Анаболический эффект это: Что такое анаболизм и катаболизм

Содержание

Что такое анаболизм и катаболизм

Анаболизм и катаболизм одинаково нужные в организме процессы,и стоит узнать о них подробнее, чтобы не верить многочисленным мифам.

Записавшись в спортзал, от тренера вы часто будете слышать такие термины, как анаболизм, катаболизм и обмен веществ.

Слово “катаболизм” может вселять страх, ведь это распад мышц, как объяснил инструктор, а анаболизму, наоборот, воздаются оды и каждый тренирующийся должен к нему непременно стремиться, закрывая углеводное окно, или намешивая протеиновые коктейли прямо между подходами.

Но не все так просто. И анаболизм, и катаболизм одинаково нужные в организме процессы, поэтому стоит узнать о них подробнее, чтобы не доверять многочисленным мифам на эту тему.

Какая взаимосвязь между анаболизмом, анаболиками и анаболическим эффектом?

Анаболизм – это биохимический процесс в организме человека, благодаря которому создаются новые соединения на молекулярном уровне. Простыми словами – это генерация клеток и синтез белков и гормонов, благодаря которым происходит рост мышечных волокон, чего добиваются все спортсмены.

Анаболизм происходит под воздействием питательных веществ, минералов и витаминов, поступающих в организм в достаточном количестве.

С анаболизмом связано несколько понятий в микробиологии и медицине, одно из них – анаболический эффект.

Это взрывной рост клеток в организме, вследствие реакции на интенсивный тренинг, смену режима питания, спортивные добавки или анаболики.

Анаболизм может быть не только у мышечной ткани, но и у жировой, в широком смысле слова это понятие означает рост и обновление любых клеток в организме человека.

Но если говорить об анаболизме, как о процессе увеличения мышечных волокон, то он зависит от многих факторов:

1. Режим питания, сна и отдыха.

2. Регулярность тренировок и смена тренировочных программ.

3. Отсутствие стресса и полноценное восстановление.

4. Конституция тела и индивидуальный метаболизм.

Метаболизм или обмен веществ напрямую связан с анаболическим и катаболическим процессами, которые являются его составляющими. Скорость метаболизма отличается у людей разного телосложения, образа жизни и возраста.

У детей метаболизм очень быстрый, поэтому они так любят сладкую пищу, изобилующую быстрыми углеводами, которые нужны для получения мгновенной энергии, которую растущий организм растрачивает полностью.

У людей разного типа телосложения метаболические процессы различаются.

Выделяют три типа телосложения:

• Эктоморф

• Мезоморф

• Эндоморф

Эктоморфы – худые от природы, у них быстрый метаболизм, и им требуется гораздо больше усилий для анаболизма мышц, так как катаболические процессы преобладают в их организме.

Мезоморфы имеют от природы атлетическое телосложение, их мышцы легко отзываются на нагрузку, анаболизм и катаболизм находятся в балансе.

Эндоморфы склонны к полноте, анаболизм превалирует над катаболизмом, они легко растят как мышечную, так и жировую ткань.

В зависимости от типа телосложения следует подбирать режим тренировок и рацион питания.

К примеру, эндоморфам нужно есть больше белковых продуктов и сокращать жиры и углеводы, а эктоморфам не следует бояться жиров и углеводов, ведь если их будет недостаточно в рационе, организм будет брать энергию из протеинов, и рост мышц будет очень медленным.

Отдых между тренировками важен, так как во время полноценного отдых происходит полное восстановление организма, это время активного роста мышц, поэтому не стоит пренебрегать днями отдыха от спортзала.

Особенно, если вы не занимаетесь спортом профессионально. Да, тренирующиеся спортсмены проводят до двух тренировок в один день и почти во все дни недели, умудряясь не только не терять массу, но и набирать ее.

Это им удается благодаря бесчисленным спортивным добавкам, которые помогают быстрее восстанавливаться и тренироваться эффективнее, протеину и мегакалорийному рациону питания с большим количеством белка.

Обычному любителю достаточно 3-4 тренировок в неделю на постоянной основе, чтобы видеть прогресс в развитии силы и выносливости, изменения в теле и прирост мышечной массы.

Но, даже занимаясь регулярно, можно прийти к тому, что вы перестанете замечать собственную эволюцию в тренинге.

Многие в этот период начинают принимать различные препараты и покупать спортивное питание.

Но прежде всего, нужно обратить внимание на свою программу тренировок, которую желательно изменять или обновлять каждые три месяца. Не лишним будет изменить род физических нагрузок, например, заняться любым новым видом фитнесса.

Рацион спортсмена должен быть богат белковой пищей. Чем больше мышечной массы вы имеете, тем больше белка должно быть в рационе. Белок нужен для недопущения процесса распада мышц, для их поддержания и роста.

Сколько белка нужно именно вам, можно рассчитать по специальным формулам, которые легко найти в интернете, но не забывайте корректировать усредненные цифры, ориентируясь на индивидуальную конституцию тела.

Время сна – это время восстановления и обновления всех функций организма на клеточном уровне.

Для анаболизма мышц сон особенно важен, ведь во время сна затягиваются микротравмы мышечных волокон, полученные в результате тренинга, и, регенерируя, мышцы гипертрофируются.

Стоит ли бояться катаболизма?

Процесс, противоположный анаболическому – катаболизм. Это расщепление веществ на молекулярном уровне, распад сложных соединений на простые.

Катаболическим называется процесс расщепления белков, жиров и углеводов, получаемых из пищи, чтобы организм мог нормально функционировать.

Благодаря одному процессу происходит другой, процессы анаболизма и катаболизма взаимосвязаны и вместе они представляют собой метаболизм (обмен веществ) в организме.

Без одного процесса невозможен второй, поэтому глупо бояться катаболизма и верить мифам о нем.

Но если применять термины эмпирически, то понятно, что спортсмены боятся не катаболизма в целом, а потери мышечной массы, которую не так просто набрать, особенно эктоморфам.

Как не допустить катаболизма мышц:

1.            Тренироваться регулярно и периодически менять программу тренировок.

2.            Спать по 8-9 часов в сутки, регулярно отдыхать, отвлекаясь от забот и проблем.

3.            Избегать стресса и потрясений, расслабляться.

4.            Хорошо питаться, есть много белка или добирать его протеином.

Хороший, быстрый обмен веществ – это признак здорового человека. Если у вас есть какие-либо проблемы с организмом, недомогания или заболевания, лучше пройти медобследование перед посещением зала.

От уровня метаболизма зависит скорость его основных процессов, а значит, время и силы на постройку мышц.

Теперь вы знаете значение анаболизма и катаболизма в процессе строительства собственного тела, а значит, сумеете грамотно применить полученные знания на практике, чтобы тренироваться максимально эффективно и получать регулярный и полноценный анаболизм.

Как правильно выбрать анаболический комплекс

Анаболики – это собирательное название для достаточно большой группы различных спортивных добавок, которые способствуют процессу анаболизма. То есть, мышечного роста. Формально под это определение попадают все продукты спортивного питания, которые позволяют существенно увеличить скорость анаболических процессов либо снизить интенсивность катаболических процессов. 

Анаболический комплекс – это всегда специализированная добавка, поскольку подобного эффекта невозможно добиться за счет употребления естественной пищи, так как получить нужные объемы без вреда для здоровья не получится. Кроме того, необходимо учитывать, что абсолютно любое вещество, за исключением креатина и искусственно выделенных гормонов, будет настолько эффективно, насколько его не хватает организму. То есть, прием добавок поможет дойти до определенного уровня, но прыгнуть «выше головы» уже не получится.

Группы анаболиков

  • Пищевые. Эта разновидность анаболических комплексов содержит вещества, которые человек получает с естественными продуктами питания. Речь идет о таких добавках, как протеин, креатин, гейнер и т.д. Они полезны в том случае, если организм испытывает недостаток в том или ином веществе, и эффективнее принять добавку, чем есть большое количество продукта, чтобы добиться поступления в организм нужного количества белка или аминокислот.

    К примеру, усиленно тренирующийся атлет не может получить из мяса нужного объема креатина, и на помощь приходит спортпит. Также добавки используются, если какие-либо продукты, необходимые для роста мышц, плохо усваиваются в натуральном виде – например, некоторые люди страдают непереносимостью молочного белка, и для них подобная продукция – настоящее спасение.

    Не стоит принимать стероиды без консультации с врачом и профессиональным тренером, и, кроме того, данные препараты не рекомендованы лицам, не достигшим 25-летнего возраста, а также женщинам

  • Растительные. Сюда относятся комплексы, в составе которых имеются травы, способствующие повышению выработки тестостерона. Принимать есть смысл только в том случае, если естественный уровень выработки гормона в организме находится ниже нормы. В противном случае ни анаболического, ни жиросжигающего эффекта не будет.


Виды анаболических комплексов

  • Комплексы-предтреники. Их употребляют перед физнагрузками, чтобы организм мог получить необходимые для максимально результативной тренировки вещества. Это многокомпонентные продукты, в составе которых часто можно найти ВСАА, креатин, аргинин, а также стимуляторы вроде кофеина и таурина.
  • Посттренировочные препараты. Эти добавки обеспечивают восстановление после тренировки, поэтому в их составе много витаминов, минералов и аминокислот.
  • Окись азота. Способствует росту выработки оксида азота организмом, усиливает кровоток и увеличивает объем мышц и их силу.

Предупреждение

Выбирая анаболические комплексы, следует отдавать предпочтение проверенным маркам, так как на рынке спортпита сегодня встречается большое количество подделок, и многие добавки, обещающие фантастический эффект, оказываются «пустышками» либо могут навредить здоровью. Особенно это касается препаратов, производители которых – совершенно необоснованно – утверждают, что прием их продукта приносит супербыстрые результаты и не имеет побочных эффектов.


АНАБОЛИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ОСТЕОПОРОЗА.ТЕРИПАПАРАТИД: ЭФФЕКТИВНОСТЬ, БЕЗОПАСНОСТЬ И ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ | БЕЛАЯ

1. Recklinghausen FD.: Die fibrose oder deformierende ositis, die osteomalazie und die osteoplastische carzinose in ihren gegenseitigen beziehungen.// Festchrift Rudolf Virchow. George Reimer, Berlin, 1891.

2. Bauer E, Aub J, Albright JF: Studies of calcium and phosphorus metabolism: study of bone trabeculae as readily available reserve supply of calcium. J. Experimental Medicine 1929 Vol. 49 pp. 145—162.

3. Selye H.: On the stimulation of new bone formation with parathyroid extract and irradiated ergosterol. J. Endocrinology 1932 Vol. 16, p. 547.

4. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. «Возможности применения паратирео-идного гормона для лечения остеопороза» Ж. Остеопороз и остеопатии, 2004, №3 стр 26—33.

5. Habener JF, Potts JT : Biosynthesis of parathyroid hormone (Part 1). New England J. Medicine 1978 Vol. 299 pp. 580—585.

6. Habener JF, Potts JT: Biosynthesis of parathyroid hormone (Part 2). New England J. Medicine 1978 Vol. 299 pp. 635—644.

7. Potts JT, Bringhurst FR, Gardella T.: Parathyroid hormone: physiology, chemistry, biosynthesis, secretion, metabolism and mode of action. In: DeGroot LJ, Ed. Endocrinology 3rd edn. Philadelphia: WB Saunders 1995 Vol. 2 pp. 920—966.

8. Sato M, Zeng GQ, Turner CH.: Biosynthetic human parathyroid hormone (1-34) effects on bone quality in aged ovariectomized rats. J. Endocrinology 1997 Vol. 138, pp. 4330—4337.

9. Potts JT Jr, Murray TM, Peacock M. Niall HD., Tregear GW, Keutmann HT, Powell D., Deftos LJ.: Parathyroid hormone: sequence, synthesis, immunoassay studies. American J. Medicine 1971 Vol. 50 pp. 639—649.

10. Potts JT Jr.: The non-traditional actions of parathyroid hormone: status 1991, an overview. J. Endocrinology Investigation 1992 Vol. 15 pp. 3—9.

11. Jilka RL. Molecular and cellular mechanisms of the anabolic effect of intermittent PTH.// Bone, 2007, Vol. 40, pp. 1434—1446.

12. Bellido T, Ali AA, Gubrij I, Plotkin Li, Fu Q, O’Brien CA, et.al.: Chronic elevation of parathyroid hormone in mice reduces expression of sclerostin by osteocytes: a novel mechanism for hormonal control of osteoblastogenesis. Endocrinology, 2005, Vol. 146, pp. 4577—4583.

13. Keller H, Kneissel M.: SOST is a target gene for PTH in bone.// Bone, 2005, Vol. 37, pp. 148—158.

14. Guo J, Liu M, Yang D, Bouxsein ML, Saito H, Galvin RJ, et.al.: Suppression of Wnt signaling by Dkk1 attenuates PTH-mediated stromal cell response and new bone formation. Cell Metab, 2010, Vol. 11, pp. 161—171.

15. Robling AG, Kedlaya R, Ellis SN, Childress PJ, Bidwell JP, Bellido T, et.al. Anabolic and catabolic regimens of human parathyroid hormone 1-34 elicit bone- and envelop-specific attenuation of skeletal effects in SOST-deficient mice. Endocrinology, 2011, Vol. 152, pp. 2963—2975.

16. Rhee Y, Allen MR, Condon K, Lezkano V, Ronda AC, Galli C, et.al.: PTH receptor signaling in osteocytes governs periosteal bone formation and intracortical remodeling. J. Bone Mineral Res, 2011, Vol. 26, pp. 1035—1046.

17. Bedi B, Li JY, Tawfeek H, Baek KH, Adams J, Vangara SS, et.al.: Silencing of parathyroid hormone (PTH) receptor 1 in T cells blunts the bone anabolic activity of PTH. Proc Natl Acad Sci USA, 2012, Vol. 109, E725—733.

18. Wan M, Yang C, Li J, Wu X, Yuan H, Ma H, et.al.: Parathyroid hormone signaling through low-density lipoprotein-related ptrotein-6.// Genes Dev, 2008, Vol. 22, pp. 2968—2979.

19. Taurin S, Sandbo N, Qin Y, Browning D, Dulin NO.: Phosphorilation of beta-catenin by cyclic AMP-dependent protein kinase. J. Biol Chem, 2006, Vol. 281, pp. 9971—9976.

20. Jilka RL, Almeida M, Ambrogini E, Han L, Roberson PK, Weinstein RS, et.al.: Decreased oxidative stress and greater bone anabolism in the aged, when compared to the young , murine skeleton with parathyroid hormone administration. Aging Cell, 2010, Vol. 9, pp. 851—867.

21. Fei Y, Hurley MM.: Role of fibroblast growth factor 2 and Wnt signaling in anabolic effects of parathyroid on bone formation.// J. Cell Physiol, 2012, Vol. 227, pp. 3539—3545.

22. Marie PJ.: Signaling Pathways affecting skeletal health.// Curr Osteoporos Rep, 2012, Vol. 10, pp. 190—198.

23. McClung MR, Martin JS, Miller PD, Civitelli R, Bandeira F, Omizzo M, Donley DW, Dalsky GP, Eriksen EF.: Opposite bone remodeling effects of teriparatide and alendronate in increasing bone mass.//Arch Intern Med, 2005, Vol. 165, pp. 1762—1768.

24. Lindsay R, Cosman F, Zhou H, Bostrom MP, Shen VW, Cruz JD, Nieves JW, Dempster DW.: A novel tetracycline labeling schedule for longitudinal evaluation of the short-term effects of anabolic therapy with a single iliac crest bone biopsy: early actions of teriparatide.// J. Bone and Mineral Research, 2006, Vol. 21, pp. 366—373.

25. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я.: «Бисфосфонаты: мифы и реальность».// Ж. Эффективная фармакотерапия в эндокринологии, 2010, сентябрь, стр. 52—58.

26. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я.: «Бисфосфонаты в терапии постменопаузального остеопороза» Ж. Доктор Ру, 2010, Т.58 (№7), стр. 29—38.

27. Белая Ж.Е., Рожинская Л.Я. Новые направления в терапии остеопороза — применение моноклональных человеческих антител к RANKL (Деносумаб) // Ж. Остеопороз и Остеопатии, 2011, № 2, стр. 19—22.

28. Balena R, Toolan BC, Shea M, Markatos A, Myers ER, Lee SC, Opas EE , Seedor JG , Klein H, Frankenfield D : The effects of 2-year treatment with the aminobisphosphonate alendronate on bone metabolism, bone hystomorphometry and bone strength in ovariectomized nonhuman primates. J. Clinical Investigation 1993 Vol. 92 pp. 2577—2586.

29. Draper MW, Flowers DE, Huster WJ, Neild JA, Harper KD, Arnaud C.: A controlled trial of raloxifene (LY139481) HCl: impact on bone turnover and serum lipid profile in healthy postmenopausal women. J. Bone Mineral Research 1996 Vol. 11, pp. 835—842.

30. Дедов ИИ, Рожинская ЛЯ, Белая ЖЕ «Роль и место бисфосфонатов в профилактике и лечении остеопороза 10-летний опыт применения алендроната, Ж. Остеопороз и остеопатии, 2005, № 1, стр. 20—30.

31. Торопцова НВ, Беневоленская ЛИ.: Результаты применения золедроновой кислоты в лечении остеопороза. Ж. Остеопороз и остеопатии, 2008, № 2, стр. 25—28.

32. Скрипникова ИА, Рожинская ЛЯ.: Применение дженериков — способ повышения приверженности лечению остеопороза. Ж.Остеопороз и остеопатии, 2010, №3, стр. 36—40.

33. Arlot M, Meunier PJ, Boivin G, Haddock L, Tamayo J, Correa-Rotter R, Jasqui S, Donley DW, Dalsky GP, San Martin J, Eriksen EF.: Differential effects of teriparatide and alendronate on bone remodeling in postmenopausal women assessed by histomorphometric parameters.// JBMR, 2005, Vol. 20, pp. 1244—1253.

34. McClung MR, Martin JS, Miller PD, Civitelli R, Bandeira F, Omizzo M, Donley DW, Dalsky GP, Eriksen EF.: Opposite bone remodeling effects of teriparatide and alendronate in increasing bone mass.//Arch Intern Med, 2005, Vol. 165, pp. 1762—1768.

35. Dempster DW, Zhou H, Recker RR, Brown JP, Bolognese MA, Recknor CP, Kendler DL, Lewiecki EM, Hanley DA, Rao DS, Miller PD, Woodson GC, Lindsay R, Binkley N, Wan X, Ruff VA, Janos B, Taylor KA.: Skeletal histomorphometry in subjects on teriparatide or zoledronic acid therapy (SHOTZ) study: a randomized controlled trial.//J. Clin Endocrinol Metabolism, 2012, Vol. 97, pp. 2799—2808.

36. Canalis E, Hott M, Deloffre P, Tsouderos Y, Marie PJ.: The divalent strontium salt S12911 enhances bone cell replication and bone formation in vitro. Bone, 1996, Vol. 18, pp. 517—523.

37. Takahashi N, Sasaki T, Tsuoderos Y, Suda TS.: 12911-2 inhibits osteoclastic bone resorption in vitro. // J. Bone Mineral Research, 2003, Vol. 18, pp. 1082—1087.

38. Rogers MJ.: New insights into the molecular mechanisms of action of bisphosphonates. // Curr Pharm Des, 2003, Vol. 12, pp. 2643—2658.

39. Meunier PJ, Slosman DO, Delmas PD, Sebert JL, Brandi ML, Albanese C, Lorenc R, Pors-Nielsen S, Roges VA, Reginster JY.: Strontium ranelate: dose-dependent effects in established postmenopausal vertebral osteoporosis — a 2-year randomized placebo controlled trial.// JCEM, 2002, Vol. 87, pp. 2060—2066.

40. Meunier PJ, Roux C, Seeman E, Ortolani S, Badurski JE, Spector TD, Cannata J, Balogh A, Lemmel EM, Pors-Nielsen S, Rizzoli R, Genant HK, Reginster JY.: The effects of strontium ranelate on the risk of vertebral fracture in women with postmenopausal osteoporosis.// N. Engl J. Med, 2004, Vol. 350, pp. 459—468.

41. Recker RR, Marin F, Ish-Shalom S, Moricke R, Hawkins F, Kapetanos G, Pena MP, Kekow J, Farrerons J, Sanz B, Oertel H, Stepan J.: Comparative effects of teriparatide and strontium ranelate on bone biopsies and biochemical markers of bone turnover in postmenopausal women with osteoporosis.// JBMR, 2009, Vol. 24, pp. 1358—1368.

42. Kanis J.A, McCloskey EV, Johansson H, Cooper C, Rizolli R, Reginster R, on behalf of the Scientific Advisory Board of the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis and Osteoarthritis (ESCEO) and the Committee of Scientific Advisors of the International Osteoporosis Foundation (IOF).: European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women.// Osteoporosis International, 2013, Vol. 24, pp. 23—57.

43. Blake GM, Fogelman I.: Effect of bone strontium on BMD measurements.// J. Clinical Densitometry, 2007, Vol. 10, pp. 34—38.

44. Blake GM, Lewiecki EM, Kendler DL, Fogelman I.: A review of strontium ranelate and its effect on DXA scans.// J. Clinical Densitometry, 2007, Vol. 10, pp. 113—119.

45. Nielsen SP, Slosman D, Sorensen OH, Basse-Cathalinat B, De Cassin P, Roux C, Meunier PJ.: Influence of strontium on bone mineral density and bone mineral content measurements by dual X-ray absorptiometry.// J. Clinical Densitometry, 1999, Vol. 2, pp. 371—379.

46. Blake GM, Compston JE, Fogelman I.: Could strontium ranelate have a synergistic role in the treatment of osteoporosis?// JBMR, 2009, Vol. 24, pp. 1354—1357.

47. Stepan JJ.: Strontium ranelate: in search for the mechanism of action.// J. Bone Miner Metab, punlished online 09 August 2013.

48. Рожинская Л.Я. «Системный остеопороз» Москва, изд. Мокеев, 2000 195стр.

49. Белая ЖЕ, Рожинская ЛЯ, Ильин АВ, Сазонова НИ, Алексеева ТМ, Дорофеева ОК, Попова ВГ: Эффективность профилактики остеопении препаратами кальция и витамина Д (Кальций Д3 Никомед форте) у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом.// Ж. Остеопороз и остеопатии, 2007, № 2, стр. 13—18.

50. European Medicines Agency.: Recommendation to restrict the use of Protelos/Osseor (strontium ranelate) 25 April 2013 EMA/258269/2013.

51. European Medicines Agency: Questions and answers on the review of Protelos and Osseor (strontium ranelate) 15 March 2012 EMA/18304/2012.

52. Jonville-Bera AP, Autrer-Leca E.: Adverse drug reactions of strontium ranelate (Protelos in France).: Presse Med., 2011, Vol. 40, pp. E 453—462.

53. Watts NB, Bilezikian JP, Camacho PM, Greenspan SL, Harris ST, Hodgson SF, Kleerekoper M, Luckey MM, McClung MR, Pollack RP, Petak SM.: American Association of clinical endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and treatment of postmenopausal osteoporosis.// Endocrine Practice, 2010, Vol. 16, suppl 3, pp. 1—37.

54. Compston J, Bowring C, Cooper A, Cooper C, Davies C, Francis R, Kanis JA, Marsh D, McCloskey EV, Reid DM, Selby P.: Diagnosis and management of osteoporosis in postmenopaual women and older men in the UK: National Osteoporosis Guideline Group (NOGG) update 2013.// Maturitas, 2013, epub ached of print.

55. Papaioannou A, Morin S, Cheung AM, Atkinson S, Brown JP, Feldman S, Hanley DA, Hodsman A, Jamal SA, Kaiser SM, Kvern B, Siminoski K, Leslie WD for the Scientific Advisory Council of Osteoporosis Canada.: 2010 clinical practice guidelines for the diagnosis and management of osteoporosis in Canada: summary.// CMAJ, 2010, Vol. 182, pp. 1864—1873.

56. Kanis JA, on behalf of the World Health Organization Scientific Group. Assessment of osteoporosis at the primary health care level. Technical report. University of Sheffield, UK, WHO Collaborating Centre, 2008.

57. Kanis JA.: Diagnosis of osteoporosis and assessment of fracture risk. Lancet, 2002, Vol. 359, pp. 1929-—1936.

58. Lindsay R, Silverman SL, Cooper C, Hanley DA, Barton I, Broy SB, Licata A, Benhamou L, Geusens P, Flowers K, Stracke H, Seeman E.: Risk of new vertebral fracture in the year following a fracture.//JAMA. 2001, Vol. 285, pp.320—323.

59. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR, Prince R, Gaich GA, Reginster JY, Hodsman AB, Eriksen EF, Ish-Shalom S, Genant HK, Wang O, Mitlak BH.: Effect of parathyroid hormone (1-34) on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporosis./ England J. Medicine 2001 Vol.35 pp. 1434—1441.

60. Gallagher JC, Genant HK, Crans GG, Vargas SJ, Krege JH.: Teriparatide reduces the fracture risk associated with increasing number and severity of osteoporotic fractures.// J. Clinical Endocrinology Metabolism, 2005, Vol. 90, pp. 1583—1587.

61. Marcus R, Wang O, Satterwhite J, Mitlak B.: The skeletal response to teriparatide is largely independent of age, initial bone mineral density, and prevalent vertebral fractures in postmenopausal women with osteoporosis./ J. Bone Mineral Research. 2003 Vol.18 pp.18—23.

62. Prevrhal S, Krege JH, Chen P, Genant H, Black DM.: Teriparatide vertebral fracture risk reduction determined by quantitative and qualitative radiographic assessment.// Current Medical Research Opinion, 2009, Vol. 25, pp. 921—928.

63. Gallagher JC, Rosen CJ, Chen P, Misurski DA, Marcus A.: Response rate of bone density to teriparatide in postmenopausal women.// J. Bone, 2006, Vol. 39, pp. 1268.

64. Delmas PD, Licata AA, Reginster JY, Crans GG, Chen P, Misurski DA, Wagman RB, Mitlak BH.: Fracture risk reduction during treatment with teriparatide is independent of pretreatment bone turnover.// J. Bone, 2006, Vol. 39, pp. 237—243.

65. Eastell R, Krege JH, Chen P, Glass EV, Reginster JY. : Development of an algorithm for using PINP to monitor treatment of patients with teriparatide.// Curr Med Res Opin, 2006, Vol. 22, pp. 61—66.

66. Dobnig H, Sipos A, Jiang Y, Fahrleitner-Pammer A, Ste-Marie LG, Gallagher JC, Pavo I, Wang J, Eriksen EF.: Early changes in biochemical markers of bone formation correlate with improvements in bone structure during teriparatide therapy.// J. Clinical Endocrinology Metabolism, 2005, Vol. 90, pp. 3970—3977.

67. Chen P, Miller PD, Delmas PD, Misurski DA, Krege JH.: Change in lumbar spine BMD and vertebral fracture risk reduction in teriparatide-treated postmenopausal women with osteoporosis.// J. Bone Mineral Research, 2006, Vol. 21, pp. 1785—1790.

68. Zanchetta JR, Bogardo CE, Ferretti JL, Wang O, Wilson MG, Sato M, Gaich GA, Dalsky GP, Myers SL.: Effects of Teriparatide [Recombinant Human Parathyroid Hormone (1-34)] on cortical bone in postmenopausal women with osteoporosis. J. Bone and Mineral Research 2003 Vol. 18 pp.539—543.

69. Graeff C, Timm W, Nickelsen TN, Farrerons J, Marin F, Barker C, Gluer CC.: Monitoring teriparatid-associated changes in vertebral microstructure by high-resolution CT in vivo: results from the EUROFORS study.// J. Bone Mineral Research, 2007, Vol. 22, pp. 1426—1433.

70. Uusi-Rasi K, Semanick LM, Zanchetta JR, Bogado CE, Eriksen EF, Sato M, Beck TJ.: Effects of teriparatide [rhPTH (1-34)] on structural geometry of the proximal femur in elderly osteoporotic women.// J. Bone, 2005, Vol. 36, pp. 948—958.

71. Jiang Y, Zhao JJ, Mitlak BH, Wang O, Genant HK, Eriksen EF.: Recombinant human Parathyroid hormone (1-34) [Teriparatide] improves both cortical and cancellous bone structure./ J. Bone and Mineral Research 2003 Vol. 18 pp. 1932—1941.

72. Graeff C, Chevalier Y, Charlebois M, Varga P, Pahr D, Nickelsen TN, Morlock MM, Gluer CC, Zysset PK.: Improvement in vertebral body strength under teriparatide treatment assessed in vivo by finite element analysis: results from the EUROFORS study.// JBMR, 2009, Vol. 24, pp. 1672—1680.

73. Ma YL, Zeng Q, Donley DW, Ste-Marie LG, Gallagher JC, Dalsky GP, Marcus R, Eriksen EF. : Teriparatide increases bone formation in modeling and remodeling osteons and enhances IGF-II immunoreactivity in postmenopausal women with osteoporosis.// J. Bone Mineral Research, 2006, Vol. 21, pp. 855—864.

74. Peschalis EP, Glass EV, Donley DW, Eriksen EF.: Bone mineral and collagen quality in iliac crest biopsies of patients given teriparatide: new results from the fracture prevention trial.// J. Clinical Endocrinology and Metabolism, 2005, Vol. 90, pp. 4644—4649.

75. Genant HK, Halse J, Briney WG, Xie L, Glass EV, Krege JH.: The effects of teriparatide on the incidence of back pain in postmenopausal women with osteoporosis.// J. Curr Med Res Opin, 2005, Vol. 21, pp. 1027—1034.

76. Nevitt MC, Chen P, Kiel DP, Reginster JY, Dore RK, Zanchetta JR, Glass EV, Krege JH.: Reduction in the risk of developing back pain persists at least 30 months after discontinuation of teriparatide treatment: a meta-analysis.// J. Osteoporosis International, 2006, Vol. 17, pp. 1630—1637

77. Prince R, Sipos A, Hossain A, Syversen U, Ish-Shalom S, Marcinowska E, Halse J, Lindsay R, Dalsky GP, Mitlak BH.: Sustained nonvertebral fragility fracture risk reduction after discontinuation of teriparatide treatment.// J. Bone Mineral Research, 2005, Vol. 20, pp. 1507—1413.

78. Fahrleitner-Pammer A, Langdahl BL, Marin F, Jakob F, Karras D, Barret A, Ljunggren O, Walsh JB, Rajzbaum G, Barker C, Lems WF.: Fracture rate and back pain during and after discontinuation of teriparatide: 36 month data from the European Forsteo Observational Study (EFOS).// Osteoporosis International, 2011, Vol. 22, pp. 2709—2719.

79. Lindsay R, Miller P, Pohl G, Glass EV, Chen P, Krege JH. Relationship between duration of teriparatide therapy and clinical outcomes in postmenopausal women with osteoporosis // Osteoporosis Int, 2009, Vol. 20, pp. 943—948.

80. Рожинская Л.Я., Арапова СД, Дзеранова ЛК, Молитвословова Н.Н., Ильин А.В., Сазонова Н.И., Чернова ТО., Шишкина А.А., Дедов И.И., Беневоленская Л.И., Никитинская О.А., Короткова ТА., Торопцова Н.В., Смирнов А.В., Дёмин Н.В., Николенко В.К., Брижань Л.К., Цибина Л.В.: Исследование эффективности и безопасности терапии терипаратидом (Форстео) в течение 1 года при постменопаузальном остеопорозею.// Ж. Остеопороз и остеопатии, 2006, Том 2, стр. 6—12.

81. Orwoll ES, Scheele WH, Paul S, Adami S, Syversen U, Diez-Perez A, Kaufman JM, Clancy AD, Gaich GA.: The effect of teriparatide [human parathyroid hormone (1-34)] therapy on bone density in men with osteoporosis./ J. Bone Mineral Research 2003 Vol.18 pp. 9.

82. Saag KG, Shane E, Boonen S, Marin F, Donley DW, Taylor KA, Dalsky GP, Marcus R.: Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis.// New England J. Medicine, 2007, Vol. 357, pp. 2028—2039.

83. Saag KG, Zanchetta JR, Devogelaer JP, Adler RA, Eastell R, See K, Krege JH, Krohn K, Warner MR.: Effects of teriparatide versus alendronate for treating glucocorticoid-induced osteoporosis: thirty-six-month results of randomized, double-blind, controlled trial. Arthritis Rheum, 2009, Vol. 60, pp. 3346—3355.

84. Lane NE, Sanchez S, Modin GW, Genant HK, Pierini E, Arnaud CD.: Parathyroid hormone treatment can reverse corticosteroid-induced osteoporosis. Results of a randomized controlled clinical trial. /J. Clinical Investigation 1998 Vol.102 pp.1627—33.

85. Rehman Q, Lang TF, Arnaud CD, Modin GW, Lane NE.: Daily treatment with parathyroid hormone is associated with an increase in vertebral cross-sectional area in postmenopausal women with glucocorticoid-induced osteoporosis./ J. Osteoporosis Internal 2003 Vol.14 pp. 77—81.

86. Belaya ZE Should we really compare absolute risk reduction in different trials on osteoporosis: comment on the article by Ringe JD and Doherty JG.// J. Rheumatology International 2011 Dec;31(12) pp.1669—1671.

87. Black DM, Thompson DE, Bauer DC, Ensrud K, Musliner T, et.al.: Fracture risk reduction with alendronate in women with osteoporosis: the Fracture Interventional Trial. J. Clin Endocrinol Metab, 2000, Vol. 85, pp. 4118—4124.

88. Black DM, Delmas PD, Eastell R, Reid IR, Boonen S, Cauley JA, Cosman F, Lakatos P, Leung PC, et.al: Once-Yearly Zoledronic acid for treatment of postmenopausal osteoporosis.// New England J. Medicine, 2007, Vol. 356, pp. 1809—1822.

89. Chesnut CH, Skag A, Christiansen C, Recker R, Stakkestad JA, Hoiseth A, Felsenberg D, Huss H, Gilbride J, Schimmer RC, Delmas PD.: Effects of oral ibandronate administered daily or intermittently on fracture risk in postmenopausal osteoporosis.// J. Bone Miner Res, 2004, Vol. 19, pp. 1241—1249.

90. Cummings SR, Martin JS, McClung MR, Siris ES, Eastell R, Reid IR, Delmas P, Zoog HB, Austin M, Wang A, Kutilek S, Adami S, Zanchetta J, Libanati C, Siddhanti S, Christiansen C, for the FREEDOM Trial: Denosumab for Prevention of Fractures in Postmenopausal Women with Osteoporosis.// New England J. Medicine, 2009, Vol.361, pp. 756—765.

91. European Medicines Agency Press Office. EMEA recommends changes in the product Information for Protelos/Osseor due to the risk of severe hypersensitivity reactions. EMEA/417458/2007.

92. Cacoub P, Descamps V, Meyer O, Speirs C, Belissa-Mathiot P, Musette P: Drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) in patients receiving strontium ranelate.// Osteoporosis International, 2013, Vol. 24, pp. 1751—1757.

93. Body JJ, Gaich GA, Scheele WH, Kulkarni PM, Miller PD, Peretz A, Dore RK, Correa-Rotter R, Papaioannou A, Cumming DC, Hodsman AB.: A randomized double-blind trial to compare the efficacy of teriparatide [recombinant human parathyroid hormone (1-34)] with alendronate in postmenopausal women with osteoporosis./ J Clinical Endocrinology and Metabolism 2002 Vol. 87 pp. 4528.

94. Hadji P, Zanchetta JR, Russo L, Recknor CP, Saag KG, McKiernan FE, Silverman SL, Alam J, Burge RT, Krege JH, Lakshmanan MC, Masica DN, Mitlak BH, Stock JL.: The effect of teriparatide compared with risedronate on reduction of back pain in postmenopausal women with osteoporotic vertebral fracture. Osteoporosis Int, 2012, Vol.23, pp. 2141—2150.

95. Keaveny TM, McClung MR, Wan X, Kopperdahl DL, Mitlak BH, Krohn K.: Femoral strength in osteoporotic women treated with teriparatide or alendronate.// Bone, 2012, Vol. 50, pp. 165—170.

96. Diez-Perez A, Adachi JD, Agnusdei D, Bilezikian JP, Compston JE, Cummings SR, Eastell R, Eriksen EF, Gonzales-Macies J, Liberman UA, Wahl DA, Seeman E, Kanis JA, Cooper C.: Treatment failure in osteoporosis.// Osteoporosis Int, 2012, Vol. 23, pp. 2769—2774.

97. Jakob F, Oertel H, Langdahl B, Ljunggren O, Barrett A, Karras D, Walsh JB, Fahrleintner-Pammer A, Rajzbaum G, Barker C, Lems WF, Marin F.: Effects of teriparatide in postmenopausal women with osteoporosis pre-treated with bisphosphonates: 36-month results from the European Forsteo Obsrevational Study.// European J. Endocrinology, 2012, Vol. 166, pp. 87—97.

98. Boonen S, Marin F, Obermayer-Pietsch B, Simoes ME, Barker C, Glass EV, Hadji P, Lyritis G, Oertel H, Nickelsen T, McCloskey EV.: Effects of previous antiresorbtive therapy on the bone mineral density response to two years of teriparatide treatment in postmenopausal women with osteoporosis.// J. Clin Endocrinol Metab, 2008, Vol. 93, pp. 852—860.

99. Obermayer-Pietsch BM, Marin F, McCloskey EV, Hadji P, Farrerons J, Boonen S, Aurdan M, Barker C, Anastasilakis AD, Fraser WD, Nickelsen T.: Effects of two years of daily teriparatide treatment on BMD in postmenopausal women with severe osteoporosis with and without prior antiresorbtive treatment.// JBMR, 2008, Vol. 23, pp. 1591—1600.

100. Ettinger B, Martin JS, Crans G, Pavo I.: Differential effects of Teriparatide on BMD after treatment with Raloxifene or Alendronate. / J. Bone and Mineral Research 2004 Vol. 19 pp. 745—751.

101. Rittmaster rS, Bolognese M, Ettinger MP, Hanley DA, Hodsman AB, Kendler DL, Rosen CJ.: Enhancement of bone mass in osteoporotic women with parathyroid hormone followed by alendronate. J Clin Endocrinol Metab. 2000 Vol. 85 pp.2129—34.

102. Eastell R, Nickelsen T, Marin F, Barker C, Hadji P, Farrerons J, Audran M, Boonen S, Brixen K, Comes JM, Obermayer-Pietsch B, Avramidis A, Sigurdsson G, Gluer CC.: Sequential treatment of severe postemenopausal osteoporosis after teriparatide: final results of the randomized, controlled European study of Forteo (EUROPORS).// JBMR, 2009, Vol. 24, pp. 726—736.

103. Black DM, Greenspan S.L., Ensrud K.I., Palermo L., McGowan JA, Lang TF., Garnero P, Bouxsein M.L., Bilezikian JP, Rosen CJ.: The effects of Parathyroid hormone and Alendronate alone or in combination in postmenopausal osteoporosis./ The New England J Medicine 2003 Vol.349 pp. 1207—1215.

104. Finkelstein JS, Hayes A, Hunzelman JL, Wyland JJ, Lee H, Neer RM.: The effects of parathyroid hormone, alendronate, or both in men with osteoporosis./ The New England J Medicine 2003 Vol.349 pp. 1216—26.

105. Cosman F, Ericksen EF, Recknor C, Miller PD, Guanabens C, Kasperk C, Papanastasiou P, Readie A, Rao H, Gasser JA, Bucci-Rechtweg C, Boonen S.: Effects of intravenous zoledronic acid plus subcutaneous teriparatide [rhPTH(1-34) in postmenopausal osteoporosis.// JBMR, 2011, Vol. 26, pp. 503—511.

106. Tsai JN, Uihlein AV, Lee H, Kumbhani R, Siwila-Sackman E, McKay EA, Burnett-Bowie SA, Neer RM, Leder BZ. Teriparatide and denosumab, alone or combined, in women with postmenopausal osteoporosis: the DATA study randomised trial.//Lancet. 2013 Vol. 382(9886):pp,50—56.

107. Tashjian AH, Chabner BA.: Commentary on clinical safety of recombinant human parathyroid hormone 1-34 in the treatment of osteoporosis in men and postmenopausal women. / J. Bone and Mineral Research 2002 Vol. 17 pp. 1151—1161.

108. Vahle J.L., Sato M., Long GG, Young J.K., Francis PC, Engelhardt JA, Westmore MS, Ma YL, Nold JM.: Skeletal Changes in rats given daily subcutaneous injections of recombinant human parathyroid hormone (1-34) for 2 years and relevance to human safety./ J. Toxicologic Pathology 2002 Vol. 30 pp. 312—321.

109. Miller PD, Schwartz EN, Chen P, Misurski DA, Krege JH.: Teriparatide in postmenopausal women with osteoporosis and mild or moderate renal impairment.// Osteoporosis International, 2007, Vol. 18, pp. 59—68.

110. Burr DB, Hirano T, Turner CH, Hotchkiss C, Brommage R, Hock JM: Intermittently administered human parathyroid hormone (1-34) treatment increases intracortical bone turnover and porosity without reducing bone strength in the humerus of ovariectomized cynomolgus monkeys./ J. Bone Mineral research 2001 Vol. 16 pp. 157—165.

111. Smeland S, Muller C, Alvegard TA et al. Scandinavian Sarcoma Group Osteosarcoma Study SSG VIII: prognostic factors for outcome and the role of replacement salvage chemotherapy for poor histological responders./ European J. Cancer 2003 Vol.39 pp. 488-94.

Как метенолон действует на организм?

Как метенолон действует на организм?

Применение качественных спортивных препаратов является залогом быстрого и эффективного улучшения собственных показателей. Среди всего разнообразия медикаментов для бодибилдеров стоит выделить метенолон, который отличается средним анаболическим эффектом при минимальном андрогенном индексе. Препарат имеет форму инъекций или таблеток, что позволяет каждому атлету подобрать для себя наиболее подходящий вариант. Если вы давно хотели заказать метенолон, то с нашей помощью сделать это будет максимально просто. Вам лишь нужно перейти на наш сайт и оставить заявку, которая будет в сжатые сроки обработана ответственными менеджерами.

Особенности применения препарата метенолон

В первую очередь покупателю нужно сделать выбор между инъекционной и таблетированной формой препарата. Инъекции начинают действовать значительно быстрее, а эффект сохраняется дольше. После инъекции активное вещество сохраняется до 2 недель в крови. По этой характеристике препарат напоминает энантат. В то же время новички часто выбирают таблетки вместо уколов по причине болезненности последних.

В этом случае нужно отдать предпочтение производителям, которые предлагают метенолон в пероральной форме применения. Средство отличается небольшим периодом действия, которое составляет до 5 часов. Еще одним преимуществом таблеток является возможность принимать препарат незаметно для окружающих. Оральная форма стероида оказывается менее тяжелой для печени. В то же время стоимость таблеток может оказаться более высокой, чем аналог в виде инъекций.

Еще один момент, которому стоит уделить внимание при покупке метенолона, заключается в его стероидном профиле:

  •       андрогенный индекс на уровне 44 процента от теста;
  •       анаболический эффект на уровне 88 процентов от теста;
  •       отсутствие ароматизации;
  •       слабо выраженная токсичность для печени.

Все эти особенности делают медикамент отличным выбором для атлета, который желает улучшить свою физическую форму, не подвергая организм дополнительным нагрузкам. Нужно учитывать, что обнаружить медикамент можно на протяжении следующих 100 дней с момента приема и 6 месяцев при использовании инъекций.

Эффекты от приема метенолона

Невысокий анаболический индекс делает препарат более мягким по сравнению с большинством препаратов, представленных на рынке. Чаще всего средство применяется в период сушки, когда нужно сохранить полученную ранее мускулатуру, а не нарастить ее. Метенолон отличается минимальным откатом. Препарат подходит как для сольного приема, так и для комбинирования с другими спортивными медикаментами, например, для набора мышечной массы.

Преимуществом метенолона является минимальный риск возникновения побочных эффектов. Препарат практически не влияет на уровень холестерина в организме, а также позволяет сохранить артериальное давление в норме. Низкий андрогенный эффект при приеме позволит избежать облысения. В то же время у атлета возникает спортивная агрессия, которая помогает достигать высоких результатов.

Анаболические стероиды — чем опасны подобные препараты?

Медикаментозные препараты, имитирующие тестостеронный и дигидротестостеронный эффект, называются анаболическими стероидами. Нередко подобные препараты становятся настоящим наркотиком для спортсменов вроде культуристов или бодибилдеров, которые, пытаясь добиться быстрого эффекта, злоупотребляют этими медикаментами.

Анаболические стероиды

Препараты из группы анаболических стероидов вызывают ускорение внутриклеточного протеинового синтеза, что приводит к выраженной мышечнотканной гипертрофии, т. е. анаболизму. За счет подобного эффекта эти препараты широко используются в бодибилдинге.

По сути, анаболики представляют собой синтетический аналог тестостерона. Эти средства способствуют наращиванию мышечных тканей, повышают выносливость, обеспечивают организм энергией и придают сил. Но при длительном злоупотреблении анаболиками происходят серьезные нарушения в организме.

Свойства

Анаболические стероиды обладают весьма разнообразным действием:

Основным свойством анаболических препаратов является ускорение процессов образования белков, что приводит к быстрому наращиванию мышечной массы.

Кроме того, препараты этой группы повышают степень усваиваемости кальция организмом, что немаловажно при лечении остеопороза.

Стероидные анаболики обладают способностью ускорять гликогеновый синтез, благодаря чему усиливается инсулиновый эффект, приводящий к снижению в крови уровня сахара. Подобные свойства имеют немаловажное значение при лечении диабета.

Подобные препараты способны улучшать липидный обмен, приводящий к понижению холестеринового уровня. Подобное свойство способствует профилактике образования сосудистых бляшек.

Повышают аппетит и восстанавливают силы, ускоряют реабилитационное послеоперационное восстановление.

Применение

Применение анаболических стероидов Показаниями к применению анаболических стероидов являются такие патологические состояния, как:

Мужской гипогонадизм;

Наследственная ангионевротическая отечность;

Мастопатия фиброзно-кистозного типа;

Эндометриоз;

При анемиях гипопластической либо апластической формы;

Профилактика и лечение остеопороза;

При булимии, анорексии и общем истощении организма;

Для ускорения восстановления после сложных оперативных вмешательств;

При переломах, мышечной атрофии, постинфекционных осложнениях и пр.

Эффект

Эндогенные анаболические стероиды обладают различными эффектами:

Воздействуют на половую дифференцировку и вторичные половые признаки у мужчин, в т. ч. развитие предстательной железы, рост, формирование мошонки и пениса, семенников, оволосение лобка, груди, лица и подмышек, увеличение гортани и пр.;

Увеличивают массу мышечных тканей, пи этом распределяют жировую клетчатку;

Усиливает выработку кожного сала, что приводит к развитию акне;

Снижают уровень плохого холестерина;

Воздействуют на развитие костной массы и пр.

Принцип действия

В нашем организме постоянно протекают анаболические и катаболические процессы. Анаболизм заключается в образовании новых клеточных структур, а катаболизм – это распад тканей на составные элементы. В молодости анаболические реакции преобладают над катаболическими, что проявляется естественным ростом организма. Но с возрастом эти биопроцессы сначала уравновешиваются, а затем катаболизм становится преобладающим, что проявляется органическим старением.

Проникая в кровоток, стероидные гормоны запускают механизм, начиная реагировать с эндокринной системой, некоторыми мозговыми участками, сальными железами, скелетномышечными клеточными структурами и пр. В результате симулируется синтезирование нуклеиновых кислот, и активируются процессы образования новых белковых молекул.

Структурное строение анаболиков идентично строению тестостерона, который обеспечивает своевременное развитие у мальчиков половых признаков вторичного типа, увеличивается сила, выносливость и объемы скелетной мускулатуры. Иначе говоря, тестостерон оказывает анаболическое действие и обеспечивает эффект маскулинизации.

На видео об анаболических стероидах:

Побочные эффекты

Анаболические стероиды имеют побочные действия вроде:

Повышения давления;

Стероидной ярости или раздражительности;

Задержки жидкостей;

Угревой сыпи;

Депрессивных состояний;

Гинекомастии;

Повышения полового влечения;

Повышения холестеринового уровня, приводящего к атеросклерозу;

Женской маскулинизации;

Гипертрофических изменений в тканях сердечной мышцы, вызывающих развитие ишемии;

Преждевременного прекращения роста;

Алопеции и пр.

Кроме того, длительное употребление анаболических стероидов может привести в итоге к импотенции, атрофии яичек, бесплодию, дефициту спермы, анаболической зависимость или снижению эректильных функций.

Вред для организма

Анаболические стероиды обещают быстрое увеличение массы мышц, однако, в реальности дело часто обстоит совсем иначе. При употреблении стероидов в молодом возрасте спортсмены рискуют довести организм до того, что естественная выработка тестостерона просто прекратится. В результате еще в молодости мужчина приобретает женоподобные черты, развивается эректильная дисфункция, пропадает либидо, повышается тембр голоса и пр.

При длительном использовании анаболических стероидов категорически нельзя резко прекращать их прием. Если подобное случится, то мышцы как бы сдуваются, кожа начинает висеть, что выглядит весьма непривлекательно. Вернуть былой рельеф оказывается весьма сложно, даже с использованием все тех же анаболических препаратов.

Кроме того, если имеет место быть длительное употребление анаболиков развивается привыкание к дозам, тогда препараты уже не действуют, что заставляет спортсменов увеличить дозировку.

В итоге в организме происходит резкий гормональный всплеск, который может спровоцировать печальные последствия вроде:

Онкологических патологий;

Приступов инфаркта миокарда;

Печеночных либо почечных патологий;

Импотенции у мужчин и прекращения месячных у женщин, что обоим полам грозит необратимым бесплодием;

Психоэмоциональной неустойчивости, проявляющейся нервозностью, раздражительностью и депрессией;

Желтоватого оттенка кожи;

Слабость сухожильных структур и пр.

Стероиды, несмотря на аналогию с тестостероном, все же являются химически созданными препаратами. Поэтому, как и любые другие синтетические медикаменты, анаболики поначалу дают отличные, даже потрясающие результаты, но вскоре организму приходится за них расплачиваться. Мужчины становятся женоподобным, женщины, наоборот, приобретают мужские черты. Поэтому следует хорошо подумать, стоят ли рельефные «кубики» таких жертв.

Последствия приема

По закону анаболические стероиды запрещены для профессиональных спортсменов, их относят к списку допинговых средств. Обычные граждане принимают эти препараты только в медицинских целях по врачебному рецепту. Стероиды вызывают немало опасений, потому как у многих пациентов они вызывают весьма нежелательные последствия. Что длительный прием анаболиков провоцирует формирование злокачественной онкологии – научно доказанный факт.

Кроме того, после длительного приема анаболиков происходит увеличение сердца, падает иммунный статус, минимизируется сопротивляемость разного рода патологиям. Необратимо страдает и психическое здоровье пациентов – они становятся озлобленными, агрессивными, враждебно настроенными к окружающим, нередко у них развиваются психические отклонения.

Нежелательные последствия могут затронуть и печень, спровоцировать панкреатит. Долгий и бесконтрольный прием подобных препаратов чреват раком почек и простаты, пиелонефритом и простатитом, проблемами с давлением и пр. Одним из серьезных последствий для организма является и развитие анаболической зависимости.

Развитие зависимости

Развитие зависимости от анаболических стероидов. Доказан факт, что при бесконтрольном и длительном приеме анаболических стероидов, что часто встречается у спортсменов, развивается лекарственная зависимость. Хоть анаболики и не имеют психоактивного воздействия, проблемой зависимости от них сегодня активно занимаются психиатры и наркологи. Подобные препараты не оказывают повреждающего воздействия на головномозговые клетки, однако, при длительном применении и формировании зависимости они способны влиять на поведенческие особенности:

На фоне зависимости у пациентов наблюдаются резкие перепады настроения.

Довольно часто имеет место повышенная агрессивность, вспышки гнева, склонность к насилию и пр.

При прекращении приема нередко возникает синдром отмены, который выражается суицидальными мыслями, глубочайшими депрессивными состояниями, стероидными психозами.

Иногда синдром отмены сопровождается гипертермией, артралгиями, простудной симптоматикой. У пациентов нарушается сон, возникает недовольство собой и окружающими, они быстро устают, утрачивают аппетит.

Лечение

Если у пациента сформировалась стероидная зависимость, то необходима квалифицированная наркологическая помощь. Профилактика синдрома отмены заключается в постепенном прекращении употребления препаратов. Отмена осуществляется в комплексе с поддерживающим психотерапевтическим воздействием. Обычно лекарств никаких не требуется, однако, в сложных случаях могут назначить антидепрессанты либо успокоительные средства. При правильном подходе пациент вскоре окончательно избавляется от зависимости.

Источник

Второй мельдоний? Экдистерон может стать новой допинговой проблемой российского спорта

Ежегодно в конце сентября Всемирное антидопинговое агентство (WADA) публикует короткий документ. В нем указывается список веществ, которые вызывают у WADA подозрения и потому подпадают под программу мониторинга (изучения использования в разных странах и видах спорта). Фактически мониторинг — это один из этапов, необходимых для того, чтобы объявить вещество допингом и запретить его использование в спорте. По информации ТАСС, в новую программу мониторинга-2020 через полтора месяца с большой долей вероятности будет включен экдистерон (экдистен), что может в 2021 году стать новой проблемой для всего российского спорта.

На эту тему

«Это не повод для какой-то сверхтревоги, но основания для некоторого беспокойства есть, — заметила в беседе с корреспондентом ТАСС заместитель генерального директора Российского антидопингового агентства (РУСАДА) Маргарита Пахноцкая. — Уже обнародованы результаты исследования по экдистерону, произведенного на полученный от WADA грант. На разных антидопинговых площадках уже обсуждается внесение этого вещества в мониторинговый список. Некоторые специалисты считают, что использование экдистерона в российском спорте в разы выше, чем того же мельдония до того, как его запретили».

«России уже сейчас нужно быть настороже, а Федеральному медико-биологическому агентству (ФМБА) — в первую очередь. Как правило, от момента объявления о включении вещества в запрещенный список до начала введения наказания за его употребление обычно проходит не более трех-четырех месяцев. То есть к концу сентября становится известно, а с начала января уже он является запрещенной субстанцией. А точные сроки выведения экдистерона из организма неизвестны никому, поэтому нельзя исключать повторения ситуации, связанной с мельдонием», — считает собеседница ТАСС.

Мельдониевый кошмар

Мельдоний (милдронат), разработанный в СССР лекарственный препарат для укрепления сердечной мышцы, был включен в программу мониторинга WADA на 2015 год. 1 января 2016 года Всемирное антидопинговое агентство внесло мельдоний в список запрещенных препаратов, которые спортсменам нельзя употреблять ни во время, ни вне соревнований. По данным организации, мельдоний применяют в спорте с целью повышения выносливости организма к высоким физическим нагрузкам во время тренировок и к высоким нервно-психическим нагрузкам во время соревнований.

В марте 2016 года стало известно, что мельдоний был обнаружен в допинг-пробах десятков российских спортсменов. В их числе оказались фигуристка Екатерина Боброва, шорт-трекист Семен Елистратов, пловчиха Юлия Ефимова, теннисистка Мария Шарапова, которые решением своих международных федераций были временно отстранены от спорта. Большинство из уличенных в употреблении мельдония утверждали, что в последний раз употребляли его до 1 января 2016 года, когда вещество еще не было запрещено.

На эту тему

13 апреля 2016 года WADA ввело максимально допустимые значения для содержания препарата мельдония в допинг-пробах, поскольку выяснилось, что его следы остаются в организме несколько месяцев после окончания приема. Содержание менее 1 микрограмма (мкг) мельдония на миллилитр (мл) крови в допинг-пробе спортсмена, сданной до 1 марта 2016 года, было признано допустимым показателем. Вследствие этого с большинства российских спортсменов (в том числе — с Ефимовой, Бобровой и Елистратова) было снято временное отстранение от соревнований.

30 июня 2016 года по итогам проведенных исследований WADA обнародовало новые рекомендации по мельдонию. Согласно данным рекомендациям, если атлет сдал пробу с 1 января по 29 февраля 2016 года и у него была зафиксирована концентрация мельдония менее 5 мкг/мл, он может быть оправдан (при отсутствии иных доказательств) в применении запрещенного препарата. Кроме этого, если проба была сдана с 1 марта по 30 сентября 2016 года, допустимой концентрацией мельдония считается 1 мкг/мл и менее. Пробы, которые будут взяты после 30 сентября 2016 года и в которых будет обнаружен мельдоний, приведут к дисквалификации спортсмена.

ФМБА, в свою очередь, после разразившегося скандала по согласованию с WADA также проводило собственное исследование сроков вывода мельдония из организма, которое подтвердило ошибочность первоначальных выводов зарубежных экспертов.

«Русский секрет» раскрыт?

«Очень важно, чтобы не повторилась ситуация, подобная той, что случилась несколько лет назад с мельдонием, — подчеркнула Пахноцкая. — Считаю, что уже сейчас необходимо думать о проведении собственного научного исследования свойств экдистерона».

«Если это вещество не улучшает спортивные результаты и не дает какое-то преимущество, то все исследования, доказывающие «недопинговую» сущность препарата, должны быть проведены с привлечением экспертов, имеющих большой авторитет в научных кругах, — считает одна из руководителей РУСАДА. — Если же эксперты придут к выводу, что этот препарат способствует улучшению результатов, то нужно очень быстро начинать информационную кампанию, потому что у нас некоторые спортсмены до сих пор на мельдонии сидят, не будучи в курсе, что он запрещен».

На эту тему

Иностранные эксперты, проводившие в первой половине 2019 года на деньги WADA исследование экдистерона, пришли к выводу, что это вещество является допингом. Они настоятельно рекомендуют включить экдистерон в список запрещенных веществ и методов в спорте как анаболический агент. По мнению западных ученых, этот препарат является так называемым русским секретом, который помогал советским спортсменам показывать высокие результаты начиная с 80-х годов прошлого века.

«В имеющемся исследовании не затрагивались сроки вывода препарата из организма. Если проводить исследование этой темы после того, как экдистерон назовут запрещенным, то оно может быть запоздалым. Нужно заниматься этим не после того, как гром грянет, а наоборот, чтоб предотвратить его раскаты», — подчеркнула Пахноцкая.

«Для России будет большим плюсом, если она заблаговременно проведет исследование. Со своей стороны я готова привлечь зарубежных ученых к этому совместному исследованию. Тех, кто входит в медицинские комиссии МОК, WADA», — сообщила собеседница ТАСС.

Что такое экдистерон

Экдистерон — это природное соединение стероидной структуры. В ходе исследований были выявлены его полезные свойства для здоровья человека, а также воздействие на синтез белка. В результате его стали использовать в фармацевтике как тонизирующее и метаболическое средство, а в спортивном питании — как препарат для наращивания мышечной массы и увеличения физических показателей.

Первые исследования экдистерона были проведены в 1976 году советскими химиками Владимиром Сыровым и Анваром Курмуковым. Был отмечен анаболический эффект препарата и его способность усиливать выработку мышечного протеина. В 1988 году в СССР был проведен экспериментальный сравнительный анализ экдистерона со стероидом «метандростенолон», который показал большую анаболическую активность исследуемого вещества.

На эту тему

В свою очередь, в 2006 году в США провели исследование на спортсменах с целью выявить степень эффективности экдистерона. Его результаты существенно отличались от выводов советских ученых, так как не продемонстрировали ни прироста мышечной массы, ни увеличения показателей силы и выносливости. Свойства препарата в разные годы изучали также химики Чехии, Венгрии, России, однако ни одно проведенное исследование до сих пор нельзя считать исчерпывающим по разным причинам (нарушены условия проведения, слишком маленькие дозировки, в качестве подопытных использовались животные вместо людей). Именно поэтому до сих пор нет единого мнения об эффективности экдистерона в спорте.

Экдистерон, который находится в России в свободной продаже, как сообщили ТАСС, активно используется представителями таких видов спорта, как бодибилдинг, легкая и тяжелая атлетики, бокс и хоккей с шайбой. Нужно также отметить, что этот препарат востребован не только в российском спорте, но и за рубежом.

«От мельдония экдистерон отличается и тем, что он является одним из компонентов огромного количества биологически активных добавок (БАД), — подчеркнула Пахноцкая. — Однако это вещество не всегда указано на этикетках БАДов. Может быть написано, «экстракт каких-то трав» вместо «экдистерон» и так далее. Такая скрытность может быть в будущем причиной многих проблем».

По информации ТАСС, препараты «Экдистерон В», «Экдистерон Голд», а также анаболическое средство «Экдистен» находятся в настоящее время на складах Федерального медико-биологического агентства и разрешены к применению. ФМБА запрещает спортсменам сборных страны использовать препараты, приобретенные на стороне.

Альберт Стародубцев

Особенности метаболических процессов человека, метаболизм и катаболизм

Соглашение пользователя

1. Присоединяясь к настоящему Соглашению и оставляя свои данные на Сайте https://profit-consort.ru/, (далее — Сайт), принадлежащем Шевцову О.П. (далее — Администрация Сайта), путем заполнения полей форм онлайн-заявок, Пользователь:
— подтверждает, что все указанные им данные принадлежат лично ему,
— подтверждает и признает, что им внимательно в полном объеме прочитано данное Соглашение и условия обработки Администрацией Сайта его персональных данных, указываемых им в полях онлайн-заявок, текст соглашения и условия обработки персональных данных ему понятны;
— дает согласие на обработку Администрацией Сайта предоставляемых в составе информации персональных данных в целях заключения между ним и Администрацией Сайта настоящего Соглашения, а также его последующего исполнения;
— выражает согласие с условиями обработки персональных данных без оговорок и ограничений, а именно с совершением Администрацией Сайта действий, предусмотренных п. 3 ч. 1 ст. 3 Федерального закона от 27.07.2006 N 152-ФЗ «О персональных данных», и подтверждает, что, давая такое согласие, он действует свободно, по своей волей и в своих интересах.

2. Администрация Сайта использует персональные данные Пользователя для:
— обработки персональных данных, которые необходимы для предоставления и оказания услуг Пользователю;
— создания, анализа и мониторинга клиентской базы;
— информирования Пользователя о конкурсах и рекламных акциях;
— рассылки новостей Сайта Пользователю;
— информирования Пользователя о новых продуктах и услугах;
— информирования об акциях и специальных предложениях;
— уведомления Пользователя о различных событиях.

3. Администрация Сайта вправе обрабатывать персональные данные посредством внесения их в электронные базы данных, включения в списки (реестры) и внутренние отчетные формы. Обработка персональных данных может быть, как автоматизированная, так и без использования средств автоматизации.

4. Принимая условия настоящего Соглашения, Пользователь также соглашается с получением информационной и(или) рекламной рассылки по телефону (в формате смс-сообщений) и/или по электронной почте от Администрации Сайта.

5. Соглашение действует бессрочно с момента предоставления Пользователем своих данных и может быть отозвано Пользователем в любой момент путем направления Пользователем соответствующего распоряжения или заявления в простой письменной форме на адрес электронной почты [email protected]

6. Администрация Сайта имеет право вносить изменения в настоящее Соглашение. При внесении изменений в актуальной редакции указывается дата последнего обновления. Новая редакция Соглашения вступает в силу с момента ее размещения, если иное не предусмотрено новой редакцией Соглашения.

7. Действующая редакция Соглашения находится на Сайте на странице по адресу:
https://profit-consort.ru

8. К настоящему Соглашению и отношениям между Пользователем и Администрацией Сайта, возникающим в связи с применением Соглашения, подлежит применению право Российской Федерации.

г. Москва

16.10.2017

profit-consort.ru

На анаболический эффект инсулина

влияет способ введения питательных веществ | Питание | JAMA Surgery

Цель Чтобы определить, можно ли использовать анаболические эффекты внутривенного инсулина на кинетику белка у пострадавшего с травмой, получавшей энтеральное питание.

Дизайн Рандомизированный протокол перекрестного контроля.

Настройка Травмоцентр I уровня.

Пациенты Десять пациентов с травмами с рейтингом тяжести травмы выше 20.Критерии исключения: сахарный диабет, беременность, прием стероидов, возраст младше 18 лет и старше 65 лет.

Вмешательства В течение первых 24 часов после поступления в отделение интенсивной терапии каждому пациенту рентгенологически вводили транспилорическую трубку для кормления. Энтеральное питание обеспечивалось протеиновыми добавками (Ensure, Ross Laboratories, Колумбус, Огайо) и Promod, дополненными протеиновым порошком для обеспечения 1,5 г / кг протеина в день и 156 г.9 кДж / кг в сутки. Внутривенный инсулин вводился в дозе 0,043 Ед / кг в час, начиная со второго или четвертого дня.

Основные показатели результатов Азотный баланс с мочой и скорость экскреции 3-метилгистидина измеряли в конце третьего и пятого дня. Уровни глюкозы в плазме, инсулина и С-пептида были получены в те же сроки.

Результаты Баланс азота в моче существенно не отличался с введением инсулина или без него (-4.58 ± 50,1 мг / кг в сутки против -9,38 ± 50,9 мг / кг в сутки соответственно). Скорость экскреции 3-метилгистидина существенно не изменилась с введением или без введения инсулина (5,77 ± 0,67 мкмоль / кг в день против 6,15 ± 0,43 мкмоль / кг в день, соответственно). Уровни сывороточного инсулина существенно не различались при добавлении экзогенных инфузий (57,8 ± 17,9 мкЕд / мл против 82,1 ± 44,9 мкЕд / мл), но уровни С-пептида в сыворотке действительно значительно снижались при добавлении экзогенного инсулина (5,11 ± 3,2 мкЕд / мл против 10,28 ± 3,5 мкЕд / мл; P =.04). Уровни глюкозы в сыворотке крови значительно снизились при введении инсулина (5,8 ± 0,4 ммоль / л [104,6 ± 7,2 мг / дл] против 7,7 ± 0,4 ммоль / л [138,1 ± 7,4 мг / дл]; P = 0,004).

Заключение Анаболический эффект внутривенного введения инсулина на кинетику протеина не проявляется при энтеральном питании пострадавшего от травмы.

ПОДДЕРЖКА РАННЕГО ПИТАНИЯ — неотъемлемая часть ухода за пациентом с острой травмой. Энтеральное питание является предпочтительным методом питания жертв серьезной травмы, поскольку оно поддерживает целостность барьера слизистой оболочки кишечника за счет непосредственного обеспечения энтероцитов необходимыми питательными веществами.Не менее важно, что ранняя нутритивная поддержка обеспечивает необходимые компоненты для заживления ран и уменьшения мышечной атрофии во время выздоровления. Обеспечение большего количества белка катаболическим пациентам для достижения более благоприятного баланса азота имеет свои преимущества. Однако следует опасаться влияния высокого потребления белка на функцию почек. Следовательно, пока организм не станет более эффективно удерживать белок в период выздоровления, следует рассмотреть возможность использования анаболических гормонов для стимуляции усвоения азота.

Было показано, что инсулин увеличивает синтез белка в скелетных мышцах и снижает его деградацию в многочисленных исследованиях in vitro и in vivo, когда аминокислоты вводятся внутривенно, 1 -3 , но, насколько нам известно, исследований, касающихся его эффект при энтеральном питании. Используя человеческие скелетные мышцы in vitro, Lundholm and Schers 4 продемонстрировали уменьшение деградации белка и увеличение синтеза белка.Исследования на людях in vivo через мышечное ложе дали противоречивые результаты. 5 -8 Fukagawa et al. 9 показали снижение протеолиза при изучении влияния инсулина на кинетику белков всего тела. Ранее мы продемонстрировали уменьшение распада миофибриллярного белка и увеличение синтеза белка, ведущее к положительному азотному балансу в результате инфузии инсулина и общего парентерального питания (ПП) пострадавшему от травмы. 10 На сегодняшний день нам не известны какие-либо опубликованные исследования влияния инсулина на синтез и расщепление белков из питательных веществ, обеспечиваемых предпочтительным энтеральным путем у жертвы травмы.Зная анаболический эффект инсулина и чтобы определить, можно ли сочетать преимущества энтерального питания и гормональных манипуляций с инсулином, мы исследовали влияние внутривенного инсулина на баланс азота и распад мышечного белка у пострадавшей от травмы, получавшей энтеральное питание.

Пациенты, материалы и методы

После получения информированного согласия 10 жертв тупой травмы были включены в этот рандомизированный протокол с перекрестным контролем, который был одобрен нашим институциональным наблюдательным советом.Подходили пациенты в возрасте от 18 до 65 лет, и критериями исключения были сахарный диабет, беременность, прием стероидов или оценка тяжести травмы (ISS) менее 20. Каждый пациент прошел стандартную оценку и лечение в нашем травматологическом центре I уровня и был помещен в отделение интенсивной терапии (ОИТ). В течение 24 часов после поступления в отделение интенсивной терапии каждому пациенту вводили энтеральное питание через транспилорическую питательную трубку, установленную на рентгенограмме. Питание состояло из Ensure (Ross Laboratories, Колумбус, Огайо) с добавлением протеинового порошка Promod (Ross Labortories) для обеспечения 1.5 г / кг в день белка и 156,9 кДж / кг в день. После 1 дня постепенного увеличения скорости до желаемого уровня, каждый пациент поддерживался с этой скоростью в течение 4 дополнительных дней. Начиная со второго или четвертого дня протокола, каждому пациенту внутривенно вводили обычный инсулин в дозе 0,043 Ед / кг в час. После 48 часов инфузии инсулина пациент был переведен на другую часть протокола, либо для получения инсулина, либо для прекращения его использования.

Круглосуточные сборы мочи на третий и пятый дни протокола были проанализированы на общий уровень азота в моче с помощью анализатора азота (Antek Nitrogen Analyzer; Antek, Хьюстон, Техас) и на экскрецию 3-метилгистидина (3-MH). с использованием анализатора аминокислот (автоматический анализатор аминокислот Beckman; Beckman Instruments, Пало-Альто, Калифорния).Образцы сыворотки крови анализировали на глюкозу с использованием метода глюкозооксидазы, а уровни инсулина и С-пептида в сыворотке определяли Labcorp (Бирмингем, Алабама) после каждого 48-часового периода исследования. Результаты были проанализированы с использованием парного теста Стьюдента t и выражены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего. Значимость была определена при P = 0,05.

Демографические данные и травмы 10 пациентов в этом исследовании представлены в таблице 1. Было 6 пациентов мужского и 4 женского пола, средний возраст 31 год.4 года (возрастной диапазон 21-64 года). Среднее значение ISS составило 33,3 (диапазон от 27 до 50). Средний вес этой группы составлял 73,0 кг (диапазон 61-103 кг), а средний рост 176 см (диапазон 160-185 см). Смертности в течение периода исследования и заболеваемости (диареи или гипогликемии), связанной с протоколом, не было.

Азотный баланс в моче существенно не отличался вне зависимости от того, вводили ли инсулин или нет (-4,58 ± 50,1 мг / кг в день против -9,38 ± 50,9 мг / кг в день, соответственно). Точно так же экскреция 3-МН с мочой существенно не различалась с инфузией инсулина или без нее (5.77 ± 0,67 мкмоль / кг в сутки против 6,15 ± 0,43 мкмоль / кг в сутки соответственно). Уровень глюкозы в сыворотке был значительно ниже при введении инсулина (5,8 ± 0,4 ммоль / л [104,6 ± 7,2 мг / дл] против 7,7 ± 0,4 ммоль / л [138,1 ± 7,4 мг / дл]; P = 0,004). Уровни инсулина в сыворотке значительно не различались при добавлении экзогенных инфузий (415 ± 128 пмоль / л против 589 ± 322 пмоль / л), но уровни С-пептида в сыворотке значительно снижались при добавлении экзогенного инсулина (5,11 ± 3,2 мкЕд / мл по сравнению с 10,28 ± 3,5 мкЕд / мл; P = 0,04). При введении инсулина уровни глюкозы в сыворотке крови значительно снизились (5.8 ± 0,4 ммоль / л [104,6 ± 7,2 мг / дл] против 7,7 ± 0,4 ммоль / л [138,1 ± 7,4 мг / дл]; P = 0,004).

После травмы наблюдаются гиперкатаболические и гиперметаболические реакции, которые могут длиться несколько дней в зависимости от тяжести травматического эпизода. 11 Отрицательный баланс азота из-за катаболизма белка, наблюдаемый у пациентов, перенесших тяжелую травму, пагубен по нескольким причинам, включая более длительное время восстановления, повышенную заболеваемость и смертность, замедленное заживление ран и подавление иммунного ответа.Вмешательство в рацион питания во время выздоровления оказалось полезным для уменьшения мышечной атрофии. Хотя обеспечение потребляемой энергии и азота действительно влияет на улучшение азотного баланса, положительный азотный баланс трудно, если не невозможно, достичь на пике катаболической реакции. Считается, что катаболический ответ на травму опосредуется повышением уровней катахоламинов, кортизола и глюкагона, а также повышенной резистентностью к инсулину.

Хорошо известно, что инсулин играет важную роль в метаболизме белков.Многочисленные исследования in vitro показали, что инсулин подавляет распад белка и увеличивает синтез белка. 2 , 12 , 13 Fukagawa et al. 9 продемонстрировали способность инсулина уменьшать распад белка в зависимости от дозы in vivo. Доступность аминокислотных субстратов также жизненно важна для максимизации анаболического эффекта инсулина. 14 У пациентов, перенесших серьезную оперативную процедуру, Valarini et al. 15 показали, что инсулин дополнительно улучшает положительный азотный баланс, достигаемый с помощью раствора ПП, содержащего 0.25 г / кг азота и соотношение энергии к азоту 150: 1, но не с 0,5 г / кг азота и соотношением энергия-азот 75: 1, что позволяет предположить, что влияние аминокислот на улучшение азотного баланса насыщаемый. Inculet et al, 16 , используя изолированную модель скелетных мышц предплечья, показали снижение азотистого баланса и экскрецию 3-МН у пациентов, которым после операции вводили инсулин и парциальное давление парентерального питания. Недавно мы продемонстрировали, что внутривенное введение инсулина и парентерального питания вызывает положительный азотный баланс, снижает выведение 3-МН и способствует синтезу белка в организме в течение 5 дней после серьезной травмы. 10 Эти данные побудили нас выполнить настоящий протокол, чтобы определить, можно ли сочетать анаболический эффект инсулина с преимуществами энтерального питания.

В нашем исследовании внутривенный инсулин не вызывал изменений ни в азотном балансе мочи, ни в экскреции 3-MH при введении в качестве добавки к энтеральному питанию. Возможное объяснение отсутствия эффекта заключается в том, что аминокислоты претерпели модификацию в печени, прежде чем достигли мышц.Некоторые аминокислоты могли быть включены в реагенты острой фазы, синтез которых усиливается после травмы. Анаболический эффект инсулина ранее оценивался в основном с использованием модели внутривенной инфузии аминокислот. Можно предположить, что получение аминокислот любым путем будет эквивалентным с точки зрения синтеза белка. Однако аминокислоты, полученные энтеральным путем, сначала обрабатываются через печень, где известно, что этот орган временно хранит часть поглощенных аминокислот в виде белков, изменяет поток аминокислот в мышцы и дезаминирует и окисляет другие, как показано McMenamy et al 17 с использованием модели собаки.Они показали широкий диапазон доли добавленных аминокислот, поглощаемых печенью, от 90% для триптофана и фенилаланина до примерно 20% для треонина, валина, лейцина и изолейцина. Это ремоделирование аминокислот, представленных в мышцах, может свести на нет эффект инсулина, который требует или способствует более подходящей смеси аминокислот для синтеза белка, как это присутствует в ППП, на основе требований, предложенных Роуз. 18 Увеличение количества белка, вводимого через зонд, до уровня, который может преодолеть печеночный эффект, вероятно, вызовет нежелательные побочные эффекты, такие как диарея, азотемия и нарушение функции почек.

Намерение потери азота должно быть отражено в течение первых 2 дней протокола, поскольку целевая скорость энтеральной инфузии была достигнута в течение первых 24 часов. Не должно быть никаких сомнений в том, что третий и пятый дни сопоставимы со стабильным питанием. Это короткое время уравновешивания подтверждается Cerra et al. 19 , которые показали, что потери азота с мочой при постоянном элементарном кормлении составили 11,4 г азота в 1-й день, 12,2 г азота в 3-й и 10-й день.6 г азота на 7-й день. Shronts et al 20 показали, что потери азота для стандартной формулы элементарной инфузии составили 16,0 г азота в 1-й день и 18,2 г азота в 3-й день. В модифицированной рецептуре для энтерального введения потери составили 15,8. г азота в 1-й день и 18,9 г азота в 3-й день. Кроме того, Watters et al. 21 начали полноценное кормление через еюностомические трубки в течение 6 часов после основных операций и увеличили до целевого уровня 125% предоперационной энергии. расход или 2500 мл / сут (в зависимости от того, что было меньше) на второй послеоперационный день.Потери с мочой составляли 8,5 г азота в 1-й день, 8,9 г азота во 2-й день и 9,3 г азота на 3-й день. Эти данные также подтверждают тот факт, что стабильное состояние динамики азота достигается ко 2-му дню и, конечно же, ко дню. 3 из этого рандомизированного слепого исследования, даже при обходе небольшого желудочного компонента пищеварения.

В заключение, способ приема пищи действительно влияет на анаболический эффект инсулина. Хотя мы ранее продемонстрировали способность инсулина вызывать положительный азотный баланс, увеличивать синтез белка и уменьшать распад белка с помощью парентерального питания, этот эффект не мог быть достигнут при энтеральном питании.Мы полагаем, что это происходит из-за модификации и использования аминокислотных субстратов в печени до того, как они достигнут ткани скелетных мышц.

Представлен в качестве плаката на Юго-Восточном хирургическом конгрессе, Атланта, штат Джорджия, 4 февраля 1998 г.

Перепечатки: Рональд Х. Клементс, доктор медицины, хирургическое образование, 1600 Carraway Blvd, Birmingham, AL 35234.

1.Гарлик PJFern MPreedy В.Р. Влияние инфузии инсулина и приема пищи на синтез мышечного белка у постабсорбтивных крыс. Biochem J. 1983; 210669-676Google Scholar2.Fulks RMGoldberg AL Влияние на инсулин, глюкозу и аминокислоты на белковый обмен в диафрагме крысы. J Biol Chem. 1975; 250290-298 Google Scholar 3. Джефферсон LSLi JBRannels SR Регулирование инсулином высвобождения аминокислот и белкового обмена в перфузируемом гемикорпусе крыс. J Biol Chem. 1977; 2521476-1483Google Scholar4.Lundholm KSchers T Определение in vitro скорости синтеза и разложения белка в скелетно-мышечной ткани человека. Eur J Biochem. 1975; 601-6Google ScholarCrossref 5.Louard Р.Дж.Фрайбург Д.А.Гельфанд RABarrett EJ Инсулиночувствительность метаболизма белков и глюкозы в скелетных мышцах предплечья человека. J Clin Invest. 1992;

8-2354Google ScholarCrossref 6. Гельфанд RABarrett EJ Влияние физиологической гиперинсулинемии на синтез и распад белка в скелетных мышцах у человека. J Clin Invest. 1987; 801-6Google ScholarCrossref 7.Биоло GFleming RYDWolfe RR Физиологическая гиперинсулинемия стимулирует синтез белка и увеличивает транспорт выбранных аминокислот в скелетных мышцах человека. J Clin Invest. 1995; 95811-819Google ScholarCrossref 8. Ньюман EHeslin MJWolf RFPisters PWTBrennan MF Влияние системной гиперинсулинемии с сопутствующей инфузией аминокислот на обмен белка в скелетных мышцах в предплечье человека. Метаболизм. 1994; 4370-78Google ScholarCrossref 9.Фукагава NKMinaker KLRowe JW и другие. Инсулино-опосредованное снижение распада белков всего тела. J Clin Invest. 1985; 762306-2311Google ScholarCrossref 10.Clements РПинсон TBorghesi Законы HLong C Баланс азота достигается, а катаболизм миофибриллярных белков ингибируется инсулином и общим парентеральным питанием у пациентов с травмами. Surg Forum. 1996; 47147-148Google Scholar11.Long CLSchaffel NGeiger JWSchiller WRBlakemore WS Метаболический ответ на травму и болезнь: оценка потребности в энергии и белке для непрямой калориметрии и азотного баланса. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1979; 3452-456Google ScholarCrossref 12. Абумрад Н. Н. Джефферсон LSRаннели SRWilliams PECherrington ADLacy WW Роль инсулина в регуляции кинетики лейцина в сознании собаки. J Clin Invest. 1982; 701031-1041Google ScholarCrossref 13. Джефферсон Л.С. Роль инсулина в регуляции синтеза белка. Диабет. 1980; 29487-495Google ScholarCrossref 14. Flakoll PJKulayalt MFrexes-Steed M и другие.Аминокислоты усиливают подавление инсулином протеолиза всего тела. Am J Physiol. 1989; 257E839- E847Google Scholar 15.Valarini RSousa М.Ф.Калил РАбумрад NNRiella MC Анаболические эффекты инсулина и аминокислот в стимулировании накопления азота у послеоперационных пациентов. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1994; 18214-218Google ScholarCrossref 16.Inculet RIFinley RJDuff JH и другие. Инсулин снижает потерю мышечного белка у человека после операционной травмы. Хирургия. 1986; 99752-758Google Scholar17.McMenamy RHShoemaker WCRichmond Джилвин D Поглощение и метаболизм аминокислот в печени собаки, перфузируемой in situ. Am J Physiol. 1962; 202407-414Google Scholar 18.Rose WC. Потребности взрослых мужчин в аминокислотах. Nutr Abstr Rev. 1957; 27631Google Scholar19.Cerra FBShronts Константинидес NN и другие. Энтеральное питание при сепсисе: проспективное рандомизированное двойное слепое исследование. Хирургия. 1985; 98632-638Google Scholar20.Shronts Константинидес NNTeasley KMLysne JKonstantinides FNCerra FB Модифицированная аминокислотная поддержка при метаболизме: энтеральное или парентеральное. Nutr Suppl Serv. 1987; 712-17Google Scholar 21. Waterters Дж. М. Киркпатрик С.М.Норрис С.Б.Шамджи FMWells GA Немедленное послеоперационное энтеральное питание приводит к нарушению дыхательной механики и снижению подвижности. Ann Surg. 1997; 226369-380Google ScholarCrossref

заявлений об анаболическом действии гормона роста: случай новой одежды императора?

Поиск в Интернете слов «гормон роста» приведет к большому количеству совпадений, и большинство из них имеют очень мало общего с реальной физиологией или фармакологией гормона роста (GH) или рекомбинантной формы, производимой как лекарство (rhGH). Вместо этого поисковая система определяет большое количество URL-адресов, ведущих на веб-страницы, большинство из которых рекламируют GH либо как омолаживающее средство для мужчин и женщин среднего и пожилого возраста, либо как средство для наращивания мышечной массы для бодибилдеров и спортсменов.Связь между ними заключается в широко распространенном предположении, что введение экзогенного гормона роста способствует наращиванию мышечной массы у взрослых людей. Некоторые веб-сайты рекомендуют использовать сам GH. Настоящие препараты человеческого GH (hGH) фармацевтического качества доступны для самостоятельного приема после регистрации в США в качестве пациента в одной из многих онлайн-клиник или после поездки в Мексику из США. Инъекционный rhGH с черного рынка — некоторые трупного происхождения — также широко доступны в сообществах бодибилдинга и профессиональных спортсменов.Спреи для носа (с сомнительной эффективностью) доступны от многих онлайн-поставщиков, как и пищевые добавки, которые, как утверждается (без видимых доказательств), вызывают анаболизм косвенно, в результате повышенной секреции GH. Примеры заявлений приведены ниже: «Продукт X представляет собой раствор настоящего рекомбинантного гормона роста человека с высокой концентрацией (2040 нг / мл). Продукт поставляется с запатентованной системой доставки, которая действительно работает, обеспечивая полное всасывание гормона роста и повышение Уровни IGF-I и восстановление общего гомеостаза молодости.Недавние двойные слепые клинические исследования показали повышение уровня IGF-I всего на 30% уже через месяц использования Продукта X и более чем на 110% через шесть месяцев использования ». Типичные заявления для высвобождающих гормонов роста: «Продукт Y содержит уникальную формулу высвобождения гормона роста человека, использованную в знаменитых римских экспериментах. Для многих пользователей эта синергетическая комбинация аргинина, пироглутамата и лизина является наиболее сильным высвобождающим гормоном роста человека, резко повышающим уровень IGF-I на целых восемь часов после использования! Низкая цена и отличные результаты сделали продукт Y продуктом HGH, который выбирают для многих программ против старения.Или: «Наша запатентованная формула — Продукт Z — естественным образом« запустит »ваш гипофиз, обеспечивая все необходимое для восстановления пульса гормона роста до уровня юности! Когда это происходит, ваше тело получает IGF-I, необходимый для восстановления тканей, костей и мышц — вот почему некоторые называют это «поворотом часов вспять». И: «Продукт Z — лучший продукт для очень быстрого повышения уровня гормона роста человека. Это также фаворит среди бодибилдеров ». Ни одно из сделанных утверждений не может быть подтверждено публикациями в рецензируемой литературе, обычно потому, что компании не цитируют статьи, а когда они это делают, они низкого качества.Здесь есть большое количество проблем, но одна из самых беспокоящих — это степень, в которой научное и медицинское сообщество, заинтересованное в спорте, эффективно продвигает использование вещества с потенциально серьезными побочными эффектами, некритически принимая предположение, что GH является анаболическим. у здоровых взрослых. Это предположение фактически подкрепляется усилиями по обоснованию разработки методов обнаружения экзогенного GH в жидкостях человеческого тела — например, исследование Gh3000, спонсируемое IOC / EC, — и, например, описанием GH как «самого известного анаболического вещества». как было заявлено в рекламе недавней конференции по наркотикам в спорте, спонсируемой Королевским химическим обществом Великобритании (http: // www.rsc.org/pdf/confs/symp230502.pdf).

Фактически, как утверждается ниже, доказательства того, что GH является анаболиком у здоровых взрослых, очень скудны. Кроме того, есть убедительные доказательства того, что хронические высокие концентрации гормона роста в сыворотке снижают работоспособность и могут даже вызвать метаболические изменения в краткосрочной перспективе, которые, вероятно, уменьшат способность к тяжелой физической активности. Возможно, наиболее тревожно то, что хроническое введение высоких доз гормона роста у здоровых взрослых может привести к метаболическим изменениям, которые связаны с рядом вредных побочных эффектов, таких как сердечная нестабильность, гипертония и развитие инсулинорезистентности и, возможно, диабета 2 типа, многие из которых являются страдают пациенты, у которых вырабатывается избыток гормона роста в результате опухолей гипофиза, то есть акромегалии, и пациенты, получающие рчГР в попытке бороться с истощением, вызванным ВИЧ / СПИДом.

GH СЕКРЕЦИЯ

GH секретируется пульсирующе из переднего гипофиза, под гипоталамусом в головном мозге. В результате альтернативного сплайсинга и протеолитического процессинга ряд различных иммунореактивных видов секретируется в кровь. 1 Относительная эффективность связывания каждого вида молекул с рецепторами GH и степень последующих физиологических и фармакологических эффектов известны только для основных форм гормона и почти наверняка неоднородны. 1, 2 Во время развития человека секреция GH максимальна в периоды роста, наиболее очевидно в подростковом возрасте; после этого как периодичность, так и амплитуда секреции GH падают с относительно низкой скоростью — например, общее количество GH, секретируемое 60-летним мужчиной каждый день, может быть примерно вдвое меньше, чем секретируемое 20-летним. 3 Секреция GH обычно происходит ночью, 4 , но может быть стимулирована в течение дня пищей с высоким содержанием белка, особенно содержащей аргинин, 5 и упражнениями как аэробного, так и силового типов. 6– 9 Помимо сна, упражнения являются наиболее мощным физиологическим стимулом секреции гормона роста, и, хотя он хорошо охарактеризован, лежащие в основе механизмы и его теленомная роль все еще в значительной степени неизвестны. Степень вызванной физической нагрузкой стимуляции секреции GH оказывается пропорциональной интенсивности упражнений 10 из-за изменений амплитуды секреторных импульсов. Женщины выделяют больше гормона роста, чем мужчины, при одинаковой интенсивности упражнений. 11 Предшествующие упражнения повышают секрецию гормона роста, так что повторные упражнения приводят к большей реакции на бой. 12 Общее количество секреции GH обычно больше при умеренных динамических упражнениях, чем при упражнениях с отягощениями, 8 , возможно, просто потому, что они продолжаются дольше. Эти две характеристики несовместимы с тем, что GH отвечает за адаптивный ответ мышечной массы, потому что у женщин меньше мышц, чем у мужчин, а аэробные упражнения связаны с изменениями в составе мышц, а не с массой.Ожирение и старение также уменьшают нормальную секрецию GH и реакцию на раздражители, такие как аргинин и клонидин. 3, 13, 14 Способность увеличивать GH с помощью упражнений уменьшается с ожирением и старением, 9, 15 , но определенно не отменяется ни в том, ни в другом случае.

МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ GH

Эта область недавно была проверена. 16 Большинство анаболических эффектов GH не являются прямым метаболическим воздействием на ткани-мишени, такие как мышцы, а фактически являются результатом увеличения производства инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I) из печени (как следствие из которых концентрация IGF-I в сыворотке увеличивается), а также производство IGF-I в тканях, которые реагируют на GH, таких как кости и мышцы. 17 У растущих животных, у детей и взрослых с дефицитом GH он очень анаболический, вызывая увеличение костной и мышечной массы. 18– 20

GH, вероятно, стимулирует гипертрофию мышц у молодых животных и детей в результате стимуляции IGF-I транспорта ( a ) аминокислот, 21, 22 ( b ) трансляционной стадии синтеза белка. , 22 и ( c ) транскрипция генов, 23 все действия, соответствующие построению ткани.Он также стимулирует рост длинных костей в результате увеличения активности остеобластов в постэпифизарной области костей, которые еще не срослись. 18

В дополнение к своим эффектам, опосредованным IGF-I, GH в значительной степени стимулирует липолиз в жировой ткани, 24 как центральный, так и периферический, посредством независимого от IGF-I механизма. Эффекты свободных жирных кислот по ингибированию поглощения глюкозы сердцем, жировой тканью и мышцами, по крайней мере, частично ответственны за гипергликемию и инсулинорезистентность, связанные с введением рчГР. 25, 26 GH ингибирует накопление гликогена в печени и мышцах 27 с помощью механизма, который лежит за пределами рецептора инсулина. 26 Как это ни парадоксально, но один только IGF-I имеет острый инсулиноподобный гипогликемический эффект. 28 Однако этот эффект, по-видимому, обычно преодолевается при хроническом лечении rhGH. 29

Кроме того, GH вызывает повышенное всасывание воды в кишечнике и увеличивает задержку натрия, вероятно, за счет активации ренин-ангиотензиновой системы. 30– 32 Это может привести к накоплению внеклеточной жидкости и, в некоторых случаях, также к синдрому запястного канала, а также к повышению артериального давления при высоких дозах.

GH КАК АНАБОЛИЧЕСКАЯ ПОМОЩЬ В ГОСУДАРСТВАХ, ДЕФИЦИРОВАННЫХ РОСТУ

Нет никаких сомнений в том, что экзогенный GH (в настоящее время всегда rhGH) может иметь значительный положительный эффект в восстановлении роста у детей с дефицитом GH и невысоких, очевидно нормальных детей, детей с заболеванием почек и младенцев, рожденных с недоношенным сроком беременности. 33– 37 При истинном дефиците GH и почечной недостаточности лечение приводит к большему конечному росту, но при идиопатическом низком росте или у детей, не достигших гестационного возраста, преимущество, по-видимому, ограничивается ускорением роста, а не увеличением конечная достигнутая высота. Как и ожидалось, ускоренный рост связан с быстрым увеличением расхода энергии и белкового обмена. 19, 38, 39

Назначение rhGH пациентам, страдающим сепсисом и травмами, хотя и приветствовалось как способ борьбы с выраженным истощением, наблюдаемым у таких пациентов, в настоящее время является редкостью после первого всплеска энтузиазма в середине-конце 1990-х годов. 40, 41 Это связано с тем, что в большом многоцентровом исследовании rhGH у пациентов в отделениях интенсивной терапии наблюдалось значительное превышение смертности, связанной с группой лечения. 39, 42 Причина никогда не была адекватно идентифицирована, но одна из серьезных возможностей — это сердечная нестабильность, вызванная повышенными концентрациями свободных жирных кислот в плазме в результате липолитического эффекта GH. Использование rhGH в таких обстоятельствах сейчас считается рискованным.

У пожилых людей с дефицитом GH кратковременное введение rhGH или IGF-I увеличивает скорость синтеза мышечного белка. 43 Сообщалось, что хроническое введение rhGH снижает жировые отложения, а также увеличивает безжировую массу тела, то есть независимо от потери жира, у мужчин с дефицитом GH. 44– 47 Одной из странных особенностей этой работы является то, что никакие изменения площади мышечных волокон четырехглавой мышцы, типа волокон или распределения типов волокон не были связаны с сообщаемым увеличением безжировой массы тела, несмотря на заявленное увеличение поперечного сечения мышц бедра. площадь, измеренная с помощью компьютерной томографии x .

Использование rhGH у пациентов с истощением, вызванным ВИЧ / СПИДом, резко возросло за последние 10 лет, 29 , но доказательства его эффективности в восстановлении или даже поддержании мышечной массы пока отсутствуют.

ВЛИЯНИЕ rhGH НА МЫШЕЧНУЮ ГИПЕРТРОФЮ И МЫШЕЧНУЮ ПРОДУКТИВНОСТЬ У МОЛОДОГО И ПОЖИЛЫХ ЗДОРОВЫХ СУБЪЕКТОВ

Было высказано предположение, что повышенная секреция гормона роста у людей может служить анаболическим сигналом для увеличения мышечной массы и усиления адаптации, возникающей при тренировках с физическими упражнениями.Эта гипотеза подтверждается результатами многих исследований на животных, в которых введение GH вызывает значительное увеличение как мышечной массы, так и силы. Однако в этих исследованиях животные, вероятно, все еще росли и были чувствительны как к GH, так и к IGF-I.

Сообщается, что острое введение rhGH или IGF-I у нормальных здоровых людей в состоянии постабсорбции резко увеличивает чистый аминокислотный баланс предплечья. 48, 49 Утверждается, что эффекты возникают за счет стимуляции синтеза белка, а не за счет снижения распада белка.Никаких подобных исследований не проводилось в сытом состоянии, и отсутствие сообщений о каких-либо более долгосрочных эффектах (см. Ниже), по-видимому, предполагает, что этот анаболический стимул кратковременный. Результаты исследований синтеза мышечного белка, состава тела и силы у здоровых людей молодого и среднего возраста говорят о другом: до сих пор ни одно надежное, заслуживающее доверия исследование не смогло продемонстрировать явных эффектов от среднесрочного и долгосрочного приема рчГР. отдельно или в сочетании с различными тренировочными протоколами или анаболическими стероидами, для синтеза мышечного белка, массы или силы.

Существует несколько способов определения влияния гормона роста на рост мышц. К ним относятся измерение безжировой массы тела с помощью денситометрии или двойной абсорбциометрии x лучей. Поскольку скорость оборота мышечного белка относительно низкая, относительно сложно обнаружить увеличение мышечной массы как таковое за периоды короче трех месяцев с использованием таких статических методов, даже если скорость роста мышц удваивается. Измерение скорости синтеза белка как скорости включения аминокислот, меченных стабильными изотопами, в мышцу, а не просто изменения мышечной массы между двумя точками, является гораздо более чувствительным методом определения реакции мышцы.Когда это было сделано у молодых здоровых взрослых, не было обнаружено никакого влияния на синтез мышечного белка (или, действительно, на мышечную массу, измеренную другими способами). 50 Кроме того, у бодибилдеров и тяжелоатлетов не было обнаружено никакого эффекта. 51, 52 Таким образом, по крайней мере, кажется, что доказательств устойчивого анаболического эффекта rhGH на мышечную массу у нормальных здоровых молодых мужчин, тренированных или нетренированных, чрезвычайно мало.

Было высказано предположение, что, поскольку секреция GH и, следовательно, доступность IGF-I падает с возрастом, введение rhGH должно быть полезным для пожилых мужчин в уменьшении ожирения и увеличении мышечной массы (в основном, мышечной).Действительно, Рудман и соавторы 53, 54 сообщили доказательства того, что это было так; однако воспроизведение этих результатов другими работниками оказалось затруднительным. Например, у здоровых мужчин среднего и пожилого возраста введение рчГР не вызывает увеличения мышечной массы или силы 55, 56 , если только это не связано с тренировкой с отягощениями. Действительно, оказалось, что польза от упражнений с точки зрения повышенной толерантности к глюкозе у пожилых людей сводится на нет rhGH.Подтверждающие доказательства отсутствия воздействия на пожилых людей, но не особенно у мужчин с дефицитом гормона роста, были предоставлены Таффе и его коллегами, 57, 58 , которые не смогли увидеть какого-либо увеличения силы, мышечной массы или характеристик волокон после приема добавок гормона роста во время программа тренировок с отягощениями. Недавно проведенное широкомасштабное исследование влияния одного рчГР или в сочетании с тренировками с отягощениями на мышечную силу, мощность, площадь поперечного сечения мышц, размер и массу волокон у пожилых мужчин не смогло показать каких-либо положительных эффектов, за исключением увеличения экспрессии миозина. тяжелая цепь типа 2x. 59, 60

Несмотря на ажиотаж в первые дни, по-видимому, также не наблюдается заметного воздействия на массу или функцию скелетных мышц у здоровых пожилых людей, даже при одновременном введении тестостерона. В самой последней доступной статье по этой теме описывается влияние тестостерона, rhGH или их обоих вместе у пожилых мужчин. 61 Авторы пришли к выводу, что после приема рчГР или рчГР вместе с тестостероном, помимо очевидного увеличения безжировой массы тела, о котором говорилось выше, наблюдалось лишь незначительное увеличение мышечной силы и небольшое увеличение потребления кислорода.

Возможно, некоторые рабочие путали уменьшение жировой массы с увеличением безжировой массы тела или полагали, что мышечная и безжировая масса тела эквивалентны. Также может случиться так, что введение рчГР вызывает увеличение содержания воды в организме и соединительной ткани, что регистрируется как изменения в безжировой массе тела. Подавляющее большинство сообщений о том, что rhGH обладает анаболическим действием у взрослых, было получено в результате исследований пациентов с дефицитом GH.

Ряд предыдущих рецензентов высказали некоторые моменты, аналогичные приведенным здесь. 62– 64

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОЕ ДЕЙСТВИЕ ДОЗЫ

Неужели ученые и врачи используют слишком мало гормона роста, чтобы увидеть эффекты, достигаемые спортсменами при использовании больших доз? Конечно, это возможно; по аналогии, прошло много лет, прежде чем ученые и врачи признали анаболические эффекты тестостерона и его аналогов реальными — см., например, тщательную работу Forbes. 65 Тем не менее, на мой взгляд, вероятность невелика.Неофициальные данные свидетельствуют о том, что многие злоупотребляющие гормоном роста человека, особенно те, кто принимает гормон без медицинского наблюдения, действительно вводят сверхтерапевтические дозы. Однако в большинстве исследований в литературе эффекты hGH также изучались в дозах, превышающих терапевтическую, и хотя они вполне могли быть ниже дозировок, используемых наркоманами, они все же приводили к концентрации GH и IGF-I в сыворотке крови. которые были в 3–6 раз выше нормы 55, 56 и приводили к выраженным биологическим эффектам, таким как усиление липолиза, изменение углеводного обмена, активация ренин-ангиотензиновой системы и задержка воды.Трудно поверить, что даже для эффектов, которые не опосредованы IGF-I (например, липолитические эффекты), мышечная ткань является устойчивой к IGF-I до такой степени.

Более того, когда используются чрезвычайно большие терапевтические дозы rhGH — например, при попытках лечения истощения при ВИЧ / СПИДе — оказывается, намного легче вызвать симптомы диабета, чем сохранять или восстанавливать мышечную массу тела. 29, 66 Это, конечно, может быть признаком синдрома устойчивости к GH, но странно, что существует такое разделение между биологическими эффектами одного и того же вещества.

Тем не менее, относительно легко увидеть эффекты других биологических агентов, которые действительно влияют на обмен мышечного белка при концентрациях в крови, которые наблюдаются биологически, и без использования больших фармакологических доз. Например, инсулин оказывает существенное влияние на синтез и распад белка в мышцах 67– 69 в концентрациях, наблюдаемых после еды. В качестве дополнительной иллюстрации следует отметить, что умеренное повышение уровня аминокислот в крови, такое как после кормления, вызывает почти удвоение синтеза мышечного белка. 67, 69 Зачем нужна доза rhGH, которая может более чем удваивать сывороточный IGF-I и оказывать значительное влияние на воду в организме, безжировую массу и азотный баланс, 50, 51, 56 быть недостаточным для воздействия через IGF-I на метаболизм мышечных белков? Возможно, это был бы очень небиологический образец поведения.

Часто ли сообщается, что повышенное удержание азота наблюдается при введении рчГР. 50 не является аргументом в пользу воздействия на мышцы, самый большой компонент безжировой массы тела? Не обязательно.Помимо анаболических эффектов на внутренние органы и кожу, 70, 71 rhGH, как сообщается, оказывает анаболическое действие на метаболизм коллагена, 20, 72 и даже когда кости исключаются из измерений безжировой массы с использованием двойного x лучевая абсорбциометрия, эпимизиальные, эндомизиальные и перимизиальные коллагеновые компоненты скелетных мышц и соединительнотканные элементы кожи могут все проявляться как новая безжировая масса тела. Умеренное увеличение количества кожного, висцерального белка и тканевого (включая мышцы) коллагена приведет к значительному положительному балансу азота.

Такое воздействие на соединительную ткань в мышце лишит мышцу способности генерировать силу, но может способствовать сопротивлению травмам или более быстрому восстановлению, что было бы преимуществом для спортсмена. Это может объяснить неофициально сообщаемую предрасположенность бейсболистов к совместному злоупотреблению тестостероном и rhGH. К сожалению, этот возможный синергизм никогда не изучался у молодых людей в контролируемых условиях. Конечно, совместное введение тестостерона и рчГР оказывает лишь незначительное влияние на силу у пожилых мужчин. 61

Если бы существовал порог в супрафизиологическом диапазоне для анаболического эффекта rhGH на мышцы, можно было бы ожидать, что пациенты с акромегалией покажут истинную гипертрофию мышц. Фактически, отсутствие заметно большей мышечной массы на рост, а также связанные с этим патологические изменения (см. Ниже) противоречат этой идее. Это подтверждается открытием, что трансгенные мыши со сверхэкспрессией GH не показывают относительного увеличения мышечной массы как доли от общей массы тела, и какая мышца у них развивает меньшую силу, чем ожидалось в пересчете на массу тела. 73

Таким образом, баланс доказательств, по-видимому, сильно противоречит анаболическому эффекту rhGH на мышцы человека. Может показаться, что единственный способ решить вопрос в умах сторонников использования rhGH — это провести исследование зависимости реакции от дозы с большим количеством гормона. Это легче сказать, чем сделать: нам нужно выяснить, какое количество инъекций спортсмены-нарушители (всегда будет легко сказать, что использованного было недостаточно), чтобы достичь соответствующего диапазона доз, оставаясь в пределах нормальных этических пределов, учитывая связанные с этим сердечно-сосудистые и метаболические риски. .

НИЖНЯЯ ЧАСТЬ ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ РЖИ

Острое введение rhGH может оказать заметное пагубное влияние на работоспособность. Фактически, есть убедительные доказательства того, что острое введение рчГР фактически приводит к снижению работоспособности, согласно недавним результатам, полученным доктором Каем Ланге из Датского института спортивной медицины (личное сообщение). В этих исследованиях здоровые спортсмены, тренированные на выносливость, не могли выполнять привычные велосипедные задания после введения экзогенного гормона роста.Имеются убедительные доказательства того, что введение чГР усугубляет выраженное увеличение липолиза, которое происходит во время упражнений, и, кроме того, увеличивает производство лактата и протонов работающими мышцами. Неизбежная метаболическая ацидемия и последующее снижение скорости гликогенолиза в мышцах и печени могут объяснить резкое снижение работоспособности. Кроме того, из-за влияния рчГР на уменьшение запасов гликогена в мышцах и печени он затрудняет восстановление после упражнений.Однако большей опасностью, вероятно, является нефизиологически высокая жирная ацидемия, которая может способствовать сердечной аритмии.

Хроническое злоупотребление rhGH более опасно. Поскольку большинство спортсменов, вероятно, будут использовать супрафармакологические количества, правильная модель для поиска таких пагубных эффектов — это не взрослый пациент с дефицитом GH, получающий заместительную терапию, а пациенты, страдающие акромегалией, то есть с избытком секреции GH, часто В 100 раз нормально. Эти пациенты имеют плохую переносимость физических нагрузок, которая улучшается после лечения для снижения секреции гормона роста. 74 Тем не менее, они демонстрируют мало доказательств истинной гипертрофии мышц с точки зрения отношения креатинина к росту или площади поперечного сечения мышц, но часто демонстрируют ряд миопатических свойств, таких как повышенная креатинкиназа в плазме, повышенные области мышечных волокон типа 2 до 1 типа. , атрофия волокон 2-го типа и потеря миофиламентов, а также миопатические электрофизиологические изменения. 75 Кроме того, у пациентов с акромегалией значительно увеличиваются показатели сердечно-сосудистых заболеваний, диабета, аномального липидного обмена, остеоартрита, рака груди и колоректального рака. 63 Концентрации свободных жирных кислот, стимулируемые упражнениями у этих пациентов 76 , находятся в диапазоне, предложенном Опи 77 как возможная причина внезапной смерти от аритмии.

Другая пугающая проблема заключается в том, что по мере того, как поставки биоинженерного rhGH становятся все более контролируемыми, спортсмены склонны использовать гормон, незаконно полученный из трупов, 78 , рискуя неизбежно смертельной болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

ПОЧЕМУ rhGH — НАРКОТИК ЗЛОУПОТРЕБЛЕНИЯ?

Если введение рчГР в контролируемых условиях не оказывает стимулирующего эффекта на синтез мышечного белка у взрослых людей, как предполагает масса доказательств, и не дает краткосрочных преимуществ в качестве экстренной эргогенной помощи, почему спортсмены злоупотребляют им? Вероятно, есть три ответа.Во-первых, воздействие на солевой и водный баланс происходит быстро, и атлеты, злоупотребляющие рчГР, могут сказать, например, по проприоцептивным эффектам в суставах и мышцах, что «что-то» произошло в результате его употребления. Это имеет положительный усиливающий эффект, и поэтому они продолжают принимать препарат. Во-вторых, нет сомнений в том, что rhGH оказывает то, что специалисты по производству мяса называют эффектом «перераспределения», уменьшая количество подкожного жира — липолитический эффект достаточно силен, чтобы спортсмены могли относительно быстро ощутить результирующее улучшение в определении мускулов (а не на самом деле рост мускулов).Это, без сомнения, одна из причин, по которой рчГР популярен среди бодибилдеров, но это не имеет отношения к аргументам об анаболическом воздействии на мышцы. В любом случае у большинства элитных спортсменов низкий уровень жира в организме, поэтому сомнительно, что какое-либо небольшое увеличение отношения мощности к весу в результате потери большего количества жира может быть значительным с точки зрения повышения производительности.

Вернуть домой сообщение

Совокупность данных свидетельствует о том, что у здоровых взрослых гормон роста не способствует наращиванию мышечной массы и не дает спортивных преимуществ.Однако злоупотребление гормоном роста действительно вызывает заболевание. Это сообщение должны принять во внимание тренеры, врачи команд и потенциальные нарушители.

В-третьих, существует проблема дезинформации о rhGH, которая распространяется на молодых спортсменов. Как это ни парадоксально, часть этой проблемы может исходить от самих антидопинговых органов. Игнорирование доказательств того, что рчГР не действует у нормальных здоровых людей, спортивный истеблишмент можно обвинить в эффективном продвижении его использования.Похвально финансировать разработку теста, который будет точным, точным и избирательным, чтобы те, кто склонен злоупотреблять rhGH, дважды подумали. К сожалению, этого не произошло, и вместо этого были потрачены большие суммы денег на разработку тестов на GH, которые, вероятно, являются недостаточно избирательными, чувствительными и слишком громоздкими для практического использования. 79, 80 Неудача была, вероятно, предсказуемой, учитывая ошибочную стратегию, использованную при поиске биологических индексов (IGF-I и костные маркеры), которые слишком изменчивы, чтобы удовлетворить цель.Инвестиции в надлежащую образовательную программу, подчеркивающую имеющиеся данные, принесли бы большую пользу.

ЧТО ДОЛЖНО СДЕЛАТЬ?

Мы должны сказать спортсменам правду: гормон роста не «работает» или, по крайней мере, не так, как они думают, и что он связан со всеми видами непосредственных и долгосрочных опасностей — от снижения работоспособности до рака. По сравнению с этим преимущества с точки зрения уменьшения количества подкожного жира незначительны. Международный олимпийский комитет и Всемирное антидопинговое агентство, а также другие национальные и международные спортивные организации должны спонсировать программы исследований для решения нерешенных важных вопросов — например, синергия гормона роста и анаболических стероидов, отношения доза-реакция — раз и навсегда.Все расходы на улучшение тестов на GH должны быть подчинены исследовательской и образовательной программе, но в то же время никто из нас, ученых, врачей, тренеров или спортивных организаций, не должен упускать из виду, что эта опасная практика допинга работает. Почти наверняка нет.

ССЫЛКИ

  1. Льюис UJ , Sinha YN, Lewis GP. Структура и свойства членов семейства hGH: обзор. Endocr J2000; 47 (дополнение): S1–8.

  2. Hymer WC , Kraemer WJ, Nindl BC, и др. . Характеристики циркулирующего гормона роста у женщин после острых тяжелых упражнений с отягощениями. Am J Physiol Endocrinol Metab2001; 281: E878–87.

  3. Розен CJ . Гормон роста и старение. Эндокринные 2000; 12: 197–201.

  4. Cheisler CA , Klerman EB.Циркадная и зависимая от сна регуляция высвобождения гормонов у людей. Недавнее исследование Prog Horm Res, 1999; 54: 97–130.

  5. Ghigo E , Arvat E, Aimaretti G, и др. . Диагностическое и терапевтическое использование веществ, высвобождающих гормон роста, у взрослых и пожилых людей. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1998; 12: 341–58.

  6. Хантер WM , Fonseka CC, Passmore R.Гормон роста: важная роль в мышечных упражнениях у взрослых. Science1965; 150: 1051–3.

  7. Bloom SR , Johnson RH, Park DM, и др. . Различия в метаболической и гормональной реакции на упражнения между гонщиками и нетренированными людьми. J. Physiol (Лондон) 1976; 258: 1–18.

  8. Consitt LA , Copeland JL, Tremblay MS. Эндогенные анаболические гормональные реакции на выносливость по сравнению с упражнениями с отягощениями и тренировками у женщин.Sports Med2002; 32: 1–22.

  9. Copeland JL , Consitt LA, Tremblay MS. Гормональные реакции на выносливость и упражнения с отягощениями у женщин в возрасте 19–69 лет. Дж. Геронтол, Биол. Научная медицина, 2002; 57: B158–65.

  10. Pritzlaff CJ , Wideman L, Weltman JY, и др. . Влияние интенсивной физической нагрузки на пульсирующее высвобождение гормона роста у мужчин. J Appl Physiol 1999; 87: 498–504.

  11. Pritzlaff-Roy CJ , Widemen L, Weltman JY, и др. . Пол определяет взаимосвязь между интенсивностью упражнений и высвобождением гормона роста у молодых людей. J Appl Physiol, 2002; 92: 2053–60.

  12. Kanaley JA , Weltman JY, Veldhuis JD, и др. . Реакция гормона роста человека на повторные занятия аэробикой. J Appl Physiol 1997; 83: 1756–61.

  13. Veldhuis JD , Liem AY, South S, и др. . Различное влияние возраста, половых стероидных гормонов и ожирения на базальную и пульсирующую секрецию гормона роста у мужчин по оценке с помощью сверхчувствительного хемилюминесцентного анализа. J Clin Endocrinol Metab, 1995; 80: 3209–22.

  14. Валь N , Йоргенсен Дж.О., Юрик АГ, и др. . Абдоминальное ожирение и физическая форма являются основными детерминантами возрастного снижения стимулированной секреции GH у здоровых взрослых.J. Clin Endocrinol Metab, 1996; 81: 2209–15.

  15. Kanaley JA , Weatherup-Dentes MM, Jaynes EB, и др. . Ожирение снижает реакцию гормона роста на упражнения. J Clin Endocrinol Metab, 1999; 84: 3156–61.

  16. Маурер № . Метаболические эффекты инсулиноподобного фактора роста и гормона роста in vivo: сравнение. В: LeRoith D, Walker Z, Baker R, eds. Инсулиноподобные факторы роста . Джорджтаун, Техас: Landes Bioscience, 2002: 1–12.

  17. Батлер А.А. , Ле Ройт Д. Контроль роста по соматропной оси: гормон роста и инсулиноподобные факторы роста играют взаимосвязанные и независимые роли. Анну Рев Physiol, 2001; 63: 141–64.

  18. Pell JM , Bates PC. Пищевая регуляция действия гормона роста.Обзоры исследований питания, 1990; 3: 163–92.

  19. Грегори Дж. У. , Грин С. А., Юнг Р. Т., и др. . Изменения в составе тела и расходе энергии после шести недель лечения гормоном роста [см. Комментарии]. Arch Dis Child 1991; 66: 598–602.

  20. Lissett CA , Shalet SM. Влияние гормона роста на кости и мышцы. Гормона роста IGF Res2000; 10 (приложение B): S95–101.

  21. Cameron CM , Kostyo JL, Adamafio NA, и др. . Острое воздействие гормона роста на транспорт аминокислот и синтез белка связано с его инсулиноподобным действием. Эндокринология 1988; 122: 471–4.

  22. Dardevet D , Sornet C, Attaix D, и др. . Инсулиноподобный фактор роста-1 и инсулинорезистентность скелетных мышц взрослых и старых крыс.Эндокринология, 1994; 134: 1475–84.

  23. Goldspink G . Изменения мышечной массы и фенотипа, а также экспрессии аутокринных и системных факторов роста мышцами в ответ на растяжение и перегрузку. J Anat1999; 194: 323–34.

  24. Gravholt CH , Schmitz O, Simonsen L, и др. . Влияние физиологического пульса GH на интерстициальный глицерин в брюшной и бедренной жировой ткани.Am J Physiol1999; 277: E848–54.

  25. Нильсен С. , Моллер Н., Кристиансен Дж. С., и др. . Фармакологический антилиполиз восстанавливает чувствительность к инсулину при воздействии гормона роста. Диабет, 2001; 50: 2301–8.

  26. Moller N , Jorgensen JO, Moller J, et al . Метаболические эффекты гормона роста у человека. Метаболизм, 1995; 44 (приложение 4): 33–6.

  27. Бак Дж. Ф. , Моллер Н., Шмитц О. Влияние гормона роста на использование топлива и активность гликогенсинтазы в мышцах у нормальных людей. Am J Physiol1991; 260: E736–42.

  28. Кларк Р.Г. , Мортенсен Д., Рейфсиндер Д., и др. . Рекомбинантный белок-3, связывающий инсулиноподобный фактор роста человека (rhIGFBP-3): влияние на гликемическую активность и активность rhIGF-1, способствующую росту, у крыс.Регулирование роста 1993; 3: 50–2.

  29. Lo JC , Mulligan K, Noor MA, и др. . Влияние рекомбинантного гормона роста человека на состав тела и метаболизм глюкозы у ВИЧ-инфицированных пациентов с накоплением жира. J Clin Endocrinol Metab2001; 86: 3480–7.

  30. Hoffman DM , Crampton L, Sernia C, и др. . Кратковременное лечение гормоном роста (GH) взрослых с дефицитом GH увеличивает содержание натрия в организме и внеклеточную воду, но не кровяное давление.J. Clin Endocrinol Metab, 1996; 81: 1123–8.

  31. Моллер Дж. , Фискер С., Розенфальк А.М., и др. . Долгосрочные эффекты гормона роста (GH) на распределение жидкости в организме у взрослых с дефицитом GH: четырехмесячное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Eur J Endocrinol, 1999; 140: 11–16.

  32. Моллер Дж. , Моллер Н., Франдсен Э., и др. . Блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы предотвращает задержку жидкости, вызванную гормоном роста, у людей.Am J Physiol1997; 272: E803-8.

  33. Розенфельд Р.Г. , Атти К., Фран Дж., и др. . Гормональная терапия синдрома Тернера: благотворно влияет на рост взрослого человека. J Pediatr1998; 132: 319–24.

  34. Fine RN , Sullivan EK, Tejani A. Влияние лечения рекомбинантным гормоном роста человека на окончательный рост взрослого человека. Педиатр Нефрол 2000; 14: 679–81.

  35. Germak JA .Терапия гормоном роста у детей с низким ростом: больше лучше или достижимо? Индийский журнал J Pediatr 1996; 63: 591–7.

  36. Haffner D , Schaefer F. Улучшает ли рекомбинантный гормон роста рост взрослых у детей с хронической почечной недостаточностью? Семин Нефрол 2001; 21: 490–7.

  37. Leger J , Garel C, Fjellestad-Paulsen A, et al . Лечение гормоном роста человека низкорослых детей, рожденных маленькими для гестационного возраста: влияние на массу мышечной и жировой ткани в течение 3-летнего периода лечения и после 1 года отмены.J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 3512–16.

  38. Грегори Дж. У. , Грин С. А., Юнг Р. Т., и др. . Метаболические эффекты лечения гормоном роста: ранний предиктор реакции роста? Arch Dis Child, 1993; 68: 205–9.

  39. Subramanian S , Kellum JA. Ограничение вреда в отделении интенсивной терапии. Минерва Анестезиол 2000; 66: 324–32.

  40. Wolf SE , Barrow RE, Herndon DN.Терапия гормоном роста и IGF-I у пациентов с гиперкатаболизмом. Baillieres Clin Endocrinol Metab 1996; 10: 447–63.

  41. Циглер TR , руководитель I. Дополнительная терапия гормоном роста человека при нутритивной поддержке: потенциал для ограничения септических осложнений у пациентов отделения интенсивной терапии. Semin Respir Infect, 1994; 9: 240–7.

  42. Такала Дж. , Руоконен Э., Вебстер Н.Р., и др. .Повышенная смертность, связанная с лечением гормоном роста у взрослых в критическом состоянии. N Engl J Med1999; 341: 785–92.

  43. Баттерфилд GE , Томпсон Дж., Ренни М.Дж., и др. . Влияние лечения rhGH и rhIGF-I на использование белка у пожилых женщин. Am J Physiol1997; 272: E94–9.

  44. Cuneo RC , Salomon F, Wiles CM, и др. . Гистология скелетных мышц у взрослых с дефицитом GH: сравнение с нормальными мышцами и ответ на лечение GH.Хорм Res1992; 37: 23–8.

  45. Cuneo RC , Salomon F, Wiles CM, и др. . Лечение гормона роста у взрослых с дефицитом гормона роста. I. Влияние на мышечную массу и силу. J Appl Physiol1991; 70: 688–94.

  46. Salomon F , Cuneo RC, Hesp R, и др. . Влияние лечения рекомбинантным гормоном роста человека на состав тела и метаболизм у взрослых с дефицитом гормона роста.N Engl J Med1989; 321: 1797–803.

  47. Christ ER , Carroll PV, Russell-Jones DL, и др. . Последствия дефицита гормона роста в зрелом возрасте и эффекты замены гормона роста. Schweiz Med Wochenschr 1997; 127: 1440–9.

  48. Фрибург Д.А. , Гельфанд Р.А., Барретт Э.Дж. Гормон роста резко стимулирует синтез белка в мышцах предплечья у нормальных людей.Am J Physiol1991; 260: E499–504.

  49. Fryburg DA , Jahn LA, Hill SA, и др. . Инсулин и инсулиноподобный фактор роста-I усиливают анаболизм белков скелетных мышц человека во время гипераминоацидемии с помощью различных механизмов. Дж. Клин Инвест, 1995; 96: 1722–9.

  50. Ярашески К.Е. , Кэмпбелл Дж. А., Смит К., и др. . Влияние гормона роста и силовых упражнений на рост мышц у молодых мужчин.Am J Physiol1992; 262: E261–7.

  51. Yarasheski KE , Zachwieja JJ, Angelopoulos TJ, и др. . Кратковременное лечение гормоном роста не увеличивает синтез мышечного белка у опытных тяжелоатлетов. J Appl Physiol1993; 74: 3073–6.

  52. Deyssig R , Frisch H, Blum WF, и др. . Влияние лечения гормоном роста на гормональные параметры, состав тела и силу у спортсменов.Acta Endocrinol (Копен) 1993; 128: 313–18.

  53. Рудман Д. , Феллер АГ, Кон Л., и др. . Влияние гормона роста человека на состав тела у пожилых мужчин. Horm Res1991; 36 (приложение 1): 73–81.

  54. Рудман Д. , Feller AG, Nagraj HS, и др. . Влияние гормона роста человека на мужчин старше 60 лет. N Engl J Med1990; 323: 1–6.

  55. Yarasheski KE , Zachwieja JJ.Гормональная терапия для пожилых людей: источник молодости оказался токсичным. JAMA1993; 270: 1694.

  56. Yarasheski KE , Zachwieja JJ, Campbell JA, et al . Влияние гормона роста и силовых упражнений на рост и силу мышц у пожилых мужчин. Am J Physiol1995; 31: E268–76.

  57. Taaffe DR , Jin IH, Vu TH, и др. . Отсутствие влияния рекомбинантного гормона роста человека (GH) на морфологию мышц и экспрессию GH-инсулиноподобного фактора роста у тренированных с отягощениями пожилых мужчин.J. Clin Endocrinol Metab, 1996; 81: 421–5.

  58. Taaffe DR , Прюитт Л., Рейм Дж., и др. . Влияние рекомбинантного гормона роста человека на силовой ответ мышц на упражнения с отягощениями у пожилых мужчин. J. Clin Endocrinol Metab, 1994; 79: 1361–6.

  59. Lange KH , Isaksson F, Rasmussen MH, и др. . Введение и отмена GH у здоровых пожилых мужчин: влияние на состав тела, маркеры сыворотки, связанные с GH, частоту сердечных сокращений и потребление кислорода в покое.Clin Endocrinol (Oxf) 2001; 55: 77–86.

  60. Ланге К.Х. , Андерсен Дж. Л., Бейер Н., и др. . Введение GH изменяет изоформы тяжелой цепи миозина в скелетных мышцах, но не увеличивает мышечную силу или гипертрофию, как отдельно, так и в сочетании с тренировками с отягощениями у здоровых пожилых мужчин. J Clin Endocrinol Metab2002; 87: 513–23.

  61. Блэкман MR , Соркин Д.Д., Мюнцер Т., и др. .Введение гормона роста и половых стероидов у здоровых пожилых женщин и мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. JAMA2002; 288: 2282–92.

  62. Фриш Х . Гормон роста и состав тела у спортсменов. J Endocrinol Invest1999; 22 (приложение 5): 106–9.

  63. Дженкинс ПДЖ . Гормон роста и упражнения: физиология, использование и злоупотребление. Гормон роста IGF Res2001; 11 (приложение A): S71–7.

  64. Ярашеский КЭ . Влияние гормона роста на обмен веществ, состав тела, мышечную массу и силу. Exerc Sport Sci Rev.1994; 22: 285–312.

  65. Forbes GB . Влияние анаболических стероидов на безжировую массу тела: кривая доза-ответ. Метаболизм 1985; 34: 571–3.

  66. Шаустер АЦ , Гелетко С.М., Миколич Д.Д.Сахарный диабет, связанный с рекомбинантным гормоном роста человека для лечения синдрома истощения при ВИЧ. Фармакотерапия 2000; 20: 1129–34.

  67. Беннет WM , Коннахер А.А., Скримджер С.М., и др. . Эугликемическая гиперинсулинемия увеличивает поглощение аминокислот тканями ног человека во время гипераминоацидемии. Am J Physiol1990; 259: E185–94.

  68. Biolo G , Fleming RYD, Wolfe RR.Физиологическая гиперинсулинемия стимулирует синтез белка и увеличивает транспорт выбранных аминокислот в скелетных мышцах человека. Дж. Клин Инвест, 1995; 95: 811–19.

  69. Беннет WM , Коннахер А.А., Скримджер С.М., и др. . Увеличение синтеза белка передней большеберцовой мышцы у здорового человека во время инфузии смешанных аминокислот: исследования включения [1- 13 C] лейцина. Clin Sci1989; 76: 447–54.

  70. Ванке Р. , Херманнс В., Фолгер С., и др. .Ускоренный рост и поражения внутренних органов у трансгенных мышей, экспрессирующих чужеродные гены семейства гормонов роста: обзор. Педиатр Нефрол, 1991; 5: 513–21.

  71. Ванке Р. , Милц С., Ригер Н., и др. . Разрастание кожи у трансгенных мышей с гормоном роста зависит от наличия мужских гонад. J Invest Dermatol, 1999; 113: 967–71.

  72. Боллерслев Дж. , Моллер Дж., Томас С., и др. .Дозозависимые эффекты рекомбинантного гормона роста человека на биохимические маркеры метаболизма костей и коллагена при дефиците гормона роста у взрослых. Eur J Endocrinol 1996; 135: 666–71.

  73. Wolf E , Wanke R, Schenck E, и др. . Влияние перепроизводства гормона роста на силу захвата трансгенных мышей. Eur J Endocrinol, 1995; 133: 735–40.

  74. Colao A , Cuocolo A, Marzullo P, и др. .Обратима ли акромегалическая кардиомиопатия? Влияние 5-летней нормализации уровня гормона роста и инсулиноподобного фактора роста I на работу сердца. J Clin Endocrinol Metab2001; 86: 1551–7.

  75. Халили А.А. , Леви Р.Д., Эдвардс Р.Х., и др. . Нервно-мышечные особенности акромегалии: клиническое и патологическое исследование. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984; 47: 1009–15.

  76. Johnson RH , Ренни MJ.Изменения жирового и углеводного обмена, вызванные умеренными физическими нагрузками у пациентов с акромегалией. Clin Sci 1973; 44: 63–71.

  77. Опи LH . Жирные кислоты и внезапная смерть. Am Heart J1973; 85: 575.

  78. Deyssig R , Frisch H. Самостоятельное введение трупного гормона роста силовым атлетам. Lancet1993; 341: 768–9.

  79. Longobardi S , Keay N, Ehrnborg C, и др. .Влияние гормона роста (GH) на метаболизм костей и коллагена у здоровых взрослых и его потенциал в качестве маркера злоупотребления GH в спорте: двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Исследовательская группа GH-2000. J Clin Endocrinol Metab2000; 85: 1505–12.

  80. Wallace JD , Cuneo RC, Baxter R, и др. . Ответы оси гормона роста (GH) и инсулиноподобного фактора роста на упражнения, введение GH и отмену GH у тренированных взрослых мужчин: потенциальный тест на злоупотребление GH в спорте.J Clin Endocrinol Metab, 1999; 84: 3591–601.

Купить Анаболический эффект CEL | Строитель мышц

Питание Predator Nutrition Анаболический эффект Отзыв

Триггер прироста и роста с анаболическим эффектом и 7 клинически исследованными ингредиентами, 4 из которых являются запатентованными соединениями.

Омела корейская

Омела корейская (KM) веками использовалась в традиционной медицине для лечения множества легких заболеваний. Для фитнес-сообщества КМ был определен как средство увеличения сухой мышечной массы, силы и общей способности к упражнениям.Он делает это за счет активации путей AKT / mTOR для стимуляции синтеза мышечного белка, но также может повысить выносливость за счет увеличения экспрессии PPARy. Исследования также показали, что KM увеличивает термогенез и увеличивает количество UCP1 (разобщающий белок 1), который может помочь сжигать подкожный и висцеральный жир.

Eriobotrya Japonica

Eriobotrya Japonica (EJ), как было показано, увеличивает экспрессию миогенных генов, а также активирует путь AKT / mTOR, который увеличивает синтез мышечного белка.Кроме того, было обнаружено, что EJ предотвращает атрофию мышц; катаболизм, часто связанный с низкокалорийной / резкой диетой или стрессом. Это делает его идеальным ингредиентом для добавления во время диеты, чтобы сохранить как можно большую мышечную массу.

Rehmannaie Radix (RHR)

RHR содержит несколько активных соединений, которые могут быть полезны для наращивания мышечной массы, усиливая анаболические пути. Но основное внимание в Anabolic Effect уделяется катаполу. Катапол повышает уровень эритропоэтина (ЭПО), который увеличивает количество красных кровяных телец и, следовательно, увеличивает количество кислорода, доставляемого к работающим мышцам, что делает его высокоэффективным средством повышения выносливости.RHR содержит логанин, который увеличивает инсулиноподобный фактор роста типа 1 (IGF-1) и активирует пути AKT / mTOR; пути, необходимые для синтеза мышечного белка.

Мумие

Мумие — липкое вещество, которое в основном встречается в скалах Гималаев. Он веками использовался в аюрведической медицине для поддержки мужского сексуального здоровья (за счет повышения либидо и настроения), улучшения энергии и когнитивного здоровья. Исследования показали, что добавление мумие помогло повысить уровень тестостерона у мужчин на 23%.

ActiGin

ActiGin уже более 10 лет участвует в клинических испытаниях на людях в качестве соединения для повышения выносливости, VO2 max, мышечной энергии, а также для уменьшения воспаления. Эти клинические испытания сыграли важную роль в создании этого уникального соединения, которое поможет вам тренироваться усерднее, дольше и быстрее восстанавливаться.

S7

S7 представляет собой смесь 7 растительных ингредиентов, которые, как клинически доказано, повышают уровень оксида азота до 230%.Повышение содержания оксида азота увеличивает приток крови к работающим мышцам и улучшает кровоснабжение и насосы. S7 представляет собой смесь, содержащую: экстракт зеленых кофейных зерен, экстракт зеленого чая, экстракт куркумы, терпкую вишню, чернику, брокколи и капусту. увеличить оксид азота и приток крови к мышцам так, как вы никогда не чувствовали до Астрагина.

Астрагин был добавлен для увеличения абсорбции и усиления эффектов других ингредиентов в составе панели.

Влияние длительного приема анаболических андрогенных стероидов на скелетные мышцы человека

Abstract

Влияние длительного (в течение нескольких лет) приема анаболических андрогенных стероидов (ААС) на скелетные мышцы человека до сих пор не выяснено.В этом исследовании были отобраны семнадцать атлетов, занимающихся силовыми тренировками, и они индивидуально опрошены относительно самостоятельного приема запрещенных веществ. Десять субъектов признались, что принимали ААС или производные ААС в течение последних 5-15 лет (допинг), и были зарегистрированы дозировка и тип запрещенных веществ. Остальные семь субъектов подтвердили, что никогда не использовали запрещенные вещества (Clean). Для всех испытуемых были протестированы максимальная мышечная сила и состав тела, а также взяты биопсии латеральной широкой мышцы бедра.С помощью гистохимии и иммуногистохимии (IHC) биопсии мышц были оценены по морфологии, включая состав волокон, размер волокон, капиллярные переменные и миоядерные ядра. По сравнению с чистыми спортсменами, спортсмены, принимавшие допинг, имели значительно более высокую мышечную массу ног, количество капилляров на волокно и количество миоядер на волокно. Напротив, спортсмены, принимавшие допинг, имели значительно более низкие абсолютные значения максимальной силы приседаний и относительные значения максимальной силы приседаний (относительно безжировой массы тела, безжировой массы ног и площади мышечных волокон).Используя многомерную статистику, была установлена ​​ортогональная проекция модели дискриминантного анализа латентной структуры (OPLS-DA), в которой максимальная сила приседания относительно мышечной массы и максимальная сила приседания относительно площади волокна вместе с плотностью капилляров и плотностью ядер были наиболее важные переменные для отделения допинговых от чистых спортсменов (регрессия = 0,93 и прогноз = 0,92, p <0,0001). У спортсменов, принимавших допинг, в зависимости от дозы AAS наблюдалось увеличение безжировой массы тела, площади мышечных волокон, плотности капилляров и плотности миоядер.В заключение, длительный прием ААС привел к увеличению безжировой массы ног, размера мышечных волокон и параллельному улучшению мышечной силы, и все это было дозозависимым. Введение ААС может вызывать устойчивые морфологические изменения в скелетных мышцах человека, приводящие к повышению физической работоспособности.

Образец цитирования: Yu J-G, Bonnerud P, Eriksson A, Stål PS, Tegner Y, Malm C (2014) Влияние длительного приема анаболических андрогенных стероидов на скелетные мышцы человека.PLoS ONE 9 (9): e105330. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105330

Редактор: Стивен Э. Алвей, Медицинский факультет Университета Западной Вирджинии, Соединенные Штаты Америки

Получено: 28 марта 2014 г .; Принята к печати: 20 июля 2014 г .; Опубликован: , 10 сентября 2014 г.

Это статья в открытом доступе, свободная от всех авторских прав, и ее можно свободно воспроизводить, распространять, передавать, модифицировать, надстраивать или иным образом использовать в любых законных целях.Работа сделана доступной по лицензии Creative Commons CC0 как общественное достояние.

Доступность данных: Авторы подтверждают, что по утвержденным причинам к данным, лежащим в основе выводов, применяются некоторые ограничения доступа. Согласно разрешению Совета по этике Северной Швеции (www.epn.se) Университета Умео (EPN № 08–145M) все образцы должны храниться в банке биологических данных Университета Умео, и все данные должны оставаться конфиденциальными. Данные доступны для исследователей, которые соответствуют критериям доступа к конфиденциальным данным.

Финансирование: Эта работа была поддержана грантами Шведского национального центра исследований в области спорта и ВАДА (грант 08C15CM). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

Конкурирующие интересы: Кристер Мальм с 2001 года работает неполный рабочий день в некоммерческой организации (экономическом союзе) Winternet, Боден, Швеция. Часть работы над рукописью была выполнена с использованием оборудования Winternet.Все данные, этические разрешения, потенциальные патенты и т. Д. Хранятся в отделе спортивной медицины Университета Умео (EPN № 08–145M). Таким образом, все прошлые и настоящие данные принадлежат Университету Умео. Это не меняет приверженности авторов политике PLOS ONE в отношении обмена данными и материалами.

Введение

Тестостерон и другие анаболические андрогенные стероиды (ААС) используются растущим числом профессиональных спортсменов и спортсменов-любителей с целью увеличения размера мышц и улучшения мышечной силы [1] — [3].Несмотря на то, что спортсмены, использующие ААС, заявляют о значительном улучшении результатов, большое количество академических исследований, изучающих влияние ААС на повышение производительности, описывают несогласованные и часто противоречивые результаты [4], [5]. Некоторые исследования показали значительный прирост силы и мышечной массы / обхвата [6] — [8], тогда как другие сообщили об отсутствии влияния ААС на мышечную массу / обхват и / или мышечную силу [9], [10]. Такие противоречивые результаты были приписаны плохому дизайну исследования, включая неслепое состояние, отсутствие контроля плацебо, небольшой размер выборки и вариацию доз ААС.Прежде всего, в большинстве исследований по этическим соображениям продолжительность приема ААС не превышала 6 месяцев. Такой короткий период применения ААС, очевидно, не мог отразить реальность злоупотребления ААС у спортсменов и любителей спорта. В действительности, использование ААС у спортсменов оценивалось в течение нескольких лет или всего соревновательного периода [11]. Таким образом, разница в сроках применения ААС между лицами, злоупотребляющими ААС, и субъектами в большинстве академических исследований может быть одной из основных причин, приводящих к разным выводам.

Было показано, что краткосрочное введение ААС вызывает увеличение мышечной силы. Увеличение мышечной силы было связано с увеличением мышечной массы, которое было связано с гипертрофией мышечных волокон как типа I, так и волокон типа II [12], [13]. Однако влияние длительного введения ААС на морфологию мышц в зависимости от силы мышц, а также состава тела, все еще неясно. В наших ранних исследованиях субъектов силовых тренировок с длительным самостоятельным введением ААС (9 ± 3.3 года), анализ биопсии мышц выявил значительное увеличение средней площади волокон как для волокон типа I, так и для волокон типа II, количества миоядер и доли центральных ядер у пациентов, принимавших стероиды, по сравнению с теми, кто принимал нестероиды. Кроме того, у потребителей стероидов также наблюдалось значительное увеличение частоты волокон, экспрессирующих изоформы тяжелой цепи миозина (MyHC), по сравнению с теми, кто принимал нестероиды [14], [15]. На основании результатов мы пришли к выводу, что прием анаболических стероидов в сочетании с силовыми тренировками вызывает как гипертрофию волокон, так и гиперплазию волокон (образование новых мышечных волокон), в которых активация сателлитных клеток является ключевым процессом.Однако исследования не выявили, сопровождались ли изменения морфологии мышц улучшением мышечной силы, а также композиции тела.

В ходе антидопинговой кампании образцы крови и мочи являются основными исследуемыми материалами [5]. Однако из-за быстрого метаболического характера большинства ААС остатки ААС или его метаболитов можно проследить в крови или моче только в течение короткого времени после приема ААС, в то время как воздействие ААС на скелетные мышцы будет сохраняться в течение длительного периода, возможно, на всю жизнь. [16].До сих пор ни одно исследование не сравнивало морфологию и силу мышц при длительном злоупотреблении ААС и у чистых спортсменов.

Было высказано предположение, что действие ААС на мышцы зависит от дозы [2], [5], [8], [17]. Двадцать недель приема тестостерона увеличивают массу скелетных мышц, силу и мощность ног в зависимости от дозы, но не улучшают утомляемость мышц или физическую функцию [17]. Однако влияние дозировки ААС на скелетные мышцы никогда не изучалось в течение нескольких лет.

Настоящее исследование будет изучать влияние длительного приема ААС на силу и морфологию мышц, а также изучать взаимосвязь между дозировкой ААС, мышечной силой и морфологией у элитных спортсменов. Мы предположили, что у спортсменов, занимающихся силовыми тренировками, использующих ААС, будет более сильное увеличение мышечной силы за счет морфологической адаптации по сравнению со спортсменами, тренирующими силовые тренировки без ААС. Кроме того, влияние длительного приема ААС на скелетные мышцы будет зависеть от дозы.Таким образом, мышечные реакции на длительный прием добавок ААС могут быть обнаружены и использованы для отделения допинга от чистых спортсменов.

Материалы и методы

Заявление об этике

Все участники были проинформированы о дизайне исследования, и от всех участников было получено письменное информированное согласие. Протокол исследования был одобрен этическим комитетом северной Швеции при университете Умео. Это не было интервенционным исследованием, и не было предпринято никаких действий, чтобы повлиять на режим тренировок участников, диету, прием ААС или другие виды деятельности.Данные рукописи конфиденциальны и защищены шведским законом о личной неприкосновенности (Personuppgiftslagen 1998: 204) и разрешением Совета по этике северной Швеции (www.epn.se) Университета Умео (EPN Nr 08–145M).

Субъекты

Для изучения долгосрочного воздействия добавок ААС на спортсменов мы привлекли 17 элитных спортсменов, занимающихся силовыми тренировками, через личные контакты. Все субъекты были индивидуально опрошены относительно допинговых веществ, физической активности, курения, известных заболеваний и приема лекарств.Десять в настоящее время использовали ААС или производные ААС (допинг; возраст 41,1 ± 8,0 года) и семь сообщили, что никогда не использовали ААС (чистый; возраст 29,1 ± 6,2 года). Чистые субъекты подписали контракт со своими местными клубами и Шведской федерацией пауэрлифтинга, обязывающий их никогда не употреблять никаких наркотиков под суровым денежным наказанием. Субъекты постоянно проходили допинг-тесты с отрицательными результатами.

Десять субъектов с допингом попросили сообщить обо всех запрещенных веществах, включая дозы и интервалы, принятые за последние годы.Подробная информация о запрещенных веществах и дозировках представлена ​​в Таблице 1. Схема введения ААС включает как «суммирование» (одновременное использование нескольких типов ААС), так и «цикличность» (период отсутствия лекарств, за которым следует время, когда дозы и типы принимаемые препараты были начаты или увеличены). Прием обычно следует графику пирамиды с увеличением потребления с течением времени, чтобы избежать уравнивания уровней ААС.

Все испытуемые сообщили, что они тренировались регулярно 4–6 раз в неделю в течение как минимум пяти лет.Физическая подготовка была определена как среднее количество часов физических упражнений, о которых сообщают сами респонденты, каждую неделю в течение последних пяти лет и состояла в основном из высокоинтенсивных тренировок с отягощениями. Группа Doped состоит из бодибилдеров, спортсменов-стронгменов и тяжелоатлетов, тогда как группа Clean состоит только из тяжелоатлетов. Режим тренировки с отягощениями немного отличается между двумя группами; группа с допингом использовала как 1–4 повторения / подход, так и 8–12 повторений / подход, тогда как чистая группа использовала в основном 1–4 повторения / подход.Мы должны подчеркнуть, что это единственный этически осуществимый подход к изучению долгосрочных эффектов злоупотребления ААС на спортсменов.

Сила мышц и телосложение

Испытуемые выполняли статические приседания с углом колена 105 ° в специально изготовленном тренажере Смита, и силы реакции опоры регистрировались с помощью силовых пластин AMTI (464 × 508 мм, Advanced Mechanical Technology Incorporated, Массачусетс, США). Силы регистрировали в направлениях x, y и z при 100 Гц с использованием программного обеспечения Qualisys Track Manager (QTM) (Qualisys AB, Гетеборг, Швеция).Для статистического анализа использовались максимальная сила (одна отдельная запись), среднее значение 50 самых высоких записей и среднее значение 0,1 секунды самых высоких записей в соответствии с рангом (от самого высокого до самого низкого). Для сравнения также использовались личные рекорды соревнований (без обтягивающих костюмов) или их эквивалент (не все участники соревновались во всех дисциплинах) в жиме лежа, приседаниях и становой тяге.

Образцы крови

Образец крови объемом 10 мл был взят у всех субъектов в одно и то же время утром после ночного голодания путем венепункции из локтевой вены.Поскольку мы не могли проводить регулярные тесты на допинг у субъектов, а субъекты, принимавшие допинг, не находились в «цикле», для доказательства / опровержения использования ААС был использован косвенный индикатор уровня гормонов в крови.

Образцы мышц

Биопсии скелетных мышц были получены из латеральной широкой мышцы бедра с использованием стандартной игольной или щипцовой биопсии [18], [19]. Биопсии были взяты из средней части мышцы, помещены в состав OCT (Tissue Tek, Miles Laboratories, Naperville, IL, USA), а затем заморожены в жидком пропане, охлажденном жидким азотом, и сохранены при -80 ° C до дальнейшей обработки.Из-за технических проблем одна биопсия из чистой группы была отброшена, а в чистой группе осталось 6 биопсий для анализа.

Обработка биопсии

Последовательные поперечные срезы мышц вырезали при -20 ° C с использованием криостата Reichert Jung (Leica, Nussloch, Германия). Срезы толщиной 8 мкм окрашивали гематоксилин-эозином и окрашивали модифицированным трихромом Гомори для базовой гистопатологии, включая выявление дегенеративных процессов и воспаления [20].

Поперечные срезы толщиной 5 мкм были обработаны для ИГХ с использованием различных и ранее охарактеризованных антител.Для классификации типов волокон по фенотипу серийные срезы окрашивали моноклональными антителами (mAb) против различных изоформ MyHC: A4.840 (сильное сродство к MyHCI; [20]), A4.74 (сильное сродство к MyHCIIa; [20]), N2. .261 (сильное сродство к MyHCIIa, слабое сродство к MyHCI, отсутствие сродства к MyHCIIx; [20]), BF-35 (сильное сродство ко всем изоформам MyHC, кроме IIx; [20]). Все антитела были получены из банка гибридом исследований развития, разработанного под эгидой Национального института здоровья детей и поддерживаемого Университетом биологических наук, Айова-Сити, штат Айова, США.

Для измерения размера волокон и визуализации капилляров использовали mAb 5h3 против цепи ламинина α2 в базальной мембране мышечных волокон (Nova Castra Lab, Ньюкасл, Великобритания) и mAb 4C7 против ламинина α5 в базальной мембране капилляров (Chemicon, Темекула, Калифорния, США). использован [21].

Процесс окрашивания ИГХ такой же, как описано ранее [22]. Визуализацию связанного первичного антитела выполняли с использованием метода непрямой неконъюгированной иммунопероксидазы и / или метода непрямой иммунофлуоресценции с очищенными аффинностью антителами, специально подготовленными для множественного мечения и конъюгированными с флурохромами с разными спектрами излучения, флуоресцеином (FITC), родамином красный-X (RRX) и Цианин 5 (Cy5).Ядра идентифицировали с помощью 4 ‘, 6-диамидино-2-фенилиндола (DAPI), содержащегося в установочной среде (Vectashield, Vector Laboratories Inc, Burlin-game CA 94010 USA). Все антитела разводили в 0,01 М PBS, содержащем 0,1% бычьего сывороточного альбумина (Dako, Glostrup, Дания), и использовали в их оптимальном разведении. Контрольные срезы обрабатывали аналогичным образом, за исключением того, что первичные антитела заменяли неиммунной сывороткой.

Морфометрический анализ

Произвольно выбранные области из каждого среза сканировали с помощью светового микроскопа (Leica DM6000B, Leica Microsystems CMS GmbH, Вецлар, Германия), оснащенного высокоскоростной флуоресцентной цифровой камерой CCD (Leica DFC360 FX), подключенной к системе анализа изображений (Leica, QWin plus).Для каждого мышечного образца было индивидуально проанализировано более 50 волокон (в среднем 227), чтобы получить надежный морфометрический анализ [23].

На основании картины окрашивания для различных mAb MyHC волокна были классифицированы как волокна, содержащие только MyHCI, MyHCIIa или MyHCIIx, или как гибридные волокна, коэкспрессирующие две изоформы MyHC: MyHCI + IIa или MyHCIIa + IIx. Подробное описание классификации типов волокон было описано в нашем более раннем исследовании [24].

Оценка площади волокна и количества капилляров подробно описана в публикации нашей лаборатории [21].Было подсчитано в среднем 855 капилляров (диапазон 298–1616) на поперечное сечение образца мышцы. Плотность капилляров (CD) рассчитывали как общее количество капилляров на мкм 2 площадь поперечного сечения мышцы (капилляр · мкм -2 ). Количество капилляров вокруг каждого волокна (CAF) включает все капилляры на расстоянии 6 мкм от каждого отдельного мышечного волокна, как показано окрашиванием на ламинин α5. Число капилляров вокруг каждого волокна по отношению к площади поперечного сечения волокна (CAFA) рассчитывали по формуле: CAF / (площадь поперечного сечения волокна) × 10 3 , представляя объем ячейки, обеспечиваемый каждым капилляром.

Ядра в каждом волокне (NIF) рассчитывали как все ядра в каждом мышечном волокне. Число ядер в каждом волокне относительно площади волокна (NIFA) рассчитывали как: NIF / (площадь поперечного сечения для каждого волокна) × 10 3 . Эта переменная измеряет ядерный домен в каждом волокне. Анализ внутренних ядер в каждом волокне (INIF) рассчитывался как все ядра в каждом волокне, но без контакта с контуром клеточной мембраны путем окрашивания на ламинин α5.

Статистический анализ

Нормальное распределение данных было проверено с помощью теста Шапиро-Уилка и визуально проверено с помощью нормального квантильного графика.Непарный t-критерий Стьюдента использовался для сравнения измерений между двумя группами, но когда данные были значительно искажены (p <0,05), применялся двухвыборочный тест Вилкоксона с ранговым знаком с нормальным приближением. Соответственно, для описательной статистики использовались среднее и стандартное отклонение (SD) или медиана и диапазон. Корреляционный анализ между дозировкой ААС и другими переменными проводился с использованием корреляции Пирсона и линейной регрессии, а данные перекоса были преобразованы в логарифмическую форму. Для разделения групп (Clean from Doped) использовались ортогональные проекции моделей дискриминантного анализа скрытых структур (OPLS-DA).Был вычислен один прогностический компонент (Y), где R2Y отображает совокупный процент смоделированной вариации Y с использованием модели X. Значения Q2Y отображают совокупный процент вариации Y, который может быть предсказан моделью в соответствии с перекрестной проверкой (исключите один метод и семь групп) с использованием модели X. Вариация, смоделированная для X, с использованием всех прогнозирующих компонентов и ортогональных компонентов в X, R2X (совокупность) является мерой соответствия, то есть того, насколько хорошо модель соответствует данным X. JMP 11 (SAS Institute Inc., США) и SIMCA 13.0 (Umetrics AB, Швеция) использовались для всех статистических расчетов.

Результаты

Максимальная сила мышц и антропометрия

Групповые значения максимальной мышечной силы и антропометрии были представлены в Таблице 2. Эти две группы имели схожие личные рекорды, но по сравнению с чистой группой спортсмены, принимавшие допинг, показали значительно более высокую мышечную массу ног (P <0,01) и более низкую максимальную силу приседаний. как в абсолютном, так и в относительном выражении. Для субъекта G данные как по потреблению ААС, так и по площади волокон типа IIa были вне нормального распределения (p <0.05), даже после преобразования журнала. Поэтому результаты были представлены отдельно с данными испытуемого или без них.

Морфология мышц

Групповые значения измерений были представлены в таблице 2. В мышце широкой широкой мышцы бедра преобладали волокна, экспрессирующие медленные волокна MyHCI и быстрые волокна MyHCIIa в обеих группах, и не было различий в соотношении типов волокон в мышцах между двумя группами. Гибридные волокна, коэкспрессирующие изоформы MyHCIIa + IIx или MyHCI + IIa, встречались редко (<3%) у некоторых спортсменов из обеих групп.

Не наблюдалось значительной разницы в средней площади волокон типа I или типа IIa между спортсменами, принимавшими допинг, и худыми спортсменами. Однако у спортсменов, принимавших допинг, средняя площадь волокон была на 15% больше, а площадь волокон значительно варьировалась по сравнению с чистыми спортсменами (рис. 1). В группе легированных волокон у одного человека были очень большие волокна (> 15000 мкм 2 ; рис. 1).

Рис. 1. Множественные помеченные поперечные сечения мышц с DAPI (синий) для ядер, mAb 4C7 (зеленый) для капилляров и mAb 5h3 (красный) для волоконной мембраны.

Срезы от одного спортсмена с допингом, принимавшего более высокие (A;> 2500 мг · неделя -1 ) и одного с использованием более низких доз AAS (B; <500 мг · неделя −1 ), и от одного чистого спортсмена (C) . Спортсмены, принимавшие допинг с более высокими дозами ААС, показали более крупные площади волокон (A), чем у спортсменов, принимавших допинг, с более низкими дозами ААС (B) и чистых спортсменов (C). У спортсменов с допингом (A и B) наблюдалось больше капилляров и ядер вокруг каждого волокна типа I по сравнению с чистым (C). Внутренние ядра отмечены стрелками в A.

https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0105330.g001

Когда капиллярные измерения были выражены как CD, не наблюдалось никакой разницы между допированной и чистой группами; однако при выражении в виде CAF группа с добавками имела значительно более высокие значения для волокон как типа I, так и типа IIa. Когда CAF была компенсирована на площадь волокна (CAFA), значительная разница между двумя группами исчезла для обоих типов волокон (Таблица 2).

Больше ядер на волокно (NIF) наблюдалось в волокне типа I из допированной группы по сравнению с чистой группой (таблица 2).Когда NIF был компенсирован по площади волокна (NIFA), не наблюдалось никакой разницы ни в одном типе волокна между двумя группами.

Среднее количество INIF (внутренние ядра / волокна) было очень низким и не показало статистической разницы между двумя группами.

Уровень гормона

Поскольку большинство концентраций гормонов в крови не было нормально распределено, данные были проанализированы с помощью непараметрической статистики (знаковый ранг Уилкоксона, приближение Chi 2 ) и представлены в виде медианы и минимума — максимума (таблица 3).Концентрации некоторых гормонов в крови, связанных с гипофизом и функцией печени, значительно различались (p <0,05) между чистыми и допинговыми группами и выходили за пределы клинических диапазонов. Наиболее заметными были ЛГ, где все, и ФСГ, где все, кроме одного, допированные субъекты имели ниже клинического диапазона, что указывало на нарушение функции гипофиза. Для двух ASAT и ALAT и четырех для CK субъект, принимавший допинг, был выше клинического диапазона, что, возможно, указывает на повреждение печени и мышц. У семи субъектов, принимавших допинг, уровень тестостерона превышал клинический диапазон, но как группа существенно не отличалась от чистой.

Корреляционный анализ

Таблица 4 представляет собой результаты корреляционного анализа между дозировкой ААС и всеми другими измерениями. Среди морфологических параметров доза ААС достоверно коррелировала с площадью волокна волокон как типа I, так и типа IIa, с CAF типа I и NIFA волокон типа I. Некоторые модели линейной регрессии были представлены на рисунке 2. Значительная регрессия была обнаружена для средней площади мышечных волокон (R 2 Adj = 0,40, p = 0,003, не показано), но не для личных данных (рис.2 A ), ни для личного учета относительно площади волокна (Рис. 2 C ). Наблюдалась тенденция (R 2 Adj = 0,34, p = 0,06) к значительной корреляции между приемом ААС и максимальной силой приседания (рис. 2 B ). Субъект G получил чрезвычайно высокую дозу ААС и искаженные остатки регрессии (p = 0,003). Когда субъект G исключил выброс, наблюдалась значимая линейная корреляция (R 2 Adj = 0,57, p = 0,02) между дозой AAS и максимальной силой приседаний относительно площади мышечных волокон (рис.2 Д ). Когда субъект G был исключен, подгонка второй степени выявила тенденцию к снижению (R 2 Adj = -0,14, p = 0,98) для максимальной силы приседаний относительно площади волокон.

Рис. 2. Регрессионные модели влияния приема ААС на работоспособность мышц.

Корреляция между еженедельным потреблением ААС и производительностью мышц: A) личный рекорд (кг; 2 = -0,16, p = 0,86) и B) максимальное усилие при приседании (Н; 2 = 0,34, p = 0,06) , и модели для влияния приема ААС на относительную работоспособность мышц: C) максимальная сила приседания на безжировую массу ноги (Н · г -1 ; R 2 = 0.02, p = 0,32) и D) максимальная сила приседания на площадь волокна (Н · мкм -1 ; R 2 = -0,14, p = 0,98). Остаток для испытуемого G является выбросом (p = 0,003, критерий Шапиро-Уилка W), и при удалении регрессия значительна между силой на площадь волокна и поглощением ААС (Н · мкм -1 ; R 2 = 0,57, р = 0,02).

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105330.g002

OPLS-DA модель

В анализе OPLS-DA диаграмма разброса оценок (рис.3) из восьми морфологических и функциональных измерений четко отделили допированных спортсменов от чистых (рис. 4). Из восьми переменных четыре морфологических показателя были выше, а остальные четыре относительной максимальной силы приседаний были ниже у допинговых спортсменов, чем у чистых спортсменов.

Рис. 3. Диаграмма разброса результатов модели OPLS-DA для комбинированных результатов и морфологических различий между допингированными и чистыми спортсменами.

Морфологические переменные и переменные производительности (N = 8) используются в модели OPLS-DA для отделения допированных (N = 9) субъектов от чистых (N = 6) субъектов.Регрессия = 0,93, и предсказание путем перекрестной проверки = 0,92, p <0,0001, точный вероятностный тест Фишера. Все девять субъектов с допингом и шесть из семи чистых классифицируются правильно, а один чистый остается неклассифицированным. Важные переменные показаны на рисунке 4.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105330.g003

Рис. 4. График коэффициентов важных переменных в модели OPLS-DA.

Из модели OPLS-DA на рисунке 3, важные важные морфологические и функциональные переменные мышц, отделяющие допированных субъектов от чистых, отображаются с 95% доверительным интервалом с использованием теста складывания ножей.Полоски показывают масштабные отношения между допированной и чистой группами, причем более высокие отношения допированной группы слева и более низкие отношения справа.

https://doi.org/10.1371/journal.pone.0105330.g004

Обсуждение

Основные результаты исследования заключались в том, что спортсмены, принимавшие допинг, имели более высокую мышечную массу, плотность капилляров и плотность миоядер, но более низкую максимальную силу приседа относительно мышечной массы и площади волокон по сравнению с чистыми спортсменами. Группа легированных волокон также имела тенденцию к более крупным волокнам, хотя и незначительно, скорее всего, из-за больших различий в площади волокон.Низкий уровень ЛГ и ФСГ и высокий уровень пролактина у некоторых людей указывают на нарушение функции гипофиза с возможным негативным влиянием на репродуктивную функцию. Высокие уровни ALAT, ASAT и CK у некоторых людей предполагают, что длительное использование AAS может повредить как печень, так и мышечную ткань. Однако никакой корреляции между потреблением ААС и уровнем гормонов не наблюдалось. Таким образом, уровни тестостерона во время отбора проб не могут объяснить изменения этих переменных, скорее, концентрации за пределами клинических пределов должны быть результатом длительного приема ААС.Многофакторная статистика показала, что комбинация восьми морфологических параметров может четко отделить спортсменов с допингом от чистых. Корреляционный анализ выявил значительную положительную корреляцию между дозировкой ААС и относительной мышечной силой. Результаты подтверждают предыдущие выводы о том, что введение ААС может вызывать увеличение как мышечной массы, так и мышечной силы, и что улучшения зависят от дозы ААС [5], [8], [12], [25], [26]. Это первое исследование, подтверждающее предыдущие лабораторные данные у спортсменов, принимающих допинг.

ААС и мышечная масса, морфология мышц и сила мышц

Несмотря на многочисленные исследования воздействия ААС на скелетные мышцы, многие результаты противоречивы [5]. Некоторые исследования показали увеличение массы тела, обхвата, безжировой или безжировой массы тела, но не мышечной силы [27] — [29], тогда как другие показали увеличение как мышечной массы / обхвата, так и мышечной силы [5] , [8], [17], [30], [31], ни в мышечной массе / обхвате, ни в мышечной силе после краткосрочного (от 17 дней до 16 недель) [32] — [35] или долгосрочного (2 лет) [36] Администрация ААС.Настоящее исследование показало, что у спортсменов, длительно принимавших ААС, мышечная масса ног была значительно выше, чем у чистых спортсменов. Как было показано в нашем предыдущем исследовании, проведенном на той же группе спортсменов, принимавших допинг, более высокая мышечная масса ног была обнаружена в основном из-за увеличения мышечной массы [37].

Было высказано предположение, что увеличение мышечной массы у субъектов, использующих ААС, является результатом только мышечной гипертрофии [12] или как мышечной гипертрофии, так и гиперплазии [38]. Гипертрофия мышц часто проявляется в увеличении размера мышечных волокон и количества миоядер.Последнее связано с активацией сателлитных клеток и инфузией миобластов с существующими мышечными волокнами, что приводит к большему количеству миоядер в более крупных миофибриллах [39]. В предыдущих исследованиях с участием субъектов, длительно принимавших ААС (9 ± 3,3 года), мы наблюдали значительно более высокую частоту новообразованных миофибрилл у пользователей ААС, чем у тех, кто не принимал ААС, что указывает на то, что стероиды могут вызывать как мышечную гипертрофию, так и гиперплазию [14]. , [15]. В настоящем исследовании длительный прием ААС был связан только с более высокой мышечной массой ног, но не с большим размером волокон, что указывает на то, что гиперплазия мышечных волокон может играть роль в увеличении мышечной массы.По совпадению, количество миоядерных ядер в волокнах типа I у спортсменов, принимавших допинг, было значительно выше, чем у чистых спортсменов, что может указывать на активацию сателлитных клеток для гиперплазии мышечных волокон.

Не так много исследований изучали влияние ААС на мышечные капилляры. В предыдущем исследовании 20 недель инъекций дифференцированного энантата тестостерона (25, 50, 125, 300 или 600 мг) Sinha-Hikim et al. [12] не наблюдали значительной разницы в плотности капилляров между пятью группами лечения.Авторы предположили, что не исключено, что значительное увеличение капилляров займет более 20 недель. В настоящем исследовании мы наблюдали больше капилляров вокруг волокон как типа I, так и типа IIa у спортсменов, принимавших допинг, по сравнению с группой чистых. Важно отметить, что когда параметр капилляров на волокно (CAF) рассчитывался по площади волокна (CAFA), значительная разница в CAF между двумя группами исчезла, указывая на пропорциональное и одновременное увеличение количества капилляров вокруг каждого волокна и размера мышечных волокон в Допинговая группа.Это первые результаты, демонстрирующие связь между длительным приемом ААС и капилляризацией мышц. Следовательно, ААС увеличит не только мышечную силу, но и мышечную выносливость.

Было показано, что комбинированное введение андрогенов и силовых тренировок связано с большим приростом безжировой массы тела, размера мышц и максимальной произвольной силы, чем любое вмешательство по отдельности [31]. Большее увеличение максимальной произвольной силы часто связывают с большим увеличением безжировой массы тела и / или размера мышц [5].Однако некоторые исследования, в которых использовались более низкие дозы ААС и более короткое время приема добавок, не показали увеличения мышечной силы [31], независимо от того, были ли увеличены безжировая масса тела и размер мышц [5]. Точно так же в настоящем исследовании у группы, принимавшей допинг, была более высокая мышечная масса ног, но сила голени. Таким образом, у лиц, длительно злоупотребляющих ААС, увеличение мышечной массы / безжировой массы тела может не быть напрямую связано с улучшением мышечной силы.

Стоит отметить, что по сравнению с чистой группой, группа с допингом продемонстрировала большие вариации во многих измерениях, таких как мышечная масса ног (допинг, 24.6–32,6 кг по сравнению с чистым, 22,8–26,9 кг), максимальная сила ноги (легированная, 1823–3242 Н по сравнению с чистой, 2799–3570 Н) и размер мышечных волокон (легированная, 6055–16330 мкм 2 против чистой , 5668–8567 мкм 2 ). Giorgi et al. [40] сообщили, что большая часть прироста массы тела и максимального жима лежа, полученная во время и сразу после 12 недель приема стероидов и тренировок с отягощениями, была потеряна в течение последующего 12-недельного периода, когда андрогены не применялись. В настоящем исследовании не все спортсмены, принимавшие допинг, находились в одном и том же «цикле ААС», что указывает на то, что во время исследования некоторые субъекты, принимавшие допинг, принимали ААС, тогда как другие находились в «чистом» периоде, т.е.е. Воздействие ААС на мышцы у одних испытуемых нарастало, у других уменьшалось. Это может объяснить, среди прочего, большие различия в некоторых измерениях и привести к незначительным различиям между двумя группами [2]. Конечно, большие вариации в дозировке ААС также могут объяснить некоторые вариации.

Дозозависимые мышечные адаптации AAS

Предыдущие исследования показали, что введение тестостерона было связано с дозозависимым увеличением массы скелетных мышц, силы и мощности ног [2], [17], [41].Однако подобной корреляции между дозировкой ААС и мышечной массой ног (или массой тела без жира) в настоящем исследовании не наблюдалось. Одно предыдущее исследование показало, что 180-дневная терапия трансдермальным тестостероном привела к увеличению жима ногами на 90 дней, но не вызвала дальнейшего улучшения к 180 дням [42]. Другое исследование [43] показало, что основные эффекты ААС на мышечную силу и безжировую массу тела наблюдались в течение первых 12 месяцев приема тестостерона пожилым мужчинам. В настоящем исследовании, поскольку спортсмены, принимавшие допинг, не входили в один и тот же «цикл» приема ААС, зависящие от времени эффекты ААС на мышцы могут объяснить некоторые вариации в данных [2].

В соответствии с лабораторными исследованиями [12], [26], мы обнаружили, что доза ААС достоверно коррелировала с площадью волокна и числом ядер (NIFA; Таблица 4). Некоторые исследования показали большее увеличение размера волокон в волокнах типа I, чем в волокнах типа IIa, как после кратковременного [44], так и после длительного [14], [45] самостоятельного введения ААС. Однако наши результаты по изменению размера волокон у спортсменов, принимавших допинг, не показали подобной специфичности типа волокна. Наконец, если субъект G с чрезвычайно высокой дозой ААС был принят в расчет корреляции между потреблением ААС и максимальной силой приседания относительно площади мышечных волокон, то, по-видимому, существует верхний предел для приема ААС, за которым будет происходить дальнейшее увеличение потребления ААС. подавляют мышечную адаптацию и работоспособность.

Ограничения исследования

Хотя все спортсмены, принимавшие допинг, использовали ААС, состав и качество вещества неизвестны. Это может затруднить оценку дозировки ААС, а также влияние на морфологию и работоспособность мышц. Кроме того, расшифровка предметов после исследования показала, что группа допинга была старше и состояла из атлетов, участвовавших в бодибилдинге и стронгменах, в то время как чистые атлеты были пауэрлифтерами. Следовательно, режимы тренировок были немного разными, хотя все они были направлены на увеличение мышечной силы.Последствия для интерпретации данных несколько: 1) Допинг-контроль, введенный для пауэрлифтеров в Швеции, сократил количество спортсменов, принимающих допинг, в то время как такие же антидопинговые меры не были предприняты в других силовых соревнованиях. 2) Из-за более старшего возраста в группе, принимающей допинг, можно предположить, что спортсмены в более поздней карьере более склонны к ААС. 3) Дозозависимое влияние ААС на морфологию и работоспособность мышц соответствовало результатам предыдущих интервенционных исследований.

Для дальнейшего изучения воздействия длительного приема ААС на скелетные мышцы, при анализе тканей следует применять более продвинутые методы, такие как протеомика и метаболомика.Опять же, мы должны подчеркнуть, что нынешний дизайн исследования трудно воспроизвести в лаборатории из-за экстремальных доз и продолжительности приема ААС.

Благодарности

Мы благодарим М. Энерстедта, А. К. Олофссона и П. Бомана за отличную техническую помощь. Мы благодарим адъюнкт-профессора, доктора медицины Стефана Арвера за консультацию при выборе переменных крови для анализа.

Вклад авторов

Задумал и спроектировал эксперименты: CM AE YT PB.Проведены эксперименты: CM PS AE YT PB. Проанализированы данные: JGY CM PS AE YT PB. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: CM PS. Участвовал в написании рукописи: JGY CM PS AE YT PB.

Список литературы

  1. 1. Weitzel LR, Sandoval PA, Mayles WJ, Wischmeyer PE (2009) Спортивные добавки, повышающие производительность: роль в интенсивной терапии. Crit Care Med 37: S400–409.
  2. 2. Саад Ф., Аверса А., Исидори А.М., Зафалон Л., Зицманн М. и др. (2011) Начало эффекта от лечения тестостероном и промежуток времени до достижения максимального эффекта.Eur J Endocrinol 165: 675–685.
  3. 3. Thiblin I, Petersson A (2005) Фармакоэпидемиология анаболических андрогенных стероидов: обзор. Фундаментальная и клиническая фармакология 19: 27–44.
  4. 4. Кун CM (2002) Анаболические стероиды. Недавний Prog Horm Res 57: 411–434.
  5. 5. Хоффман Дж. Р., Кремер В. Дж., Бхасин С., Сторер Т., Ратамесс Н. А. и др. (2009) Позиция по использованию андрогенов и гормона роста человека. J Strength Cond Res 23: S1 – S59.
  6. 6.Бун Дж. Б. Младший, Ламберт С. П., Флинн М. Г., Мишо Т. Дж., Родригес-Заяс Дж. А. и др. (1990) Влияние упражнений с отягощениями на активность кортизола, тестостерона и креатинкиназы в плазме у потребителей анаболических андрогенных стероидов. Int J Sports Med 11: 293–297.
  7. 7. Friedl KE, Dettori JR, Hannan CJ Jr, Patience TH, Plymate SR (1991) Сравнение эффектов высоких доз тестостерона и 19-нортестостерона с замещающей дозой тестостерона на силу и состав тела у нормальных мужчин.J Steroid Biochem Mol Biol 40: 607–612.
  8. 8. Сторер Т.В., Мальяно Л., Вудхаус Л., Ли М.Л., Джеков С. и др. (2003) Дозозависимый тестостерон увеличивает максимальную произвольную силу и мощность ног, но не влияет на утомляемость или удельное напряжение. J Clin Endocrinol Metab 88: 1478–1485.
  9. 9. Elashoff JD, Jacknow AD, Shain SG, Braunstein GD (1991) Влияние анаболических андрогенных стероидов на мышечную силу. Ann Intern Med 115: 387–393.
  10. 10.Фридл К. (2000) Влияние использования анаболических стероидов на состав тела и физическую работоспособность. В: CE Y, редактор. Анаболические стероиды в спорте и физических упражнениях. Шампейн, Иллинойс: Кинетика человека. С. 139–174.
  11. 11. Бернинг Дж. М., Адамс К. Дж., Стэмфорд Б. А. (2004) Использование анаболических стероидов в легкой атлетике: факты, художественная литература и связи с общественностью. J Strength Cond Res 18: 908–917.
  12. 12. Синха-Хиким I, Артаза Дж., Вудхаус Л., Гонсалес-Кадавид Н., Сингх А.Б. и др. (2002) Вызванное тестостероном увеличение мышечной массы у здоровых молодых мужчин связано с гипертрофией мышечных волокон.Am J Physiol Endocrinol Metab 283: E154–164.
  13. 13. Sinha-Hikim I, Roth SM, Lee MI, Bhasin S (2003) Гипертрофия мышц, вызванная тестостероном, связана с увеличением количества сателлитных клеток у здоровых молодых мужчин. Am J Physiol Endocrinol Metab 285: E197–205.
  14. 14. Kadi F, Eriksson A, Holmner S, Thornell LE (1999) Влияние анаболических стероидов на мышечные клетки силовых атлетов. Медицина и наука в спорте и физических упражнениях 31: 1528–1534.
  15. 15. Eriksson A, Kadi F, Malm C, Thornell LE (2005) Морфология скелетных мышц у пауэрлифтеров с анаболическими стероидами и без них. Гистохимия и клеточная биология 124: 167–175.
  16. 16. Эрикссон А. (2006) Силовые тренировки и анаболические стероиды: сравнительное исследование латеральной широкой мышцы бедра и трапеции, мышцы плеча, у силовых атлетов. Умео: Университет Умео.
  17. 17. Сторер Т.В., Вудхаус Л., Мальяно Л., Сингх А.Б., Джеков С. и др.(2008) Изменения мышечной массы, мышечной силы и мощности, но не физических функций, связаны с дозой тестостерона у здоровых пожилых мужчин. J Am Geriatr Soc 56: 1991–1999.
  18. 18. Мальм С., Ниберг П., Энгстрем М., Сьодин Б., Ленкей Р. и др. (2000) Иммунологические изменения скелетных мышц и крови человека после эксцентрических упражнений и множественных биопсий. J Physiol 529 Pt 1: 243–262.
  19. 19. Мальм С., Сйодин Б., Сьоберг Б., Ленкей Р., Ренстром П. и др. (2004) Лейкоциты, цитокины, факторы роста и гормоны в скелетных мышцах человека и крови после бега в гору или под гору.J Physiol 556: 983–1000.
  20. 20. Dubowitz V, Sewry CA, Lane RJM (2007) Биопсия мышц: практический подход: Сондерс.
  21. 21. Сталь П.С., Линдман Р. (2000) Характеристика мышц мягкого неба человека в отношении типов волокон, миозинов и капиллярного питания. J Anat 197 (Pt 2): 275–290.
  22. 22. Yu JG, Thornell LE (2002) Изменения десмина и актина в мышцах человека, затронутые отсроченным началом мышечной болезненности: иммуноцитохимическое исследование с высоким разрешением.Гистохимия и клеточная биология 118: 171–179.
  23. 23. McCall GE, Byrnes WC, Dickinson AL, Fleck SJ (1998) Размер образца, необходимый для точного определения площади волокон и капиллярности скелетных мышц человека. Может ли я применять физиол. 23: 594–599.
  24. 24. Yu JG, Liu JX, Carlsson L, Thornell LE, Stal PS (2013) Переоценка травмы сарколеммы и отека мышц скелетных мышц человека после эксцентрических упражнений. PLoS One 8: e62056.
  25. 25. Бхасин С., Калоф О.М., Сторер Т.В., Ли М.Л., Мазер Н.А. и др.(2006) Обзор лекарств: Тестостерон и селективные модуляторы рецепторов андрогенов как анаболические методы лечения хронических заболеваний и старения. Нат Клин Практик Метаб эндокринола 2: 146–159.
  26. 26. Sinha-Hikim I, Cornford M, Gaytan H, Lee ML, Bhasin S (2006) Влияние добавок тестостерона на гипертрофию волокон скелетных мышц и сателлитные клетки у пожилых мужчин, проживающих в сообществах. Журнал клинической эндокринологии и метаболизма 91: 3024–3033.
  27. 27. Isidori AM, Giannetta E, Greco EA, Gianfrilli D, Bonifacio V и др.(2005) Влияние тестостерона на состав тела, метаболизм костей и липидный профиль сыворотки у мужчин среднего возраста: метаанализ. Клин Эндокринол (Oxf) 63: 280–293.
  28. 28. Снайдер Э.М., Снайдер С.А., Гизи Дж. П., Блонд С.А., Херлбурт Г.К. и др. (2000) SCRAM: система оценки и ранжирования стойких, биоаккумулирующихся и токсичных веществ для Великих озер Северной Америки. Часть II: Потенциал и стойкость биоаккумуляции. Экологическая наука и международные исследования загрязнения 7: 116–121.
  29. 29. Emmelot-Vonk MH, Verhaar HJ, Nakhai Pour HR, Aleman A, Lock TM и др. (2008) Влияние добавок тестостерона на функциональную подвижность, когнитивные способности и другие параметры у пожилых мужчин: рандомизированное контролируемое исследование. ИАМА 299: 39–52.
  30. 30. Роджерсон С., Уэтерби Р.П., Дикин Г.Б., Меир Р.А., Куттс Р.А. и др. (2007) Влияние кратковременного приема тестостеронэнантата на мышечную силу и мощь у здоровых молодых мужчин. J Strength Cond Res 21: 354–361.
  31. 31. Бхасин С., Сторер Т.В., Берман Н., Каллегари С., Клевенджер Б. и др. (1996) Влияние супрафизиологических доз тестостерона на размер и силу мышц у нормальных мужчин. Медицинский журнал Новой Англии 335: 1–7.
  32. 32. Фаулер WM-младший, Gardner GW, Egstrom GH (1965) Влияние анаболического стероида на физическую работоспособность молодых людей. J Appl Physiol 20: 1038–1040.
  33. 33. Вайс У, Мюллер Х (1968) [О проблеме влияния анаболических гормонов на силовую тренировку].Schweiz Z Sportmed 16: 79–89.
  34. 34. Fahey TD, Brown CH (1973) Влияние анаболических стероидов на силу, состав тела и выносливость мужчин из колледжа, когда они сопровождаются программой силовых тренировок. Med Sci Sports 5: 272–276.
  35. 35. Crist DM, Stackpole PJ, Peake GT (1983) Влияние андрогенно-анаболических стероидов на нервно-мышечную силу и состав тела. J Appl Physiol 54: 366–370.
  36. 36. Захнер Л., Пудер Дж. Дж., Рот Р., Шмид М., Гулдиман Р. и др.(2006) Программа физической активности на базе школы для улучшения здоровья и физической подготовки детей в возрасте 6–13 лет («Kinder-Sportstudie KISS»): дизайн рандомизированного контролируемого исследования [ISRCTN15360785]. BMC Public Health 6: 147.
  37. 37. Нордстром А., Хогстрем Г., Эрикссон А., Боннеруд П., Тегнер Ю. и др. (2012) Более высокая мышечная масса, но более низкая масса гиноидного жира у спортсменов, принимающих анаболические андрогенные стероиды. J Strength Cond Res 26: 246–250.
  38. 38. Hartgens F, Kuipers H (2004) Эффекты андрогенно-анаболических стероидов у спортсменов.Sports Med 34: 513–554.
  39. 39. Herbst KL, Bhasin S (2004) Действие тестостерона на скелетные мышцы. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 7: 271–277.
  40. 40. Джорджи А., Уэтерби Р.П., Мерфи П.В. (1999) Мышечная сила, состав тела и реакция здоровья на использование тестостеронэнантата: двойное слепое исследование. J Sci Med Sport 2: 341–355.
  41. 41. Бхасин С., Вудхаус Л., Касабури Р., Сингх А.Б., Бхасин Д. и др. (2001) Зависимость реакции от дозы тестостерона у здоровых молодых мужчин.Am J Physiol Endocrinol Metab 281: E1172–1181.
  42. 42. Ван С., Свердлов Р.С., Иранманеш А., Добс А., Снайдер П.Дж. и др. (2000) Трансдермальный гель тестостерона улучшает сексуальную функцию, настроение, мышечную силу и параметры тела у мужчин с гипогонадизмом. J Clin Endocrinol Metab 85: 2839–2853.
  43. 43. Page S, Matsumoto AM (2008) Эффекты терапии тестостероном у пожилых мужчин. JAMA 299: 1900; ответ автора 1900–1901.
  44. 44. Kuipers H, Peeze Binkhorst FM, Hartgens F, Wijnen JA, Keizer HA (1993) Ультраструктура мышц после силовой тренировки с плацебо или анаболическим стероидом.Может ли я применять физиол 18: 189–196.
  45. 45. Hartgens F, Kuipers H, Wijnen JA, Keizer HA (1996) Состав тела, факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и функция печени при длительном применении андрогенно-анаболических стероидов, использующих бодибилдеры через три месяца после отмены препарата. Int J Sports Med 17: 429–433.

Competitive Edge Labs Анаболический эффект 180 капсул хардкор натуральный анаболик | shop Bodyshock.pro

Anabolic Effect Competitive Edge Labs — это новый высококачественный анаболический усилитель на основе натуральных ингредиентов, обеспечивающих рост мышечной массы.Это комбинация проверенных анаболических и антикатаболических веществ с широким спектром действия. Запатентованные ингредиенты обеспечивают увеличение синтеза оксида азота на 230%.

Anabolic Effect рекомендуется всем атлетам, стремящимся к наращиванию сухой мышечной массы, увеличению силы, способствованию сжиганию жира, повышению выносливости и спортивных результатов. Эта добавка позволяет увеличить экспрессию некоторых миогенных генов и активирует путь AKT / mTOR, максимизируя синтез мышечных белков и высокий прирост мышечной массы без накопления жировой ткани.

Ингредиенты Annabolic Effect:

Экстракт омелы корейской — Экстракт омелы корейской — это полупаразитарное растение, которое растет на различных деревьях и веками использовалось для лечения многих заболеваний. Считается, что он обладает противораковыми, иммуностимулирующими, антидиабетическими и противодействующими ожирению свойствами. Недавние исследования были сосредоточены на экстракте корейской омелы (KME), который используется для предотвращения и обращения вспять деградации мышц. Исследования KME оказались очень полезными для спортсменов.Было показано, что растение увеличивает выносливость за счет усиления митохондриальной функции и увеличения мышечной гипертрофии, предотвращая при этом мышечную атрофию. Кроме того, за счет стимуляции миогенеза фосфорилирование сигнального пути PGC-1α.

Экстракт Eriobotrya Japonica — Японский подсолнечник — растение, обладающее анаболическим действием> положительно влияющее на рост безжировой мышечной массы, увеличивая силу, ускоряя сжигание жира и улучшая выносливость. Растение положительно влияет на систему кровообращения, нормализует артериальное давление и снижает риск атеросклероза.Он предотвращает развитие диабета и является естественным источником витамина С, поддерживающего иммунитет.

Rehmannaie Radix Extract — исследования показали, что растение обладает антидиабетическим действием, которое может эффективно снижать уровень сахара в крови. Компонент влияет на эритропоэтин (ЭПО), фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), инсулиноподобный фактор роста. Эритропоэтин увеличивает количество красных кровяных телец, которые могут переносить больше кислорода в мышцы и повышать работоспособность организма.Отвечает за повышение выносливости и снижение утомляемости. Ингредиент работает, регулируя путь AKT / mTOR и увеличивая IGF-1. Увеличивает мышечную массу и силу. Он используется как анальгетик, повышающий жизненный тонус и улучшающий работу сердечно-сосудистой системы.

PrimaVie — высококачественный очищенный экстракт мумие из Гималаев, содержащий дибензо-α-пироны (DBP), DBP-Chromoproteins (DCP), фульвокислоту и более 40 различных минералов. Это идеальный антивозрастной продукт.Он поддерживает мужское сексуальное здоровье, повышает выносливость при упражнениях и общий уровень физической подготовки, а также увеличивает уровень коллагена в организме.

ActiGin® — натуральное соединение, полученное из растительного ингредиента Panax notoginsen. Ускоряет регенерацию мышц, уменьшая воспаление. Кроме того, ActiGin® увеличивает уровень глутатиона в организме. Глутатион — это основной антиоксидант, необходимый для минимизации окислительного стресса. Еще одним преимуществом использования ActiGin® является усиление синтеза гликогена в мышцах до 370%, благодаря чему происходит непрерывный приток глюкозы к мышцам, поддерживая непрерывный синтез гликогена.

S7 — смесь семи растительных ингредиентов, увеличивающая количество оксида азота (NO) на 230%. Он действует как сосудорасширяющее средство, тем самым увеличивая кровоток. Это помогает спортсменам обеспечивать больше кислорода и основных питательных веществ для работы мышц во время тренировок.

AstraGin — запатентованная смесь экстрактов коры астрагала и ложного женьшеня. В добавках он используется из-за способности увеличивать абсорбцию других активных ингредиентов. Кроме того, он также может повысить чувствительность к инсулину, положительно влияя на углеводный обмен.Кроме того, он может проявлять адаптогенную эффективность, повышая устойчивость организма к стрессовым факторам.

Дозировка анаболического эффекта:

по 3 капсулы 2 раза в день.

Bulk Like Hulk | Управление науки и общества

Еще со времен древних греков мускулистость человеческого тела изображалась как шедевр, очарование ее красотой часто изображалось на многочисленных картинах и скульптурах. В мифах древних цивилизаций появились боги и люди, которые обладали невероятными размерами и силой.Популярные художники эпохи Возрождения превратили этот идеализм в мощные произведения искусства, такие как Давид Микеланджело и Геркулес Фарнезе. Сила и фигура также часто были связаны с властью и лидерством в древнем обществе. Исторически сложилось так, что некоторые религиозные деятели изображались рисунками и скульптурами с заметным мышечным тонусом. В современной массовой культуре замечено, что многих супергероев и главных героев играют актеры исключительного телосложения. С этим восхищением в глубине наших сердец большинство мужчин и женщин мечтают стать сильнее и, что самое главное, быть в хорошей форме.

Легко ли людям достичь телосложения своей мечты? Проще говоря, это не так. Даже для тех людей, которые посвятили свою жизнь занятиям в тренажерном зале, нарастание мышечной массы, особенно наращивание мышечной массы без набора жира, является чрезвычайно сложной и длительной задачей. Если жизненный успех человека зависит от его физической работоспособности, как у профессиональных спортсменов, стремление нарастить мышечную массу более значимо, поскольку для них мечта всей жизни — стать сильнейшими и самыми быстрыми в мире.

Для этих жаждущих мускулов людей Джон Босли Зиглер, также известный как отец анаболических стероидов, был подобен Моисею, открывшему Красное море и выведшему их из рабства ограниченного роста мускулов. Зиглер, врач олимпийской сборной США, пытался вводить тестостерон непосредственно спортсменам, пытаясь улучшить физическую работоспособность, но это приводило ко многим опасным побочным эффектам. Это натолкнуло его на мысль искать гормональные препараты, подобные тестостерону, которые имитировали бы тестостерон в организме с меньшим негативным воздействием.В 1958 году он принял первый синтетический анаболический стероид, метандростенолон. С тех пор анаболические стероиды широко используются энтузиастами мышц и спортсменами по всему миру. Казалось, цель быть похожей на Геркулеса была ближе, чем когда-либо.

Но как анаболические стероиды помогают росту мышц? Что он делает с нашим телом? Как только анаболические стероиды попадают в организм, их жирорастворимые свойства позволяют им проникать через клеточную мембрану (которая состоит из липидов) и напрямую влиять на ядро.Это имеет два основных эффекта; повышенное производство белков для наращивания мышечной массы и подавление гормонов стресса, таких как кортизол и глюкокортикоиды, разрушающих мышцы; увеличение положительного и уменьшение отрицательного. Еще один положительный эффект — увеличение скорости основного обмена, что приводит к более высокому потреблению жира. Все эти функции ускоряют рост мышечной массы и снижают содержание жира в организме, что кажется чудесным образом полезным. И, очевидно, из-за этих несправедливых преимуществ использование анаболических стероидов на большинстве спортивных мероприятий запрещено.

Удивительно, но большинство стран также жестко регулируют использование анаболических стероидов обычными гражданами (использование без соответствующего рецепта запрещено в США и Канаде). Почему существует такой серьезный запрет на анаболические стероиды? Ответ кроется в множестве побочных эффектов, которые могут сопровождать преимущества. Некоторые из этих побочных эффектов включают агрессию, заболевание печени, депрессию, снижение уровня холестерина ЛПВП (хорошего), атрофию яичек (сокращение яичек, поскольку им больше не нужно вырабатывать стероиды), развитие груди (организм пытается противостоять избыточному количеству тестостерон за счет производства большего количества эстрогена), увеличение левого желудочка сердца (самая большая мышца сердца) и множество других серьезных эффектов.Такое долгосрочное воздействие как на физическое, так и на психическое здоровье кажется более чем достаточным, чтобы объяснить правила и запреты, а также то, почему они строго ограничены медицинскими целями. К сожалению, растущая современная самооценка и маркетинг заставляют молодых подростков искать нелегальные анаболические стероиды.

Хотя многие помешаны на анаболических стероидах, некоторые изучают наше собственное тело и его естественные гормоны; гормон роста человека. Для тех из нас, кто в подростковом возрасте давно пережил наши дни, воспоминания о днях резкого роста и изменений в нашем теле дают некоторое представление о том, на что способен гормон роста.В частности, у мужчин скорость роста мышечной и костной структуры просто невероятна. Гормон роста человека является основным фактором, который играет роль в этом росте. После того, как ученые и энтузиасты мышечной массы осознали это, это был вопрос времени, когда он ворвался на рынок гормональных препаратов.
Впервые обнаруженный Чох Хао Ли в 1981 году, гормон роста человека (чГР) или соматотропин в настоящее время широко используется в индустрии наращивания мышечной массы, а также в антивозрастных отраслях (хотя его эффективность не полностью доказана).Подобно анаболическим стероидам, синтезированный естественным путем hGH оказывает анаболическое действие на организм человека в подростковом периоде. Среди многих особенностей способность человеческого гормона роста увеличивать мышечную массу за счет гипертрофии саркомера (увеличивая размер клеток мышечной ткани), увеличивать производство белка и способствовать липолизу (расщеплению жира) показалась заинтересованным бодибилдерам революционной. Кроме того, гормоны роста трудно обнаружить в допинг-тестах из-за его эндогенной белковой конструкции (организм вырабатывает этот гормон естественным образом), что сделало его привлекательным для мира конкурентоспособных спортсменов.Хотя многие исследования демонстрируют, что синтетический гормон роста, введенный в организм, не имеет такого же эффекта, который можно было бы испытать в подростковом возрасте с их естественным выработкой гормона роста, он был одним из самых популярных запрещенных гормональных препаратов в США.

Есть потенциальные побочные эффекты hGH. Во-первых, если было введено определенное количество гормона роста, это, скорее всего, может привести к аналогичным результатам, которые наблюдаются у некоторых людей, у которых от природы избыток гормона роста. Другими словами, это может привести к увеличению риска образования опухолей, диабета 2 типа, мышечной слабости и т. Д.Хотя редко, но избыток гормона роста может также привести к более высокому риску синдрома запястного канала, а также к отеку суставов. Если оставить позади все эти физиологические причины, использование гормона роста в косметических целях кажется в высшей степени аморальным, поскольку это приведет к увеличению цены на лекарство и, таким образом, затруднит доступность гормона роста для пациентов, которые имеют больше прав на лечение.

Кажется очень лицемерным, что именно эти наркотики, которые люди используют для улучшения своего имиджа (возможно, чтобы выглядеть как легендарный бодибилдер Арнольд Шварценеггер), в конечном итоге приведут к более быстрому ухудшению их здоровья.Как и все остальное в жизни, мы должны найти баланс и взвесить все «за» и «против» при рассмотрении вопроса об использовании препаратов, повышающих работоспособность, особенно если они могут навсегда разрушить вашу жизнь.


Марк Сео изучает фармакологию и терапию в Университете Макгилла.

Хотите прокомментировать эту статью? Посетите нашу страницу в FB!

Злоупотребление стероидами и гормонами | Hormone Health Network

Злоупотребление гормонами среди взрослых и детей вызывает серьезную озабоченность.Недавние исследования показывают, что 4,2% всех школьников и 2,9% школьниц сообщают, что принимали анаболические стероиды без рецепта врача. Анаболические стероиды связаны с тестостероном, основным мужским гормоном. Злоупотребление этим гормоном может привести к физическим и психологическим побочным эффектам. Эти проблемы включают развитие груди и выпадение волос у мужчин, а также рост волос на лице, проблемы с менструацией и снижение голоса у женщин. Возможные долгосрочные последствия для здоровья могут быть серьезными: опухоли печени, аномальный уровень холестерина и сердечные заболевания, а также задержка роста среди подростков.Высокие дозы связаны с раздражительным и агрессивным поведением.

Гормоны — это вещества, вырабатываемые железами (или органами), которые регулируют функции и поведение организма. Стероидные гормоны — это один тип, которые химически похожи друг на друга, но могут иметь разные биологические функции. Например, надпочечники вырабатывают противовоспалительный стероид, подобный кортизону. Эти стероиды могут быть назначены для лечения астмы, сыпи и различных видов отеков или воспалений.

Другой вид стероидов называется анаболическим стероидом.Термин анаболический означает наращивание телесных веществ, например, наращивание костей или мышц. Анаболические стероиды, вводимые в виде инъекций, таблеток, кремов или гелей, представляют собой лабораторные формы, связанные с тестостероном, который вырабатывается в яичках мужчин и в надпочечниках как у мужчин, так и у женщин. Эти химические вещества известны своим действием на наращивание мышечной массы. Они доступны только по рецепту врача.

Одобренное использование анаблоидных стероидов

Синтетические (лабораторные) анаболические стероиды имеют некоторые общепринятые применения в качестве назначенных лекарств, но их лучше всего использовать в определенных ситуациях и, в некоторых случаях, в течение ограниченного периода времени.Например, анаболические стероиды могут помочь восстановить ткани, ослабленные из-за серьезной травмы или болезни. Их также можно использовать для лечения определенных типов анемии и рака груди или для замены тестостерона у мужчин, которые не вырабатывают достаточного количества собственного тестостерона. Эти препараты можно использовать для лечения редкой генетической проблемы, вызывающей приступы отека, называемой ангионевротическим отеком.

Хотя анаболические стероиды играют благотворную роль в организме, эти мощные препараты могут создавать серьезные риски для здоровья, особенно для молодежи нашей страны, при использовании в более высоких дозах, чем обычно производит организм.Злоупотребление анаболическими стероидами превратилось в серьезную проблему для здоровья в Соединенных Штатах.

Злоупотребление анаболическими стероидами

Анаболические стероиды привлекают молодых людей и взрослых, которые принимают эти препараты для улучшения спортивных результатов и улучшения имиджа своего тела. Даже если они принимают эти стероиды с добрыми намерениями, они могут не понимать, что эти препараты потенциально вредны. Эти проблемы включают агрессивное поведение, заболевания печени и повышенный риск сердечных заболеваний и некоторых видов рака.Анаболические стероиды также могут вызывать постоянные нежелательные изменения половых характеристик, такие как рост груди у мужчин, увеличение волос на лице и снижение голоса у женщин. Среди молодежи, которая не достигла своего естественного роста, анаболические стероиды могут замедлить их рост. Анаболические стероиды следует принимать только под наблюдением врача.

Считается, что использование анаболических стероидов среди профессиональных спортсменов и спортсменов-олимпийцев широко распространено. Некоторые спортсмены используют стероиды для наращивания мышечной массы, силы и скорости, а также для восстановления после тренировок и травм.Другие используют их для улучшения своего внешнего вида.

Известные спортсмены, принимающие анаболические стероиды, могут стать образцом для подражания для детей и подростков из-за внешности спортсменов и их успехов в спорте. Использование ими веществ, улучшающих работоспособность, может повлиять на поведение некоторых подростков, которые сами начинают принимать стероиды. Хотя спорт может развить навыки сотрудничества, соревнований и повысить самооценку, использование анаболических стероидов может нанести вред телу молодых спортсменов, а также их разуму.

В 2015 году Центры по контролю и профилактике заболеваний (CDC) обнаружили, что 3,5% всех старшеклассников в Соединенных Штатах и ​​4,8% мальчиков 12-го класса сообщили об употреблении анаболических стероидов без рецепта врача. Хотя мужчины чаще использовали нелегальные стероиды без рецепта, чем женщины, девочки также подвергаются риску, особенно девочки 9 и 10 классов, употребление которых в 2015 году составило 3,4%.

Вот еще несколько фактов о злоупотреблении гормонами, которые вам следует знать:

Опрос CDC 2011 года показал, что почти 4% старшеклассников в Соединенных Штатах употребляли анаболические стероидные таблетки или уколы без рецепта.Молодые люди могут найти эти наркотики у потребителей в спортзалах и спортивно-тренировочных центрах, а также в Интернете.

Анаболические стероиды были обнаружены в добавках, отпускаемых без рецепта, но не указаны на этикетке.

Публикации, доступные в Интернете и в других местах, содержат рецепты «укладки» и «езды на велосипеде». Стекинг — это одновременное использование нескольких стероидов. Велоспорт описывает, как использовать стероиды в течение нескольких недель, а затем прекратить их использование на несколько недель. В легко доступных каталогах и рекламных объявлениях показано, как покупать стероиды.

Молодые люди злоупотребляли анаболическими стероидами, предназначенными для животных, получив доступ к ветеринарным стероидам. Эти стероиды часто дешевле и легче получить, чем анаболические стероиды, предназначенные для людей.

Пользователи стероидов часто рискуют и употребляют различные вредные вещества. 25% пользователей стероидов используют общие иглы, что увеличивает риск инфекционных заболеваний.

Некоторые данные показывают, что анаболические стероиды могут вызывать привыкание, но необходимы дополнительные исследования. Есть свидетельства того, что большие дозы анаболических стероидов влияют на химию мозга и вызывают психические изменения.

Недостаточно рассказывать молодежи только о вреде стероидов, чтобы остановить их. Фактически есть свидетельства того, что «тактика запугивания» может быть контрпродуктивной. Это потому, что молодые спортсмены знают о профессиональных спортсменах, которые успешно применяли стероиды и прекрасно выглядят. Лучшим подходом может быть признание положительного эффекта стероидов, но обсуждение опасных и необратимых последствий их использования.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *