном из добавок).Однако этот эффект непостоянен. Например, в очень большом скрининговом исследовании рака простаты, легких, колоректального рака и яичников (PLCO) не было выявлено связи между приемом АЛК и ранним, поздним или поздним раком простаты. (7)

Рецепты здоровья

Учитывая всестороннее значение и пользу морских омега-3 жирных кислот, важно есть рыбу или другие морепродукты один-два раза в неделю, особенно жирную рыбу (темное мясо), которая богата ЭПК и ДГК. Это особенно важно для беременных или планирующих забеременеть женщин и кормящих матерей.С третьего триместра до второго года жизни развивающийся ребенок нуждается в постоянном поступлении ДГК для формирования мозга и других частей нервной системы. Многие женщины избегают употребления в пищу рыбы из-за опасений, что ртуть и другие возможные загрязнители могут нанести вред их младенцам (9), однако доказательства вреда от недостатка жиров омега-3 гораздо более последовательны, и соотношение пользы и риска является очевидным. легко получается. (Чтобы узнать больше о разногласиях по поводу загрязнителей жирной рыбы, прочтите Рыба: друг или враг.)

В этой таблице перечислены распространенные продукты из рыбы и морепродуктов и их содержание омега-3 жирных кислот.

Тип морепродуктов Размер порции Омега-3 жирные кислоты

(мг / порция)

Анчоусы 2,0 унции 1,200
Сом (разводимый) 5.0 унций 253
Моллюски 3.0 унций 241
Треска (Атлантика) 6,3 унции 284
Краб 3,0 унции 351
Рыбные палочки (замороженные) 3,2 унции 193
Палтус 5.6 унций 740
Лобстер 3,0 унции 71
Махи Махи 5.6 унций 221
Мидии 3.0 унций 665
Устрицы 3,0 унции 585
Минтай (Аляска) 2,1 унции 281
Лосось (дикий) 6.0 унций 1,774
Лосось (выращенный) 6.0 унций 4 504
Сардины 2,0 унции 556
Гребешки 3,0 унции 310
Креветки 3.0 унций 267
Рыба-меч * 3,7 унции 868
Форель 2,2 унции 581
Тунец (альбакор) ** 3,0 унции 733
Тунец (светлый, полосатый) 3,0 унции 228

ИСТОЧНИК: Mozaffarian D, Rimm EB. JAMA . 2006; 296: 1885-1899.

* Рыба-меч содержит большое количество ртути, как и акула, королевская макрель и кафельная рыба (иногда называемая золотым окунем или золотым окунем).Беременным или беременным женщинам, кормящим матерям и маленьким детям следует избегать употребления этих видов рыбы с высоким содержанием ртути, но они могут съедать до 12 унций (в среднем два приема пищи) в неделю разнообразной рыбы и моллюсков с низким содержанием ртути. .

** Тунец Альбакор содержит больше ртути, чем консервированный светлый тунец. Беременным или беременным женщинам, кормящим матерям и маленьким детям следует ограничить потребление тунца альбакора одной порцией в неделю.

Список литературы

1. Лист А. Профилактика внезапной сердечной смерти с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот. Дж Кардиоваск Мед . (Хагерстаун). 2007; 8 Приложение 1: S27-29.

2. Пищевые добавки с n-3 полиненасыщенными жирными кислотами и витамином E после инфаркта миокарда: результаты исследования GISSI-Prevenzione. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. Ланцет . 1999; 354: 447-55.

3. Йокояма М., Оригаса Х., Мацузаки М. и др. Влияние эйкозапентаеновой кислоты на основные коронарные события у пациентов с гиперхолестеринемией (JELIS): рандомизированный открытый слепой анализ конечных точек. Ланцет . 2007; 369: 1090-98.

4. Уиллетт WC. Роль диетических жирных кислот n-6 в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний. Дж Кардиоваск Мед . (Хагерстаун). 2007; 8 Приложение 1: S42-5.

5. Mozaffarian D, Ascherio A, Hu FB, et al. Взаимодействие между различными полиненасыщенными жирными кислотами и риском ишемической болезни сердца у мужчин. Тираж . 2005; 111: 157-64.

6. Лейтцманн М.Ф., Штампфер М.Дж., Мишо Д.С. и др.Потребление с пищей n-3 и n-6 жирных кислот и риск рака простаты. Ам Дж. Клин Нутр . 2004; 80: 204-16.

7. Коралек Д.О., Петерс Ю., Андриоле Г. и др. Проспективное исследование диетической альфа-линоленовой кислоты и риска рака простаты (США). Контроль причин рака . 2006; 17: 783-91.

8. Эйландер А., Хундшайд, округ Колумбия, Осендарп С.Дж., Транслер С., Зок PL. Влияние добавок длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот n-3 на зрительное и когнитивное развитие в детстве: обзор исследований на людях. Простагландины Leukot Essent жирные кислоты . 2007; 76: 189-203.

9. Окен Э., Клейнман К.П., Берланд В.Е., Саймон С.Р., Рич-Эдвардс Дж.В., Гиллман М.В. Снижение потребления рыбы беременными женщинами после национального совета по ртути. Акушерский гинекол . 2003; 102: 346-51.

Условия использования

Содержание этого веб-сайта предназначено для образовательных целей и не предназначено для предоставления личных медицинских консультаций. Вам следует обратиться за советом к своему врачу или другому квалифицированному поставщику медицинских услуг с любыми вопросами, которые могут у вас возникнуть относительно состояния здоровья.Никогда не пренебрегайте профессиональным медицинским советом и не откладывайте его обращение из-за того, что вы прочитали на этом веб-сайте. Nutrition Source не рекомендует и не поддерживает какие-либо продукты.

Омега-3 жирные кислоты: продукты и преимущества

Сила рыбы

Что такое жирные кислоты омега-3?

Омега-3 жирные кислоты — это тип жира, который организм не может производить самостоятельно. Они являются незаменимым жиром, а это значит, что они необходимы для выживания.Мы получаем необходимые нам жирные кислоты омега-3 из продуктов, которые мы едим.

Каковы лучшие источники жирных кислот омега-3?

Рыба — лучший источник жирных кислот омега-3. Некоторые растения также содержат омега-3 жирные кислоты.

Что означают EPA, DHA и ALA?

В рыбе есть два вида омега-3 жирных кислот — эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA). Форма омега-3 в растениях называется альфа-линоленовой (АЛК).

Как омега-3 жирные кислоты помогают улучшить мое здоровье?

Исследования показывают, что жирные кислоты омега-3 могут улучшить здоровье сердечно-сосудистой системы. Большинство этих исследований включает EPA + DHA, но ALA также может помочь улучшить ваше здоровье. Преимущества включения в рацион жирных кислот омега-3 включают:

  • Сниженный риск сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Сниженный риск смерти при сердечно-сосудистых заболеваниях.
  • Сниженный риск внезапной сердечной смерти, вызванной нарушением сердечного ритма.
  • Сниженный риск образования тромбов, поскольку жирные кислоты омега-3 помогают предотвратить слипание тромбоцитов.
  • Поддержание гладкости и отсутствия повреждений слизистой оболочки артерий, которые могут привести к образованию толстых и твердых артерий. Это помогает предотвратить образование зубного налета в артериях.
  • Снижение уровня триглицеридов за счет замедления скорости их образования в печени. Высокий уровень триглицеридов в крови увеличивает риск сердечных заболеваний.
  • Меньше воспалений. Считается, что атеросклероз (затвердение артерий) связан с воспалительной реакцией вашего организма.Жирные кислоты омега-3 замедляют выработку веществ, которые выделяются при воспалительной реакции.

Омега-3 жирные кислоты могут также:

  • Повышение уровня липопротеинов высокой плотности (ЛПВП / «хороший» холестерин).
  • Пониженное артериальное давление. У людей, которые едят рыбу, артериальное давление обычно ниже, чем у тех, кто не ест.

Количество жирных кислот омега-3 в отобранной рыбе и морепродуктах

  • Скумбрия
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 2.5–2,6 грамма
  • Лосось (дикий)
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,8 грамма
  • Сельдь
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,3–2 грамма
  • Тунец (Bluefin)
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,2 грамма
  • Озёрная форель
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 2 грамма
  • Анчоусы
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1.4 грамма
  • Тунец (Альбакор) *
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,5 грамма
  • Озерная белая рыба (пресноводная)
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,5 грамма
  • Bluefish
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 1,2 грамма
  • Палтус
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 0.9 грамм
  • Полосатый окунь
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 0,8 грамма
  • Морской окунь (смешанные виды)
    • Размер порции: 3 унции (100 граммов)
    • Количество омега-3 жиров: 0,65 грамма
  • Тунец, консервы из белого мяса
    • Размер порции: 3 унции без жидкости
    • Количество омега-3 жиров: 0,5 грамма

* Содержит высокий уровень ртути.Ограничьте количество еды.

Источник: Базы данных о составе пищевых продуктов USDA

Сколько Омега-3 мне нужно?

Американская кардиологическая ассоциация рекомендует пациентам, не страдающим сердечными заболеваниями, есть не менее 2 порций рыбы в неделю (всего 6-8 унций). Это должно включать в себя разнообразную рыбу. Холодноводные дикие разновидности рыбы, такие как скумбрия, тунец, лосось, сардины и сельдь, содержат большое количество омега-3 жирных кислот. См. Список выше, чтобы выбрать рыбу с высоким содержанием омега-3 жирных кислот.

Если у вас болезнь сердца, ваш лечащий врач может порекомендовать вам ежедневно принимать один грамм EPA + DHA. Если у вас есть проблемы с получением этого количества только с пищей, поговорите со своим врачом о приеме добавки с рыбьим жиром.

Если у вас высокий уровень триглицеридов, вам может потребоваться больше продуктов, которые являются хорошим источником жирных кислот омега-3, даже если вы принимаете лекарства, снижающие уровень триглицеридов. Ваш лечащий врач может также посоветовать вам принимать добавку с рыбьим жиром.Обычно пациентам с высоким уровнем триглицеридов рекомендуется 2-4 грамма EPA + DHA каждый день. Было показано, что это количество снижает уровень триглицеридов на 25–35 процентов.

Может ли у вас слишком много омега-3 жирных кислот?

Поговорите со своим врачом, если в вашем рационе ежедневно содержится 3 грамма или более жирных кислот омега-3. Высокий уровень этих незаменимых жирных кислот может вызвать кровотечение.

Следует ли мне беспокоиться о содержании ртути в рыбе?

Ртуть встречается в окружающей среде естественным образом и в результате промышленного загрязнения.Он падает с воздуха и может собираться в ручьях и океанах, где превращается в метилртуть. Слишком большое количество метилртути может нанести вред. Особенно это актуально для будущих и маленьких детей.

В некоторых рыбах уровень ртути выше, чем в других. К ним относятся акула, рыба-меч, кафельник и королевская макрель. Каждый должен ограничить количество этой рыбы в своем рационе. Беременным или кормящим женщинам и маленьким детям нельзя есть эти виды рыбы. Беременные или кормящие женщины могут безопасно съедать 12 унций других видов рыбы каждую неделю.К ним относятся моллюски, рыбные консервы и более мелкая рыба.

Тунец Альбакор содержит больше ртути, чем консервированный светлый тунец. Ограничьте количество тунца альбакора, которое вы едите, до 6 унций в неделю.

Что делать, если у меня аллергия на рыбу или я не хочу есть рыбу?

Рыба — лучший источник омега-3 жирных кислот, но некоторые растения содержат АЛК. Он не так богат источником омега-3 жирных кислот, но некоторые исследования показывают, что АЛК может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Хорошими источниками ALA являются молотые или измельченные семена льна, льняное масло, семена чиа, грецкие орехи, соевые продукты и масло канолы. Другой источник ALA — водоросли или водорослевое масло, которое расщепляется до DHA. Многие продукты, обогащенные омега-3, содержат масло водорослей. Это отличные варианты для вегетарианцев, которые не едят рыбу.

В настоящее время нет рекомендаций по размеру порции для продуктов, богатых АЛК. Но регулярное добавление этих продуктов в свой рацион может помочь вашему сердцу.

Пищевые свойства диетических фосфолипидов, обогащенных омега-3

Biomed Res Int.2013; 2013: 965417.

Элизабетта Мурру

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, km. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Sebastiano Banni

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, км. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Gianfranca Carta

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.С. 554, км. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, км. 4500, Монсеррато, 09042 Кальяри, Италия

Академический редактор: Акилле Читтадини

Поступило в редакцию 30 марта 2013 г .; Пересмотрено 4 июня 2013 г .; Принято 7 июня 2013 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевые жирные кислоты регулируют несколько физиологических функций. Однако, чтобы проявлять свои свойства, они должны присутствовать в рационе в оптимальном соотношении. Особое внимание было сосредоточено на соотношении n-6 / n-3 высокополиненасыщенных жирных кислот (HPUFA) в тканях, которое зависит от типа и эстерифицированной формы пищевых жирных кислот. Пищевые EPA и DHA, этерифицированные до фосфолипидов (PL), более эффективно включаются в тканевые PL и, по-видимому, обладают особыми свойствами за счет определенного механизма (-ов) действия, таких как способность влиять на биосинтез эндоканнабиноидов в гораздо более низких дозах, чем EPA и DHA в форма триглицеридов, вероятно, из-за вышеупомянутого более высокого включения в тканевые PL.Подавление эндоканнабиноидной системы, по-видимому, опосредует положительные эффекты, оказываемые обогащенными омега-3 ФЛ на несколько параметров метаболического синдрома. PL являются одной из основных диетических форм EPA и DHA, которым мы подвергаемся в повседневной диете; поэтому неудивительно, что он гарантирует эффективную питательную активность EPA и DHA. В будущих исследованиях следует выяснить, являются ли EPA и DHA в форме PL более эффективными, чем другие препараты, в улучшении других патологических состояний, при которых n-3 HPUFA, по-видимому, оказывают полезное действие, например, при раке и психических расстройствах.

1. Введение

Пищевые жирные кислоты обладают широким спектром физиологических функций, и, чтобы полностью проявить свои эффекты, они должны присутствовать в рационе в определенном балансе. Таким образом, при составлении диетических рекомендаций необходимо учитывать надлежащее количество всех семейств жирных кислот. Особое внимание было уделено соотношению между высокополиненасыщенными жирными кислотами (HPUFA) n-6 (в основном арахидоновая кислота (20: 4n-6; ARA)) и n-3 HPUFA (в основном EPA и DHA) в тканях как следствие соотношение n-6 / n-3 в рационе, поскольку наблюдалась обратная корреляция между циркулирующими n-3 HPUFA и возникновением ишемической болезни сердца [1].

Кроме того, было показано, что диетические n-3 HPUFA предотвращают и регулируют дефицит незаменимых жирных кислот (EFA) в младенчестве (развитие сетчатки и мозга), аутоиммунные расстройства, болезнь Крона и рак груди, толстой кишки и простаты. Также было показано, что они оказывают благотворное влияние на широкий спектр психических расстройств [2]. Однако, несмотря на то, что они кажутся панацеей от любых патологических состояний, некоторые эпидемиологические исследования ставят под сомнение некоторые из этих полезных эффектов [3].Поэтому необходимо индивидуализировать механизм (ы) действия и при каких условиях n-3 HPUFA максимизируют свою питательную активность. Недавно был проведен обзор метаболизма и биологической активности морских n-3 PL [4]; Поэтому в настоящей статье мы сосредоточили свое внимание на предполагаемых механизмах действия, с помощью которых EPA и DHA в форме PL проявляют свои различные эффекты по отношению к форме триацилглицерина (TAG).

2. Влияние EPA и DHA на биосинтез оксигенированных эйкозаноидов

Было показано, что EPA и DHA, помимо антитромботических свойств [5], способны уменьшать образование и включение в ткани ARA и, следовательно, уменьшать высвобождение воспалительных белков острой фазы [6, 7].

Фактически, провоспалительные эйкозаноиды, включая простагландин E 2 (PGE 2 ) и лейкотриен B 4 (LTB 4 ), синтезируются из ARA при опосредованном фосфолипазе высвобождении клеточных фосфолипидов (PL) –10], тогда как n-3 HPUFA являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов (PGE 3 и LTB 5 ) с довольно низким коэффициентом конверсии, обладающими противовоспалительными свойствами [11–13].

Ежедневное эндогенное образование PG намного ниже, чем ежедневное потребление ARA и эндогенное производство ARA.EPA и DHA ингибируют производство эйкозаноидов, производных от ARA, in vitro [14, 15], но не in vivo, где на образование эйкозаноидов, по-видимому, меньше влияет потребление EPA и DHA с пищей [16, 17]. Для наблюдения за небольшим снижением in vivo продукции эйкозаноидов, производных от ARA, необходимо несколько граммов EPA и DHA в день в течение многих недель, следовательно, положительный эффект относительно низкой дозы n-3 HPUFA на смерть от ишемической болезни сердца в GISSI исследование [18] вряд ли связано с изменениями в продукции эйкозаноидов.Продукция PG in vivo с помощью пищевых добавок с чистой ARA (например, 6 г / день в течение 2-3 недель у людей) может быть немного увеличена [19]. Эти исследования показывают, что на образование эйкозаноидов не сразу влияет потребление ARA с пищей, по крайней мере, в пределах диапазона традиционных диет человека [20, 21]. Однако было показано, что очень большое количество рыбьего жира может уменьшить образование PG с последующим слабым противовоспалительным и обезболивающим действием [22].

Прескотт показал, что изолированные нейтрофилы полиморфно-ядерных лейкоцитов человека (PMN) включали EPA, в основном в фосфолипиды (PL), и были способны преобразовывать его в LTB5, что свидетельствует о нарушении замены ARA на EPA в мембранах PMN [23].Эти результаты контрастируют с отчетом Lammi-Keefe и соавторов, которые не наблюдали такого эффекта на нейтрофилы, вероятно, из-за низкого количества EPA, потребляемого с пищевой добавкой в ​​их экспериментах [24].

Таким образом, эти механизмы могут лишь частично объяснить эффекты, продемонстрированные в различных экспериментальных условиях [25–27].

3. Взаимодействие с другими диетическими жирными кислотами

Было показано, что добавление EPA + DHA с разными уровнями гамма-линоленовой кислоты (GLA, 18: 3n-6) или без них вызывает изменения профиля жирных кислот [28].Прием как GLA, так и EPA + DHA снижает концентрацию ARA в тканях и клетках животных [29, 30], но не у людей, получавших GLA + EPA (1: 1) [31]. Однако значительное снижение концентраций ARA наблюдалось в сывороточных PL, вероятно, вызванное конкуренцией с EPA и дигомо- γ -линоленовой кислотой (DGLA) за этерификацию в клеточные PL и ослабляющим эффектом n-3 жирных кислот на Δ5- десатураза, необходимая для превращения DGLA в ARA [32, 33].

4. Влияет ли пищевая форма ПНЖК на их липидное включение и / или питательную активность?

Часто упускается из виду, какая форма питания является наиболее эффективной для передачи жирных кислот с точки зрения биодоступности тканей и биологических эффектов.Выбор формы в основном продиктован практическими или экономическими причинами. Однако есть несколько сообщений, показывающих, что PL-связанные EPA и DHA обладают различными эффектами по отношению к TAG-связанным EPA и DHA.

Добавление рыбьего жира улучшает липопротеиновые профили за счет снижения уровней ЛПНП, холестерина и ТАГ в плазме и повышения холестерина ЛПВП [34–36] за счет ингибирования синтеза ТАГ и ЛПОНП в печени [37, 38]. Такие эффекты обычно достигаются путем длительного приема 1 или более г / день EPA и / или DHA, продаваемых как TAG или этиловый эфир (EE).При 5-недельном добавлении 4 г EPA или DHA в виде EE к обычной диете, EPA показала более быстрое и полное увеличение сывороточных PL, чем DHA [39].

Интересно, что было показано, что EPA и DHA в виде порошка криля способны значительно снижать уровень триглицеридов плазмы (ТАГ) при гораздо более низких дозах, примерно 400 мг в день [40].

Однако нельзя исключать, что некоторые эффекты могут быть связаны с различными действиями EPA и DHA. Фактически, некоторые авторы сообщают, что EPA накапливается быстрее, чем DHA в плазме [41, 42], лейкоцитах [43] и эритроцитах [44].Willumsen et al. сообщили, что EPA снижает уровень ТАГ в сыворотке у крыс, вероятно, за счет индукции митохондриального окисления ЖК, тогда как DHA этого не делает [45]; однако другие авторы сообщили, что DHA имеет такой же эффект снижения ТАГ, что и EPA [39, 46]. Напротив, другие сообщали о сопутствующем повышении концентрации общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП, когда n-3 HPUFA, особенно DHA, вводились в количествах, по крайней мере, 1 г / день [47]. Поэтому при сравнении эффектов формы всегда следует использовать аналогичное соотношение EPA / DHA [48].

Кроме того, было высказано предположение, что пищевые матрицы могут влиять на биодоступность. Визиоли с соавторами наблюдали, что введение здоровым субъектам всего лишь 300 мг ЭПК + ДГК в день, включенных в молоко, разделенных на меньшие дозы в течение дня в течение 3–6 недель, привело к значительному увеличению ЭПК и ДГК. уровни липидов в плазме, а также концентрации ЛПВП, в то время как концентрации ТАГ снижались, не влияя на концентрацию общего холестерина [49].Это примечательно, поскольку такие же эффекты на концентрации ТАГ и ЛПВП были получены при использовании 1–7 г / день EPA и DHA [50].

Недавняя статья Галли и др. предполагает, что вариабельные уровни n-3 HPUFA в крови обусловлены их присутствием в качестве общих диетических компонентов и, возможно, ответственны, среди других причин, за вариабельность наблюдаемых результатов; следовательно, перед началом исследования рекомендуется применить выборку субъектов с одинаковыми фоновыми уровнями n-3 [51].

Таким образом, довольно сложно дать какие-либо рекомендации относительно доз n-3 HPUFA, поскольку матрица, форма и качество могут сильно влиять на биодоступность ткани.

Американская кардиологическая ассоциация, AHA, диетические рекомендации для n-3 HPUFA и рыбы для первичной профилактики коронарных заболеваний на основе пищевого подхода [52], две порции жирной рыбы в неделю [53], 250–500 мг EPA + DHA в день [54], в то время как рекомендуется более высокая суточная доза, 1 г или более, для эффекта снижения ТАГ [55–57]. Действительно, рыбий жир является основным источником n-3 HPUFA, тогда как другие типы масел, особенно растительные масла, являются хорошим источником ALA [58]. Однако следует иметь в виду, что даже несмотря на то, что ALA разделяет с EPA и DHA двойную связь на третьем углероде от метильного конца, которая характеризует семейство n-3 PUFA и является их диетическим предшественником, обладает отличными метаболическими и питательными свойствами. [59].

5. Переваривание, абсорбция и биодоступность PL-связанных EPA и DHA

Пищевой жир в основном состоит из ТАГ с небольшой долей PL (3–6%) [60]. Суточная доза PL / день составляет 2–8 граммов. Наиболее распространенной PL в просвете кишечника является фосфатидилхолин (PC), который в основном выводится из желчи (10-20 г / день у людей), а также из пищи, в то время как другие PL, такие как фосфатидилэтаноламин (PE), фосфатидилсерин (PS) , и фосфатидилинозит (PI), присутствуют в гораздо меньших количествах.

Длина цепи жирных кислот и число ненасыщенности влияют на переваривание, всасывание, перенос жиров в крови и метаболизм на клеточном уровне. Жирные кислоты со средней длиной цепи (СЦЖК) абсорбируются лучше, чем жирные кислоты с более длинной цепью, поскольку они могут растворяться в водной фазе, а затем абсорбироваться, связываясь с альбумином, и транспортироваться в печень непосредственно через воротную вену [61]. Структура диетических ТАГ влияет на биодоступность жирных кислот. Например, пальмитиновая кислота, содержащаяся в жирном грудном молоке, хорошо всасывается из-за ее включения в sn-2 положение глицеринового остова [62].С другой стороны, вопрос о том, влияют ли жирные кислоты, этерифицированные в ТАГ или ФЛ, на их абсорбцию и включение в ткань, все еще обсуждается. ТАГ и ФЛ по-разному перевариваются и всасываются в тонком кишечнике. Первый требует эмульгирования солями желчных кислот, в то время как PL могут спонтанно образовывать мицеллы и переноситься в водной среде. Согласно исследованиям на людях и животных, пероральное введение меченого ПК приводит к быстрому появлению меченого ПК в плазме с довольно слабым образованием меченых ТАГ [63].В отличие от ТАГ, ФЛ не гидролизуются липазами языка или желудка, а только в тонком кишечнике [64]. После перорального приема ПК более чем на 90% абсорбируется слизистой оболочкой кишечника за счет преобразования в LysoPC, поскольку ПК гидролизуется фосфолипазой поджелудочной железы А2 (PLA2), которая высвобождает жирную кислоту из положения sn-2. После абсорбции энтероцитами этот LysoPC может быть повторно ацилирован в ПК, в то время как ранее высвободившаяся жирная кислота может быть использована для синтеза ТАГ [65–67]. Абсорбированный ПК затем включается в хиломикроны (ХМ) и после разложения до богатых ТАГ частиц поглощается фракцией липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которая происходит относительно быстро, то есть в течение 5-6 часов после ФЛ. прием внутрь [66, 68].Небольшая часть этого PC поглощается без предварительного гидролиза. Следовательно, диетические PL могут влиять на состав и метаболизм липопротеинов. Сообщалось, что липопротеины, секретируемые тонкой кишкой крыс после инфузии триолеина, были CM, тогда как липопротеины, секретируемые после инфузии яичных PL, были частицами размера VLDL [69]. В последнее время поросята, получавшие смесь HPUFA-TAG, имели более высокое содержание HPUFA в фосфолипидах LDL, чем поросята, получавшие смесь HPUFA-PL. Противоположные результаты были обнаружены для ЛПВП, что указывает на то, что диетические HPUFA в форме ТАГ или ФЛ по-разному влияют на состав ЛПВП и ЛПНП [70].Следовательно, PL в липопротеинах могут влиять на распределение липопротеинов в организме и включение жирных кислот в ткани.

Некоторые исследования у новорожденных показали, что диетические PL могут усваиваться лучше, чем TAG. В частности, исследование группы недоношенных детей, которых кормили разными смесями, показало, что абсорбция DHA была выше у детей, получавших смесь HPUFA-PL, чем у детей, получавших грудное молоко или смесь HPUFA-TAG [71].

Maki et al.показали, что EPA и DHA из масла криля (KO), в основном связанные с PL, абсорбируются не менее эффективно, чем EPA и DHA из рыбьего жира (FO), которые находятся в форме TAG [72]. Однако Schuchardt et al. [73] сравнили поглощение трех составов EPA + DHA, полученных из рыбьего жира (реэтерифицированного (rTAG), EE и KO, в основном PL), и показали, что биодоступность n-3 HPUFA может варьироваться в зависимости от их этерифицированной формы. Наибольшее включение EPA + DHA в PL плазмы было получено KO, затем FO rTAG, а затем EE.Исследование включения меченой DHA в PL тромбоцитов и эритроцитов показало, что в тромбоцитах [13C] DHA накапливается как в PC, так и в PE, хотя немного быстрее в PC [74]. Также наличие LysoPC и LysoPE хорошо задокументировано для тромбоцитов [75–77]. В отличие от тромбоцитов, [13C] LPC может быть обнаружен в эритроцитах, когда [13C] DHA начинает расти в PC [78]. Это согласуется с гипотезой о том, что DHA предпочтительно этерифицируется в LPC в эритроцитах [79] и впоследствии повторно ацилируется в PC [80].Интересно, что уровни DHA в эритроцитах можно рассматривать, по крайней мере частично, как показатель присутствия в головном мозге, а LysoPC может быть предпочтительным переносчиком DHA в мозг, как предполагалось у молодых крыс [81, 82].

6. Биологическая активность PL-связанных EPA и DHA

n-3 HPUFA в рыбных продуктах в основном связаны с PL, в то время как в жирной рыбе, такой как лосось, n-3 HPUFA связаны с PLs и TAG в 40 : Соотношение 60 [83]. Напротив, большинство n-3 HPUFA, доступных в качестве добавок, как и FO, почти полностью состоят из TAG-связанных n-3 HPUFA.Это кажется важным вопросом, так как диетические PL, как таковые, сами по себе постоянно влияют на уровни липидов в плазме и печени у экспериментальных животных [84]. Недавняя работа продемонстрировала, что добавление в рацион PLS молочного молока на уровне 2,5% по весу (вес.%) Может снизить уровень холестерина и ТАГ у мышей C57BL / 6, получавших жирное питание [85].

КО, извлеченный из антарктического криля ( Euphavsia superba ) [86], является относительно новым источником, богатым n-3 HPUFA в форме PL, в основном PC, а не TAG; доля PL в общих липидах криля колеблется от 30 до 60%, в зависимости от вида криля, возраста, сезона и времени вылова [87].Кроме того, KO содержит жирорастворимый антиоксидант, астаксантин, который может предохранять KO от окисления. Своеобразный состав может влиять на биодоступность n-3 HPUFA в тканях и может частично отвечать за укрепляющие здоровье эффекты KO, такие как его противовоспалительные и гиполипидемические свойства у людей [88, 89].

Ежедневное потребление 3 г КО, содержащего 543 мг ЭПК + ДГК, увеличивало уровень ЭПК и ДГК в плазме в той же степени, что и диетическое FO, содержащее 864 мг ЭПК + ДГК [90], что свидетельствует о сопоставимой абсорбции ЭПК и ДГК. DHA после обработки KO, если не лучше, чем после обработки FO.Однако не было значительных различий между видами лечения (КО, ФО и контроль) для ответа на ТАГ и липопротеины, что подтверждает предыдущее исследование, в котором также не удалось обнаружить никаких изменений липидов плазмы [91], вероятно, из-за короткого периода лечение, нормолипидемический статус субъектов или низкое количество EPA и DHA. С другой стороны, в другом исследовании после лечения ФО было обнаружено небольшое увеличение холестерина ЛПНП и отсутствие влияния на холестерин ЛПВП [92]. Другим спорным аспектом является hs-CRP, маркер системного воспаления, который не показал изменений при лечении KO, FO или плацебо [91, 93, 94], в то время как у лиц с провоспалительным статусом связь между DHA / EPA и Сообщалось о снижении уровня hs-CRP [95].

На мышах, получавших диету с высоким содержанием жиров, было продемонстрировано, что n-3 HPUFA в PL более эффективны, чем TAG, в снижении стеатоза печени, воспаления легкой степени в белой жировой ткани [96], уровней липидов в крови и гликемии. [97, 98]. Более того, наблюдалась повышенная экспрессия в печени генов окисления жирных кислот и подавление липогенных генов. Последний эффект был сильнее у мышей, получавших PL, а снижение инсулина плазмы и гипертрофия адипоцитов наблюдались только при использовании формы PL [96].Вероятно, что добавление n-3 HPUFA в качестве PL оказывает более сильное биологическое действие по сравнению с формой TAG, потому что (i) различные виды PL также могут действовать как лиганды для ядерных рецепторов, участвующих в регуляции транскрипции стероидогенеза и метаболизма холестерина [99, 100 ] и (ii) было показано, что форма PL увеличивает биодоступность DHA и EPA как у грызунов [69, 101], так и у людей [71, 89, 102].

Другие области, на которые, как утверждается, влияют EPA и DHA, — это нервно-психические расстройства.Результаты нескольких эпидемиологических исследований [103, 104] предполагают, что потребление n-3 HPUFA с пищей влияет на нейропсихиатрические расстройства, предположительно из-за их структурного и нейрохимического участия в патофизиологических процессах [105–107]. Вмешательства в диапазоне от 1 до 6,2 г / день EPA и от 0 до 3,4 г / день DHA были связаны с терапевтическим эффектом при широком спектре психических расстройств [108–111]. У детей, получавших PL n-3 HPUFA и FO, наблюдалось повышение концентраций EPA, докозапентаеновой кислоты (DPA) и DHA и снижение концентрации ARA и адреновой кислоты в PL плазмы, но не во фракциях ТАГ и эфиров холестерина [112], поскольку наблюдалось в предыдущих исследованиях [113].Механизм отрицательной обратной связи на ферментах десатуразы [114, 115] может быть связан с этими изменениями. С другой стороны, то же исследование показало ограниченное воздействие на концентрации n-3 HPUFA и отсутствие эффекта на концентрации n-6 HPUFA в эритроцитах после приема PL n-3 HPUFA и добавок FO [112]; эти наблюдения несовместимы с предыдущим исследованием [116]. Спорные результаты можно объяснить вмешательством в низкие дозы n-3 HPUFA и кинетикой диетических EPA и DHA и / или метаболизмом участников.

В исследовании Vaisman общий тест переменных внимания (TOVA) увеличился у пациентов, получавших PL n-3 HPUFA и FO в ограниченной степени, обеспечивая около 250 мг / сут EPA / DHA. Эти результаты отличаются от предыдущих отчетов, в которых было показано, что даже большие количества добавок DHA [117] или EPA + DHA [118] у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в течение 2–4 месяцев приводили к повышенным концентрациям DHA в плазме PLs и не влияет на результаты непрерывного теста производительности (CPT).

Хотя диетические манипуляции с n-3 HPUFA в головном мозге осложняются высокими концентрациями в этом органе, добавление DHA-содержащих PL, таких как PS коры головного мозга крупного рогатого скота, на животных моделях, как было показано, ослабляет нейронные эффекты старения [ 119], а также влиять на поведение [120, 121]. Добавка ДГК в дозе 345 мг / сут или 3,6 г / массы тела у детей с СДВГ в виде ЭЭ [117] в капсулах или в виде ТАГ в функциональной пище [118] вызвала выраженное увеличение содержания n-3 HPUFA в крови, но не смогла влияют на симптомы СДВГ.Результаты недавних исследований, в которых ФО, обогащенные EPA и DHA, предоставлялись вместе с n-6 HPUFA-содержащими маслами и / или витаминами детям с СДВГ, были противоречивыми [116, 122–124]. Интересно, что ранние наблюдения показали, что диетические HPUFA, этерифицированные до PL, а не TAG, являются более эффективными субстратами для аккреции тканей мозга доношенных бабуинов [125].

7. PL-связанные EPA и DHA могут проявлять свою биологическую активность, влияя на биосинтез эндоканнабиноидов

Различные исследования подтверждают гипотезу о том, что состав пищевых жирных кислот может влиять на энергетический гомеостаз через изменения эндоканнабиноидной системы (ECS).Эндогенная каннабиноидная система — это повсеместная липидная сигнальная система, которая появилась на ранней стадии эволюции и которая выполняет важные регулирующие функции по всему телу у всех позвоночных. Основные эндоканнабиноиды — это молекулы, полученные из ARA, гидролизованных из мембранных PL. В частности, анандамид (арахидоноилэтаноламид или AEA) [126–128] образуется в результате гидролиза мембранных PL в положении sn-1, а 2-арахидоноилглицерин (2-AG) — в результате гидролиза в положении sn-2 [129–132] .Они связываются с семейством рецепторов, связанных с G-белком, из которых каннабиноидный рецептор CB1 широко распространен в различных областях мозга и периферических тканях. Однако по тому же пути биосинтеза анандамида другие связанные со структурой липидные мессенджеры, пальмитоилэтаноламид (PEA) или олеоилэтаноламид (OEA), образуются пальмитиновой кислотой или олеиновой кислотой, этерифицированной в sn-1 соответственно. Будучи последними, жирные кислоты, предпочтительно включенные в sn-1, PEA и OEA, более распространены, чем анандамид.Они проявляют свою биологическую активность, взаимодействуя с другими рецепторами. OEA, медиатор анорексии, влияющий на метаболизм липидов и глюкозы, активирует PPAR-альфа [133]. PEA оказывает противовоспалительное действие за счет прямой активации PPAR-альфа [134], временного рецепторного потенциала ваниллоида типа 1 (TRPV1) или PPAR-гамма [135].

На основании различных исследований разумно предположить, что уровни эндоканнабиноидов в тканях частично регулируются активностью соответствующих биосинтетических предшественников, а частично — катаболическими ферментами, амидгидролазой жирных кислот (FAAH) [136, 137] или моноацилглицерином. липаза (MAGL) [138, 139].ARA и, возможно, также глицерин и этаноламин, полученные в результате гидролиза 2-AG и AEA, быстро встраиваются в мембранные PL [140, 141]. Уровни эндоканнабиноидов в тканях могут также зависеть от доступности их биосинтетических предшественников ARA в PL [142–144]. Фактически, изменения, вызванные диетой, сопровождались изменениями в соответствующих жирных кислотах, этерифицированных с отдельными PL. Watanabe et al. [145] обнаружили, что у мышей, получавших диету с дефицитом n-3-PUFA, наблюдались более высокие уровни 2-AG в головном мозге.Кроме того, краткосрочный прием добавок FO, богатого DHA, снижает уровни 2-AG в головном мозге по сравнению с диетой с низким содержанием n-3 ПНЖК. Авторы наблюдали сопутствующее снижение уровней ARA и увеличение уровней DHA у основных видов фосфолипидов мозга мышей, получавших диету FO, по сравнению с теми, кто получал диету с низким содержанием n-3 PUFA.

Концентрации эндоканнабиноидов и их родственных соединений могут быть изменены за счет содержания в рационе HPUFA или их основных биосинтетических предшественников, в основном в периферических тканях.Было проведено исследование in vitro, чтобы определить, может ли инкубация клеток с некоторыми свободными жирными кислотами влиять на локально продуцируемые уровни AEA и 2-AG [146]. Было показано, что инкубация адипоцитов мышей 3T3F442A с ARA сильно повышает уровни 2-AG, а также количество ARA, этерифицированного в ТАГ и в положении sn-2 глицерина, но не на sn-1, в PL во время инкубации. с DHA снижает уровни 2-AG и AEA и количество этерифицированной ARA как в sn-2, так и в sn-1 положениях PL, но не на TAG.Это предполагает, что диетические HPUFA могут модулировать жирнокислотный состав PLs адипоцитов, которые действуют как предшественники эндоканнабиноидов, и тогда можно предположить, что n-3 HPUFA могут иметь свои положительные эффекты при абдоминальном ожирении, дислипидемии и инсулинорезистентности за счет CB1-опосредованного липогенного действия. эндоканнабиноидов в адипоцитах [147–149]. Было показано, что эндоканнабиноиды могут влиять на энергетический обмен как за счет стимуляции приема пищи, так и за счет воздействия на переработку энергии в жировой ткани, печени, поджелудочной железе и скелетных мышцах [147, 149, 150].Действительно, было показано, что повышение уровней периферических эндоканнабиноидов как у натощак, так и у лиц с ожирением и избыточным весом после приема пищи коррелирует с внутрибрюшным ожирением, непереносимостью глюкозы, дислипидемией и дислипопротеинемией [150–154]. Следовательно, пищевые жирные кислоты, модулируя уровни ARA в тканевых PL, могут влиять на биосинтез эндоканнабиноидов и тем самым снижать активность сверхактивной эндоканнабиноидной системы.

В недавнем исследовании [49], влияние пищевых n-3 HPUFA в форме FO или KO, сбалансированных по содержанию EPA и DHA, на жир в печени и сердце и воспаление у крыс Zucker (модель ожирения) и связанные с ними метаболические дисфункции), а также количество AEA и 2-AG в брюшной и подкожной жировой клетчатке, печени и сердце.Крысы, получавшие рацион с n-3 HPUFA, имели значительно более низкие уровни ТАГ в печени и меньшую реакцию перитонеальных макрофагов на воспалительный стимул, чем контрольные крысы; только у крыс, получавших КО, сердечные ТАГ были значительно снижены. Эти эффекты были связаны с более низкой концентрацией эндоканнабиноидов, AEA и 2-AG, во висцеральной, но не подкожной жировой ткани, и AEA в печени и сердце; эти пониженные уровни эндоканнабиноидов, в свою очередь, были связаны с более низкими уровнями ARA в мембранных PL.Поскольку антагонисты CB1 также могут оказывать противовоспалительное действие в макрофагах [155], наблюдаемое снижение уровней эндоканнабиноидов в висцеральной жировой ткани, вызванное n-3 HPUFA, также может быть ответственно за ослабленный воспалительный ответ, вызванный FO и KO.

Диетический дисбаланс между макроэлементами приводит к нарушению метаболизма глюкозы и утилизации липидов, характеризующемуся выраженной дислипидемией, повышенной инсулинорезистентностью и ожирением печени, которые являются одними из характерных признаков метаболического синдрома.

Два исследования [49, 96] показали, что диетические DHA и EPA в форме PL превосходят ТАГ в отношении сохранения гомеостаза глюкозы и устранения стеатоза печени, гипертрофии адипоцитов и воспаления слабой степени. Более высокая эффективность n-3 HPUFA, вводимых в виде PL, была связана с их лучшей биодоступностью PL и с относительно сильным подавлением уровней основных эндоканнабиноидов в белой жировой ткани и плазме, что позволяет предположить, что модуляция активности эндоканнабиноидной системы способствовала их большей эффективности. по сравнению с ТАГ-формой n-3 HPUFA.Патофизиологическая роль эндоканнабиноидной системы в развитии воспаления жировой ткани [146] или стеатоза печени [147, 148] хорошо описана; кроме того, недавно было высказано предположение, что противовоспалительные эффекты производных адипоцитов N-ацилэтаноламинов EPEA или DHEA, то есть амидов EPA и DHA, играют определенную роль [149, 156]. Увеличение распространенности ожирения в США может быть связано с повышенным потреблением линолевой кислоты (LA), предшественника ARA и, следовательно, предшественника эндоканнабиноидов [157, 158].Эта гипотеза была подтверждена диетическими экспериментами на мышах, получавших различные диеты, различающиеся по содержанию LA, что положительно коррелировало с уровнями ARA, 2-AG и AEA в PL из печени и эритроцитов, а также способствовало накоплению жира в организме [158] . С другой стороны, добавление в рацион EPA и DHA приводило к снижению уровней эндоканнабиноидов в печени, а также в гипоталамусе мышей, получавших экспериментальные диеты с высоким содержанием LA [158]. Эти данные также подтверждают роль диетической LA как ключевого фактора, контролирующего активность эндоканнабиноидной системы, и ослабление этой активности как ключевого механизма, лежащего в основе эффектов пищевых добавок n-3 HPUFA против ожирения в этих условиях.Однако роль различных тканей в метаболическом воздействии подавленной активности эндоканнабиноидной системы в ответ на n-3 HPUFA должна быть лучше охарактеризована [159].

Связь между повышенными периферическими уровнями эндоканнабиноидов и метаболическим синдромом была обнаружена в исследовании Piscitelli с соавторами [98]. Они показали, что 8 недель диеты с высоким содержанием жиров увеличивают уровни эндоканнабиноидов во всех тканях, кроме печени и эпидидимальной жировой ткани, в то время как KO снижает уровни AEA и / или 2-AG во всех тканях, но не в печени, обычно в дозе: зависимый образ.Было показано, что КО влияет на уровни эндоканнабиноидов частично за счет снижения доступности их биосинтетических предшественников. Добавка КО также сопровождалась повышением уровня ПЭА, и, учитывая его роль как противовоспалительного агента [160] и предыдущее наблюдение, что n-3 HPUFA оказывают защитное действие против повреждения мышц, вызванного провоспалительным цитокином TNF-альфа [161 ], авторы предполагают, что повышенные уровни PEA могут защищать скелетные мышцы от повреждающего действия TNF- α и вместе с KO-индуцированным повышением уровней адипонектина вносить вклад в противовоспалительные эффекты KO.Поскольку PEA не регулируется в некоторых тканях крыс Zucker с ожирением [162], эти данные могут свидетельствовать о том, что KO потенциально может оказывать полезные метаболические эффекты против дисметаболизма и воспаления при ожирении также путем восстановления равновесия активности PPARalpha.

8. Влияние PL-связанных EPA и DHA на эндоканнабиноидную систему мозга

В различных исследованиях изучалось влияние пищевых жирных кислот на концентрации эндоканнабиноидов в головном мозге, которые вместе с рецептором CB1 участвуют в регуляции синаптической пластичности и другие функции, такие как контроль движений и сенсорных восприятий настроения и нейрогенеза [163].

У поросят составы молока, обогащенные HPUFA, были способны после одного месяца введения значительно изменять уровни соответствующих N-ацилэтаноламинов (NAE) в различных областях мозга; Кроме того, кормление ARA с пищей вызывало увеличение уровней AEA в мозге у мышей [164]. Из двух эндоканнабиноидов, AEA, по-видимому, наиболее вовлечен в механизмы адаптации к стрессу и его последствиям, в то время как 2-AG явно участвует в гиперфагии на животных моделях ожирения.

В мозге мышей снижение уровней 2-AG, но не AEA, было вызвано высокой дозой диетического n-3 HPUFA в виде FO, тогда как противоположный эффект был получен при диете с дефицитом n-3 HPUFA [145]. С другой стороны, не наблюдалось изменений в концентрациях 2-AG и AEA в мозге крыс, которым вводили EPA или DHA в течение одной недели [155].

Di Marzo et al. [165] наблюдали, что тучные крысы Zucker, получавшие в течение одного месяца низкие дозы n-3 HPUFA (0,5% EPA + DHA, в форме FO или KO, эквивалентны 0.8 эн% в рационе крыс и что соответствует 1,8 г / день в рационе 2000 ккал у людей), показали повышение уровней EPA и DHA в PL мозга группы KO по сравнению с группой FO и отсутствие изменений в уровнях ARA. В то же время уровни 2-AG в головном мозге были снижены в группе KO, но не в группе FO, как ранее наблюдали Watanabe et al. [145]. Однако неясно, достаточно ли увеличения n-3 HPUFA для снижения концентрации 2-AG в мозге. Поскольку эти изменения не были связаны с эффективностью питания и приемом пищи, которые находятся под контролем области гипоталамуса, предполагалось, что эта область не участвовала в таком снижении или их было недостаточно для оказания значительного влияния на активность рецептора CB1 в этой области. область мозга.Таким образом, относительно низкие дозы KO крысам Zucker, которые, как ранее было показано, снижают уровень периферических эндоканнабиноидов, улучшая некоторые аспекты метаболического синдрома [49], в головном мозге снижают только уровни 2-AG, предполагая, что положительное влияние KO на метаболический синдром чаще всего возникает за счет изменения уровней эндоканнабиноидов в периферических тканях.

Эти данные показывают, что как количество диетических n-3 HPUFA, так и диетическая форма, такая как FO или KO, могут влиять на включение EPA и DHA в липиды мозга и, следовательно, на биосинтез ARA или ее включение в PL через ее частичную замену. с EPA и DHA [166].Таким образом, несмотря на то, что большинство пищевых эффектов n-3 HPUFA могут происходить через модуляцию уровней метаболитов, производных PL, таких как оксигенированные эйкозаноиды [167], и концентрации эндоканнабиноидов [159], остается выяснить, действительно ли и как модуляция биосинтеза этих биологически активных соединений может влиять на деятельность мозга.

9. Пищевая активность PL-связанных EPA и DHA у людей

У людей имеется множество доказательств того, что эндоканнабиноидная система участвует в регуляции гомеостаза состава тела и приема пищи и что она хронически активируется как в мозг и периферические органы после приема пищи с высоким содержанием жиров и / или при ожирении [168–170].Повышение AEA и 2-AG наблюдалось у субъектов с избыточной массой тела и ожирением [153, 171, 172]; в частности, исследование висцеральной жировой ткани (VAT) у худых, подкожных и висцеральных субъектов четко показало, что концентрации 2-AG в плазме повышались преимущественно у людей с абдоминальным ожирением. Кроме того, была обнаружена значимая корреляция между уровнями 2-AG в плазме и массой висцерального жира [151]. Это повышение уровня 2-AG в плазме согласуется с предыдущими данными у женщин в постменопаузе [173].Интересно отметить, что отрицательная связь между циркулирующим 2-AG и чувствительностью к инсулину не зависела от какого-либо воздействия на жировую массу, что может означать дополнительные эффекты эндоканнабиноидной системы на периферические ткани. Циркулирующие 2-AG и AEA также были увеличены у пациентов с диабетом 2 типа [174]. Более высокое содержание 2-AG, но не AEA, в плазме было описано в VAT у пациентов с ожирением [174], вероятно, из-за увеличения количества предшественников эндоканнабиноидов и / или увеличения активности ферментов, участвующих в синтезе эндоканнабиноидов [168] и / или снижения эндоканнабиноидная деградация.Фактически было обнаружено значительное подавление экспрессии гена FAAH в жировой ткани у тучных людей по сравнению с худыми людьми [151]. Однако нельзя исключить, что вклад 2-AG в циркулирующие уровни может происходить из-за гидролиза ТАГ гормоночувствительной липазой во висцеральной жировой ткани, которая особенно активна у лиц с ожирением.

Активация центральных рецепторов CB1 способствует потреблению пищи и, таким образом, увеличению веса [175–177] за счет увеличения липогенеза de novo за счет усиления липогенного фактора транскрипции SREBP-1c [178] и активности липопротеинлипазы [179].

Фармакологический подход к подавлению эндоканнабиноидной системы с помощью антагониста каннабиноидного рецептора CB1 не удался из-за увеличения частоты депрессии и тревоги у лиц с ожирением [180, 181]. Следовательно, диетический подход может представлять собой эффективный и лишенный побочных эффектов способ модуляции эндоканнабиноидной системы. Другая эффективная стратегия, сочетающая добавки, такие как n-3 HPUFA, с фармацевтическим лечением тиазолидиндионами, оказалась очень эффективной при расстройствах, связанных с ожирением [182].

На людях было проведено лишь несколько исследований по потенциальным преимуществам подавления эндоканнабиноидной системы PL n-3 HPUFAs при заболеваниях, связанных с ожирением. В недавнем исследовании изучалось влияние относительно низких доз n-3 HPUFA, таких как 2 г / день KO или FO, 309 мг / день EPA / DHA 2: 1 и 390 мг / день EPA / DHA 1. : 1, соответственно, или оливковое масло в течение четырех недель на эндоканнабиноиды плазмы у лиц с избыточным весом и ожирением [183]. Результаты подтвердили данные в литературе [153, 171, 172], показывающие, что уровни AEA и 2-AG в плазме значительно выше у субъектов с ожирением и избыточным весом, и показали, что KO, но не FO или оливковое масло, способны значительно снизить 2-AG. , хотя только у пациентов с ожирением.Даже если эффекты двух обработок n-3 HPUFA в профиле PL жирных кислот в плазме были схожими, KO был более мощным, чем FO, в индукции эндоканнабиноидных изменений. Интересно, что снижение 2-AG коррелировало с соотношением n-6 / n-3 HPUFA в плазме PL, что, вероятно, вызвано заменой предшественника 2-AG, ARA, на n-3 HPUFA, как описано в исследовании Цукера, страдающего ожирением. крысы [49]. Однако ни КО, ни ФО не смогли повлиять на параметры метаболического синдрома, вероятно, из-за непродолжительного лечения. Фактически, в очень недавнем исследовании [41], в котором субъектов с гипертриглицеридемией и легким ожирением в течение 24 недель лечили 4 г / сут порошком криля, содержащим около 400 мг EPA + DHA, значительное снижение триглицеридемии было связано с резким повышением уровня триглицеридемии. снижение циркулирующих уровней AEA.Кроме того, было обнаружено значительное уменьшение соотношения талия / бедра и соотношения массы висцерального жира / скелетных мышц.

Таким образом, похоже, что диетические EPA и DHA в форме PLs могут восстанавливать физиологический эндоканнабиноидный тонус рецепторов CB1, повышенный при висцеральном ожирении, дислипидемии, инсулинорезистентности и атерогенном воспалении [180], за счет снижения уровня n-6. / n-3 HPUFA и тем самым снижение предшественников эндоканнабиноидов.

10. Выводы

Исследования n-3 ПНЖК достигли значительного прогресса в различных областях.Тем не менее, все еще остаются некоторые вопросы, такие как эффективность в зависимости от формы питания и предполагаемые механизмы действия, которые следует лучше охарактеризовать. Очевидно, что диетические PL-связанные EPA и DHA влияют на биосинтез эндоканнабиноидов в гораздо более низких дозах, чем EPA и DHA в форме TAG, вероятно, из-за более высокого включения в тканевые PL, и положительно изменяют некоторые параметры метаболического синдрома.

EPA и DHA, этерифицированные до PL, являются одной из основных диетических форм n-3 HPUFA в нашем рационе.Таким образом, мы сталкивались с этой формой на протяжении всей нашей эволюции, что позволило нам максимально использовать питательные свойства EPA и DHA.

В будущих исследованиях следует рассмотреть вопрос о том, эффективно ли особенное свойство пищевых EPA и DHA, связанных с PL, модулировать эндоканнабиноидную систему в улучшении других патологических состояний, при которых диетические EPA и DHA, по-видимому, оказывают полезное действие, например, при раке и психических расстройствах.

Список литературы

1. Кан Дж. Х., Лиф А.Антиаритмические эффекты полиненасыщенных жирных кислот: недавние исследования. Тираж . 1996. 94 (7): 1774–1780. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ричардсон AJ. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты при нарушениях развития и психических расстройствах у детей. Липиды . 2004; 39 (12): 1215–1222.L9638 [PubMed] [Google Scholar] 3. Квак С.М., Мён С.К., Ли Й.Дж., Со Х.Г. Эффективность добавок омега-3 жирных кислот (эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота) во вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Архив внутренней медицины . 2012. 172: 686–694. [PubMed] [Google Scholar] 4. Burri L, Hoem N, Banni S, Berge K. Морские фосфолипиды омега-3: метаболизм и биологическая активность. Международный журнал молекулярных наук . 2012. 13 (11): 15401–15419. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Земли МЫ. Долгосрочное потребление жиров и биомаркеры. Американский журнал клинического питания . 1995; 61 (3): 721С – 725С. [PubMed] [Google Scholar] 6. Ли TH, Гувер RL, Уильямс JD.Влияние обогащения рациона эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами на образование нейтрофилов и лейкотриенов моноцитов и функцию нейтрофилов in vitro. Медицинский журнал Новой Англии . 1985. 312 (19): 1217–1224. [PubMed] [Google Scholar] 7. Спокойной ночи С.Х. младший, Харрис В.С., Коннор В.Е., Иллингворт ДР. Полиненасыщенные жирные кислоты, гиперлипидемия и тромбоз. Артериосклероз . 1982. 2 (2): 87–113. [PubMed] [Google Scholar] 8. Calder PC. n-3 полиненасыщенные жирные кислоты и производство цитокинов при здоровье и болезнях. Анналы питания и обмена веществ . 1997. 41 (4): 203–234. [PubMed] [Google Scholar] 9. Джеймс MJ, Cleland LG. Диетические жирные кислоты n-3 и терапия ревматоидного артрита. Семинары по артриту и ревматизму . 1997. 27 (2): 85–97. [PubMed] [Google Scholar] 10. Симопулос А.П. Омега-3 жирные кислоты для здоровья и болезней, а также для роста и развития. Американский журнал клинического питания . 1991. 54 (3): 438–463. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джеймс М.Дж., Гибсон Р.А., Клеланд Л.Г.Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и производство медиаторов воспаления. Американский журнал клинического питания . 2000; 71 (приложение 1): 343С – 348С. [PubMed] [Google Scholar] 12. Crawford MA. Предпосылки к созданию незаменимых жирных кислот и их простаноидных производных. Британский медицинский бюллетень . 1983. 39 (3): 210–213. [PubMed] [Google Scholar] 13. Хван Д. Незаменимые жирные кислоты и иммунный ответ. Журнал FASEB . 1989. 3 (9): 2052–2061. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хансен Х.С., Фьялланд Б., Дженсен Б.Чрезвычайно сниженное высвобождение простагландина E2-подобной активности из рубленого легкого крыс, получавших этиллиноленат. Липиды . 1983. 18 (10): 691–695. [PubMed] [Google Scholar] 15. Рис Д., Майлз Э.А., Банерджи Т. и др. Дозозависимые эффекты эйкозапентаеновой кислоты на врожденную иммунную функцию у здоровых людей: сравнение молодых и пожилых мужчин. Американский журнал клинического питания . 2006. 83 (2): 331–342. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мерфи К.Дж., Мейер Б.Дж., Мори Т.А. и др. Влияние продуктов, обогащенных длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3, на уровни n-3 в эритроцитах и ​​факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Британский журнал питания . 2007. 97 (4): 749–757. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ферретти А., Нельсон Дж. Дж., Шмидт П. К., Бартолини Дж., Келли Д. С., Фланаган В. П.. Диетическая докозагексаеновая кислота снижает синтетическое соотношение тромбоксан / простациклин у людей. Журнал пищевой биохимии . 1998. 9 (2): 88–92. [Google Scholar] 18. Марчиоли Р., Барзи Ф., Бомба Э. и др. Ранняя защита от внезапной смерти с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот после инфаркта миокарда: анализ динамики результатов Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI) -Prevenzione. Тираж . 2002; 105 (16): 1897–1903. [PubMed] [Google Scholar] 19. Seyberth HW, Oelz O, Kennedy T. Повышение содержания арахидоната в липидах после введения человеку: влияние на биосинтез простагландинов. Клиническая фармакология и терапия . 1975. 18 (5 I): 521–529. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ферретти А., Нельсон Г.Дж., Шмидт П.С., Келли Д.С., Бартолини Дж., Фланаган В.П. Повышенное содержание арахидоновой кислоты в рационе усиливает синтез вазоактивных эйкозаноидов у людей. Липиды .1997. 32 (4): 435–439. [PubMed] [Google Scholar] 21. Панталео П., Марра Ф., Виццутти Ф. и др. Влияние пищевых добавок с арахидоновой кислотой на функцию тромбоцитов и почек у пациентов с циррозом печени. Клиническая наука . 2004. 106 (1): 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 22. Хансен Х.С., Артманн А. Эндоканнабиноиды и питание. Журнал нейроэндокринологии . 2008; 20 (приложение 1): 94–99. [PubMed] [Google Scholar] 23. Прескотт С.М. Влияние эйкозапентаеновой кислоты на продукцию лейкотриена B нейтрофилами человека. Журнал биологической химии . 1984. 259 (12): 7615–7621. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ламми-Киф CJ, Hammerschmidt DE, Weisdorf DJ, Jacob HS. Влияние диетических жирных кислот омега-3 на функцию гранулоцитов. Воспаление . 1982. 6 (3): 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 25. Leaf A, Xiao Y, Kang JX, Billman GE. Предотвращение внезапной сердечной смерти с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот. Фармакология и терапия . 2003. 98 (3): 355–377. [PubMed] [Google Scholar] 26.Дэвидсон М.Х., Стейн Э.А., Бэйс Х.Э. и др. Эффективность и переносимость добавления рецептурных омега-3 жирных кислот 4 г / день к симвастатину 40 мг / день у пациентов с гипертриглицеридемией: 8-недельное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Клиническая терапия . 2007. 29 (7): 1354–1367. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маки К.К., Маккенни Дж. М., Ривз М. С., Любин BC, Диклин М. Влияние добавления рецептурных этиловых эфиров омега-3 кислот к симвастатину (20 мг / день) на липиды и липопротеиновые частицы у мужчин и женщин со смешанной дислипидемией. Американский кардиологический журнал . 2008. 102 (4): 429–433. [PubMed] [Google Scholar] 28. Laidlaw M, Holub BJ. Влияние добавок жирных кислот n-3, полученных из рыбьего жира, и γ, -линоленовой кислоты на циркулирующие липиды плазмы и профили жирных кислот у женщин. Американский журнал клинического питания . 2003. 77 (1): 37–42. [PubMed] [Google Scholar] 29. Точер Д.Р., Белл Дж. Г., Фарндейл Б. М., Сарджент-младший. Влияние диетического масла огуречника, богатого γ -линоленовой кислотой, в сочетании с жиром морских рыб на фосфолипидный жирнокислотный состав тканей и выработку простагландинов E и F 1-, 2- и 3-й серии у морской рыбы с дефицитом Δ5 жирных кислот ацилдесатураза. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 1997. 57 (2): 125–134. [PubMed] [Google Scholar] 30. Чапкин Р.С., Сомерс С.Д., Эриксон К.Л. Диетические манипуляции с классами фосфолипидов макрофагов: избирательное увеличение дигомогаммалинолевой кислоты. Липиды . 1988. 23 (8): 766–770. [PubMed] [Google Scholar] 31. Бархэм Дж. Б., Эденс М. Б., Фонтех А. Н., Джонсон М. М., Истер Л., Чилтон Ф. Х. Добавление эйкозапентаеновой кислоты к рациону с добавлением γ -линоленовой кислоты предотвращает накопление арахидоновой кислоты в сыворотке крови человека. Журнал питания . 2000. 130 (8): 1925–1931. [PubMed] [Google Scholar] 32. Рубин Д., Лапосата М. Клеточные взаимодействия между жирными кислотами n-6 и n-3: массовый анализ удлинения / десатурации жирных кислот, распределения среди сложных липидов и превращения в эйкозаноиды. Журнал исследований липидов . 1992. 33 (10): 1431–1440. [PubMed] [Google Scholar] 33. Исикава Т., Фудзияма Ю., Игараси О. и др. Влияние гаммалиноленовой кислоты на липопротеины и аполипопротеины плазмы. Атеросклероз .1989. 75 (2-3): 95–104. [PubMed] [Google Scholar] 34. Дурстин Дж. Л., Гранджин П. У., Кокс, Калифорния, Томпсон, полиция. Липиды, липопротеины и упражнения. Журнал сердечно-легочной реабилитации . 2002. 22 (6): 385–398. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кууси Т., Костиайнен Э., Вартианен Э. Острые эффекты марафонского бега на уровни сывороточных липопротеинов и андрогенных гормонов у здоровых мужчин. Метаболизм . 1984. 33 (6): 527–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Херрманн В., Бирманн Дж., Костнер Г.М. Сравнение эффектов жирных кислот N-3 и N-6 на сывороточный уровень липопротеинов (а) у пациентов с ишемической болезнью сердца. Американский кардиологический журнал . 1995. 76 (7): 459–462. [PubMed] [Google Scholar] 37. Филлипсон Б.Е., Ротрок Д.В., Коннор В.Е. Снижение липидов, липопротеинов и апопротеинов плазмы с помощью диетического рыбьего жира у пациентов с гипертриглицеридемией. Медицинский журнал Новой Англии . 1985. 312 (19): 1210–1216. [PubMed] [Google Scholar] 38. Харрис В.С., Коннор В.Е., Иллингворт Д.Р., Ротрок Д.В., Фостер Д.М. Влияние рыбьего жира на кинетику триглицеридов ЛПОНП у людей. Журнал исследований липидов .1990. 31 (9): 1549–1558. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хансен Дж., Гримсгаард С., Нильсен Х., Нордой А., Бонаа К. Х. Влияние высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на абсорбцию жирных кислот, включение в фосфолипиды сыворотки и постпрандиальную триглицеридемию. Липиды . 1998. 33 (2): 131–138. [PubMed] [Google Scholar] 40. Берге К., Пискителли Ф., Хоэм Н. и др. Хроническое лечение порошком криля снижает уровень триглицеридов и анандамидов в плазме у мужчин с умеренным ожирением. Липиды в здоровье и болезнях .2013; 12, статья 78 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Марангони Ф., Анджели М.Т., Колли С. и др. Изменения жирных кислот n-3 и n-6 в плазме и циркулирующих клетках или у здоровых субъектов после длительного введения этиловых эфиров 20: 5 (EPA) и 22: 6 (DHA) и длительного вымывания. Biochimica et Biophysica Acta . 1993. 1210 (1): 55–62. [PubMed] [Google Scholar] 42. Суббайя П.В., Кауфман Д., Багдад Д.Д. Включение диетических жирных кислот n-3 в молекулярные формы фосфатидилхолина и холестерилового эфира в нормальной плазме человека. Американский журнал клинического питания . 1993. 58 (3): 360–368. [PubMed] [Google Scholar] 43. Терано Т., Хираи А., Тамура Ю., Кумагаи А., Йошида С. Влияние диетических добавок высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на метаболизм арахидоновой кислоты в лейкоцитах и ​​функцию лейкоцитов у здоровых добровольцев. Достижения в исследованиях простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов . 1987. 17: 880–885. [PubMed] [Google Scholar] 44. Хамазаки К., Итомура М., Хуан М. и др.Влияние фосфолипидов, содержащих ω -3 жирных кислот, на концентрацию катехоламинов в крови здоровых добровольцев: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Питание . 2005. 21 (6): 705–710. [PubMed] [Google Scholar] 45. Виллумсен Н., Хексеберг С., Скорве Дж., Лундквист М., Берге Р.К. Докозагексаеновая кислота не оказывает действия по снижению уровня триглицеридов, но увеличивает перекисное окисление жирных кислот в печени крыс. Журнал исследований липидов . 1993. 34 (1): 13–22. [PubMed] [Google Scholar] 46.Grimsgaard S, Bønaa KH, Hansen J, Nordøy A. Высокоочищенная эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота у людей имеют сходные эффекты снижения триацилглицерина, но разные эффекты на жирные кислоты сыворотки. Американский журнал клинического питания . 1997. 66 (3): 649–659. [PubMed] [Google Scholar] 47. Cobiac L, Clifton PM, Abbey M, Belling GB, Nestel PJ. Липидные, липопротеиновые и гемостатические эффекты рыбы по сравнению с жирными кислотами n-3 рыбьего жира у мужчин с легкой гиперлипидемией. Американский журнал клинического питания .1991. 53 (5): 1210–1216. [PubMed] [Google Scholar] 48. Батетта Б., Гриинари М., Карта Г. и др. Эндоканнабиноиды могут опосредовать способность (n-3) жирных кислот уменьшать эктопический жир и воспалительные медиаторы у тучных крыс Цукера. Журнал питания . 2009. 139 (8): 1495–1501. [PubMed] [Google Scholar] 49. Visioli F, Risè P, Plasmati E, Pazzucconi F, Sirtori CR, Galli C. Очень низкое потребление n-3 жирных кислот, содержащихся в коровьем молоке, снижает уровень триацилглицерина в плазме и увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП у здоровых субъектов. Фармакологические исследования . 2000. 41 (5): 571–576. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хоррокс Л.А., Йео Ю.К. Польза для здоровья докозагексаеновой кислоты (DHA) Фармакологические исследования . 1999. 40 (3): 211–225. [PubMed] [Google Scholar] 51. Галли С., Магги FM, Рисе П., Сиртори CR. Биоэквивалентность двух составов этилового эфира омега-3 жирных кислот: клиническая фармакология пищевых добавок. Британский журнал клинической фармакологии . 2012. 74 (1): 60–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52.Kris-Etherton PM, Innis S, Американская диетическая ассоциация, диетологи Канады Позиция Американской диетической ассоциации и диетологи Канады: диетические жирные кислоты. Журнал Американской диетической ассоциации . 2007. 107 (9): 1599–1611. [PubMed] [Google Scholar] 53. Лихтенштейн А.Х., Аппель Л.Дж., Брэндс М. и др. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни в 2006 г .: научное заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2006. 114 (1): 82–96.[PubMed] [Google Scholar] 54. Мозаффарян Д., Римм Е.Б. Потребление рыбы, загрязнители и здоровье человека с оценкой рисков и преимуществ. Журнал Американской медицинской ассоциации . 2006. 296 (15): 1885–1899. [PubMed] [Google Scholar] 55. Муса-Велосо К., Биннс М.А., Коценас А.С. и др. Длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота дозозависимо снижают уровень триглицеридов в сыворотке крови натощак. Обзоры питания . 2010. 68 (3): 155–167. [PubMed] [Google Scholar] 56.Маккенни Дж. М., Сика Д. Роль рецептурных омега-3 жирных кислот в лечении гипертриглицеридемии. Фармакотерапия . 2007. 27 (5): 715–728. [PubMed] [Google Scholar] 57. Скулас-Рэй А.К., Крис-Этертон П.М., Харрис В.С., Ванден Хеувел Дж. П., Вагнер ПР, Западный SG. Дозозависимые эффекты омега-3 жирных кислот на триглицериды, воспаление и функцию эндотелия у здоровых людей с умеренной гипертриглицеридемией. Американский журнал клинического питания . 2011. 93 (2): 243–252. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58.Маршалек-младший, Лодиш HF. Докозагексаеновая кислота, белки, взаимодействующие с жирными кислотами, и функция нейронов: грудное молоко и рыба полезны для вас. Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 2005; 21: 633–657. [PubMed] [Google Scholar] 59. Пан А., Чен М., Чоудхури Р. и др. α -линоленовая кислота и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал клинического питания . 2012; 96: 1262–1273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60.Томсон А.Б.Р., Килан М., Гарг М.Л., Кландинин М.Т. Кишечные аспекты всасывания липидов: обзор. Канадский журнал физиологии и фармакологии . 1989. 67 (3): 179–191. [PubMed] [Google Scholar] 61. Рамирес М., Амате Л., Гил А. Поглощение и распределение пищевых жирных кислот из разных источников. Раннее человеческое развитие . 2001; 65 (2): S95 – S101. [PubMed] [Google Scholar] 62. Томарелли Р.М., Мейер Б.Дж., Вибер-младший, Бернхарт Ф.В. Влияние позиционного распределения на всасывание жирных кислот грудного молока и детских смесей. Журнал питания . 1968. 95 (4): 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 63. Галли C, Сиртори CR, Mosconi C и др. Длительное удержание дважды меченого фосфатидилхолина в плазме крови и эритроцитах человека после перорального приема. Липиды . 1992. 27 (12): 1005–1012. [PubMed] [Google Scholar] 64. Арнесйо Б., Нильссон А., Барроуман Дж., Боргстрём Б. Переваривание кишечника и всасывание холестерина и лецитина у человека. Исследования интубации с жирорастворимым эталонным веществом. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 1969. 4 (8): 653–665. [PubMed] [Google Scholar] 65. Цо П. Абсорбция липидов в кишечнике. В: Джонсон Л. Р., редактор. Физиология желудочно-кишечного тракта . Vol. 56. Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Raven Press; 1994. С. 1867–1907. [Google Scholar] 66. Zierenberg O, Grundy SM. Кишечная абсорбция полиенфосфатидилхолина у человека. Журнал исследований липидов . 1982; 23 (8): 1136–1142. [PubMed] [Google Scholar] 67. Ким Д.Л., Бетцинг Х. Абсорбция полиненасыщенного фосфатидилхолина в кишечнике у крыс. Hoppe-Seyler’s Zeitschrift fur Physiologische Chemie . 1976; 357 (9): 1321–1331. [PubMed] [Google Scholar] 68. Высокий AR, Blum CB, Grundy SM. Включение радиоактивного фосфолипида в подклассы липопротеинов высокой плотности. Американский журнал физиологии . 1983; 244 (5): E513 – E516. [PubMed] [Google Scholar] 69. Цо П, Дрейк Д.С., Блэк Д.Д., Сабесин С.М. Доказательства отдельных путей сборки и транспорта хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности в тонком кишечнике крысы. Американский журнал физиологии . 1984; 247 (6): G599 – G610. [PubMed] [Google Scholar] 70. Amate L, Gil A, Ramírez M. Кормление поросят смесью с длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, такими как триацилглицерины или фосфолипиды, влияет на распределение этих жирных кислот во фракциях липопротеинов плазмы. Журнал питания . 2001. 131 (4): 1250–1255. [PubMed] [Google Scholar] 71. Карниелли В.П., Верлато Г., Педерзини Ф. и др. Кишечная абсорбция длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком или смесью. Американский журнал клинического питания . 1998. 67 (1): 97–103. [PubMed] [Google Scholar] 72. Маки К.С., Ривз М.С., Фермер М. и др. Прием добавок с маслом криля увеличивает концентрацию эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в плазме у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением. Исследования питания . 2009. 29 (9): 609–615. [PubMed] [Google Scholar] 73. Schuchardt JP, Schneider I, Meyer H, Neubronner J, von Schacky C., Hahn A. Включение EPA и DHA в фосфолипиды плазмы в ответ на различные составы омега-3 жирных кислот — сравнительное исследование биодоступности рыбьего жира имасло криля. Липиды в здоровье и болезнях . 2011; 10, статья 145 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Земли МЫ. Метаболизм глицеролипидов. 2. Ферментативное ацилирование лизолецитина. Журнал биологической химии . 1960; 235: 2233–2237. [PubMed] [Google Scholar] 75. Маккин М.Л., Смит Дж. Б., Сильвер М.Дж. Биосинтез фосфолипидов в тромбоцитах человека. Образование фосфатидилхолина из 1-ациллизофосфатидилхолина под действием ACYL-CoA: 1-ACYL-sn-глицеро-3-фосфохолинацилтрансферазы. Журнал биологической химии . 1982. 257 (19): 11278–11283. [PubMed] [Google Scholar] 76. Нойфельд Э.Дж., Уилсон Д.Б., Спречер Х., Майерус П.В. Высокоаффинная этерификация жирных кислот-предшественников эйкозаноидов тромбоцитами. Журнал клинических исследований . 1983. 72 (1): 214–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Баккен А.М., Фарстад М. Активность ацил-КоА: 1-ацил-лизофосфолипид ацилтрансферазы в тромбоцитах человека. Биохимический журнал . 1992. 288 (3): 763–770.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Lemaitre-Delaunay D, Pachiaudi C, Laville M, Pousin J, Armstrong M, Lagarde M. Компартментный метаболизм докозагексаеновой кислоты (DHA) в крови у людей после приема однократной дозы [13C] DHA в фосфатидилхолине. Журнал исследований липидов . 1999. 40 (10): 1867–1874. [PubMed] [Google Scholar] 79. Броссар Н., Крозет М., Норманд С. и др. Альбумин плазмы человека транспортирует [13C] докозагексаеновую кислоту в двух липидных формах к клеткам крови. Журнал исследований липидов .1997. 38 (8): 1571–1582. [PubMed] [Google Scholar] 80. Тамура А., Танака Т., Ямане Т. Количественные исследования транслокации и метаболического превращения лизофосфатидилхолина, включенного в мембрану интактных эритроцитов человека из среды. Биохимический журнал . 1985. 97 (1): 353–359. [PubMed] [Google Scholar] 81. Innis SM. Значения жирных кислот в плазме и эритроцитах как индексы незаменимых жирных кислот в развивающихся органах младенцев, вскармливаемых молоком или смесями. Педиатрический журнал .1992. 120 (4): 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 82. Thies F, Pillon C, Moliere P, Lagarde M, Lecerf J. Предпочтительное включение sn-2 lysoPC DHA по сравнению с неэтерифицированной DHA в мозг молодых крыс. Американский журнал физиологии . 1994; 267 (5): R1273 – R1279. [PubMed] [Google Scholar] 83. Полви С.М., Акман Р.Г. Липиды мышц атлантического лосося (Salmo salar) и их реакция на альтернативные источники жирных кислот с пищей. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 1992. 40 (6): 1001–1007. [Google Scholar] 84.Кон Дж. С., Уот Э, Камили А., Тэнди С. Диетические фосфолипиды, метаболизм липидов в печени и сердечно-сосудистые заболевания. Текущее мнение в липидологии . 2008. 19 (3): 257–262. [PubMed] [Google Scholar] 85. Wat E, Tandy S, Kapera E, et al. Диетический экстракт молочного молока, богатый фосфолипидами, снижает гепатомегалию, стеатоз печени и гиперлипидемию у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Атеросклероз . 2009. 205 (1): 144–150. [PubMed] [Google Scholar] 86. Колаковска А., Колаковска Е., Щигельски М. Зимний сезонный криль (Euphausia superba Dana) Нарунг .1994. 38: 128–134. [Google Scholar] 87. Tou JC, Jaczynski J, Chen Y. Криль для потребления человеком: пищевая ценность и потенциальная польза для здоровья. Обзоры питания . 2007. 65 (2): 63–77. [PubMed] [Google Scholar] 88. Бунеа Р., Эль Фарра К., Дойч Л. Оценка воздействия масла криля Нептуна на клиническое течение гиперлипидемии. Обзор альтернативной медицины . 2004. 9 (4): 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 89. Дойч Л. Оценка воздействия масла криля нептуна на хроническое воспаление и симптомы артрита. Журнал Американского колледжа питания . 2007. 26 (1): 39–48. [PubMed] [Google Scholar] 90. Ульвен С.М., Киркхус Б., Ламглайт А. и др. Метаболические эффекты масла криля в основном аналогичны эффектам рыбьего жира, но при более низких дозах EPA и DHA у здоровых добровольцев. Липиды . 2011; 46 (1): 37–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Маки К.С., Ривз М.С., Фермер М. и др. Прием добавок с маслом криля увеличивает концентрацию эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в плазме у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением. Исследования питания . 2009. 29 (9): 609–615. [PubMed] [Google Scholar] 92. Харрис WS. n-3 жирные кислоты и липопротеины сыворотки: исследования на людях. Американский журнал клинического питания . 1997; 65: 1645S – 1654S. [PubMed] [Google Scholar] 93. Мэдсен Т., Кристенсен Дж. Х., Блом М., Шмидт Е.Б. Влияние диетических жирных кислот n-3 на концентрацию С-реактивного белка в сыворотке: исследование зависимости реакции от дозы. Британский журнал питания . 2003. 89 (4): 517–522. [PubMed] [Google Scholar] 94.Гилен А., Брауэр И.А., Схаутен Э.Г., Клуфт С., Катан МБ, Зок П.Л. Потребление n-3 жирных кислот из рыбы не снижает сывороточные концентрации С-реактивного белка у здоровых людей. Европейский журнал клинического питания . 2004. 58 (10): 1440–1442. [PubMed] [Google Scholar] 95. де Луис Д.А., Конде Р., Аллер Р. и др. Влияние омега-3 жирных кислот на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и гипертриглицеридемией: открытое исследование. Европейский обзор медицинских и фармакологических наук .2009. 13 (1): 51–55. [PubMed] [Google Scholar] 96. Россмейсл М., Мацек Жилкова З., Куда О. и др. Метаболические эффекты n-3 ПНЖК как фосфолипидов превосходят триглицериды у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров: возможная роль эндоканнабиноидов. PLoS One . 2012; 7 (6) e38834 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Тэнди С., Чанг RWS, Элейн У.Т., Берге AKK, Гриинари М., Кон Дж. С.. Прием пищевых добавок с маслом криля снижает стеатоз печени, гликемию и гиперхолестеринемию у мышей, получавших пищу с высоким содержанием жира. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2009. 57 (19): 9339–9345. [PubMed] [Google Scholar] 98. Piscitelli F, Carta G, Bisogno T и др. Влияние пищевых добавок с маслом криля на эндоканнабиноидом метаболически значимых тканей мышей, получавших пищу с высоким содержанием жира. Питание и обмен веществ . 2011; 8, статья 51 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Чакраварти М.В., Лодхи И.Дж., Инь Л. и др. Идентификация физиологически релевантного эндогенного лиганда PPAR α в печени. Ячейка . 2009. 138 (3): 476–488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Ли Й, Чой М., Кэви Дж. И др. Кристаллографическая идентификация и функциональная характеристика фосфолипидов как лигандов стероидогенного фактора-1 орфанного ядерного рецептора. Молекулярная ячейка . 2005. 17 (4): 491–502. [PubMed] [Google Scholar] 101. Cansell MS, Battin A, Degrace P, Gresti J, Clouet P, Combe N. Ранние несходные судьбы эйкозапентаеновой кислоты печени у крыс, получавших липосомы или рыбий жир, и экспрессия генов, связанная с метаболизмом липидов. Липиды . 2009. 44 (3): 237–247. [PubMed] [Google Scholar] 102. Schuchardt JP, Schneider I, Meyer H, et al. Включение EPA и DHA в фосфолипиды плазмы в ответ на различные составы омега-3 жирных кислот — сравнительное исследование биодоступности рыбьего жира и масла криля. Липиды в здоровье и болезнях . 2011; 10, статья 145 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Hibbeln JR. Потребление рыбы и большая депрессия. Ланцет . 1998; 351 (9110): с.1213. [PubMed] [Google Scholar] 104. Ноагиул С., Хиббельн-младший. Межнациональные сравнения потребления морепродуктов и показателей биполярных расстройств. Американский журнал психиатрии . 2003. 160 (12): 2222–2227. [PubMed] [Google Scholar] 105. Хиббелн-младший, Фергюсон Т.А., Бласбалг Т.Л. Дефицит омега-3 жирных кислот в нервном развитии, агрессии и вегетативной дисрегуляции: возможности для вмешательства. Международное обозрение психиатрии . 2006. 18 (2): 107–118. [PubMed] [Google Scholar] 106.Hibbeln JR, Salem N., Jr. Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и депрессия: когда холестерин не удовлетворяет. Американский журнал клинического питания . 1995; 62 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 107. Young G, Conquer J. Омега-3 жирные кислоты и психоневрологические расстройства. Развитие репродуктивного питания . 2005. 45 (1): 1–28. [PubMed] [Google Scholar] 108. Халлахан Б., Хиббелн-младший, Дэвис Дж. М., Гарланд М. Добавки омега-3 жирных кислот у пациентов с повторяющимися самоповреждениями: одноцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Британский журнал психиатрии . 2007. 190: 118–122. [PubMed] [Google Scholar] 109. Столл А.Л., Северус В.Е., Фриман М.П. и др. Омега-3 жирные кислоты при биполярном расстройстве: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Архив общей психиатрии . 1999. 56 (5): 407–412. [PubMed] [Google Scholar] 110. Су К., Хуанг С., Чиу С., Шен В. Омега-3 жирные кислоты при большом депрессивном расстройстве: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Европейская нейропсихофармакология .2003. 13 (4): 267–271. [PubMed] [Google Scholar] 111. Zanarini MC, Франкенбург, Франция. Лечение омега-3 жирными кислотами женщин с пограничным расстройством личности: двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование. Американский журнал психиатрии . 2003. 160 (1): 167–169. [PubMed] [Google Scholar] 112. Вайсман Н., Кайсар Н., Зарук-Адаша Ю. и др. Корреляция между изменениями жирнокислотного состава крови и устойчивой работой зрения у детей с невнимательностью: влияние пищевых n-3 жирных кислот, содержащих фосфолипиды. Американский журнал клинического питания . 2008. 87 (5): 1170–1180. [PubMed] [Google Scholar] 113. Садоу Х., Леже С.Л., Дескомпс Б., Барджон Дж.Н., Монье Л., Де Поле А.С. Дифференциальное включение эйкозапентаеноата и докозагексаеноата рыбьего жира в липиды липопротеиновых фракций в связи с их этерификацией глицерина: краткосрочное (после приема пищи) и долгосрочное исследование на здоровых людях. Американский журнал клинического питания . 1995. 62 (6): 1193–1200. [PubMed] [Google Scholar] 114.Гарг М.Л., Себокова Э., Томсон А.Б.Р., Кландинин М.Т. Активность Δ6-десатуразы в микросомах печени крыс, получавших рацион, обогащенный холестерином и / или ω 3 жирными кислотами. Биохимический журнал . 1988. 249 (2): 351–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Гарг ML, Томсон ABR, Clandinin MT. Влияние пищевого холестерина и / или ω 3 жирных кислот на липидный состав и активность Δ5-десатуразы микросом печени крысы. Журнал питания . 1988. 118 (6): 661–668.[PubMed] [Google Scholar] 116. Стивенс Л., Чжан В., Пек Л. и др. Добавки EFA для детей с невнимательностью, гиперактивностью и другими деструктивными формами поведения. Липиды . 2003. 38 (10): 1007–1021. [PubMed] [Google Scholar] 117. Фойгт Р.Г., Льоренте А.М., Дженсен К.Л., Фрейли Дж.К., Берретта М.С., Хейрд WC. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование добавок докозагексаеновой кислоты у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Педиатрический журнал . 2001. 139 (2): 189–196.[PubMed] [Google Scholar] 118. Хираяма С., Хамазаки Т., Терасава К. Влияние приема пищи, содержащей докозагексаеновую кислоту, на симптомы синдрома дефицита внимания / гиперактивности — плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Европейский журнал клинического питания . 2004. 58 (3): 467–473. [PubMed] [Google Scholar] 119. Занотти А., Вальзелли Л., Тоффано Г. Хроническое лечение фосфатидилсерином улучшает пространственную память и пассивное избегание у старых крыс. Психофармакология . 1989. 99 (3): 316–321.[PubMed] [Google Scholar] 120. Драго Ф., Канонико П.Л., Скапаньини У. Поведенческие эффекты фосфатидилсерина у старых крыс. Нейробиология старения . 1981; 2 (3): 209–213. [PubMed] [Google Scholar] 121. Кастильо Дж. К., Перри Дж. С., Андреатини Р., Vital MABF. Фосфатидилсерин: антидепрессивное средство или усилитель когнитивных функций? Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 2004. 28 (4): 731–738. [PubMed] [Google Scholar] 122. Ричардсон А.Дж., Монтгомери П. Исследование Oxford-Durham: рандомизированное контролируемое исследование пищевых добавок с жирными кислотами у детей с нарушением координации развития. Педиатрия . 2005. 115 (5): 1360–1366. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ричардсон А.Дж., Пури Б.К. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния добавок с высоконенасыщенными жирными кислотами на симптомы, связанные с СДВГ, у детей с особыми трудностями в обучении. Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 2002. 26 (2): 233–239. [PubMed] [Google Scholar] 124. Синн Н., Брайан Дж. Влияние добавок с полиненасыщенными жирными кислотами и микроэлементами на проблемы обучения и поведения, связанные с СДВГ у детей. Журнал развития и поведенческой педиатрии . 2007. 28 (2): 82–91. [PubMed] [Google Scholar] 125. Виджендран В., Хуанг М., Дайау Дж., Бём Дж., Натаниэльс П. В., Бренна Дж. Т.. Эффективность диетической арахидоновой кислоты в виде триглицерида или фосфолипида в качестве субстрата для наращивания арахидоновой кислоты в головном мозге новорожденных бабуинов. Педиатрические исследования . 2002. 51 (3): 265–272. [PubMed] [Google Scholar] 126. Девейн В.А., Ханус Л., Брейер А. и др. Выделение и структура компонента мозга, который связывается с каннабиноидным рецептором. Наука . 1992; 258 (5090): 1946–1949. [PubMed] [Google Scholar] 127. Sugiura T. Опосредованный трансацилазой и опосредованный фосфодиэстеразой синтез N-арахидоноилэтаноламина, лиганда эндогенного каннабиноидного рецептора, в микросомах мозга крысы Сравнение с синтезом из свободной арахидоновой кислоты и этаноламина. Европейский журнал биохимии . 1996. 240 (1): 53–62. [PubMed] [Google Scholar] 128. Schmid HHO. Пути и механизмы биосинтеза N-ацилэтаноламина: может ли анандамид образовываться избирательно? Химия и физика липидов .2000. 108 (1-2): 71–87. [PubMed] [Google Scholar] 129. Мехулам Р., Бен-Шабат С., Хануш Л. и др. Идентификация эндогенного 2-моноглицерида, присутствующего в кишечнике собак, который связывается с каннабиноидными рецепторами. Биохимическая фармакология . 1995. 50 (1): 83–90. [PubMed] [Google Scholar] 130. Сугиура Т., Кондо С., Сукагава А. и др. 2-арахидоноилглицерин: возможный эндогенный лиганд каннабиноидного рецептора в головном мозге. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 1995. 215 (1): 89–97.[PubMed] [Google Scholar] 131. Bisogno T, Howell F, Williams G и др. Клонирование первых липаз sn1-DAG указывает на пространственную и временную регуляцию передачи эндоканнабиноидных сигналов в головном мозге. Журнал клеточной биологии . 2003. 163 (3): 463–468. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Стелла Н., Швейцер П., Пломелли Д. Второй эндогенный каннабиноид, который модулирует долгосрочное потенцирование. Природа . 1997. 388 (6644): 773–778. [PubMed] [Google Scholar] 133. Thabuis C, Tissot-Favre D, Bezelgues J, et al.Биологические функции и метаболизм олеоилэтаноламида. Липиды . 2008. 43 (10): 887–894. [PubMed] [Google Scholar] 134. Ловерме Дж., Ла Рана Дж., Руссо Р., Калиньяно А., Пиомелли Д. Поиск рецептора пальмитоилэтаноламида. Науки о жизни . 2005. 77 (14): 1685–1698. [PubMed] [Google Scholar] 135. Коста Б., Комелли Ф., Беттони И., Коллеони М., Джаньони Г. Эндогенный амид жирной кислоты, пальмитоилэтаноламид, оказывает антиаллодиническое и антигипералгезическое действие на мышиной модели нейропатической боли: участие CB1, TRPV1 и PPAR γ рецепторы и нейротрофические факторы. Боль . 2008. 139 (3): 541–550. [PubMed] [Google Scholar] 136. Брейси М. Х., Хэнсон М. А., Масуда К. Р., Стивенс Р. К., Краватт Б. Ф. Структурные адаптации мембранного фермента, который прекращает передачу сигналов эндоканнабиноидов. Наука . 2002. 298 (5599): 1793–1796. [PubMed] [Google Scholar] 137. McKinney MK, Cravatt BE. Структура и функция амидгидролазы жирных кислот. Ежегодный обзор биохимии . 2005; 74: 411–432. [PubMed] [Google Scholar] 138. Карлссон М., Контрерас Дж. А., Хеллман Ю., Торнквист Н., Холм К.Клонирование кДНК, распределение в тканях и идентификация каталитической триады моноглицерид липазы. Эволюционная связь с эстеразами, лизофосфолипазами и галопероксидазами. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(43): 27218–27223. [PubMed] [Google Scholar] 139. Динь ​​Т.П., Карпентер Д., Лесли FM и др. Моноглицерид-липаза головного мозга, участвующая в инактивации эндоканнабиноидов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 2002. 99 (16): 10819–10824.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Ди Марцо V, Фонтана А, Кадас Х и др. Формирование и инактивация эндогенного каннабиноида ананданида в центральных нейронах. Природа . 1994. 372 (6507): 686–691. [PubMed] [Google Scholar] 141. Ди Марцо В., Бизоньо Т., Сугиура Т., Мелк Д., Де Петроцеллис Л. Новый эндогенный каннабиноид 2-арахидоноилглицерин инактивируется нейрональными и базофильными клетками: связи с анандамидом. Биохимический журнал . 1998. 331 (1): 15–19.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 142. Бергер А., Робертс М.А., редакторы. Диетические эффекты грибкового масла, богатого арахидонатом, и рыбьего жира на экспрессию гена гиппокампа мышей . Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Марсель Деккер; 2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. Бергер А., Мутч Д.М., Герман Дж.Б., Робертс М.А. Диетические эффекты богатого арахидонатом грибного масла и рыбьего жира на экспрессию генов печени и гиппокампа мышей. Липиды в здоровье и болезнях . 2002; 1, статья 1: 1–23.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Бергер А., Робертс М.А., Хофф Б. Как диетические масла, богатые арахидоновой и докозагексаеновой кислотой, по-разному влияют на транскриптом печени мыши. Липиды в здоровье и болезнях . 2006; 5, статья 10 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Ватанабе С., Доши М., Хамазаки Т. Дефицит n-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) увеличивает, а обогащение n-3 ПНЖК снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в мозге у мышей. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты .2003. 69 (1): 51–59. [PubMed] [Google Scholar] 146. Матиас I, Карта G, Мурру Э., Петрозино С., Банни С., Ди Марцо В. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на уровни эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламина в адипоцитах мышей. Biochimica et Biophysica Acta . 2008. 1781 (1-2): 52–60. [PubMed] [Google Scholar] 147. Матиас I, Гонтье М.П., ​​Петрозино С. и др. Роль и регуляция ацилэтаноламидов в энергетическом балансе: фокус на адипоцитах и ​​ β -клетках. Британский журнал фармакологии .2007. 152 (5): 676–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 148. Матиас I, Петросино С., Рациоппи А., Капассо Р., Иззо А.А., Ди Марцо В. Нарушение регуляции периферических уровней эндоканнабиноидов при гипергликемии и ожирении: эффект диет с высоким содержанием жиров. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2008; 286 (1-2): S66 – S78. [PubMed] [Google Scholar] 149. Матиас I, Вергони А.В., Петросино С. и др. Регулирование уровней эндоканнабиноидов в гипоталамусе нейропептидами и гормонами, участвующими в приеме пищи и метаболизме: инсулином и меланокортинами. Нейрофармакология . 2008. 54 (1): 206–212. [PubMed] [Google Scholar] 150. Ди Марцо В. Эндоканнабиноидная система при ожирении и диабете 2 типа. Диабетология . 2008. 51 (8): 1356–1367. [PubMed] [Google Scholar] 151. Блюхер М., Энгели С., Клётинг Н. и др. Нарушение регуляции эндоканнабиноидной системы периферической и жировой ткани при абдоминальном ожирении. Диабет . 2006. 55 (11): 3053–3060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 152. Côté M, Matias I, Lemieux I, et al.Уровни циркулирующих эндоканнабиноидов, абдоминальное ожирение и связанные с ними кардиометаболические факторы риска у мужчин с ожирением. Международный журнал ожирения . 2007. 31 (4): 692–699. [PubMed] [Google Scholar] 153. Ди Марцо V, Коте М., Матиас I и др. Изменения уровней эндоканнабиноидов в плазме у мужчин с висцеральным ожирением после годичной программы изменения образа жизни и уменьшения окружности талии: ассоциации с изменениями метаболических факторов риска. Диабетология . 2009. 52 (2): 213–217.[PubMed] [Google Scholar] 154. Ди Марцо V, Веррийкен А., Хаккарайнен А. и др. Роль инсулина как негативного регулятора уровней эндоканнабиноидов в плазме у лиц с ожирением и без него. Европейский журнал эндокринологии . 2009. 161 (5): 715–722. [PubMed] [Google Scholar] 155. Schäfer A, Pfrang J, Neumüller J, Fiedler S, Ertl G, Bauersachs J. Антагонист каннабиноидного рецептора-1 римонабант ингибирует активацию тромбоцитов и снижает провоспалительные хемокины и лейкоциты у крыс Zucker. Британский журнал фармакологии .2008. 154 (5): 1047–1054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 156. Мейеринк Дж., Пластина П., Винкен Дж. И др. Этаноламидный метаболит DHA, докозагексаеноилэтаноламин, проявляет иммуномодулирующее действие на перитонеальные макрофаги мышей и макрофаги RAW264.7: свидетельство новой связи между рыбьим жиром и воспалением. Британский журнал питания . 2011. 105 (12): 1798–1807. [PubMed] [Google Scholar] 157. Бласбалг Т.Л., Хиббелн Дж. Р., Рамсден К. Э., Майхрзак С. Ф., Ролингс Р. Р.. Изменения в потреблении жирных кислот омега-3 и омега-6 в Соединенных Штатах в 20 веке. Американский журнал клинического питания . 2011; 93 (5): 950–962. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 158. Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, et al. Линолевая кислота с пищей повышает уровень эндогенных 2-АГ и анандамида и вызывает ожирение. Ожирение . 2012; 20 (10): 1984–1994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 159. Банни С., ди Марцо В. Влияние диетических жиров на эндоканнабиноиды и родственные медиаторы: последствия для энергетического гомеостаза, воспаления и настроения. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов .2010. 54 (1): 82–92. [PubMed] [Google Scholar] 160. Петросино С., Ювоне Т., Ди Марцо В. N-пальмитоил-этаноламин: биохимия и новые терапевтические возможности. Биохимия . 2010. 92 (6): 724–727. [PubMed] [Google Scholar] 161. Маги П., Пирсон С., Аллен Дж. Омега-3 жирная кислота, эйкозапентаеновая кислота (EPA), предотвращает повреждающие эффекты фактора некроза опухоли (TNF) -альфа во время дифференцировки клеток скелетных мышц мышей. Липиды в здоровье и болезнях . 2008; 7, статья 24 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 162.Иззо А.А., Пискителли Ф., Капассо Р. и др. Базальные и регулируемые натощак / возобновление кормления тканевые уровни эндогенных лигандов PPAR-α у крыс Zucker. Ожирение . 2010. 18 (1): 55–62. [PubMed] [Google Scholar] 163. Лутц Б. Эндоканнабиноидные сигналы в управлении эмоциями. Текущее мнение в области фармакологии . 2009. 9 (1): 46–52. [PubMed] [Google Scholar] 164. Berger A, Crozier G, Bisogno T, Cavaliere P, Innis S, Di Marzo V. Анандамид и диета: включение в рацион арахидоната и докозагексаеноата приводит к повышению уровня в мозге соответствующих N-ацилэтаноламинов у поросят. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 2001. 98 (11): 6402–6406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 165. Ди Марцо V, Гриинари М., Карта Дж. И др. Диетическое масло криля увеличивает уровень докозагексаеновой кислоты и снижает уровень 2-арахидоноилглицерина, но не N-ацилэтаноламина, в мозге тучных крыс Zucker. Международный молочный журнал . 2010. 20 (4): 231–235. [Google Scholar] 166. Schmitz G, Ecker J. Противоположные эффекты жирных кислот n-3 и n-6. Прогресс в исследованиях липидов . 2008. 47 (2): 147–155. [PubMed] [Google Scholar] 167. Calder PC. n-3 Полиненасыщенные жирные кислоты, воспаления и воспалительные заболевания. Американский журнал клинического питания . 2006; 83: 1505S – 1519S. [PubMed] [Google Scholar] 168. Ди Марцо V, Гопараджу С.К., Ван Л. и др. Регулируемые лептином эндоканнабиноиды участвуют в поддержании приема пищи. Природа . 2001. 410 (6830): 822–825. [PubMed] [Google Scholar] 169. Харролд Дж. А., Эллиотт Дж. С., Кинг П. Джей, Уиддоусон П. С., Уильямс Дж.Подавление рецепторов каннабиноида-1 (CB-1) в определенных внегипоталамических областях крыс с диетическим ожирением: роль эндогенных каннабиноидов в формировании аппетита к вкусной пище? Исследование мозга . 2002. 952 (2): 232–238. [PubMed] [Google Scholar] 170. Maccarrone M, Fride E, Bisogno T и др. Повышение регуляции эндоканнабиноидной системы в матке мышей с нокаутом лептина (ob / ob) и последствия для фертильности. Молекулярная репродукция человека . 2005. 11 (1): 21–28. [PubMed] [Google Scholar] 171.Аннуцци Дж., Пискителли Ф., Ди Марино Л. и др. Дифференциальные изменения концентраций эндоканнабиноидов и родственных липидов в подкожной жировой ткани пациентов с ожирением и диабетом. Липиды в здоровье и болезнях . 2010; 9, статья 43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 173. Энгели С., Бёнке Дж., Фельдпауш М. и др. Активация периферической эндоканнабиноидной системы при ожирении человека. Диабет . 2005. 54 (10): 2838–2843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 174.Матиас I, Гонтье М., Орландо П. и др. Регуляция, функция и нарушение регуляции эндоканнабиноидов на моделях жировой ткани и β -панкреатических клеток, а также при ожирении и гипергликемии. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2006. 91 (8): 3171–3180. [PubMed] [Google Scholar] 175. Уильямс CM, Киркхэм ТК. Анандамид вызывает переедание: посредничество центральных каннабиноидных (CB1) рецепторов. Психофармакология . 1999. 143 (3): 315–317. [PubMed] [Google Scholar] 176. Джамшиди Н, Тейлор Д.А.Введение анандамида в вентромедиальный гипоталамус стимулирует аппетит у крыс. Британский журнал фармакологии . 2001. 134 (6): 1151–1154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 177. Киркхэм TC, Уильямс CM, Фезза Ф., Ди Марцо В. Уровни эндоканнабиноидов в лимбическом переднем мозге и гипоталамусе крыс по отношению к голоданию, кормлению и насыщению: стимуляция еды 2-арахидоноилглицерином. Британский журнал фармакологии . 2002. 136 (4): 550–557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 178.Осей-Хиаман Д., ДеПетрилло М., Пачер П. и др. Активация эндоканнабиноидов на рецепторах CB1 печени стимулирует синтез жирных кислот и способствует ожирению, вызванному диетой. Журнал клинических исследований . 2005. 115 (5): 1298–1305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 179. Кота Д., Марсикано Дж., Чёп М. и др. Эндогенная ценнабиноидная система влияет на энергетический баланс через центральный орексигенный привод и периферический липогенез. Журнал клинических исследований . 2003. 112 (3): 423–431.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 180. Ди Марцо V, Деспрес Дж. Антагонисты CB1 при ожирениикакие уроки мы извлекли из римонабанта? Обзоры природы Эндокринология . 2009. 5 (11): 633–638. [PubMed] [Google Scholar] 181. Морейра Ф.А., Гриб М., Лутц Б. Основные побочные эффекты терапий, основанных на агонистах и ​​антагонистах каннабиноидных рецепторов CB1: внимание к тревоге и депрессии. Передовая практика и исследования . 2009. 23 (1): 133–144. [PubMed] [Google Scholar] 182. Кус В., Флакс П., Куда О. и др.Разоблачение различных эффектов розиглитазона и пиоглитазона при комбинированном лечении n-3 жирными кислотами у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. PLoS ONE . 2011; 6 (11) e27126 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 183. Банни С., Карта Дж., Мурру Е. и др. Масло криля значительно снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в плазме у субъектов с ожирением. Питание и обмен веществ . 2011; 8 (1, статья 7) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Пищевые свойства диетических фосфолипидов, обогащенных омега-3

Biomed Res Int.2013; 2013: 965417.

Элизабетта Мурру

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, km. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Sebastiano Banni

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, км. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Gianfranca Carta

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.С. 554, км. 4,500, Monserrato, 09042 Cagliari, Italy

Università degli Studi di Cagliari, Dipartimento di Scienze Biomediche, Cittadella Universitaria, S.S. 554, км. 4500, Монсеррато, 09042 Кальяри, Италия

Академический редактор: Акилле Читтадини

Поступило в редакцию 30 марта 2013 г .; Пересмотрено 4 июня 2013 г .; Принято 7 июня 2013 г.

Это статья в открытом доступе, распространяемая по лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Пищевые жирные кислоты регулируют несколько физиологических функций. Однако, чтобы проявлять свои свойства, они должны присутствовать в рационе в оптимальном соотношении. Особое внимание было сосредоточено на соотношении n-6 / n-3 высокополиненасыщенных жирных кислот (HPUFA) в тканях, которое зависит от типа и эстерифицированной формы пищевых жирных кислот. Пищевые EPA и DHA, этерифицированные до фосфолипидов (PL), более эффективно включаются в тканевые PL и, по-видимому, обладают особыми свойствами за счет определенного механизма (-ов) действия, таких как способность влиять на биосинтез эндоканнабиноидов в гораздо более низких дозах, чем EPA и DHA в форма триглицеридов, вероятно, из-за вышеупомянутого более высокого включения в тканевые PL.Подавление эндоканнабиноидной системы, по-видимому, опосредует положительные эффекты, оказываемые обогащенными омега-3 ФЛ на несколько параметров метаболического синдрома. PL являются одной из основных диетических форм EPA и DHA, которым мы подвергаемся в повседневной диете; поэтому неудивительно, что он гарантирует эффективную питательную активность EPA и DHA. В будущих исследованиях следует выяснить, являются ли EPA и DHA в форме PL более эффективными, чем другие препараты, в улучшении других патологических состояний, при которых n-3 HPUFA, по-видимому, оказывают полезное действие, например, при раке и психических расстройствах.

1. Введение

Пищевые жирные кислоты обладают широким спектром физиологических функций, и, чтобы полностью проявить свои эффекты, они должны присутствовать в рационе в определенном балансе. Таким образом, при составлении диетических рекомендаций необходимо учитывать надлежащее количество всех семейств жирных кислот. Особое внимание было уделено соотношению между высокополиненасыщенными жирными кислотами (HPUFA) n-6 (в основном арахидоновая кислота (20: 4n-6; ARA)) и n-3 HPUFA (в основном EPA и DHA) в тканях как следствие соотношение n-6 / n-3 в рационе, поскольку наблюдалась обратная корреляция между циркулирующими n-3 HPUFA и возникновением ишемической болезни сердца [1].

Кроме того, было показано, что диетические n-3 HPUFA предотвращают и регулируют дефицит незаменимых жирных кислот (EFA) в младенчестве (развитие сетчатки и мозга), аутоиммунные расстройства, болезнь Крона и рак груди, толстой кишки и простаты. Также было показано, что они оказывают благотворное влияние на широкий спектр психических расстройств [2]. Однако, несмотря на то, что они кажутся панацеей от любых патологических состояний, некоторые эпидемиологические исследования ставят под сомнение некоторые из этих полезных эффектов [3].Поэтому необходимо индивидуализировать механизм (ы) действия и при каких условиях n-3 HPUFA максимизируют свою питательную активность. Недавно был проведен обзор метаболизма и биологической активности морских n-3 PL [4]; Поэтому в настоящей статье мы сосредоточили свое внимание на предполагаемых механизмах действия, с помощью которых EPA и DHA в форме PL проявляют свои различные эффекты по отношению к форме триацилглицерина (TAG).

2. Влияние EPA и DHA на биосинтез оксигенированных эйкозаноидов

Было показано, что EPA и DHA, помимо антитромботических свойств [5], способны уменьшать образование и включение в ткани ARA и, следовательно, уменьшать высвобождение воспалительных белков острой фазы [6, 7].

Фактически, провоспалительные эйкозаноиды, включая простагландин E 2 (PGE 2 ) и лейкотриен B 4 (LTB 4 ), синтезируются из ARA при опосредованном фосфолипазе высвобождении клеточных фосфолипидов (PL) –10], тогда как n-3 HPUFA являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов (PGE 3 и LTB 5 ) с довольно низким коэффициентом конверсии, обладающими противовоспалительными свойствами [11–13].

Ежедневное эндогенное образование PG намного ниже, чем ежедневное потребление ARA и эндогенное производство ARA.EPA и DHA ингибируют производство эйкозаноидов, производных от ARA, in vitro [14, 15], но не in vivo, где на образование эйкозаноидов, по-видимому, меньше влияет потребление EPA и DHA с пищей [16, 17]. Для наблюдения за небольшим снижением in vivo продукции эйкозаноидов, производных от ARA, необходимо несколько граммов EPA и DHA в день в течение многих недель, следовательно, положительный эффект относительно низкой дозы n-3 HPUFA на смерть от ишемической болезни сердца в GISSI исследование [18] вряд ли связано с изменениями в продукции эйкозаноидов.Продукция PG in vivo с помощью пищевых добавок с чистой ARA (например, 6 г / день в течение 2-3 недель у людей) может быть немного увеличена [19]. Эти исследования показывают, что на образование эйкозаноидов не сразу влияет потребление ARA с пищей, по крайней мере, в пределах диапазона традиционных диет человека [20, 21]. Однако было показано, что очень большое количество рыбьего жира может уменьшить образование PG с последующим слабым противовоспалительным и обезболивающим действием [22].

Прескотт показал, что изолированные нейтрофилы полиморфно-ядерных лейкоцитов человека (PMN) включали EPA, в основном в фосфолипиды (PL), и были способны преобразовывать его в LTB5, что свидетельствует о нарушении замены ARA на EPA в мембранах PMN [23].Эти результаты контрастируют с отчетом Lammi-Keefe и соавторов, которые не наблюдали такого эффекта на нейтрофилы, вероятно, из-за низкого количества EPA, потребляемого с пищевой добавкой в ​​их экспериментах [24].

Таким образом, эти механизмы могут лишь частично объяснить эффекты, продемонстрированные в различных экспериментальных условиях [25–27].

3. Взаимодействие с другими диетическими жирными кислотами

Было показано, что добавление EPA + DHA с разными уровнями гамма-линоленовой кислоты (GLA, 18: 3n-6) или без них вызывает изменения профиля жирных кислот [28].Прием как GLA, так и EPA + DHA снижает концентрацию ARA в тканях и клетках животных [29, 30], но не у людей, получавших GLA + EPA (1: 1) [31]. Однако значительное снижение концентраций ARA наблюдалось в сывороточных PL, вероятно, вызванное конкуренцией с EPA и дигомо- γ -линоленовой кислотой (DGLA) за этерификацию в клеточные PL и ослабляющим эффектом n-3 жирных кислот на Δ5- десатураза, необходимая для превращения DGLA в ARA [32, 33].

4. Влияет ли пищевая форма ПНЖК на их липидное включение и / или питательную активность?

Часто упускается из виду, какая форма питания является наиболее эффективной для передачи жирных кислот с точки зрения биодоступности тканей и биологических эффектов.Выбор формы в основном продиктован практическими или экономическими причинами. Однако есть несколько сообщений, показывающих, что PL-связанные EPA и DHA обладают различными эффектами по отношению к TAG-связанным EPA и DHA.

Добавление рыбьего жира улучшает липопротеиновые профили за счет снижения уровней ЛПНП, холестерина и ТАГ в плазме и повышения холестерина ЛПВП [34–36] за счет ингибирования синтеза ТАГ и ЛПОНП в печени [37, 38]. Такие эффекты обычно достигаются путем длительного приема 1 или более г / день EPA и / или DHA, продаваемых как TAG или этиловый эфир (EE).При 5-недельном добавлении 4 г EPA или DHA в виде EE к обычной диете, EPA показала более быстрое и полное увеличение сывороточных PL, чем DHA [39].

Интересно, что было показано, что EPA и DHA в виде порошка криля способны значительно снижать уровень триглицеридов плазмы (ТАГ) при гораздо более низких дозах, примерно 400 мг в день [40].

Однако нельзя исключать, что некоторые эффекты могут быть связаны с различными действиями EPA и DHA. Фактически, некоторые авторы сообщают, что EPA накапливается быстрее, чем DHA в плазме [41, 42], лейкоцитах [43] и эритроцитах [44].Willumsen et al. сообщили, что EPA снижает уровень ТАГ в сыворотке у крыс, вероятно, за счет индукции митохондриального окисления ЖК, тогда как DHA этого не делает [45]; однако другие авторы сообщили, что DHA имеет такой же эффект снижения ТАГ, что и EPA [39, 46]. Напротив, другие сообщали о сопутствующем повышении концентрации общего холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПВП, когда n-3 HPUFA, особенно DHA, вводились в количествах, по крайней мере, 1 г / день [47]. Поэтому при сравнении эффектов формы всегда следует использовать аналогичное соотношение EPA / DHA [48].

Кроме того, было высказано предположение, что пищевые матрицы могут влиять на биодоступность. Визиоли с соавторами наблюдали, что введение здоровым субъектам всего лишь 300 мг ЭПК + ДГК в день, включенных в молоко, разделенных на меньшие дозы в течение дня в течение 3–6 недель, привело к значительному увеличению ЭПК и ДГК. уровни липидов в плазме, а также концентрации ЛПВП, в то время как концентрации ТАГ снижались, не влияя на концентрацию общего холестерина [49].Это примечательно, поскольку такие же эффекты на концентрации ТАГ и ЛПВП были получены при использовании 1–7 г / день EPA и DHA [50].

Недавняя статья Галли и др. предполагает, что вариабельные уровни n-3 HPUFA в крови обусловлены их присутствием в качестве общих диетических компонентов и, возможно, ответственны, среди других причин, за вариабельность наблюдаемых результатов; следовательно, перед началом исследования рекомендуется применить выборку субъектов с одинаковыми фоновыми уровнями n-3 [51].

Таким образом, довольно сложно дать какие-либо рекомендации относительно доз n-3 HPUFA, поскольку матрица, форма и качество могут сильно влиять на биодоступность ткани.

Американская кардиологическая ассоциация, AHA, диетические рекомендации для n-3 HPUFA и рыбы для первичной профилактики коронарных заболеваний на основе пищевого подхода [52], две порции жирной рыбы в неделю [53], 250–500 мг EPA + DHA в день [54], в то время как рекомендуется более высокая суточная доза, 1 г или более, для эффекта снижения ТАГ [55–57]. Действительно, рыбий жир является основным источником n-3 HPUFA, тогда как другие типы масел, особенно растительные масла, являются хорошим источником ALA [58]. Однако следует иметь в виду, что даже несмотря на то, что ALA разделяет с EPA и DHA двойную связь на третьем углероде от метильного конца, которая характеризует семейство n-3 PUFA и является их диетическим предшественником, обладает отличными метаболическими и питательными свойствами. [59].

5. Переваривание, абсорбция и биодоступность PL-связанных EPA и DHA

Пищевой жир в основном состоит из ТАГ с небольшой долей PL (3–6%) [60]. Суточная доза PL / день составляет 2–8 граммов. Наиболее распространенной PL в просвете кишечника является фосфатидилхолин (PC), который в основном выводится из желчи (10-20 г / день у людей), а также из пищи, в то время как другие PL, такие как фосфатидилэтаноламин (PE), фосфатидилсерин (PS) , и фосфатидилинозит (PI), присутствуют в гораздо меньших количествах.

Длина цепи жирных кислот и число ненасыщенности влияют на переваривание, всасывание, перенос жиров в крови и метаболизм на клеточном уровне. Жирные кислоты со средней длиной цепи (СЦЖК) абсорбируются лучше, чем жирные кислоты с более длинной цепью, поскольку они могут растворяться в водной фазе, а затем абсорбироваться, связываясь с альбумином, и транспортироваться в печень непосредственно через воротную вену [61]. Структура диетических ТАГ влияет на биодоступность жирных кислот. Например, пальмитиновая кислота, содержащаяся в жирном грудном молоке, хорошо всасывается из-за ее включения в sn-2 положение глицеринового остова [62].С другой стороны, вопрос о том, влияют ли жирные кислоты, этерифицированные в ТАГ или ФЛ, на их абсорбцию и включение в ткань, все еще обсуждается. ТАГ и ФЛ по-разному перевариваются и всасываются в тонком кишечнике. Первый требует эмульгирования солями желчных кислот, в то время как PL могут спонтанно образовывать мицеллы и переноситься в водной среде. Согласно исследованиям на людях и животных, пероральное введение меченого ПК приводит к быстрому появлению меченого ПК в плазме с довольно слабым образованием меченых ТАГ [63].В отличие от ТАГ, ФЛ не гидролизуются липазами языка или желудка, а только в тонком кишечнике [64]. После перорального приема ПК более чем на 90% абсорбируется слизистой оболочкой кишечника за счет преобразования в LysoPC, поскольку ПК гидролизуется фосфолипазой поджелудочной железы А2 (PLA2), которая высвобождает жирную кислоту из положения sn-2. После абсорбции энтероцитами этот LysoPC может быть повторно ацилирован в ПК, в то время как ранее высвободившаяся жирная кислота может быть использована для синтеза ТАГ [65–67]. Абсорбированный ПК затем включается в хиломикроны (ХМ) и после разложения до богатых ТАГ частиц поглощается фракцией липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которая происходит относительно быстро, то есть в течение 5-6 часов после ФЛ. прием внутрь [66, 68].Небольшая часть этого PC поглощается без предварительного гидролиза. Следовательно, диетические PL могут влиять на состав и метаболизм липопротеинов. Сообщалось, что липопротеины, секретируемые тонкой кишкой крыс после инфузии триолеина, были CM, тогда как липопротеины, секретируемые после инфузии яичных PL, были частицами размера VLDL [69]. В последнее время поросята, получавшие смесь HPUFA-TAG, имели более высокое содержание HPUFA в фосфолипидах LDL, чем поросята, получавшие смесь HPUFA-PL. Противоположные результаты были обнаружены для ЛПВП, что указывает на то, что диетические HPUFA в форме ТАГ или ФЛ по-разному влияют на состав ЛПВП и ЛПНП [70].Следовательно, PL в липопротеинах могут влиять на распределение липопротеинов в организме и включение жирных кислот в ткани.

Некоторые исследования у новорожденных показали, что диетические PL могут усваиваться лучше, чем TAG. В частности, исследование группы недоношенных детей, которых кормили разными смесями, показало, что абсорбция DHA была выше у детей, получавших смесь HPUFA-PL, чем у детей, получавших грудное молоко или смесь HPUFA-TAG [71].

Maki et al.показали, что EPA и DHA из масла криля (KO), в основном связанные с PL, абсорбируются не менее эффективно, чем EPA и DHA из рыбьего жира (FO), которые находятся в форме TAG [72]. Однако Schuchardt et al. [73] сравнили поглощение трех составов EPA + DHA, полученных из рыбьего жира (реэтерифицированного (rTAG), EE и KO, в основном PL), и показали, что биодоступность n-3 HPUFA может варьироваться в зависимости от их этерифицированной формы. Наибольшее включение EPA + DHA в PL плазмы было получено KO, затем FO rTAG, а затем EE.Исследование включения меченой DHA в PL тромбоцитов и эритроцитов показало, что в тромбоцитах [13C] DHA накапливается как в PC, так и в PE, хотя немного быстрее в PC [74]. Также наличие LysoPC и LysoPE хорошо задокументировано для тромбоцитов [75–77]. В отличие от тромбоцитов, [13C] LPC может быть обнаружен в эритроцитах, когда [13C] DHA начинает расти в PC [78]. Это согласуется с гипотезой о том, что DHA предпочтительно этерифицируется в LPC в эритроцитах [79] и впоследствии повторно ацилируется в PC [80].Интересно, что уровни DHA в эритроцитах можно рассматривать, по крайней мере частично, как показатель присутствия в головном мозге, а LysoPC может быть предпочтительным переносчиком DHA в мозг, как предполагалось у молодых крыс [81, 82].

6. Биологическая активность PL-связанных EPA и DHA

n-3 HPUFA в рыбных продуктах в основном связаны с PL, в то время как в жирной рыбе, такой как лосось, n-3 HPUFA связаны с PLs и TAG в 40 : Соотношение 60 [83]. Напротив, большинство n-3 HPUFA, доступных в качестве добавок, как и FO, почти полностью состоят из TAG-связанных n-3 HPUFA.Это кажется важным вопросом, так как диетические PL, как таковые, сами по себе постоянно влияют на уровни липидов в плазме и печени у экспериментальных животных [84]. Недавняя работа продемонстрировала, что добавление в рацион PLS молочного молока на уровне 2,5% по весу (вес.%) Может снизить уровень холестерина и ТАГ у мышей C57BL / 6, получавших жирное питание [85].

КО, извлеченный из антарктического криля ( Euphavsia superba ) [86], является относительно новым источником, богатым n-3 HPUFA в форме PL, в основном PC, а не TAG; доля PL в общих липидах криля колеблется от 30 до 60%, в зависимости от вида криля, возраста, сезона и времени вылова [87].Кроме того, KO содержит жирорастворимый антиоксидант, астаксантин, который может предохранять KO от окисления. Своеобразный состав может влиять на биодоступность n-3 HPUFA в тканях и может частично отвечать за укрепляющие здоровье эффекты KO, такие как его противовоспалительные и гиполипидемические свойства у людей [88, 89].

Ежедневное потребление 3 г КО, содержащего 543 мг ЭПК + ДГК, увеличивало уровень ЭПК и ДГК в плазме в той же степени, что и диетическое FO, содержащее 864 мг ЭПК + ДГК [90], что свидетельствует о сопоставимой абсорбции ЭПК и ДГК. DHA после обработки KO, если не лучше, чем после обработки FO.Однако не было значительных различий между видами лечения (КО, ФО и контроль) для ответа на ТАГ и липопротеины, что подтверждает предыдущее исследование, в котором также не удалось обнаружить никаких изменений липидов плазмы [91], вероятно, из-за короткого периода лечение, нормолипидемический статус субъектов или низкое количество EPA и DHA. С другой стороны, в другом исследовании после лечения ФО было обнаружено небольшое увеличение холестерина ЛПНП и отсутствие влияния на холестерин ЛПВП [92]. Другим спорным аспектом является hs-CRP, маркер системного воспаления, который не показал изменений при лечении KO, FO или плацебо [91, 93, 94], в то время как у лиц с провоспалительным статусом связь между DHA / EPA и Сообщалось о снижении уровня hs-CRP [95].

На мышах, получавших диету с высоким содержанием жиров, было продемонстрировано, что n-3 HPUFA в PL более эффективны, чем TAG, в снижении стеатоза печени, воспаления легкой степени в белой жировой ткани [96], уровней липидов в крови и гликемии. [97, 98]. Более того, наблюдалась повышенная экспрессия в печени генов окисления жирных кислот и подавление липогенных генов. Последний эффект был сильнее у мышей, получавших PL, а снижение инсулина плазмы и гипертрофия адипоцитов наблюдались только при использовании формы PL [96].Вероятно, что добавление n-3 HPUFA в качестве PL оказывает более сильное биологическое действие по сравнению с формой TAG, потому что (i) различные виды PL также могут действовать как лиганды для ядерных рецепторов, участвующих в регуляции транскрипции стероидогенеза и метаболизма холестерина [99, 100 ] и (ii) было показано, что форма PL увеличивает биодоступность DHA и EPA как у грызунов [69, 101], так и у людей [71, 89, 102].

Другие области, на которые, как утверждается, влияют EPA и DHA, — это нервно-психические расстройства.Результаты нескольких эпидемиологических исследований [103, 104] предполагают, что потребление n-3 HPUFA с пищей влияет на нейропсихиатрические расстройства, предположительно из-за их структурного и нейрохимического участия в патофизиологических процессах [105–107]. Вмешательства в диапазоне от 1 до 6,2 г / день EPA и от 0 до 3,4 г / день DHA были связаны с терапевтическим эффектом при широком спектре психических расстройств [108–111]. У детей, получавших PL n-3 HPUFA и FO, наблюдалось повышение концентраций EPA, докозапентаеновой кислоты (DPA) и DHA и снижение концентрации ARA и адреновой кислоты в PL плазмы, но не во фракциях ТАГ и эфиров холестерина [112], поскольку наблюдалось в предыдущих исследованиях [113].Механизм отрицательной обратной связи на ферментах десатуразы [114, 115] может быть связан с этими изменениями. С другой стороны, то же исследование показало ограниченное воздействие на концентрации n-3 HPUFA и отсутствие эффекта на концентрации n-6 HPUFA в эритроцитах после приема PL n-3 HPUFA и добавок FO [112]; эти наблюдения несовместимы с предыдущим исследованием [116]. Спорные результаты можно объяснить вмешательством в низкие дозы n-3 HPUFA и кинетикой диетических EPA и DHA и / или метаболизмом участников.

В исследовании Vaisman общий тест переменных внимания (TOVA) увеличился у пациентов, получавших PL n-3 HPUFA и FO в ограниченной степени, обеспечивая около 250 мг / сут EPA / DHA. Эти результаты отличаются от предыдущих отчетов, в которых было показано, что даже большие количества добавок DHA [117] или EPA + DHA [118] у детей с синдромом дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ) в течение 2–4 месяцев приводили к повышенным концентрациям DHA в плазме PLs и не влияет на результаты непрерывного теста производительности (CPT).

Хотя диетические манипуляции с n-3 HPUFA в головном мозге осложняются высокими концентрациями в этом органе, добавление DHA-содержащих PL, таких как PS коры головного мозга крупного рогатого скота, на животных моделях, как было показано, ослабляет нейронные эффекты старения [ 119], а также влиять на поведение [120, 121]. Добавка ДГК в дозе 345 мг / сут или 3,6 г / массы тела у детей с СДВГ в виде ЭЭ [117] в капсулах или в виде ТАГ в функциональной пище [118] вызвала выраженное увеличение содержания n-3 HPUFA в крови, но не смогла влияют на симптомы СДВГ.Результаты недавних исследований, в которых ФО, обогащенные EPA и DHA, предоставлялись вместе с n-6 HPUFA-содержащими маслами и / или витаминами детям с СДВГ, были противоречивыми [116, 122–124]. Интересно, что ранние наблюдения показали, что диетические HPUFA, этерифицированные до PL, а не TAG, являются более эффективными субстратами для аккреции тканей мозга доношенных бабуинов [125].

7. PL-связанные EPA и DHA могут проявлять свою биологическую активность, влияя на биосинтез эндоканнабиноидов

Различные исследования подтверждают гипотезу о том, что состав пищевых жирных кислот может влиять на энергетический гомеостаз через изменения эндоканнабиноидной системы (ECS).Эндогенная каннабиноидная система — это повсеместная липидная сигнальная система, которая появилась на ранней стадии эволюции и которая выполняет важные регулирующие функции по всему телу у всех позвоночных. Основные эндоканнабиноиды — это молекулы, полученные из ARA, гидролизованных из мембранных PL. В частности, анандамид (арахидоноилэтаноламид или AEA) [126–128] образуется в результате гидролиза мембранных PL в положении sn-1, а 2-арахидоноилглицерин (2-AG) — в результате гидролиза в положении sn-2 [129–132] .Они связываются с семейством рецепторов, связанных с G-белком, из которых каннабиноидный рецептор CB1 широко распространен в различных областях мозга и периферических тканях. Однако по тому же пути биосинтеза анандамида другие связанные со структурой липидные мессенджеры, пальмитоилэтаноламид (PEA) или олеоилэтаноламид (OEA), образуются пальмитиновой кислотой или олеиновой кислотой, этерифицированной в sn-1 соответственно. Будучи последними, жирные кислоты, предпочтительно включенные в sn-1, PEA и OEA, более распространены, чем анандамид.Они проявляют свою биологическую активность, взаимодействуя с другими рецепторами. OEA, медиатор анорексии, влияющий на метаболизм липидов и глюкозы, активирует PPAR-альфа [133]. PEA оказывает противовоспалительное действие за счет прямой активации PPAR-альфа [134], временного рецепторного потенциала ваниллоида типа 1 (TRPV1) или PPAR-гамма [135].

На основании различных исследований разумно предположить, что уровни эндоканнабиноидов в тканях частично регулируются активностью соответствующих биосинтетических предшественников, а частично — катаболическими ферментами, амидгидролазой жирных кислот (FAAH) [136, 137] или моноацилглицерином. липаза (MAGL) [138, 139].ARA и, возможно, также глицерин и этаноламин, полученные в результате гидролиза 2-AG и AEA, быстро встраиваются в мембранные PL [140, 141]. Уровни эндоканнабиноидов в тканях могут также зависеть от доступности их биосинтетических предшественников ARA в PL [142–144]. Фактически, изменения, вызванные диетой, сопровождались изменениями в соответствующих жирных кислотах, этерифицированных с отдельными PL. Watanabe et al. [145] обнаружили, что у мышей, получавших диету с дефицитом n-3-PUFA, наблюдались более высокие уровни 2-AG в головном мозге.Кроме того, краткосрочный прием добавок FO, богатого DHA, снижает уровни 2-AG в головном мозге по сравнению с диетой с низким содержанием n-3 ПНЖК. Авторы наблюдали сопутствующее снижение уровней ARA и увеличение уровней DHA у основных видов фосфолипидов мозга мышей, получавших диету FO, по сравнению с теми, кто получал диету с низким содержанием n-3 PUFA.

Концентрации эндоканнабиноидов и их родственных соединений могут быть изменены за счет содержания в рационе HPUFA или их основных биосинтетических предшественников, в основном в периферических тканях.Было проведено исследование in vitro, чтобы определить, может ли инкубация клеток с некоторыми свободными жирными кислотами влиять на локально продуцируемые уровни AEA и 2-AG [146]. Было показано, что инкубация адипоцитов мышей 3T3F442A с ARA сильно повышает уровни 2-AG, а также количество ARA, этерифицированного в ТАГ и в положении sn-2 глицерина, но не на sn-1, в PL во время инкубации. с DHA снижает уровни 2-AG и AEA и количество этерифицированной ARA как в sn-2, так и в sn-1 положениях PL, но не на TAG.Это предполагает, что диетические HPUFA могут модулировать жирнокислотный состав PLs адипоцитов, которые действуют как предшественники эндоканнабиноидов, и тогда можно предположить, что n-3 HPUFA могут иметь свои положительные эффекты при абдоминальном ожирении, дислипидемии и инсулинорезистентности за счет CB1-опосредованного липогенного действия. эндоканнабиноидов в адипоцитах [147–149]. Было показано, что эндоканнабиноиды могут влиять на энергетический обмен как за счет стимуляции приема пищи, так и за счет воздействия на переработку энергии в жировой ткани, печени, поджелудочной железе и скелетных мышцах [147, 149, 150].Действительно, было показано, что повышение уровней периферических эндоканнабиноидов как у натощак, так и у лиц с ожирением и избыточным весом после приема пищи коррелирует с внутрибрюшным ожирением, непереносимостью глюкозы, дислипидемией и дислипопротеинемией [150–154]. Следовательно, пищевые жирные кислоты, модулируя уровни ARA в тканевых PL, могут влиять на биосинтез эндоканнабиноидов и тем самым снижать активность сверхактивной эндоканнабиноидной системы.

В недавнем исследовании [49], влияние пищевых n-3 HPUFA в форме FO или KO, сбалансированных по содержанию EPA и DHA, на жир в печени и сердце и воспаление у крыс Zucker (модель ожирения) и связанные с ними метаболические дисфункции), а также количество AEA и 2-AG в брюшной и подкожной жировой клетчатке, печени и сердце.Крысы, получавшие рацион с n-3 HPUFA, имели значительно более низкие уровни ТАГ в печени и меньшую реакцию перитонеальных макрофагов на воспалительный стимул, чем контрольные крысы; только у крыс, получавших КО, сердечные ТАГ были значительно снижены. Эти эффекты были связаны с более низкой концентрацией эндоканнабиноидов, AEA и 2-AG, во висцеральной, но не подкожной жировой ткани, и AEA в печени и сердце; эти пониженные уровни эндоканнабиноидов, в свою очередь, были связаны с более низкими уровнями ARA в мембранных PL.Поскольку антагонисты CB1 также могут оказывать противовоспалительное действие в макрофагах [155], наблюдаемое снижение уровней эндоканнабиноидов в висцеральной жировой ткани, вызванное n-3 HPUFA, также может быть ответственно за ослабленный воспалительный ответ, вызванный FO и KO.

Диетический дисбаланс между макроэлементами приводит к нарушению метаболизма глюкозы и утилизации липидов, характеризующемуся выраженной дислипидемией, повышенной инсулинорезистентностью и ожирением печени, которые являются одними из характерных признаков метаболического синдрома.

Два исследования [49, 96] показали, что диетические DHA и EPA в форме PL превосходят ТАГ в отношении сохранения гомеостаза глюкозы и устранения стеатоза печени, гипертрофии адипоцитов и воспаления слабой степени. Более высокая эффективность n-3 HPUFA, вводимых в виде PL, была связана с их лучшей биодоступностью PL и с относительно сильным подавлением уровней основных эндоканнабиноидов в белой жировой ткани и плазме, что позволяет предположить, что модуляция активности эндоканнабиноидной системы способствовала их большей эффективности. по сравнению с ТАГ-формой n-3 HPUFA.Патофизиологическая роль эндоканнабиноидной системы в развитии воспаления жировой ткани [146] или стеатоза печени [147, 148] хорошо описана; кроме того, недавно было высказано предположение, что противовоспалительные эффекты производных адипоцитов N-ацилэтаноламинов EPEA или DHEA, то есть амидов EPA и DHA, играют определенную роль [149, 156]. Увеличение распространенности ожирения в США может быть связано с повышенным потреблением линолевой кислоты (LA), предшественника ARA и, следовательно, предшественника эндоканнабиноидов [157, 158].Эта гипотеза была подтверждена диетическими экспериментами на мышах, получавших различные диеты, различающиеся по содержанию LA, что положительно коррелировало с уровнями ARA, 2-AG и AEA в PL из печени и эритроцитов, а также способствовало накоплению жира в организме [158] . С другой стороны, добавление в рацион EPA и DHA приводило к снижению уровней эндоканнабиноидов в печени, а также в гипоталамусе мышей, получавших экспериментальные диеты с высоким содержанием LA [158]. Эти данные также подтверждают роль диетической LA как ключевого фактора, контролирующего активность эндоканнабиноидной системы, и ослабление этой активности как ключевого механизма, лежащего в основе эффектов пищевых добавок n-3 HPUFA против ожирения в этих условиях.Однако роль различных тканей в метаболическом воздействии подавленной активности эндоканнабиноидной системы в ответ на n-3 HPUFA должна быть лучше охарактеризована [159].

Связь между повышенными периферическими уровнями эндоканнабиноидов и метаболическим синдромом была обнаружена в исследовании Piscitelli с соавторами [98]. Они показали, что 8 недель диеты с высоким содержанием жиров увеличивают уровни эндоканнабиноидов во всех тканях, кроме печени и эпидидимальной жировой ткани, в то время как KO снижает уровни AEA и / или 2-AG во всех тканях, но не в печени, обычно в дозе: зависимый образ.Было показано, что КО влияет на уровни эндоканнабиноидов частично за счет снижения доступности их биосинтетических предшественников. Добавка КО также сопровождалась повышением уровня ПЭА, и, учитывая его роль как противовоспалительного агента [160] и предыдущее наблюдение, что n-3 HPUFA оказывают защитное действие против повреждения мышц, вызванного провоспалительным цитокином TNF-альфа [161 ], авторы предполагают, что повышенные уровни PEA могут защищать скелетные мышцы от повреждающего действия TNF- α и вместе с KO-индуцированным повышением уровней адипонектина вносить вклад в противовоспалительные эффекты KO.Поскольку PEA не регулируется в некоторых тканях крыс Zucker с ожирением [162], эти данные могут свидетельствовать о том, что KO потенциально может оказывать полезные метаболические эффекты против дисметаболизма и воспаления при ожирении также путем восстановления равновесия активности PPARalpha.

8. Влияние PL-связанных EPA и DHA на эндоканнабиноидную систему мозга

В различных исследованиях изучалось влияние пищевых жирных кислот на концентрации эндоканнабиноидов в головном мозге, которые вместе с рецептором CB1 участвуют в регуляции синаптической пластичности и другие функции, такие как контроль движений и сенсорных восприятий настроения и нейрогенеза [163].

У поросят составы молока, обогащенные HPUFA, были способны после одного месяца введения значительно изменять уровни соответствующих N-ацилэтаноламинов (NAE) в различных областях мозга; Кроме того, кормление ARA с пищей вызывало увеличение уровней AEA в мозге у мышей [164]. Из двух эндоканнабиноидов, AEA, по-видимому, наиболее вовлечен в механизмы адаптации к стрессу и его последствиям, в то время как 2-AG явно участвует в гиперфагии на животных моделях ожирения.

В мозге мышей снижение уровней 2-AG, но не AEA, было вызвано высокой дозой диетического n-3 HPUFA в виде FO, тогда как противоположный эффект был получен при диете с дефицитом n-3 HPUFA [145]. С другой стороны, не наблюдалось изменений в концентрациях 2-AG и AEA в мозге крыс, которым вводили EPA или DHA в течение одной недели [155].

Di Marzo et al. [165] наблюдали, что тучные крысы Zucker, получавшие в течение одного месяца низкие дозы n-3 HPUFA (0,5% EPA + DHA, в форме FO или KO, эквивалентны 0.8 эн% в рационе крыс и что соответствует 1,8 г / день в рационе 2000 ккал у людей), показали повышение уровней EPA и DHA в PL мозга группы KO по сравнению с группой FO и отсутствие изменений в уровнях ARA. В то же время уровни 2-AG в головном мозге были снижены в группе KO, но не в группе FO, как ранее наблюдали Watanabe et al. [145]. Однако неясно, достаточно ли увеличения n-3 HPUFA для снижения концентрации 2-AG в мозге. Поскольку эти изменения не были связаны с эффективностью питания и приемом пищи, которые находятся под контролем области гипоталамуса, предполагалось, что эта область не участвовала в таком снижении или их было недостаточно для оказания значительного влияния на активность рецептора CB1 в этой области. область мозга.Таким образом, относительно низкие дозы KO крысам Zucker, которые, как ранее было показано, снижают уровень периферических эндоканнабиноидов, улучшая некоторые аспекты метаболического синдрома [49], в головном мозге снижают только уровни 2-AG, предполагая, что положительное влияние KO на метаболический синдром чаще всего возникает за счет изменения уровней эндоканнабиноидов в периферических тканях.

Эти данные показывают, что как количество диетических n-3 HPUFA, так и диетическая форма, такая как FO или KO, могут влиять на включение EPA и DHA в липиды мозга и, следовательно, на биосинтез ARA или ее включение в PL через ее частичную замену. с EPA и DHA [166].Таким образом, несмотря на то, что большинство пищевых эффектов n-3 HPUFA могут происходить через модуляцию уровней метаболитов, производных PL, таких как оксигенированные эйкозаноиды [167], и концентрации эндоканнабиноидов [159], остается выяснить, действительно ли и как модуляция биосинтеза этих биологически активных соединений может влиять на деятельность мозга.

9. Пищевая активность PL-связанных EPA и DHA у людей

У людей имеется множество доказательств того, что эндоканнабиноидная система участвует в регуляции гомеостаза состава тела и приема пищи и что она хронически активируется как в мозг и периферические органы после приема пищи с высоким содержанием жиров и / или при ожирении [168–170].Повышение AEA и 2-AG наблюдалось у субъектов с избыточной массой тела и ожирением [153, 171, 172]; в частности, исследование висцеральной жировой ткани (VAT) у худых, подкожных и висцеральных субъектов четко показало, что концентрации 2-AG в плазме повышались преимущественно у людей с абдоминальным ожирением. Кроме того, была обнаружена значимая корреляция между уровнями 2-AG в плазме и массой висцерального жира [151]. Это повышение уровня 2-AG в плазме согласуется с предыдущими данными у женщин в постменопаузе [173].Интересно отметить, что отрицательная связь между циркулирующим 2-AG и чувствительностью к инсулину не зависела от какого-либо воздействия на жировую массу, что может означать дополнительные эффекты эндоканнабиноидной системы на периферические ткани. Циркулирующие 2-AG и AEA также были увеличены у пациентов с диабетом 2 типа [174]. Более высокое содержание 2-AG, но не AEA, в плазме было описано в VAT у пациентов с ожирением [174], вероятно, из-за увеличения количества предшественников эндоканнабиноидов и / или увеличения активности ферментов, участвующих в синтезе эндоканнабиноидов [168] и / или снижения эндоканнабиноидная деградация.Фактически было обнаружено значительное подавление экспрессии гена FAAH в жировой ткани у тучных людей по сравнению с худыми людьми [151]. Однако нельзя исключить, что вклад 2-AG в циркулирующие уровни может происходить из-за гидролиза ТАГ гормоночувствительной липазой во висцеральной жировой ткани, которая особенно активна у лиц с ожирением.

Активация центральных рецепторов CB1 способствует потреблению пищи и, таким образом, увеличению веса [175–177] за счет увеличения липогенеза de novo за счет усиления липогенного фактора транскрипции SREBP-1c [178] и активности липопротеинлипазы [179].

Фармакологический подход к подавлению эндоканнабиноидной системы с помощью антагониста каннабиноидного рецептора CB1 не удался из-за увеличения частоты депрессии и тревоги у лиц с ожирением [180, 181]. Следовательно, диетический подход может представлять собой эффективный и лишенный побочных эффектов способ модуляции эндоканнабиноидной системы. Другая эффективная стратегия, сочетающая добавки, такие как n-3 HPUFA, с фармацевтическим лечением тиазолидиндионами, оказалась очень эффективной при расстройствах, связанных с ожирением [182].

На людях было проведено лишь несколько исследований по потенциальным преимуществам подавления эндоканнабиноидной системы PL n-3 HPUFAs при заболеваниях, связанных с ожирением. В недавнем исследовании изучалось влияние относительно низких доз n-3 HPUFA, таких как 2 г / день KO или FO, 309 мг / день EPA / DHA 2: 1 и 390 мг / день EPA / DHA 1. : 1, соответственно, или оливковое масло в течение четырех недель на эндоканнабиноиды плазмы у лиц с избыточным весом и ожирением [183]. Результаты подтвердили данные в литературе [153, 171, 172], показывающие, что уровни AEA и 2-AG в плазме значительно выше у субъектов с ожирением и избыточным весом, и показали, что KO, но не FO или оливковое масло, способны значительно снизить 2-AG. , хотя только у пациентов с ожирением.Даже если эффекты двух обработок n-3 HPUFA в профиле PL жирных кислот в плазме были схожими, KO был более мощным, чем FO, в индукции эндоканнабиноидных изменений. Интересно, что снижение 2-AG коррелировало с соотношением n-6 / n-3 HPUFA в плазме PL, что, вероятно, вызвано заменой предшественника 2-AG, ARA, на n-3 HPUFA, как описано в исследовании Цукера, страдающего ожирением. крысы [49]. Однако ни КО, ни ФО не смогли повлиять на параметры метаболического синдрома, вероятно, из-за непродолжительного лечения. Фактически, в очень недавнем исследовании [41], в котором субъектов с гипертриглицеридемией и легким ожирением в течение 24 недель лечили 4 г / сут порошком криля, содержащим около 400 мг EPA + DHA, значительное снижение триглицеридемии было связано с резким повышением уровня триглицеридемии. снижение циркулирующих уровней AEA.Кроме того, было обнаружено значительное уменьшение соотношения талия / бедра и соотношения массы висцерального жира / скелетных мышц.

Таким образом, похоже, что диетические EPA и DHA в форме PLs могут восстанавливать физиологический эндоканнабиноидный тонус рецепторов CB1, повышенный при висцеральном ожирении, дислипидемии, инсулинорезистентности и атерогенном воспалении [180], за счет снижения уровня n-6. / n-3 HPUFA и тем самым снижение предшественников эндоканнабиноидов.

10. Выводы

Исследования n-3 ПНЖК достигли значительного прогресса в различных областях.Тем не менее, все еще остаются некоторые вопросы, такие как эффективность в зависимости от формы питания и предполагаемые механизмы действия, которые следует лучше охарактеризовать. Очевидно, что диетические PL-связанные EPA и DHA влияют на биосинтез эндоканнабиноидов в гораздо более низких дозах, чем EPA и DHA в форме TAG, вероятно, из-за более высокого включения в тканевые PL, и положительно изменяют некоторые параметры метаболического синдрома.

EPA и DHA, этерифицированные до PL, являются одной из основных диетических форм n-3 HPUFA в нашем рационе.Таким образом, мы сталкивались с этой формой на протяжении всей нашей эволюции, что позволило нам максимально использовать питательные свойства EPA и DHA.

В будущих исследованиях следует рассмотреть вопрос о том, эффективно ли особенное свойство пищевых EPA и DHA, связанных с PL, модулировать эндоканнабиноидную систему в улучшении других патологических состояний, при которых диетические EPA и DHA, по-видимому, оказывают полезное действие, например, при раке и психических расстройствах.

Список литературы

1. Кан Дж. Х., Лиф А.Антиаритмические эффекты полиненасыщенных жирных кислот: недавние исследования. Тираж . 1996. 94 (7): 1774–1780. [PubMed] [Google Scholar] 2. Ричардсон AJ. Длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты при нарушениях развития и психических расстройствах у детей. Липиды . 2004; 39 (12): 1215–1222.L9638 [PubMed] [Google Scholar] 3. Квак С.М., Мён С.К., Ли Й.Дж., Со Х.Г. Эффективность добавок омега-3 жирных кислот (эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота) во вторичной профилактике сердечно-сосудистых заболеваний: метаанализ рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований. Архив внутренней медицины . 2012. 172: 686–694. [PubMed] [Google Scholar] 4. Burri L, Hoem N, Banni S, Berge K. Морские фосфолипиды омега-3: метаболизм и биологическая активность. Международный журнал молекулярных наук . 2012. 13 (11): 15401–15419. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. Земли МЫ. Долгосрочное потребление жиров и биомаркеры. Американский журнал клинического питания . 1995; 61 (3): 721С – 725С. [PubMed] [Google Scholar] 6. Ли TH, Гувер RL, Уильямс JD.Влияние обогащения рациона эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислотами на образование нейтрофилов и лейкотриенов моноцитов и функцию нейтрофилов in vitro. Медицинский журнал Новой Англии . 1985. 312 (19): 1217–1224. [PubMed] [Google Scholar] 7. Спокойной ночи С.Х. младший, Харрис В.С., Коннор В.Е., Иллингворт ДР. Полиненасыщенные жирные кислоты, гиперлипидемия и тромбоз. Артериосклероз . 1982. 2 (2): 87–113. [PubMed] [Google Scholar] 8. Calder PC. n-3 полиненасыщенные жирные кислоты и производство цитокинов при здоровье и болезнях. Анналы питания и обмена веществ . 1997. 41 (4): 203–234. [PubMed] [Google Scholar] 9. Джеймс MJ, Cleland LG. Диетические жирные кислоты n-3 и терапия ревматоидного артрита. Семинары по артриту и ревматизму . 1997. 27 (2): 85–97. [PubMed] [Google Scholar] 10. Симопулос А.П. Омега-3 жирные кислоты для здоровья и болезней, а также для роста и развития. Американский журнал клинического питания . 1991. 54 (3): 438–463. [PubMed] [Google Scholar] 11. Джеймс М.Дж., Гибсон Р.А., Клеланд Л.Г.Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и производство медиаторов воспаления. Американский журнал клинического питания . 2000; 71 (приложение 1): 343С – 348С. [PubMed] [Google Scholar] 12. Crawford MA. Предпосылки к созданию незаменимых жирных кислот и их простаноидных производных. Британский медицинский бюллетень . 1983. 39 (3): 210–213. [PubMed] [Google Scholar] 13. Хван Д. Незаменимые жирные кислоты и иммунный ответ. Журнал FASEB . 1989. 3 (9): 2052–2061. [PubMed] [Google Scholar] 14. Хансен Х.С., Фьялланд Б., Дженсен Б.Чрезвычайно сниженное высвобождение простагландина E2-подобной активности из рубленого легкого крыс, получавших этиллиноленат. Липиды . 1983. 18 (10): 691–695. [PubMed] [Google Scholar] 15. Рис Д., Майлз Э.А., Банерджи Т. и др. Дозозависимые эффекты эйкозапентаеновой кислоты на врожденную иммунную функцию у здоровых людей: сравнение молодых и пожилых мужчин. Американский журнал клинического питания . 2006. 83 (2): 331–342. [PubMed] [Google Scholar] 16. Мерфи К.Дж., Мейер Б.Дж., Мори Т.А. и др. Влияние продуктов, обогащенных длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами n-3, на уровни n-3 в эритроцитах и ​​факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Британский журнал питания . 2007. 97 (4): 749–757. [PubMed] [Google Scholar] 17. Ферретти А., Нельсон Дж. Дж., Шмидт П. К., Бартолини Дж., Келли Д. С., Фланаган В. П.. Диетическая докозагексаеновая кислота снижает синтетическое соотношение тромбоксан / простациклин у людей. Журнал пищевой биохимии . 1998. 9 (2): 88–92. [Google Scholar] 18. Марчиоли Р., Барзи Ф., Бомба Э. и др. Ранняя защита от внезапной смерти с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот после инфаркта миокарда: анализ динамики результатов Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico (GISSI) -Prevenzione. Тираж . 2002; 105 (16): 1897–1903. [PubMed] [Google Scholar] 19. Seyberth HW, Oelz O, Kennedy T. Повышение содержания арахидоната в липидах после введения человеку: влияние на биосинтез простагландинов. Клиническая фармакология и терапия . 1975. 18 (5 I): 521–529. [PubMed] [Google Scholar] 20. Ферретти А., Нельсон Г.Дж., Шмидт П.С., Келли Д.С., Бартолини Дж., Фланаган В.П. Повышенное содержание арахидоновой кислоты в рационе усиливает синтез вазоактивных эйкозаноидов у людей. Липиды .1997. 32 (4): 435–439. [PubMed] [Google Scholar] 21. Панталео П., Марра Ф., Виццутти Ф. и др. Влияние пищевых добавок с арахидоновой кислотой на функцию тромбоцитов и почек у пациентов с циррозом печени. Клиническая наука . 2004. 106 (1): 27–34. [PubMed] [Google Scholar] 22. Хансен Х.С., Артманн А. Эндоканнабиноиды и питание. Журнал нейроэндокринологии . 2008; 20 (приложение 1): 94–99. [PubMed] [Google Scholar] 23. Прескотт С.М. Влияние эйкозапентаеновой кислоты на продукцию лейкотриена B нейтрофилами человека. Журнал биологической химии . 1984. 259 (12): 7615–7621. [PubMed] [Google Scholar] 24. Ламми-Киф CJ, Hammerschmidt DE, Weisdorf DJ, Jacob HS. Влияние диетических жирных кислот омега-3 на функцию гранулоцитов. Воспаление . 1982. 6 (3): 227–234. [PubMed] [Google Scholar] 25. Leaf A, Xiao Y, Kang JX, Billman GE. Предотвращение внезапной сердечной смерти с помощью n-3 полиненасыщенных жирных кислот. Фармакология и терапия . 2003. 98 (3): 355–377. [PubMed] [Google Scholar] 26.Дэвидсон М.Х., Стейн Э.А., Бэйс Х.Э. и др. Эффективность и переносимость добавления рецептурных омега-3 жирных кислот 4 г / день к симвастатину 40 мг / день у пациентов с гипертриглицеридемией: 8-недельное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Клиническая терапия . 2007. 29 (7): 1354–1367. [PubMed] [Google Scholar] 27. Маки К.К., Маккенни Дж. М., Ривз М. С., Любин BC, Диклин М. Влияние добавления рецептурных этиловых эфиров омега-3 кислот к симвастатину (20 мг / день) на липиды и липопротеиновые частицы у мужчин и женщин со смешанной дислипидемией. Американский кардиологический журнал . 2008. 102 (4): 429–433. [PubMed] [Google Scholar] 28. Laidlaw M, Holub BJ. Влияние добавок жирных кислот n-3, полученных из рыбьего жира, и γ, -линоленовой кислоты на циркулирующие липиды плазмы и профили жирных кислот у женщин. Американский журнал клинического питания . 2003. 77 (1): 37–42. [PubMed] [Google Scholar] 29. Точер Д.Р., Белл Дж. Г., Фарндейл Б. М., Сарджент-младший. Влияние диетического масла огуречника, богатого γ -линоленовой кислотой, в сочетании с жиром морских рыб на фосфолипидный жирнокислотный состав тканей и выработку простагландинов E и F 1-, 2- и 3-й серии у морской рыбы с дефицитом Δ5 жирных кислот ацилдесатураза. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты . 1997. 57 (2): 125–134. [PubMed] [Google Scholar] 30. Чапкин Р.С., Сомерс С.Д., Эриксон К.Л. Диетические манипуляции с классами фосфолипидов макрофагов: избирательное увеличение дигомогаммалинолевой кислоты. Липиды . 1988. 23 (8): 766–770. [PubMed] [Google Scholar] 31. Бархэм Дж. Б., Эденс М. Б., Фонтех А. Н., Джонсон М. М., Истер Л., Чилтон Ф. Х. Добавление эйкозапентаеновой кислоты к рациону с добавлением γ -линоленовой кислоты предотвращает накопление арахидоновой кислоты в сыворотке крови человека. Журнал питания . 2000. 130 (8): 1925–1931. [PubMed] [Google Scholar] 32. Рубин Д., Лапосата М. Клеточные взаимодействия между жирными кислотами n-6 и n-3: массовый анализ удлинения / десатурации жирных кислот, распределения среди сложных липидов и превращения в эйкозаноиды. Журнал исследований липидов . 1992. 33 (10): 1431–1440. [PubMed] [Google Scholar] 33. Исикава Т., Фудзияма Ю., Игараси О. и др. Влияние гаммалиноленовой кислоты на липопротеины и аполипопротеины плазмы. Атеросклероз .1989. 75 (2-3): 95–104. [PubMed] [Google Scholar] 34. Дурстин Дж. Л., Гранджин П. У., Кокс, Калифорния, Томпсон, полиция. Липиды, липопротеины и упражнения. Журнал сердечно-легочной реабилитации . 2002. 22 (6): 385–398. [PubMed] [Google Scholar] 35. Кууси Т., Костиайнен Э., Вартианен Э. Острые эффекты марафонского бега на уровни сывороточных липопротеинов и андрогенных гормонов у здоровых мужчин. Метаболизм . 1984. 33 (6): 527–531. [PubMed] [Google Scholar] 36. Херрманн В., Бирманн Дж., Костнер Г.М. Сравнение эффектов жирных кислот N-3 и N-6 на сывороточный уровень липопротеинов (а) у пациентов с ишемической болезнью сердца. Американский кардиологический журнал . 1995. 76 (7): 459–462. [PubMed] [Google Scholar] 37. Филлипсон Б.Е., Ротрок Д.В., Коннор В.Е. Снижение липидов, липопротеинов и апопротеинов плазмы с помощью диетического рыбьего жира у пациентов с гипертриглицеридемией. Медицинский журнал Новой Англии . 1985. 312 (19): 1210–1216. [PubMed] [Google Scholar] 38. Харрис В.С., Коннор В.Е., Иллингворт Д.Р., Ротрок Д.В., Фостер Д.М. Влияние рыбьего жира на кинетику триглицеридов ЛПОНП у людей. Журнал исследований липидов .1990. 31 (9): 1549–1558. [PubMed] [Google Scholar] 39. Хансен Дж., Гримсгаард С., Нильсен Х., Нордой А., Бонаа К. Х. Влияние высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на абсорбцию жирных кислот, включение в фосфолипиды сыворотки и постпрандиальную триглицеридемию. Липиды . 1998. 33 (2): 131–138. [PubMed] [Google Scholar] 40. Берге К., Пискителли Ф., Хоэм Н. и др. Хроническое лечение порошком криля снижает уровень триглицеридов и анандамидов в плазме у мужчин с умеренным ожирением. Липиды в здоровье и болезнях .2013; 12, статья 78 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 41. Марангони Ф., Анджели М.Т., Колли С. и др. Изменения жирных кислот n-3 и n-6 в плазме и циркулирующих клетках или у здоровых субъектов после длительного введения этиловых эфиров 20: 5 (EPA) и 22: 6 (DHA) и длительного вымывания. Biochimica et Biophysica Acta . 1993. 1210 (1): 55–62. [PubMed] [Google Scholar] 42. Суббайя П.В., Кауфман Д., Багдад Д.Д. Включение диетических жирных кислот n-3 в молекулярные формы фосфатидилхолина и холестерилового эфира в нормальной плазме человека. Американский журнал клинического питания . 1993. 58 (3): 360–368. [PubMed] [Google Scholar] 43. Терано Т., Хираи А., Тамура Ю., Кумагаи А., Йошида С. Влияние диетических добавок высокоочищенной эйкозапентаеновой кислоты и докозагексаеновой кислоты на метаболизм арахидоновой кислоты в лейкоцитах и ​​функцию лейкоцитов у здоровых добровольцев. Достижения в исследованиях простагландинов, тромбоксана и лейкотриенов . 1987. 17: 880–885. [PubMed] [Google Scholar] 44. Хамазаки К., Итомура М., Хуан М. и др.Влияние фосфолипидов, содержащих ω -3 жирных кислот, на концентрацию катехоламинов в крови здоровых добровольцев: рандомизированное плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Питание . 2005. 21 (6): 705–710. [PubMed] [Google Scholar] 45. Виллумсен Н., Хексеберг С., Скорве Дж., Лундквист М., Берге Р.К. Докозагексаеновая кислота не оказывает действия по снижению уровня триглицеридов, но увеличивает перекисное окисление жирных кислот в печени крыс. Журнал исследований липидов . 1993. 34 (1): 13–22. [PubMed] [Google Scholar] 46.Grimsgaard S, Bønaa KH, Hansen J, Nordøy A. Высокоочищенная эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота у людей имеют сходные эффекты снижения триацилглицерина, но разные эффекты на жирные кислоты сыворотки. Американский журнал клинического питания . 1997. 66 (3): 649–659. [PubMed] [Google Scholar] 47. Cobiac L, Clifton PM, Abbey M, Belling GB, Nestel PJ. Липидные, липопротеиновые и гемостатические эффекты рыбы по сравнению с жирными кислотами n-3 рыбьего жира у мужчин с легкой гиперлипидемией. Американский журнал клинического питания .1991. 53 (5): 1210–1216. [PubMed] [Google Scholar] 48. Батетта Б., Гриинари М., Карта Г. и др. Эндоканнабиноиды могут опосредовать способность (n-3) жирных кислот уменьшать эктопический жир и воспалительные медиаторы у тучных крыс Цукера. Журнал питания . 2009. 139 (8): 1495–1501. [PubMed] [Google Scholar] 49. Visioli F, Risè P, Plasmati E, Pazzucconi F, Sirtori CR, Galli C. Очень низкое потребление n-3 жирных кислот, содержащихся в коровьем молоке, снижает уровень триацилглицерина в плазме и увеличивает концентрацию холестерина ЛПВП у здоровых субъектов. Фармакологические исследования . 2000. 41 (5): 571–576. [PubMed] [Google Scholar] 50. Хоррокс Л.А., Йео Ю.К. Польза для здоровья докозагексаеновой кислоты (DHA) Фармакологические исследования . 1999. 40 (3): 211–225. [PubMed] [Google Scholar] 51. Галли С., Магги FM, Рисе П., Сиртори CR. Биоэквивалентность двух составов этилового эфира омега-3 жирных кислот: клиническая фармакология пищевых добавок. Британский журнал клинической фармакологии . 2012. 74 (1): 60–65. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52.Kris-Etherton PM, Innis S, Американская диетическая ассоциация, диетологи Канады Позиция Американской диетической ассоциации и диетологи Канады: диетические жирные кислоты. Журнал Американской диетической ассоциации . 2007. 107 (9): 1599–1611. [PubMed] [Google Scholar] 53. Лихтенштейн А.Х., Аппель Л.Дж., Брэндс М. и др. Пересмотр рекомендаций по диете и образу жизни в 2006 г .: научное заявление Комитета по питанию Американской кардиологической ассоциации. Тираж . 2006. 114 (1): 82–96.[PubMed] [Google Scholar] 54. Мозаффарян Д., Римм Е.Б. Потребление рыбы, загрязнители и здоровье человека с оценкой рисков и преимуществ. Журнал Американской медицинской ассоциации . 2006. 296 (15): 1885–1899. [PubMed] [Google Scholar] 55. Муса-Велосо К., Биннс М.А., Коценас А.С. и др. Длинноцепочечные омега-3 жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота и докозагексаеновая кислота дозозависимо снижают уровень триглицеридов в сыворотке крови натощак. Обзоры питания . 2010. 68 (3): 155–167. [PubMed] [Google Scholar] 56.Маккенни Дж. М., Сика Д. Роль рецептурных омега-3 жирных кислот в лечении гипертриглицеридемии. Фармакотерапия . 2007. 27 (5): 715–728. [PubMed] [Google Scholar] 57. Скулас-Рэй А.К., Крис-Этертон П.М., Харрис В.С., Ванден Хеувел Дж. П., Вагнер ПР, Западный SG. Дозозависимые эффекты омега-3 жирных кислот на триглицериды, воспаление и функцию эндотелия у здоровых людей с умеренной гипертриглицеридемией. Американский журнал клинического питания . 2011. 93 (2): 243–252. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 58.Маршалек-младший, Лодиш HF. Докозагексаеновая кислота, белки, взаимодействующие с жирными кислотами, и функция нейронов: грудное молоко и рыба полезны для вас. Ежегодный обзор клеточной биологии и биологии развития . 2005; 21: 633–657. [PubMed] [Google Scholar] 59. Пан А., Чен М., Чоудхури Р. и др. α -линоленовая кислота и риск сердечно-сосудистых заболеваний: систематический обзор и метаанализ. Американский журнал клинического питания . 2012; 96: 1262–1273. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 60.Томсон А.Б.Р., Килан М., Гарг М.Л., Кландинин М.Т. Кишечные аспекты всасывания липидов: обзор. Канадский журнал физиологии и фармакологии . 1989. 67 (3): 179–191. [PubMed] [Google Scholar] 61. Рамирес М., Амате Л., Гил А. Поглощение и распределение пищевых жирных кислот из разных источников. Раннее человеческое развитие . 2001; 65 (2): S95 – S101. [PubMed] [Google Scholar] 62. Томарелли Р.М., Мейер Б.Дж., Вибер-младший, Бернхарт Ф.В. Влияние позиционного распределения на всасывание жирных кислот грудного молока и детских смесей. Журнал питания . 1968. 95 (4): 583–590. [PubMed] [Google Scholar] 63. Галли C, Сиртори CR, Mosconi C и др. Длительное удержание дважды меченого фосфатидилхолина в плазме крови и эритроцитах человека после перорального приема. Липиды . 1992. 27 (12): 1005–1012. [PubMed] [Google Scholar] 64. Арнесйо Б., Нильссон А., Барроуман Дж., Боргстрём Б. Переваривание кишечника и всасывание холестерина и лецитина у человека. Исследования интубации с жирорастворимым эталонным веществом. Скандинавский гастроэнтерологический журнал . 1969. 4 (8): 653–665. [PubMed] [Google Scholar] 65. Цо П. Абсорбция липидов в кишечнике. В: Джонсон Л. Р., редактор. Физиология желудочно-кишечного тракта . Vol. 56. Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Raven Press; 1994. С. 1867–1907. [Google Scholar] 66. Zierenberg O, Grundy SM. Кишечная абсорбция полиенфосфатидилхолина у человека. Журнал исследований липидов . 1982; 23 (8): 1136–1142. [PubMed] [Google Scholar] 67. Ким Д.Л., Бетцинг Х. Абсорбция полиненасыщенного фосфатидилхолина в кишечнике у крыс. Hoppe-Seyler’s Zeitschrift fur Physiologische Chemie . 1976; 357 (9): 1321–1331. [PubMed] [Google Scholar] 68. Высокий AR, Blum CB, Grundy SM. Включение радиоактивного фосфолипида в подклассы липопротеинов высокой плотности. Американский журнал физиологии . 1983; 244 (5): E513 – E516. [PubMed] [Google Scholar] 69. Цо П, Дрейк Д.С., Блэк Д.Д., Сабесин С.М. Доказательства отдельных путей сборки и транспорта хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности в тонком кишечнике крысы. Американский журнал физиологии . 1984; 247 (6): G599 – G610. [PubMed] [Google Scholar] 70. Amate L, Gil A, Ramírez M. Кормление поросят смесью с длинноцепочечными полиненасыщенными жирными кислотами, такими как триацилглицерины или фосфолипиды, влияет на распределение этих жирных кислот во фракциях липопротеинов плазмы. Журнал питания . 2001. 131 (4): 1250–1255. [PubMed] [Google Scholar] 71. Карниелли В.П., Верлато Г., Педерзини Ф. и др. Кишечная абсорбция длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот у недоношенных детей, вскармливаемых грудным молоком или смесью. Американский журнал клинического питания . 1998. 67 (1): 97–103. [PubMed] [Google Scholar] 72. Маки К.С., Ривз М.С., Фермер М. и др. Прием добавок с маслом криля увеличивает концентрацию эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в плазме у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением. Исследования питания . 2009. 29 (9): 609–615. [PubMed] [Google Scholar] 73. Schuchardt JP, Schneider I, Meyer H, Neubronner J, von Schacky C., Hahn A. Включение EPA и DHA в фосфолипиды плазмы в ответ на различные составы омега-3 жирных кислот — сравнительное исследование биодоступности рыбьего жира имасло криля. Липиды в здоровье и болезнях . 2011; 10, статья 145 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 74. Земли МЫ. Метаболизм глицеролипидов. 2. Ферментативное ацилирование лизолецитина. Журнал биологической химии . 1960; 235: 2233–2237. [PubMed] [Google Scholar] 75. Маккин М.Л., Смит Дж. Б., Сильвер М.Дж. Биосинтез фосфолипидов в тромбоцитах человека. Образование фосфатидилхолина из 1-ациллизофосфатидилхолина под действием ACYL-CoA: 1-ACYL-sn-глицеро-3-фосфохолинацилтрансферазы. Журнал биологической химии . 1982. 257 (19): 11278–11283. [PubMed] [Google Scholar] 76. Нойфельд Э.Дж., Уилсон Д.Б., Спречер Х., Майерус П.В. Высокоаффинная этерификация жирных кислот-предшественников эйкозаноидов тромбоцитами. Журнал клинических исследований . 1983. 72 (1): 214–220. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 77. Баккен А.М., Фарстад М. Активность ацил-КоА: 1-ацил-лизофосфолипид ацилтрансферазы в тромбоцитах человека. Биохимический журнал . 1992. 288 (3): 763–770.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Lemaitre-Delaunay D, Pachiaudi C, Laville M, Pousin J, Armstrong M, Lagarde M. Компартментный метаболизм докозагексаеновой кислоты (DHA) в крови у людей после приема однократной дозы [13C] DHA в фосфатидилхолине. Журнал исследований липидов . 1999. 40 (10): 1867–1874. [PubMed] [Google Scholar] 79. Броссар Н., Крозет М., Норманд С. и др. Альбумин плазмы человека транспортирует [13C] докозагексаеновую кислоту в двух липидных формах к клеткам крови. Журнал исследований липидов .1997. 38 (8): 1571–1582. [PubMed] [Google Scholar] 80. Тамура А., Танака Т., Ямане Т. Количественные исследования транслокации и метаболического превращения лизофосфатидилхолина, включенного в мембрану интактных эритроцитов человека из среды. Биохимический журнал . 1985. 97 (1): 353–359. [PubMed] [Google Scholar] 81. Innis SM. Значения жирных кислот в плазме и эритроцитах как индексы незаменимых жирных кислот в развивающихся органах младенцев, вскармливаемых молоком или смесями. Педиатрический журнал .1992. 120 (4): 78–86. [PubMed] [Google Scholar] 82. Thies F, Pillon C, Moliere P, Lagarde M, Lecerf J. Предпочтительное включение sn-2 lysoPC DHA по сравнению с неэтерифицированной DHA в мозг молодых крыс. Американский журнал физиологии . 1994; 267 (5): R1273 – R1279. [PubMed] [Google Scholar] 83. Полви С.М., Акман Р.Г. Липиды мышц атлантического лосося (Salmo salar) и их реакция на альтернативные источники жирных кислот с пищей. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 1992. 40 (6): 1001–1007. [Google Scholar] 84.Кон Дж. С., Уот Э, Камили А., Тэнди С. Диетические фосфолипиды, метаболизм липидов в печени и сердечно-сосудистые заболевания. Текущее мнение в липидологии . 2008. 19 (3): 257–262. [PubMed] [Google Scholar] 85. Wat E, Tandy S, Kapera E, et al. Диетический экстракт молочного молока, богатый фосфолипидами, снижает гепатомегалию, стеатоз печени и гиперлипидемию у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. Атеросклероз . 2009. 205 (1): 144–150. [PubMed] [Google Scholar] 86. Колаковска А., Колаковска Е., Щигельски М. Зимний сезонный криль (Euphausia superba Dana) Нарунг .1994. 38: 128–134. [Google Scholar] 87. Tou JC, Jaczynski J, Chen Y. Криль для потребления человеком: пищевая ценность и потенциальная польза для здоровья. Обзоры питания . 2007. 65 (2): 63–77. [PubMed] [Google Scholar] 88. Бунеа Р., Эль Фарра К., Дойч Л. Оценка воздействия масла криля Нептуна на клиническое течение гиперлипидемии. Обзор альтернативной медицины . 2004. 9 (4): 420–428. [PubMed] [Google Scholar] 89. Дойч Л. Оценка воздействия масла криля нептуна на хроническое воспаление и симптомы артрита. Журнал Американского колледжа питания . 2007. 26 (1): 39–48. [PubMed] [Google Scholar] 90. Ульвен С.М., Киркхус Б., Ламглайт А. и др. Метаболические эффекты масла криля в основном аналогичны эффектам рыбьего жира, но при более низких дозах EPA и DHA у здоровых добровольцев. Липиды . 2011; 46 (1): 37–46. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 91. Маки К.С., Ривз М.С., Фермер М. и др. Прием добавок с маслом криля увеличивает концентрацию эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот в плазме у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением. Исследования питания . 2009. 29 (9): 609–615. [PubMed] [Google Scholar] 92. Харрис WS. n-3 жирные кислоты и липопротеины сыворотки: исследования на людях. Американский журнал клинического питания . 1997; 65: 1645S – 1654S. [PubMed] [Google Scholar] 93. Мэдсен Т., Кристенсен Дж. Х., Блом М., Шмидт Е.Б. Влияние диетических жирных кислот n-3 на концентрацию С-реактивного белка в сыворотке: исследование зависимости реакции от дозы. Британский журнал питания . 2003. 89 (4): 517–522. [PubMed] [Google Scholar] 94.Гилен А., Брауэр И.А., Схаутен Э.Г., Клуфт С., Катан МБ, Зок П.Л. Потребление n-3 жирных кислот из рыбы не снижает сывороточные концентрации С-реактивного белка у здоровых людей. Европейский журнал клинического питания . 2004. 58 (10): 1440–1442. [PubMed] [Google Scholar] 95. де Луис Д.А., Конде Р., Аллер Р. и др. Влияние омега-3 жирных кислот на факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и гипертриглицеридемией: открытое исследование. Европейский обзор медицинских и фармакологических наук .2009. 13 (1): 51–55. [PubMed] [Google Scholar] 96. Россмейсл М., Мацек Жилкова З., Куда О. и др. Метаболические эффекты n-3 ПНЖК как фосфолипидов превосходят триглицериды у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров: возможная роль эндоканнабиноидов. PLoS One . 2012; 7 (6) e38834 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 97. Тэнди С., Чанг RWS, Элейн У.Т., Берге AKK, Гриинари М., Кон Дж. С.. Прием пищевых добавок с маслом криля снижает стеатоз печени, гликемию и гиперхолестеринемию у мышей, получавших пищу с высоким содержанием жира. Журнал сельскохозяйственной и пищевой химии . 2009. 57 (19): 9339–9345. [PubMed] [Google Scholar] 98. Piscitelli F, Carta G, Bisogno T и др. Влияние пищевых добавок с маслом криля на эндоканнабиноидом метаболически значимых тканей мышей, получавших пищу с высоким содержанием жира. Питание и обмен веществ . 2011; 8, статья 51 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Чакраварти М.В., Лодхи И.Дж., Инь Л. и др. Идентификация физиологически релевантного эндогенного лиганда PPAR α в печени. Ячейка . 2009. 138 (3): 476–488. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Ли Й, Чой М., Кэви Дж. И др. Кристаллографическая идентификация и функциональная характеристика фосфолипидов как лигандов стероидогенного фактора-1 орфанного ядерного рецептора. Молекулярная ячейка . 2005. 17 (4): 491–502. [PubMed] [Google Scholar] 101. Cansell MS, Battin A, Degrace P, Gresti J, Clouet P, Combe N. Ранние несходные судьбы эйкозапентаеновой кислоты печени у крыс, получавших липосомы или рыбий жир, и экспрессия генов, связанная с метаболизмом липидов. Липиды . 2009. 44 (3): 237–247. [PubMed] [Google Scholar] 102. Schuchardt JP, Schneider I, Meyer H, et al. Включение EPA и DHA в фосфолипиды плазмы в ответ на различные составы омега-3 жирных кислот — сравнительное исследование биодоступности рыбьего жира и масла криля. Липиды в здоровье и болезнях . 2011; 10, статья 145 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 103. Hibbeln JR. Потребление рыбы и большая депрессия. Ланцет . 1998; 351 (9110): с.1213. [PubMed] [Google Scholar] 104. Ноагиул С., Хиббельн-младший. Межнациональные сравнения потребления морепродуктов и показателей биполярных расстройств. Американский журнал психиатрии . 2003. 160 (12): 2222–2227. [PubMed] [Google Scholar] 105. Хиббелн-младший, Фергюсон Т.А., Бласбалг Т.Л. Дефицит омега-3 жирных кислот в нервном развитии, агрессии и вегетативной дисрегуляции: возможности для вмешательства. Международное обозрение психиатрии . 2006. 18 (2): 107–118. [PubMed] [Google Scholar] 106.Hibbeln JR, Salem N., Jr. Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и депрессия: когда холестерин не удовлетворяет. Американский журнал клинического питания . 1995; 62 (1): 1–9. [PubMed] [Google Scholar] 107. Young G, Conquer J. Омега-3 жирные кислоты и психоневрологические расстройства. Развитие репродуктивного питания . 2005. 45 (1): 1–28. [PubMed] [Google Scholar] 108. Халлахан Б., Хиббелн-младший, Дэвис Дж. М., Гарланд М. Добавки омега-3 жирных кислот у пациентов с повторяющимися самоповреждениями: одноцентровое двойное слепое рандомизированное контролируемое исследование. Британский журнал психиатрии . 2007. 190: 118–122. [PubMed] [Google Scholar] 109. Столл А.Л., Северус В.Е., Фриман М.П. и др. Омега-3 жирные кислоты при биполярном расстройстве: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Архив общей психиатрии . 1999. 56 (5): 407–412. [PubMed] [Google Scholar] 110. Су К., Хуанг С., Чиу С., Шен В. Омега-3 жирные кислоты при большом депрессивном расстройстве: предварительное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Европейская нейропсихофармакология .2003. 13 (4): 267–271. [PubMed] [Google Scholar] 111. Zanarini MC, Франкенбург, Франция. Лечение омега-3 жирными кислотами женщин с пограничным расстройством личности: двойное слепое плацебо-контролируемое пилотное исследование. Американский журнал психиатрии . 2003. 160 (1): 167–169. [PubMed] [Google Scholar] 112. Вайсман Н., Кайсар Н., Зарук-Адаша Ю. и др. Корреляция между изменениями жирнокислотного состава крови и устойчивой работой зрения у детей с невнимательностью: влияние пищевых n-3 жирных кислот, содержащих фосфолипиды. Американский журнал клинического питания . 2008. 87 (5): 1170–1180. [PubMed] [Google Scholar] 113. Садоу Х., Леже С.Л., Дескомпс Б., Барджон Дж.Н., Монье Л., Де Поле А.С. Дифференциальное включение эйкозапентаеноата и докозагексаеноата рыбьего жира в липиды липопротеиновых фракций в связи с их этерификацией глицерина: краткосрочное (после приема пищи) и долгосрочное исследование на здоровых людях. Американский журнал клинического питания . 1995. 62 (6): 1193–1200. [PubMed] [Google Scholar] 114.Гарг М.Л., Себокова Э., Томсон А.Б.Р., Кландинин М.Т. Активность Δ6-десатуразы в микросомах печени крыс, получавших рацион, обогащенный холестерином и / или ω 3 жирными кислотами. Биохимический журнал . 1988. 249 (2): 351–356. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Гарг ML, Томсон ABR, Clandinin MT. Влияние пищевого холестерина и / или ω 3 жирных кислот на липидный состав и активность Δ5-десатуразы микросом печени крысы. Журнал питания . 1988. 118 (6): 661–668.[PubMed] [Google Scholar] 116. Стивенс Л., Чжан В., Пек Л. и др. Добавки EFA для детей с невнимательностью, гиперактивностью и другими деструктивными формами поведения. Липиды . 2003. 38 (10): 1007–1021. [PubMed] [Google Scholar] 117. Фойгт Р.Г., Льоренте А.М., Дженсен К.Л., Фрейли Дж.К., Берретта М.С., Хейрд WC. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование добавок докозагексаеновой кислоты у детей с синдромом дефицита внимания / гиперактивности. Педиатрический журнал . 2001. 139 (2): 189–196.[PubMed] [Google Scholar] 118. Хираяма С., Хамазаки Т., Терасава К. Влияние приема пищи, содержащей докозагексаеновую кислоту, на симптомы синдрома дефицита внимания / гиперактивности — плацебо-контролируемое двойное слепое исследование. Европейский журнал клинического питания . 2004. 58 (3): 467–473. [PubMed] [Google Scholar] 119. Занотти А., Вальзелли Л., Тоффано Г. Хроническое лечение фосфатидилсерином улучшает пространственную память и пассивное избегание у старых крыс. Психофармакология . 1989. 99 (3): 316–321.[PubMed] [Google Scholar] 120. Драго Ф., Канонико П.Л., Скапаньини У. Поведенческие эффекты фосфатидилсерина у старых крыс. Нейробиология старения . 1981; 2 (3): 209–213. [PubMed] [Google Scholar] 121. Кастильо Дж. К., Перри Дж. С., Андреатини Р., Vital MABF. Фосфатидилсерин: антидепрессивное средство или усилитель когнитивных функций? Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 2004. 28 (4): 731–738. [PubMed] [Google Scholar] 122. Ричардсон А.Дж., Монтгомери П. Исследование Oxford-Durham: рандомизированное контролируемое исследование пищевых добавок с жирными кислотами у детей с нарушением координации развития. Педиатрия . 2005. 115 (5): 1360–1366. [PubMed] [Google Scholar] 123. Ричардсон А.Дж., Пури Б.К. Рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование влияния добавок с высоконенасыщенными жирными кислотами на симптомы, связанные с СДВГ, у детей с особыми трудностями в обучении. Успехи нейропсихофармакологии и биологической психиатрии . 2002. 26 (2): 233–239. [PubMed] [Google Scholar] 124. Синн Н., Брайан Дж. Влияние добавок с полиненасыщенными жирными кислотами и микроэлементами на проблемы обучения и поведения, связанные с СДВГ у детей. Журнал развития и поведенческой педиатрии . 2007. 28 (2): 82–91. [PubMed] [Google Scholar] 125. Виджендран В., Хуанг М., Дайау Дж., Бём Дж., Натаниэльс П. В., Бренна Дж. Т.. Эффективность диетической арахидоновой кислоты в виде триглицерида или фосфолипида в качестве субстрата для наращивания арахидоновой кислоты в головном мозге новорожденных бабуинов. Педиатрические исследования . 2002. 51 (3): 265–272. [PubMed] [Google Scholar] 126. Девейн В.А., Ханус Л., Брейер А. и др. Выделение и структура компонента мозга, который связывается с каннабиноидным рецептором. Наука . 1992; 258 (5090): 1946–1949. [PubMed] [Google Scholar] 127. Sugiura T. Опосредованный трансацилазой и опосредованный фосфодиэстеразой синтез N-арахидоноилэтаноламина, лиганда эндогенного каннабиноидного рецептора, в микросомах мозга крысы Сравнение с синтезом из свободной арахидоновой кислоты и этаноламина. Европейский журнал биохимии . 1996. 240 (1): 53–62. [PubMed] [Google Scholar] 128. Schmid HHO. Пути и механизмы биосинтеза N-ацилэтаноламина: может ли анандамид образовываться избирательно? Химия и физика липидов .2000. 108 (1-2): 71–87. [PubMed] [Google Scholar] 129. Мехулам Р., Бен-Шабат С., Хануш Л. и др. Идентификация эндогенного 2-моноглицерида, присутствующего в кишечнике собак, который связывается с каннабиноидными рецепторами. Биохимическая фармакология . 1995. 50 (1): 83–90. [PubMed] [Google Scholar] 130. Сугиура Т., Кондо С., Сукагава А. и др. 2-арахидоноилглицерин: возможный эндогенный лиганд каннабиноидного рецептора в головном мозге. Сообщения о биохимических и биофизических исследованиях . 1995. 215 (1): 89–97.[PubMed] [Google Scholar] 131. Bisogno T, Howell F, Williams G и др. Клонирование первых липаз sn1-DAG указывает на пространственную и временную регуляцию передачи эндоканнабиноидных сигналов в головном мозге. Журнал клеточной биологии . 2003. 163 (3): 463–468. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 132. Стелла Н., Швейцер П., Пломелли Д. Второй эндогенный каннабиноид, который модулирует долгосрочное потенцирование. Природа . 1997. 388 (6644): 773–778. [PubMed] [Google Scholar] 133. Thabuis C, Tissot-Favre D, Bezelgues J, et al.Биологические функции и метаболизм олеоилэтаноламида. Липиды . 2008. 43 (10): 887–894. [PubMed] [Google Scholar] 134. Ловерме Дж., Ла Рана Дж., Руссо Р., Калиньяно А., Пиомелли Д. Поиск рецептора пальмитоилэтаноламида. Науки о жизни . 2005. 77 (14): 1685–1698. [PubMed] [Google Scholar] 135. Коста Б., Комелли Ф., Беттони И., Коллеони М., Джаньони Г. Эндогенный амид жирной кислоты, пальмитоилэтаноламид, оказывает антиаллодиническое и антигипералгезическое действие на мышиной модели нейропатической боли: участие CB1, TRPV1 и PPAR γ рецепторы и нейротрофические факторы. Боль . 2008. 139 (3): 541–550. [PubMed] [Google Scholar] 136. Брейси М. Х., Хэнсон М. А., Масуда К. Р., Стивенс Р. К., Краватт Б. Ф. Структурные адаптации мембранного фермента, который прекращает передачу сигналов эндоканнабиноидов. Наука . 2002. 298 (5599): 1793–1796. [PubMed] [Google Scholar] 137. McKinney MK, Cravatt BE. Структура и функция амидгидролазы жирных кислот. Ежегодный обзор биохимии . 2005; 74: 411–432. [PubMed] [Google Scholar] 138. Карлссон М., Контрерас Дж. А., Хеллман Ю., Торнквист Н., Холм К.Клонирование кДНК, распределение в тканях и идентификация каталитической триады моноглицерид липазы. Эволюционная связь с эстеразами, лизофосфолипазами и галопероксидазами. Журнал биологической химии . 1997. 272 ​​(43): 27218–27223. [PubMed] [Google Scholar] 139. Динь ​​Т.П., Карпентер Д., Лесли FM и др. Моноглицерид-липаза головного мозга, участвующая в инактивации эндоканнабиноидов. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 2002. 99 (16): 10819–10824.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 140. Ди Марцо V, Фонтана А, Кадас Х и др. Формирование и инактивация эндогенного каннабиноида ананданида в центральных нейронах. Природа . 1994. 372 (6507): 686–691. [PubMed] [Google Scholar] 141. Ди Марцо В., Бизоньо Т., Сугиура Т., Мелк Д., Де Петроцеллис Л. Новый эндогенный каннабиноид 2-арахидоноилглицерин инактивируется нейрональными и базофильными клетками: связи с анандамидом. Биохимический журнал . 1998. 331 (1): 15–19.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 142. Бергер А., Робертс М.А., редакторы. Диетические эффекты грибкового масла, богатого арахидонатом, и рыбьего жира на экспрессию гена гиппокампа мышей . Нью-Йорк, Нью-Йорк, США: Марсель Деккер; 2005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 143. Бергер А., Мутч Д.М., Герман Дж.Б., Робертс М.А. Диетические эффекты богатого арахидонатом грибного масла и рыбьего жира на экспрессию генов печени и гиппокампа мышей. Липиды в здоровье и болезнях . 2002; 1, статья 1: 1–23.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 144. Бергер А., Робертс М.А., Хофф Б. Как диетические масла, богатые арахидоновой и докозагексаеновой кислотой, по-разному влияют на транскриптом печени мыши. Липиды в здоровье и болезнях . 2006; 5, статья 10 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 145. Ватанабе С., Доши М., Хамазаки Т. Дефицит n-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) увеличивает, а обогащение n-3 ПНЖК снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в мозге у мышей. Простагландины, лейкотриены и незаменимые жирные кислоты .2003. 69 (1): 51–59. [PubMed] [Google Scholar] 146. Матиас I, Карта G, Мурру Э., Петрозино С., Банни С., Ди Марцо В. Влияние полиненасыщенных жирных кислот на уровни эндоканнабиноидов и N-ацилэтаноламина в адипоцитах мышей. Biochimica et Biophysica Acta . 2008. 1781 (1-2): 52–60. [PubMed] [Google Scholar] 147. Матиас I, Гонтье М.П., ​​Петрозино С. и др. Роль и регуляция ацилэтаноламидов в энергетическом балансе: фокус на адипоцитах и ​​ β -клетках. Британский журнал фармакологии .2007. 152 (5): 676–690. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 148. Матиас I, Петросино С., Рациоппи А., Капассо Р., Иззо А.А., Ди Марцо В. Нарушение регуляции периферических уровней эндоканнабиноидов при гипергликемии и ожирении: эффект диет с высоким содержанием жиров. Молекулярная и клеточная эндокринология . 2008; 286 (1-2): S66 – S78. [PubMed] [Google Scholar] 149. Матиас I, Вергони А.В., Петросино С. и др. Регулирование уровней эндоканнабиноидов в гипоталамусе нейропептидами и гормонами, участвующими в приеме пищи и метаболизме: инсулином и меланокортинами. Нейрофармакология . 2008. 54 (1): 206–212. [PubMed] [Google Scholar] 150. Ди Марцо В. Эндоканнабиноидная система при ожирении и диабете 2 типа. Диабетология . 2008. 51 (8): 1356–1367. [PubMed] [Google Scholar] 151. Блюхер М., Энгели С., Клётинг Н. и др. Нарушение регуляции эндоканнабиноидной системы периферической и жировой ткани при абдоминальном ожирении. Диабет . 2006. 55 (11): 3053–3060. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 152. Côté M, Matias I, Lemieux I, et al.Уровни циркулирующих эндоканнабиноидов, абдоминальное ожирение и связанные с ними кардиометаболические факторы риска у мужчин с ожирением. Международный журнал ожирения . 2007. 31 (4): 692–699. [PubMed] [Google Scholar] 153. Ди Марцо V, Коте М., Матиас I и др. Изменения уровней эндоканнабиноидов в плазме у мужчин с висцеральным ожирением после годичной программы изменения образа жизни и уменьшения окружности талии: ассоциации с изменениями метаболических факторов риска. Диабетология . 2009. 52 (2): 213–217.[PubMed] [Google Scholar] 154. Ди Марцо V, Веррийкен А., Хаккарайнен А. и др. Роль инсулина как негативного регулятора уровней эндоканнабиноидов в плазме у лиц с ожирением и без него. Европейский журнал эндокринологии . 2009. 161 (5): 715–722. [PubMed] [Google Scholar] 155. Schäfer A, Pfrang J, Neumüller J, Fiedler S, Ertl G, Bauersachs J. Антагонист каннабиноидного рецептора-1 римонабант ингибирует активацию тромбоцитов и снижает провоспалительные хемокины и лейкоциты у крыс Zucker. Британский журнал фармакологии .2008. 154 (5): 1047–1054. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 156. Мейеринк Дж., Пластина П., Винкен Дж. И др. Этаноламидный метаболит DHA, докозагексаеноилэтаноламин, проявляет иммуномодулирующее действие на перитонеальные макрофаги мышей и макрофаги RAW264.7: свидетельство новой связи между рыбьим жиром и воспалением. Британский журнал питания . 2011. 105 (12): 1798–1807. [PubMed] [Google Scholar] 157. Бласбалг Т.Л., Хиббелн Дж. Р., Рамсден К. Э., Майхрзак С. Ф., Ролингс Р. Р.. Изменения в потреблении жирных кислот омега-3 и омега-6 в Соединенных Штатах в 20 веке. Американский журнал клинического питания . 2011; 93 (5): 950–962. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 158. Alvheim AR, Malde MK, Osei-Hyiaman D, et al. Линолевая кислота с пищей повышает уровень эндогенных 2-АГ и анандамида и вызывает ожирение. Ожирение . 2012; 20 (10): 1984–1994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 159. Банни С., ди Марцо В. Влияние диетических жиров на эндоканнабиноиды и родственные медиаторы: последствия для энергетического гомеостаза, воспаления и настроения. Молекулярное питание и исследования пищевых продуктов .2010. 54 (1): 82–92. [PubMed] [Google Scholar] 160. Петросино С., Ювоне Т., Ди Марцо В. N-пальмитоил-этаноламин: биохимия и новые терапевтические возможности. Биохимия . 2010. 92 (6): 724–727. [PubMed] [Google Scholar] 161. Маги П., Пирсон С., Аллен Дж. Омега-3 жирная кислота, эйкозапентаеновая кислота (EPA), предотвращает повреждающие эффекты фактора некроза опухоли (TNF) -альфа во время дифференцировки клеток скелетных мышц мышей. Липиды в здоровье и болезнях . 2008; 7, статья 24 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 162.Иззо А.А., Пискителли Ф., Капассо Р. и др. Базальные и регулируемые натощак / возобновление кормления тканевые уровни эндогенных лигандов PPAR-α у крыс Zucker. Ожирение . 2010. 18 (1): 55–62. [PubMed] [Google Scholar] 163. Лутц Б. Эндоканнабиноидные сигналы в управлении эмоциями. Текущее мнение в области фармакологии . 2009. 9 (1): 46–52. [PubMed] [Google Scholar] 164. Berger A, Crozier G, Bisogno T, Cavaliere P, Innis S, Di Marzo V. Анандамид и диета: включение в рацион арахидоната и докозагексаеноата приводит к повышению уровня в мозге соответствующих N-ацилэтаноламинов у поросят. Труды Национальной академии наук Соединенных Штатов Америки . 2001. 98 (11): 6402–6406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 165. Ди Марцо V, Гриинари М., Карта Дж. И др. Диетическое масло криля увеличивает уровень докозагексаеновой кислоты и снижает уровень 2-арахидоноилглицерина, но не N-ацилэтаноламина, в мозге тучных крыс Zucker. Международный молочный журнал . 2010. 20 (4): 231–235. [Google Scholar] 166. Schmitz G, Ecker J. Противоположные эффекты жирных кислот n-3 и n-6. Прогресс в исследованиях липидов . 2008. 47 (2): 147–155. [PubMed] [Google Scholar] 167. Calder PC. n-3 Полиненасыщенные жирные кислоты, воспаления и воспалительные заболевания. Американский журнал клинического питания . 2006; 83: 1505S – 1519S. [PubMed] [Google Scholar] 168. Ди Марцо V, Гопараджу С.К., Ван Л. и др. Регулируемые лептином эндоканнабиноиды участвуют в поддержании приема пищи. Природа . 2001. 410 (6830): 822–825. [PubMed] [Google Scholar] 169. Харролд Дж. А., Эллиотт Дж. С., Кинг П. Джей, Уиддоусон П. С., Уильямс Дж.Подавление рецепторов каннабиноида-1 (CB-1) в определенных внегипоталамических областях крыс с диетическим ожирением: роль эндогенных каннабиноидов в формировании аппетита к вкусной пище? Исследование мозга . 2002. 952 (2): 232–238. [PubMed] [Google Scholar] 170. Maccarrone M, Fride E, Bisogno T и др. Повышение регуляции эндоканнабиноидной системы в матке мышей с нокаутом лептина (ob / ob) и последствия для фертильности. Молекулярная репродукция человека . 2005. 11 (1): 21–28. [PubMed] [Google Scholar] 171.Аннуцци Дж., Пискителли Ф., Ди Марино Л. и др. Дифференциальные изменения концентраций эндоканнабиноидов и родственных липидов в подкожной жировой ткани пациентов с ожирением и диабетом. Липиды в здоровье и болезнях . 2010; 9, статья 43 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 173. Энгели С., Бёнке Дж., Фельдпауш М. и др. Активация периферической эндоканнабиноидной системы при ожирении человека. Диабет . 2005. 54 (10): 2838–2843. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 174.Матиас I, Гонтье М., Орландо П. и др. Регуляция, функция и нарушение регуляции эндоканнабиноидов на моделях жировой ткани и β -панкреатических клеток, а также при ожирении и гипергликемии. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма . 2006. 91 (8): 3171–3180. [PubMed] [Google Scholar] 175. Уильямс CM, Киркхэм ТК. Анандамид вызывает переедание: посредничество центральных каннабиноидных (CB1) рецепторов. Психофармакология . 1999. 143 (3): 315–317. [PubMed] [Google Scholar] 176. Джамшиди Н, Тейлор Д.А.Введение анандамида в вентромедиальный гипоталамус стимулирует аппетит у крыс. Британский журнал фармакологии . 2001. 134 (6): 1151–1154. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 177. Киркхэм TC, Уильямс CM, Фезза Ф., Ди Марцо В. Уровни эндоканнабиноидов в лимбическом переднем мозге и гипоталамусе крыс по отношению к голоданию, кормлению и насыщению: стимуляция еды 2-арахидоноилглицерином. Британский журнал фармакологии . 2002. 136 (4): 550–557. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 178.Осей-Хиаман Д., ДеПетрилло М., Пачер П. и др. Активация эндоканнабиноидов на рецепторах CB1 печени стимулирует синтез жирных кислот и способствует ожирению, вызванному диетой. Журнал клинических исследований . 2005. 115 (5): 1298–1305. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 179. Кота Д., Марсикано Дж., Чёп М. и др. Эндогенная ценнабиноидная система влияет на энергетический баланс через центральный орексигенный привод и периферический липогенез. Журнал клинических исследований . 2003. 112 (3): 423–431.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 180. Ди Марцо V, Деспрес Дж. Антагонисты CB1 при ожирениикакие уроки мы извлекли из римонабанта? Обзоры природы Эндокринология . 2009. 5 (11): 633–638. [PubMed] [Google Scholar] 181. Морейра Ф.А., Гриб М., Лутц Б. Основные побочные эффекты терапий, основанных на агонистах и ​​антагонистах каннабиноидных рецепторов CB1: внимание к тревоге и депрессии. Передовая практика и исследования . 2009. 23 (1): 133–144. [PubMed] [Google Scholar] 182. Кус В., Флакс П., Куда О. и др.Разоблачение различных эффектов розиглитазона и пиоглитазона при комбинированном лечении n-3 жирными кислотами у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. PLoS ONE . 2011; 6 (11) e27126 [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 183. Банни С., Карта Дж., Мурру Е. и др. Масло криля значительно снижает уровень 2-арахидоноилглицерина в плазме у субъектов с ожирением. Питание и обмен веществ . 2011; 8 (1, статья 7) [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Омега-3 жирные кислоты — НАДЕЖДА Информация о болезни Хантингтона

Краткое описание лекарственного средства: Омега-3 жирные кислоты представляют собой форму жирных кислот что наше тело происходит от еды.

Омега-3 жирные кислоты — незаменимые жирные кислоты, необходимые для здоровья человека. Существует два семейства незаменимых жирных кислот: жирные кислоты Омега-3 и жирные кислоты Омега-6. Их называют «незаменимыми», потому что они не могут вырабатываться организмом и, следовательно, должны поступать с пищей.

Как омега-6, так и омега-3 жирные кислоты хранятся в клеточных мембранах тканей и выполняют две основные функции. Во-первых, они являются структурными компонентами клеточных мембран, где они обеспечивают текучесть, стабильность и действуют как «стражи ворот» в клетке.Во-вторых, жирные кислоты омега-6 и омега-3 превращаются в ряд важных активных молекул, называемых простагландинами. Существует три типа простагландинов: PG 1 , PG 2 и PG 3 .

PG 1 обладают множеством полезных эффектов, включая уменьшение воспаления, ингибирование свертывания крови и поддержание различных регуляторных состояний в организме. Сильные противовоспалительные свойства помогают организму оправиться от травм, уменьшая боль, отек и покраснение.

PG 2 имеют эффект , противоположный эффектам PG 1 . Было обнаружено, что они сильно усиливают воспаление, сужают кровеносные сосуды и способствуют свертыванию крови. Эти свойства вступают в игру, когда тело получает рану или травму, поскольку без этих простагландинов человек может истечь кровью от малейшего пореза. Однако в избытке эти простагландины могут быть вредными.

PG 3 имеют несколько функций в теле. В целом они важны для защиты организма от различных травм.Однако одна из их наиболее важных функций — это их роль в снижении скорости образования PG 2 . Из-за их роли в уменьшении воспаления, вызванного PG 2 , PG 3 часто описываются как обладающие противовоспалительными свойствами.

У людей с HD ингибирование PG 2 желательно из-за роли воспаления в прогрессировании заболевания. Исследования показали, что высокое потребление омега-3 может снизить выработку PG 2 .

Хотя большинство жирных кислот омега-3 и омега-6 обычно называют «незаменимыми» жирными кислотами, только линолевая кислота (LA) семейства омега-6 и альфа-линоленовая кислота (ALA) семейства омега-3 являются действительно «незаменимый». Когда у нас есть либо LA, либо ALA, в нашем организме появляются ферменты, которые могут преобразовывать эти жирные кислоты во все другие типы жирных кислот омега-6 и омега-3.

Оказывается, что пути омега-3 и омега-6 используют одни и те же ферменты, и жирные кислоты омега-6 и омега-3 должны конкурировать за эти ферменты, чтобы произвести свой конечный продукт.Исследования показали, что ферменты, используемые в этих путях, предпочитают путь омега-3. Оказывается, что в диетах с высоким содержанием омега-3 жирных кислот большинство ферментов будет «занято» преобразованием омега-3 кислот.

Омега-6 жирные кислоты, в частности дигоммогамма-линолевая кислота (DGLA), могут быть преобразованы либо в противовоспалительный PG 1 , либо в арахидоновую кислоту (AA), предшественник PG 2 . Превращение DGLA в PG 1 не требует каких-либо ферментов, но для превращения DGLA в AA требуется фермент дельта-5-десатураза.В рационах с высоким содержанием омега-3 большая часть дельта-5-десатуразы будет использоваться в пути омега-3; несколько дельта-5-десатуразы будут доступны для преобразования DGLA в арахидоновую кислоту, а затем PG 2 . DGLA в конечном итоге превращается в противовоспалительный PG 1 , и поэтому воспаление уменьшается.

При диете с низким содержанием омега-3 жирных кислот доступны большие количества ферментов дельта-5-десатуразы для преобразования DGLA в АК. Доступный AA затем превращается в воспалительный PG 2 .Таким образом, чем больше омега-3 жирных кислот присутствует в нашем организме, тем меньше ферментов доступно для преобразования омега-6 жирных кислот в воспалительные простагландины. Следовательно, для хорошего здоровья необходим баланс омега-6 и омега-3 жирных кислот. Тем не менее, типичная западная диета превратилась в богатую омега-6 и низкую омега-3 жирные кислоты. Хотя жирные кислоты омега-6 не обязательно вредны, искаженное соотношение в пользу слишком большого количества омега-6 может нанести вред здоровью.

Последнее замечание о незаменимых жирных кислотах касается их связи с витамином Е.

Омега-3 жирные кислоты могут иметь отношение к лечению людей с HD, поскольку считается, что воспаление играет роль в прогрессировании HD. Увеличивая количество омега-3 жирных кислот в рационе людей с HD, можно снизить скорость воспаления и, возможно, замедлить прогрессирование заболевания.

Препарат LAX-101, производимый Amarin Corp., представляет собой очищенную форму эйкозапентаеновой кислоты (EPA). Этот препарат показал положительные предварительные результаты в клинических испытаниях фазы III и в настоящее время проходит дополнительные клинические испытания фазы III для дальнейшего определения его эффективности.

Кацумата и др. (1999) исследовали, оказывает ли отложенное введение омега-3 жирной кислоты эйкозапентаеновой кислоты (EPA) благоприятный эффект на кровоток и метаболизм в головном мозге крыс, страдающих от гибели клеток из-за прерывания кровотока. Исследователи предположили, что жирные кислоты омега-3 могут улучшить кровоток и, следовательно, метаболизм в клетках.

Предыдущие исследования показали, что длительное лечение ЭПК улучшило возрастное снижение кровотока в головном мозге и увеличило метаболизм глюкозы.В других исследованиях также сообщалось, что предварительное лечение ЭПК способствовало уменьшению повреждения мозга и улучшению метаболизма у крыс, у которых кровоток к мозгу был прерван. Затем исследователи задались вопросом, будет ли лечение EPA после атаки иметь аналогичные положительные результаты.

Кровоток к нервным клеткам взрослых крыс-самцов был прерван на 2 часа хирургическим вмешательством. После перерыва крысы были разделены на две группы. Одну группу лечили 100 мг / кг массы тела EPA, в то время как другую группу не лечили.Через четыре недели измеряли кровоток, метаболизм глюкозы и размер поражения головного мозга.

Исследователи не обнаружили разницы в размере поражения между группой, получавшей EPA, и группой, которая не получала лечения. Отсроченное лечение не было эффективным в уменьшении количества сморщенных нейронов, обычно обнаруживаемых в головном мозге, который в течение длительного времени подвергался недостаточному кровотоку. Однако лечение EPA смогло увеличить утилизацию глюкозы, предполагая возможное улучшение энергетического метаболизма.

Сяо и др. (1999) изучали влияние омега-3 жирных кислот на возбудимость и стабильность мембран. Исследователи предположили, что жирные кислоты омега-3 могут снижать возбудимость мембран, вызванную воздействием возбуждающих аминокислот, таких как глутамат. (Для получения дополнительной информации о глутамате щелкните здесь.)

Чтобы проверить роль омега-3 жирных кислот в регуляции возбудимости мембран, исследователи сначала подвергли клетки воздействию глутамата. Частота нервных импульсов значительно увеличивается после воздействия глутамата.

Лечение омега-3 жирной кислотой эйкозапентаеновой кислотой (EPA) снижает частоту нервных импульсов. Частота вернулась к уровням до обработки после того, как EPA был вымыт из клеток. Кроме того, было обнаружено, что EPA повышает порог нервных импульсов в нервных клетках. Повышенный порог означал, что клетки должны были подвергнуться воздействию большего количества молекул глутамата, прежде чем они возбудились и передали нервные импульсы.

Потребность в большем количестве молекул глутамата до возникновения возбуждения также означает, что клетки, обработанные EPA, становятся на менее чувствительными к потенциальным токсическим эффектам глутамата.

Исследователи предложили множество гипотез о том, как жирные кислоты омега-3 уменьшают токсическое действие глутамата.

Одна из гипотез состоит в том, что омега-3 жирные кислоты могут оказывать подавляющее действие на ионные каналы, участвующие в гибели клеток. Омега-3 жирные кислоты могут снижать возбудимость мембран, блокируя ионные каналы, которые отвечают за возбуждение нервных клеток. Чрезмерная возбуждающая активность, вызванная глутаматом, увеличивает общую внутриклеточную концентрацию ионов кальция (Ca2 +).Повышенная концентрация Ca2 + приводит к активации зависимых от Ca2 + белков и молекул, которые способствуют гибели клеток. Однако механизмы, с помощью которых омега-3 жирные кислоты блокируют эти ионные каналы, еще не известны.

Другая гипотеза состоит в том, что омега-3 жирные кислоты также могут действовать для стабилизации клеточных мембран, ингибируя высвобождение арахидоновой кислоты (АК) из клеточных мембран. Помимо противовоспалительного действия, PG3, синтезируемый из жирных кислот омега-3, также ингибирует высвобождение свободных АК из клеточной мембраны.Ингибирование высвобождения АК из клеточных мембран может стабилизировать клетку и защитить ее от повреждений.

Сверхактивация рецепторов глутамата связана с патологией нервных клеток HD. Считается, что повышенная активация глутамата способствует гибели нервных клеток посредством различных механизмов. Уменьшая возбудимость мембран, омега-3 жирные кислоты могут защищать мозг от повреждений, вызванных эксайтотоксинами, такими как глутамат.

В заключение, защита от омега-3 может быть связана с их способностью блокировать ионные каналы, увеличивать пороги нервных импульсов и / или стабилизировать клеточные мембраны.

  1. Кацумата и др. «Отсроченное введение этил эйкозапентата улучшает местный церебральный кровоток и метаболизм, не влияя на объем инфаркта в модели фокальной ишемии у крыс». Европейский журнал фармакологии. 1998; 372: 187-74.
    В этом исследовании изучалось влияние EPA на кровоток и метаболизм глюкозы.
  2. Xiao, et al. «Полиненасыщенные жирные кислоты изменяют возбудимость нейронов гиппокампа мыши во время эксайтотоксической или судорожной стимуляции.Исследования мозга. 1999; 846: 112-21.
    В этом исследовании изучалось влияние EPA на возбуждение нервных клеток, вызванное глутаматом.
  3. Hughes, et al. «N-3 полиненасыщенные жирные кислоты ингибируют антигенпредставляющую функцию моноцитов человека». Американский журнал клинического питания. 2000; 71 (1): 357С-360С.
    В этом исследовании изучалось влияние EPA на экспрессию молекул MHC II.
  4. Джеймс и др. «Диетические полиненасыщенные жирные кислоты и производство медиаторов воспаления.»Американский журнал клинического питания. 2000; 71 (1): 343С-348С.
    В этой статье содержится подробная информация о взаимосвязи между незаменимыми жирными кислотами и медиаторами воспалительного ответа.
  5. Wander RC и др. «Отношение диетических (n-6) к (n-3) жирных кислот влияет на функцию иммунной системы, метаболизм эйкозаноидов, перекисное окисление липидов и статус витамина Е у пожилых собак». Журнал питания. 1997; 127: 1198-1205.
    В этом исследовании изучалась взаимосвязь между незаменимыми жирными кислотами и витамином Е.
  6. Fats for health.com: http://www.fatsforhealth.com/library/libitems/ancestors.php3
    На этой странице содержится информация о влиянии незаменимых жирных кислот на организм.

-Е. Тан, 15.06.02; Пересмотрено и обновлено П. Чангом, 5/6/03

Почему важны жирные кислоты Омега-3?

Омега-3 жирные кислоты играют решающую роль в нашем организме и могут влиять на здоровье сердца, липиды крови, когнитивные функции и даже влиять на развитие глаз у будущих детей.Итак, когда мы выясняем, почему жирные кислоты Омега-3 важны для нас, польза для здоровья — это ответ номер один. Жирные кислоты омега-3 являются важной частью клеточных мембран, и поэтому крайне важно гарантировать, что мы потребляем достаточное количество этих жирных кислот. Они могут принести много пользы для здоровья, о чем мы подробнее поговорим ниже.

Омега-3 жирные кислоты являются частью нашей базовой структуры

Омега-3 жирные кислоты важны, потому что они являются частью самой основы нашего тела.Они являются неотъемлемой частью клеточных мембран по всему телу и влияют на функцию клеточных рецепторов в этих мембранах и, следовательно, влияют на передачу сигналов между клетками. Формирование этих клеточных мембран зависит от наличия достаточного количества жирных кислот Омега-3, и они также играют важную роль в их регенерации и росте. Кроме того, эти жирные кислоты также влияют на коммуникацию в головном мозге и обеспечивают отправную точку для выработки гормонов и других гормоноподобных веществ, которые регулируют свертывание крови, сокращение и расслабление стенок артерий и даже могут влиять на воспаление.

Они положительно влияют на здоровье сердца

Наиболее убедительные доказательства положительного воздействия жиров Омега-3 связаны с сердечными заболеваниями. Жирные кислоты, такие как докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA), которые содержатся в добавках с рыбьим жиром омега-3 , по-видимому, помогают сердцебиению с постоянной частотой и не изменяют опасный или потенциально фатальный неустойчивый ритм. .

Кроме того, основной причиной сердечно-сосудистых заболеваний является атеросклероз, уплотнение артерий.Это происходит, например, когда холестерин накапливается в слизистой оболочке артерий и образует вещество, называемое бляшками. Это может привести к утолщению стенок кровеносных сосудов и их жесткости. Со временем этот налет может накапливаться и приводить к более узким артериям, что увеличивает кровяное давление. Это может увеличить риск нарушения сердечного ритма и других сердечно-сосудистых заболеваний. И EPA, и DHA обладают свойствами, снижающими кровяное давление, что может быть связано с их противовоспалительной активностью.Это потенциально может снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также их положительное влияние на уровень холестерина в крови.

Нерожденный ребенок и раннее детство

Но жирные кислоты омега-3 важны не только для взрослых, они также влияют на маленьких детей и даже на еще не родившихся младенцев. Исследования показали, что жирные кислоты омега-3 улучшают зрение и функцию мозга у взрослых, но хорошее поступление этих жирных кислот также имеет решающее значение для развития здоровых глаз до рождения и в младенчестве.С третьего триместра до второго года жизни развивающийся ребенок нуждается в постоянном поступлении ДГК для формирования мозга и других частей нервной системы. Например, глазные клетки нуждаются в DHA для развития, и важно, чтобы беременные женщины и кормящие матери могли обеспечить своего ребенка достаточным количеством Омега-3 в это время. Прием пищевых добавок с омега-3 может быть вариантом для этих женщин, однако, как и в случае со всеми добавками, обязательно проконсультируйтесь с врачом, прежде чем вводить что-либо новое в свой рацион.

Помощь при воспалительных заболеваниях?

Омега-3 жирные кислоты, содержащиеся в рыбьем жире, называются EPA и DHA и представляют собой длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты. Это означает, что они имеют относительно стабильную форму и по-разному действуют в нашем теле и вокруг него. Помимо воздействия на клеточные мембраны и сердечно-сосудистую систему, они также могут влиять на общий уровень воспаления в нашем организме. Поскольку они обладают обширными противовоспалительными свойствами, они могут способствовать профилактике и лечению многих воспалительных заболеваний.Следовательно, люди, страдающие хроническими и острыми воспалительными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, астма или даже аутоиммунные заболевания, потенциально могут извлечь выгоду из повышенного потребления жирных кислот Омега-3.

Эти жирные кислоты могут поддерживать лечение этих заболеваний, вытесняя, например, провоспалительную арахидоновую кислоту (АК), омега-6 жирную кислоту из определенных метаболических путей. Кроме того, они могут помочь бороться с образованием воспалительных элементов, таких как гормоноподобные вещества, что помогает снизить уровень воспаления в организме.Это помогает нашему общему благополучию, а также борется с долгосрочным воспалением слабой степени, которое трудно заметить, но все же оказывает пагубное влияние на наше здоровье.

Помимо своих противовоспалительных свойств, жирные кислоты Омега-3 также обладают антиоксидантными способностями, что означает, что они могут помочь защитить наш организм от свободных радикалов, таких как радикалы кислорода, которые участвуют в воспалительных процессах. В частности, масло красного криля , отличный альтернативный источник жирных кислот Омега-3 наряду с рыбьим жиром, содержит много антиоксиданта астаксантина, который не только придает маслу криля его естественный красный оттенок, но также оказывает положительное влияние на наш организм.Узнайте больше о масле криля и его пользе для здоровья, а также о его сходстве и отличиях от рыбьего жира .

Психическое здоровье и когнитивные функции

Более 30% структурных жиров в головном мозге состоит из DHA. Поэтому мы не можем недооценивать влияние жирных кислот Омега-3 на нашу нервную систему и когнитивные функции. Как мы уже упоминали ранее, жирные кислоты Омега-3 оказывают важное влияние на развитие клеток мозга и глаз у нерожденных младенцев и маленьких детей, но исследования также показали их влияние на зрение и функцию мозга у взрослых.

Омега-3 жирные кислоты, такие как EPA, также влияют на передачу в мозг веществ-посредников, таких как дофамин, норадреналин и серотонин. Эти жирные кислоты отвечают за гибкость и проницаемость мембран клеток головного мозга и, следовательно, также за связь между этими нервными клетками, процесс, называемый нейротрансмиссией. Наряду с влиянием на когнитивные функции жирные кислоты Омега-3, по-видимому, также положительно влияют на качество сна.

Как обеспечить получение достаточного количества Омега-3

Итак, теперь, когда мы объяснили важность жирных кислот Омега-3, как мы можем гарантировать, что мы потребляем их в достаточном количестве? В то время как наш организм способен сам производить определенные вещества на основе других компонентов, жирные кислоты Омега-3 являются так называемыми незаменимыми жирными кислотами, что означает, что наш организм не может производить их самостоятельно.Поэтому мы полагаемся на внешние источники, чтобы убедиться, что у нас их достаточно. Существует множество продуктов, которые содержат большое количество омега-3 , однако, возможно, не каждый сможет придерживаться такой диеты или поддерживать ее в долгосрочной перспективе. Именно здесь вступают в игру пищевые добавки, такие как продукты норвежской Омега-3. Эти высококачественные пищевые добавки с рыбьим жиром и маслом криля обеспечивают ежедневную дозу незаменимых жирных кислот Омега-3, таких как EPA и DHA, и могут поддержать вас в повседневной жизни, от улучшения общего самочувствия до ускорения восстановления мышц после упражнений.

Зайдите в наш магазин, чтобы узнать больше о нашем ассортименте высококачественных продуктов, и загляните в наш блог, чтобы узнать больше об Омега-3!

Три основных преимущества омега-3, мощное противовоспалительное средство

Мы сосредоточимся на следующих трех преимуществах для здоровья: омега-3 как противовоспалительное средство, его влияние на здоровье нашего сердца и почему это так важно во время лечения. беременность. Итак, на каком бы этапе вашей жизни вы ни находились, для вас есть некоторая польза от приема добавок омега-3, чтобы ваше тело всегда подпитывалось тем, что ему нужно.

Преимущество № 1 — Омега-3 обладает противовоспалительным действием

Наиболее важным преимуществом жирных кислот омега-3 являются их противовоспалительные свойства. Это означает, что они поддерживают нашу иммунную систему в ее работе по защите нашего организма от бактерий и вирусов и помогают защитить его от травм и инфекций. Воспаление — это реакция нашей иммунной системы и естественная реакция на инфекции и повреждения нашего тела. Поэтому они жизненно важны для нашего здоровья и являются совершенно нормальным явлением.Однако, когда эти воспаления не прекращаются и становятся хроническими, они могут нанести вред нашему организму. Исследования показали, что такое хроническое воспаление может способствовать почти любой хронической болезни на Западе, такой как болезнь сердца или рак. Иммунная система отвечает за запуск и остановку процесса воспаления, и было показано, что жирные кислоты омега-3 являются частью процесса прекращения воспаления, а также могут играть роль в коммуникации и активации иммунных клеток.

Но как они помогают уменьшить воспаление ?

Жирные кислоты эйкозапентаеновая кислота (EPA) и докозагексаеновая кислота (DHA), которые являются наиболее важными омега-3 жирными кислотами для человека, могут снижать выработку молекул и веществ, которые связаны с воспалением, например, воспалительных эйкозаноидов и цитокинов. .Эти жирные кислоты EPA и DHA представляют собой так называемые незаменимые жиры, что означает, что наш организм не может производить их самостоятельно, и мы полагаемся на их потребление через нашу диету или с помощью пищевых добавок. Рыбий жир или масло криля — это такие добавки, которые дают вам ежедневный прирост омега-3 жирных кислот, помогают вашему организму работать в лучшем виде и укрепляют вашу иммунную систему.

Они также могут помочь предотвратить развитие или снизить риск получения аутоиммунного заболевания. Иммунная система человека с аутоиммунным заболеванием принимает собственные клетки организма за чужеродные и начинает атаковать их.Ярким примером является диабет 1 типа, когда наша иммунная система атакует продуцирующие инсулин клетки поджелудочной железы. Было показано, что омега-3 способны бороться с этими заболеваниями, и особенно в молодом возрасте, получение достаточного количества этих жирных кислот связано с уменьшением риска их получения.

Преимущество № 2 — Омега-3 полезны для вашего сердца

Еще одно очень важное преимущество омега-3 жирных кислот — это их положительное влияние на здоровье нашего сердца.Исследования показали, что EPA и DHA могут снизить уровень триглицеридов в нашей крови и даже снизить кровяное давление у людей, страдающих высоким кровяным давлением. Еще одно преимущество заключается в том, что они снижают риск развития нерегулярного сердцебиения, так называемых аритмий . Они также способствуют предотвращению образования тромбов и налета, которые могут увеличить риск сердечного приступа или инсульта. Следовательно, прием достаточного количества омега-3 жирных кислот полезен для здоровья нашего сердца, поскольку может снизить факторы риска сердечных заболеваний.Поэтому добавки с омега-3 чаще всего назначают для первичной и вторичной профилактики различных сердечно-сосудистых заболеваний.

Но как они снижают риск сердечно-сосудистых заболеваний? Доказано, что EPA и DHA обладают способностью ингибировать тромбоциты или тромбоциты, которые представляют собой небольшие бесцветные фрагменты клеток, производимые в костном мозге, которые плавают в нашей крови и останавливают или предотвращают кровотечение из раны путем свертывания. Но если у нас слишком много клеток этого конкретного типа, это может вызвать сгущение крови в венах, что может увеличить риск инсульта или сердечного приступа. Зубной налет — это вещество, состоящее из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в нашей крови. Со временем этот налет может накапливаться на стенках наших артерий, затвердеть и, следовательно, сделать их более узкими и жесткими. Это означает, что создается большее давление, меньше богатой кислородом крови может поступать к нашим органам и повышается риск застревания тромба в одной из этих узких частей, что увеличивает риск сердечного приступа.

Однако эти жирные кислоты не только важны в дальнейшей жизни, но и оказывают влияние с момента зачатия, и ниже мы рассмотрим, почему омега-3 так важны для будущих детей и беременных женщин.

Преимущество № 3 — Омега-3 является важным питательным веществом для вашего будущего ребенка

Мы уже объясняли, что EPA и DHA — это две жирные кислоты омега-3, которые играют наиболее важную роль в нашем организме. тела. Но они не только помогают нашему телу в широком спектре процессов, но и являются важными строительными блоками наших клеток. Например, DHA является основным структурным компонентом сетчатки наших глаз и клеток нашего мозга. Вот почему очень важно, чтобы беременных и женщин потребляли достаточное количество этих жирных кислот, пока их ребенок развивается и растет.Недостаточное потребление омега-3 может привести к проблемам со зрением, и даже во взрослом возрасте мы всегда должны обеспечивать наш организм достаточным количеством ЭПК и ДГК, поскольку это связано со снижением риска дегенерации желтого пятна, что является одной из основных причин постоянное повреждение глаз и слепота в мире.

DHA также играет важную роль в нашем мозге. На его долю приходится 40% полиненасыщенных жирных кислот в нашем мозгу, и достаточное потребление омега-3 во время беременности связано с когнитивными преимуществами для ребенка, такими как более высокий интеллект, лучшие коммуникативные и социальные навыки, а также снижение риска поведенческих проблем и задержки в развитии.

Поскольку основным источником омега-3 для многих беременных женщин была рыба и морепродукты, может быть трудно поддерживать их обычное потребление, потому что рекомендуется употреблять рыбу и морепродукты только пару раз в неделю. Поэтому высококачественная пищевая добавка может пригодиться, чтобы убедиться, что вы не пропустите эти важные питательные вещества, оставаясь при этом здоровым и соблюдая свои диетические ограничения. В Omega 3 of Norway мы гордимся тем, что используем только высококачественные ресурсы для производства высококонцентрированных и экологически безопасных пищевых добавок, поэтому загляните в магазин , чтобы ознакомиться с нашим ассортиментом продуктов.

Заключение

Омега-3 жирные кислоты действительно являются мощным универсальным средством с различными преимуществами для здоровья как для тела, так и для ума, для молодых и старых людей, независимо от вашей ситуации. Три основных преимущества: его противовоспалительные свойства, благодаря которым он поддерживает нашу иммунную систему и может снизить риск аутоиммунных заболеваний, его влияние на здоровье сердца и важность во время беременности в качестве строительного блока наших глаз и мозга.

В этом блоге мы написали больше о практических вещах, таких как , как принимать добавку , мы развенчали 5 основных мифов об омега-3 и объяснили больше о преимуществах EPA и DHA для кожи и память .

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.