Что такое скелетные мышцы: Скелетные мышцы — урок. Биология, Человек (8 класс).

Опубликовано Автор: alexxlab

Содержание

Скелетная мышца как орган

Дано определение органа. Выделены характерные особенности органа:  целостность, своеобразная форма, размеры и положение, совокупность различных клеток и тканей, специфическая функция. На основе этих признаков скелетная мышца рассмотрена как орган. Описаны специфическая и вспомогательные функции скелетных мышц.

Скелетная мышца как орган

Что такое орган?

Прежде чем разбираться, что представляет собой скелетная мышца как орган, давайте поймем, что такое орган.

Слово орган происходит от древнегреческого слова  «ὄργανον», что означает орудие или инструмент.

Википедия определяет орган как обособленную совокупность различных типов клеток и тканей, выполняющую определённую функцию в пределах живого организма.

М.Ф. Иваницкий (1985) указывает на следующие характерные признаки: «…орган, как компонент системы, анатомически и функционально обособлен от соседних образований. Органом называют часть тела, которая в процессе развития вида и особи приобрела своеобразие положения, формы, размеров, внутреннего строения, функций и взаимодействует с другими органами. Орган – это целостная конструкция, состоящая из различных тканей и подразделяющаяся на более мелкие части. Эти анатомические образования включают в себя структурно-функциональные единицы органа».

Есть еще одно определение скелетной мышцы как органа, которое мне нравится.

«Скелетная мышца – орган, имеющий определенный источник развития, характерную форму и строение, расположение, источники кровоснабжения и иннервации, пути лимфооттока, выполняющий определенную функцию».

Из этих определений можно выделить следующие характерные признаки органа:

  • Орган обособлен от соседних образований. Его характеризует целостность, своеобразная форма, размеры и положение.
  • Орган может состоять из различных клеток и тканей.
  • Чаще всего орган состоит из структурно-функциональных единиц.
  • У органа всегда имеется специфическая, только ему присущая функция.

Следует отметить, что в организме человека много органов. Например, различают внутренние органы: сердце, печень, почки и т.д. И везде мы видим обособленную совокупность различных типов клеток и тканей, которая выполняет определенную функцию в пределах живого организма.

Теперь рассмотрим скелетную мышцу как орган.

Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах:

Обособленность и целостность мышцы

Скелетная мышца – это орган, который обособлен от других мышц и элементов опорно-двигательного аппарата человека за счет того, что снаружи каждая мышца окружена оболочками, которые отделяют одну мышцу от других мышц.

Форма мышцы

Скелетные мышцы имеют брюшко и сухожильные концы, за счет которых мышца прикрепляется к костям или другим образованиям. Бывают и другие способы прикрепления мышц. Проксимальное сухожилие или проксимальная часть мышцы, связанная с костью, называется головкой и является началом мышцы. Дистальное сухожилие или дистальный конец мышцы, прикрепляющийся к другой кости, называется хвостом; это место принято называть прикреплением мышцы. Форма скелетных мышц разнообразна. Различают веретенообразные,  прямые, круглые, квадратные, дельтовидные, трапециевидные и.т.д.

Размеры мышц

Скелетные мышцы имеют различные размеры. Они могут быть очень маленькими, как например, мышцы, обеспечивающие перемещение глазного яблока и изменение толщины хрусталика. А бывают очень большие мышцы, например четырехглавая мышца бедра или ягодичные мышцы. Основными показателями, характеризующими размеры мышцы являются: объем, площадь поперечного сечения и длина мышцы. Увеличение объема скелетных мышц называется гипертрофией.

Положение мышц

Особенностью прикрепления скелетных мышц является то, что они начинаются на одной кости, а прикрепляются к другой. Благодаря этому скелетные мышцы обеспечивают движения и локомоцию человека, а также  сохранение положения тела.

Совокупность различных клеток и тканей

Скелетная мышца представляет собой совокупность различных клеток и тканей. Составляющими скелетной мышцы являются:  поперечно-полосатая мышечная ткань, рыхлая и плотная соединительные ткани, а также нервная ткань. Лимфатические и кровеносные сосуды состоят из соединительной ткани, гладкой мышечной ткани и эндотелия. Мышечная ткань формирует основную часть мышцы – её брюшко, рыхлая соединительная ткань образует мягкий скелет мышцы, а плотная – сухожилия.

Структурно-функциональная единица мышцы

Структурно-функциональной единицей  скелетной мышцы является мышечное волокно. В скелетных мышцах человека насчитываются сотни тысяч мышечных волокон. В некоторых мышцах (икроножной) количество мышечных волокон достигает одного миллиона.

Состав мышцы

Мышечное волокно, группы мышечных волокон и вся мышца в целом окружены соединительно-тканными оболочками различной плотности. Плотная соединительная ткань, покрывающая всю мышцу или группы мышц, называется фасцией.

Мышечные волокна соединяются с сухожилием, которое прикрепляется к кости. Мышечные волокна могут также напрямую прикрепляться к кости. Сухожилия у различных мышц неодинаковы. У мышц конечностей в основном наблюдаются узкие и длинные сухожилия. У мышц, участвующих в формировании стенок брюшной полости имеется широкое плоское сухожилие, которое называется апоневрозом.

Иннервация мышцы осуществляется двигательными, чувствительными и вегетативными нервами. Также мышца снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами. В мышце имеются рецепторы, реагирующие на изменение длины, скорости и напряжения мышцы. Внутренней средой мышцы является тканевая жидкость, которая по составу похожа на лимфу.

Функции скелетных мышц

Специфическая функция скелетных мышц

Под воздействием нервных импульсов скелетные мышцы сокращаются (развивают напряжение). Благодаря этому скелетные мышцы приводят в движение кости (части тела) друг относительно друга или наоборот, обеспечивают их неподвижность. Это обеспечивает передвижение тела в пространстве (ходьба, бег, прыжки и т. д.),  выполнение разнообразных манипуляций (работа), сохранение равновесия тела.

Вспомогательные функции

Кроме специфической, скелетные мышцы выполняют ряд вспомогательных функций:

  1. Скелетные мышцы участвуют в выполнении жизненно важных функций организма человека, таких как дыхание, глотание, зрительная функция.
  2. Скелетные мышцы обеспечивают различные физиологические отправления (роды, мочеиспускание, дефекацию).
  3. Скелетные мышцы стабилизируют суставы, а также своды стопы.
  4. При сокращении скелетных мышц облегчается ток крови по венам и лимфы по лимфатическим сосудам. В этом случае скелетные мышцы действуют в качестве «насоса».
  5. Скелетные мышцы обладают вязкостью. Вязкость мышцы возникает из-за трения мышечных волокон друг о друга, а также мышечных волокон о соединительно-тканные оболочки. Поэтому при сокращении скелетные мышцы нагреваются, что способствует увеличению теплопродукции организмом человека.
  6. Скелетные мышцы участвуют в образовании стенок полостей тела, например, брюшной полости.

Более подробно этот вопрос освещен в видеоролике «Скелетная мышца как орган. Состав, структура и функции мышцы» на моем канале на YouTube.

Литература

Иваницкий М.Ф. Анатомия человека: Учебник для ин-тов физ. культ.– М. Физкультура и спорт, 1985.- 544 с.

Самсонова А.В. Гипертрофия скелетных мышц человека: Учебное пособие.- 5-е изд. — СПб.: Кинетика, 2018.- 159 с.

С уважением, А.В. Самсонова

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ — это… Что такое СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ?

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ, альтернативное название для ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТЫХ МЫШЦ (произвольного действия).

Научно-технический энциклопедический словарь.

  • СКЕЛЕТ
  • СКИАПАРЕЛЛИ

Смотреть что такое «СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ» в других словарях:

  • МЫШЦЫ — мускулы (musculi), органы тела животных и человека, состоящие из мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов. Осуществляют перемещение тела в пространстве, смещение одних его частей относительно других (динамич. функция) …   Биологический энциклопедический словарь

  • МЫШЦЫ — органы тела животных и человека, за счет сокращения и расслабления которых происходят все движения тела и внутренних органов. Мышцы образуются мышечной тканью в сочетании с другими тканевыми структурами соединительнотканными компонентами, нервами …   Энциклопедия Кольера

  • Мышцы — I Мышцы (musculi; синоним мускулы) Функционально различают непроизвольную и произвольную мускулатуру. Непроизвольная мускулатура образована гладкой (неисчерченной) мышечной тканью. Она формирует мышечные оболочки полых органов, стенок кровеносных …   Медицинская энциклопедия

  • Мышцы —         мускулатура скелетная и внутренних органов (висцеральная), обеспечивающая у животных и человека выполнение ряда важнейших физиологических функций: перемещение тела или отдельных его частей в пространстве, кровообращение, дыхание,… …   Большая советская энциклопедия

  • Мышцы — Старинный рисунок мышц человека …   Википедия

  • МЫШЦЫ — (мускулы), комплекс тканей, составляющих основу тела, характерной особенностей которых является способность сокращаться. В человеческом организме существует три типа мышц: ПОПЕРЕЧНО ПОЛОСАТЫЕ мышцы (или скелетные), гладкие мышцы (непроизвольного… …   Научно-технический энциклопедический словарь

  • МЫШЦЫ — Рис. 1. Мышцы головы крупного рогатого скота. Рис. 1. Мышцы головы крупного рогатого скота: 1 — специальный подниматель верхней губы; 2 — носогубной подниматель; 3 — наружная щёчная; 4 — круговая глаза; 5 — лобная;… …   Ветеринарный энциклопедический словарь

  • Мышцы — мускулы (Musculi состоящие из особой ткани [мускульной, или мышечной] см. ниже) органы животных, которые, обладая в высшей степени способностью сокращаться в определенном направлении, служат главными активными органами движения животных… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • Мышцы* — мускулы (Musculi состоящие из особой ткани [мускульной, или мышечной] см. ниже) органы животных, которые, обладая в высшей степени способностью сокращаться в определенном направлении, служат главными активными органами движения животных… …   Энциклопедический словарь Ф.А. Брокгауза и И.А. Ефрона

  • МЫШЦЫ — (musculi) , органы тела ж ных, состоящие из мышечной ткани, способной сокращаться под влиянием нервных импульсов. Обеспечивают движение организма и органов. В совокупности М. образуют мышечную систему. Различают М. скелетные (построенные из… …   Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Книги

  • Гимнастика будущего, Ситель Анатолий. Однообразная физическая нагрузка современного человека, практически любой спорт и даже вошедшая в привычку утренняя зарядка приводят к тяжелым последствиям и вызывают заболевания и деформации… Подробнее  Купить за 102 руб
  • Гимнастика будущего, Ситель Анатолий Болеславович. Однообразная физическая нагрузка современного человека, практически любой спорт и даже вошедшая в привычку утренняя зарядка приводят к тяжелым последствиям и вызывают заболевания и деформации… Подробнее  Купить за 92 грн (только Украина)
  • Гимнастика будущего, Анатолий Ситель. Однообразная физическая нагрузка современного человека, практически любой спорт и даже вошедшая в привычку утренняя зарядка приводят к тяжелым последствиям и вызывают заболевания и деформации… Подробнее  Купить за 49.9 руб электронная книга

МЕХАНИЗМ СОКРАЩЕНИЯ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ | Библиотека тренера

 ВОЗБУЖДЕНИЕ МЕМБРАНЫ МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

Рис. Нервно-мышечный синапс

Нервы, подходящие к мышцам, содержат три вида волокон: 

  1. чувствительные; 
  2. двигательные; 
  3. вегетативные (иннервируют мышечные сосуды).

Окончания двигательных нейронов (мотонейронов) подходят к каждому мышечному волокну. Между аксоном мотонейрона и волокном находится нервно-мышечный синапс. 

  • Когда мышца расслаблена, в саркомерах нити актина лишь частично заходят в просветы между нитями миозина. Актин блокирован другими белками, и миозин не может с ними взаимодействовать. 
  • Когда по мотонейрону проходит импульс из ЦНС, в нервно-мышечный синапс выделятся нейромедиатор ацетилхолин и связывается с рецепторами на мембране мышечного волокна. В ответ на это в мышечное волокно входят ионы натрия, заряд мембраны меняется, и она переходит в возбужденное состояние.

ПЕРЕДАЧА ВОЗБУЖДЕНИЯ НА МЕМБРАНЫ СПС. СОКРАЩЕНИЕ МИОФИЛАМЕНТОВ
Передача возбуждения на мембраны СПС

Рис. Механизм сокращения мышечных волокон

Далее возбуждение распространяются по Т-трубочкам вглубь клетки, переходит на мембраны саркоплазматической сети, и из цистерн СПС высвобождаются ионы кальция.

  • Ионы кальция связываются с белками, блокирующими актин; конфигурация белковых молекул меняется, и миозин получает возможность соединиться с актином. Это активирует фермент АТФ-азу миозина, который входит в состав миозиновых головок.
Сокращение миофиламентов

Рис. Взаимное расположение миофиламентов в расслабленном и сокращенном мышечном волокнеАТФ-аза миозина расщепляет АТФ, высвобождая энергию для сокращения. За счет этой энергии головки миозина тянут актиновые нити, продвигая их к центру саркомера, и саркомер сокращается (укорачивается).

  • Затем, также за счет энергии АТФ, кальций перемещается обратно в цистерны, а головки миозины отделяются от актина. Нити возвращаются в исходное положение — миофибрилла расслабляется (удлиняется).

ИСТОЧНИКИ: 

  • Основы анатомии, физиологии и биомеханики : учебник / М.Б.  Андреева, Л.А. Белицкая, В.А. Меркурьев; под ред. Д. Г. Калашникова. —  М.: Практическая медицина, 2019. —  336 с.
  • Анатомия человека (с основами динамической и спортивной  морфологии): Учебник для институтов физической культуры. — Изд. 14-е. / Под. ред. Б. А. Никитюка, АА. Гладышевой, В. Ф. Судзиловского. — М.: Спорт, 2018. — 624 с., ил.
  • Физиология человека: учебник для вузов физической культуры/В.И. Тихоревский: «Физкультура, образование и наука», 2001.

Мышечно-скелетные боли в шее, пояснице, спине лечение в клинике в Москве

Что такое мышечно-скелетная боль?

Скелетные мышцы – это второе название поперечнополосатой мускулатуры. Если вы помните, в школе, на уроках биологии мы учили, что мышцы бывают поперечнополосатыми и гладкими. Гладкие – входят в структуру сосудов, желудка, кишечника и других внутренних органов, а поперечнополосатые — относятся к опорно-двигательной системе.

Таким образом, мышечно-скелетную боль вызывают болезни мышц опорно-двигательной системы. Эти болезни разделяют на воспалительные, инфекционные, травматические, дистрофические и прочие. Большинство из них встречается крайне редко — кроме дистрофических. Вот о них-то мы и поговорим.

Львиную долю мышечно-скелетных болей вызывает дистрофическая патология мышечной ткани. Дистрофия – это вовсе не исхудание и недоедание, как думают многие. Внешне человек может выглядеть вполне нормально. Словом «дистрофия», в медицине, называют нарушение обмена веществ на клеточном уровне. Ей подвержены абсолютно все наши органы и ткани. Самая известная дистрофия – это кариес. Да-да, тот самый кариес, который знаком каждому из нас, чуть ли ни с детства, это дистрофическая патология тканей зуба. У дистрофии мышц тоже есть свои причины.

Главные и самые распространённые причины мышечной дистрофии — это низкая физическая активность, гормональные сбои, сопутствующие заболевания, возрастные особенности мышц и бесконтрольное увлечение различными диетами. Среди всех дистрофических патологий мышечной ткани особое место занимает миофасциальный синдром. По некоторым данным, на его долю приходится около 90% всех мышечно-скелетных болей.

Основу миофасциального синдрома составляют триггерные точки. Это небольшие изменённые участки мышечной ткани, которые большую часть времени находятся в спящем состоянии, но стоит их активировать, как они тут же запускают мышечно-скелетную боль. Кстати, в переводе с английского, триггер – это и есть — пусковой механизм. Активировать триггерную точку может физическая перегрузка, резкое движение, неудобная поза, голод, переохлаждение и психоэмоциональное напряжение.

Мышечно-скелетная боль в спине, шее и пояснице – это наиболее частая локализация. В грудной клетке мышечно-скелетные боли часто путают с межрёберной невралгией, болезнями сердца и молочных желёз. Чтобы отличить одно от другого, потребуется помощь врача. Хотя, на примитивном уровне, отличить сердечный приступ от мышечно-скелетной боли можно с помощью нитроглицерина. Сердечный приступ нитроглицерином снимается, мышечная боль – нет. Но, ещё раз повторим — симптомы мышечно-скелетных болей весьма разнообразны и зависят от поражения конкретной мышцы, поэтому лучше не экспериментировать самому, а довериться специалистам.

Ещё один вопрос — что такое специфическая и неспецифическая мышечно-скелетная боль? Термин «специфическая боль» употребляют по отношению к боли, вызванной, например, туберкулёзом позвоночника, опухолью и другими серьёзными проблемами, Специфические боли встречаются крайне редко, около 4% от общего числа болей в спине и требуют такого же, как и они сами, специфического лечения. Остальные 96% болей – неспецифические. Они, хотя и могут доставить массу неприятных ощущений, но лечатся гораздо проще.

Иными словами, неспецифическая мышечно-скелетная боль – это боль, которая не связана с «тяжёлыми» заболеваниями. Причин у такой боли – две. Это — либо дистрофические процессы в мышцах, либо психологические факторы — тревожность, депрессия и стрессы. Но, чаще всего обе эти причины действуют вместе.

Лечение мышечно-скелетной боли

Лечение мышечно-скелетной боли подразделяют на основное и вспомогательное. Основным лечением является мягкая мануальная терапия. Она кардинально отличается от обычной мануальной терапии своей безопасностью, мягкостью и высокой эффективностью. Основное её действие направлено на расслабление напряжённых мышц и устранение мышечных зажимов, вызывающих мышечно-скелетную боль в спине и других частях тела.

Для лечения мышечно-скелетной боли следует обращаться к мануальному терапевту, а лучше – к мануальному терапевту–неврологу. Тактика лечение зависит от того, с каким случаем мы имеем дело – «свежим» или хроническим. Ведь между ними существует определённая разница. Лечение хронической мышечно-скелетной боли, помимо мануальной терапии, часто требует дополнительного назначения лекарств, физиотерапии и других средств. Помните, что от своевременного обращения к врачу зависят и продолжительность лечения, и сроки выздоровления. Не запускайте и берегите себя.


О возможной роли скелетных мышц в патогенезе гипердинамического септического шока

Согласно современному взгляду, шок — это угрожающая жизни генерализованная форма острой недостаточности кровообращения, сопровождающаяся неадекватной утилизацией кислорода клетками [1]. Перенос фокуса внимания с проблемы доставки кислорода (DO2) на нарушение его потребления (VO2) обусловлен прежде всего необходимостью охватить определением гипердинамический вариант шока, при котором доставка кислорода повышена, но опережающий рост смешанной венозной сатурации отражает снижение системного VO2 [2]. Отсюда термин дизоксия, призванный подчеркнуть отличие от более привычной для реаниматолога гипоксии.

Признаки системной кислородной задолженности, включая лактат-ацидоз, заставляют вновь и вновь искать причины, по которым количественно избыточный системный кислородный поток не позволяет удовлетворить потребности тканей в аэробном гликолизе. Несмотря на изобилие биохимических и патофизиологических данных, розовый и теплый пациент с высоким уровнем сатурации крови кислородом (SpO2) и высокой температурой, страдающий от очевидной органной дисфункции — нарушения сознания, олигоанурии, транслокации кишечной флоры, гепатоцитолиза и прочее, продолжает оставаться для современной медицины почти такой же проблемой, как и 40—50 лет назад.

Септический шок (СШ) в его «теплой» фазе, действительно, является наглядным примером гипердинамической недостаточности кровообращения. Трудно переоценить актуальность этой проблемы, достаточно лишь взглянуть на статистику смертности. Несмотря на тенденцию к снижению летальности при сепсисе, она в развитых странах остается на довольно высоком уровне — около 20% [3]. А в случае СШ, который осложняет течение сепсиса в 30—50% наблюдений [4], уровень смертности доходит до 40% [5]. Не только нет никакого «прорыва», который бы существенно сказался на показателях выживаемости, но и расширение использования инвазивных методик, увеличение числа иммунологически скомпрометированных пациентов и формирование полирезистентной микрофлоры увеличивают частоту развития сепсиса [4, 6]. В совокупности с высокой стоимостью лечения [7] это делает сепсис и СШ одной из важнейших медико-социальных проблем.

Постоянный «дрейф» определений сепсиса и СШ [8—12] говорит не только о неудовлетворенности практиков и исследователей точностью формулировок, он отражает эволюцию взглядов на механизмы, лежащие в основе этих синдромов. Развитие С.Ш. связано со множеством несинхронных по времени и неравноценных по значению процессов перестройки кровообращения, среди которых можно выделить три основных: 1) снижение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) в результате вазоплегии; 2) закономерное временное повышение, а в финале прогрессирующее снижение сердечного выброса (СВ) и 3) снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) вследствие повышенной сосудистой проницаемости [13]. На биохимическом уровне основу патогенеза сосудистой недостаточности, лежащей в основе септического шока, составляет выброс провоспалительных медиаторов (TNF, IL-1, -6, -8, эйкозаноидов, свободных радикалов, протеаз и др.), однако роль «непосредственного исполнителя» вазоплегии отводят монооксиду азота (NO), воздействующему на гладкомышечные клетки сосудов. Падение ОПСС на фоне сохранного барорефлекса приводит к увеличению СВ, прежде всего за счет тахикардии, что и довершает клинику гипердинамического «теплого» шока [14—16].

Здесь авторы должны сделать важную методическую оговорку. За последние десятилетия по проблеме септического шока опубликовано огромное число прикладных клинических работ в самых разных научных жанрах (рандомизированные контролируемые исследования, метаанализы, обзоры, руководства и прочее), но фундаментальные концепции механизмов шока сформулированы, а принципиальные вопросы регуляции регионарной перфузии изучены и решены в основном в 60—70-х годах XX века. Позднейшими содержательными дополнениями к ним стали лишь роль оксида азота, которая не имеет прямого отношения к рассматриваемой нами теме, и важная концепция митохондриально-микроциркуляторного дистресса, речь о которой ниже. Но и в этом, и во всех других случаях авторы предпочли цитировать первоисточники фактических данных и теоретических представлений, если, конечно, время их не опровергло, нежели ссылаться на более свежие пересказы тех же положений. Отсюда значительное число «старых» источников в списке литературы настоящего обзора, нацеленного, прежде всего, именно на фундаментальные механизмы патологии. Надеемся, читатель вместе с нами предпочтет такое формальное отступление от сложившегося научного этикета вторичному цитированию более поздних цитат.

Выдвинутое более 40 лет назад, но до сих пор бытующее объяснение сниженного системного VO2 на фоне его увеличенной DO2 заключается в шунтировании кислородного потока в пределах сосудистого русла каждого конкретного органа или ткани через так называемые артериовенозные анастомозы и за счет увеличения венозной емкости [17—20]. Последнее объяснение, впрочем, противоречит как фундаментальному принципу Гарвея — замкнутости системы кровообращения, так и соотношению численных значений емкости сосудов (л) и сердечного выброса (л×мин–1) [21]. Что касается артериовенозных шунтов — это анатомо-функциональные образования, представляющие собой короткие и широкие (при их раскрытии) сосуды, а значит пути наименьшего сопротивления, которые напрямую соединяют артериолу с венулой в обход капиллярного русла (рис. 1) Рис. 1. Раскрытие анастомоза (артериовенозный шунт) уводит кровоток в обход микроциркуляторного русла, где происходит тканевый газообмен, в результате растет парциальное давление кислорода в венозной крови (схема) [22]. А—В шунт — артериовенозный шунт. [22]. Многочисленные авторы [23—27] не только обсуждают их вклад в патогенез СШ, но и документируют наличие шунтов в лабораторных исследованиях с помощью прижизненной микроскопии и радиоактивных микросфер. Существует, однако, ряд оснований полагать, что описанное шунтирование внутри каждого органа и ткани не является универсальным механизмом развития тканевой гипоксии при гипердинамии кровообращения, обусловленной сепсисом и СШ.

Прежде всего в экспериментальных моделях гипердинамического СШ напряжение кислорода (PtO2) в тканях, измеренное прямым методом с помощью игольчатого погружного поляризационного электрода, меняется в различных органах и тканях разнонаправленно. В то время как в большинстве тканей и органов (головной мозг, почки, печень, стенка кишки и т. д.) PtO2 снижается, в скелетных мышцах этот параметр при сепсисе и СШ оказывается устойчиво повышенным [28], а в модели гиподинамического септического шока демонстрирует тенденцию к росту при увеличении СВ [29]. Аналогичные результаты получены и в клинических условиях: увеличение PtO2 в скелетных мышцах оказалось у пациентов с сепсисом пропорциональным его тяжести в отличие от пациентов с кардиогенным шоком и с ограниченной инфекцией [30—32].

Почему в скелетных мышцах растет PtО2? Поскольку этот показатель всегда отражает локальное соотношение между DO2 и VO2, возможные объяснения исчерпываются двумя причинами: либо из-за широко обсуждаемого в последние годы митохондриально-микроциркуляторного дистресса (англ. сокр. MMDS) в мышцах снижена утилизация кислорода [33, 34], либо рост доставки делает ее непропорционально высокой по отношению к потреблению кислорода данной тканью. Чтобы разобраться в этом вопросе, необходимо прежде сформулировать требования к отбору релевантных данных литературы.

Во-первых, к сожалению, невозможно использовать результаты многочисленных исследований, выполненных с применением ближней инфракрасной спектроскопии (БИКС, англ. сокр. NIRS). Cуть метода в том, что светодиоды излучают монохроматический свет нескольких длин волн в диапазоне от 700 до 1000 нм, а затем фотоприемник по отдельности фиксирует отраженную тканями часть излучения с различной длиной волны. Таким образом, учитывая разницу спектров поглощения окси- и дезоксигемоглобином, можно вычислить средний уровень StO2 в сосудах данной конкретной ткани. Однако из-за сложности гидродинамической модели сообщающихся сосудов разного диаметра и значительного влияния миоглобина с его особенностями кривой диссоциации [35] воспроизводимость данных БИКС существенно уступает прямому измерению PtO2 погружными поляризационными электродами, а потому и трактовка результатов метода затруднительна.

Во-вторых, необходимо строго отобрать данные только тех исследований, в которых документировано наличие гипердинамии кровообращения. Она развивается на определенном этапе течения сепсиса, закономерно имеет место в начальной фазе СШ, а затем в терминальной фазе СШ, сменяется малым выбросом [36]. Если же результаты исследований кислородного режима скелетных мышц при сепсисе и СШ анализировать без учета текущего гемодинамического профиля, то становится очевидной значительная вариабельность данных: в одних исследованиях показатели PtO2 при сепсисе выше, чем в контрольной группе, в других — либо наоборот, либо статистически значимых различий нет [37—42].

Приняв названные выше два условия, приходится констатировать, что данные литературы свидетельствуют о наличии в скелетных мышцах при сепсисе и гипердинамическом СШ гипероксии доставки, но не потребления. M. Sair и соавт. [43] показали, что не только исходные значения РtО2 в мышце предплечья, но и скорость снижения этого показателя после наложения на плечо турникета оказываются наиболее высокими именно у пациентов с тяжелым сепсисом по сравнению с больными после искусственного кровообращения или здоровыми добровольцами (рис. 2). Рис. 2. Сравнение напряжения кислорода в тканях до и после турникетной ишемии у пациентов с септическим шоком, после искусственного кровообращения и у здоровых добровольцев [43]. PtO2 — напряжение кислорода; kPa — килопаскаль; ИК — искусственное кровообращение. Данные о приблизительно трехкратном росте экстракции кислорода мышцами в модели абдоминального сепсиса у крыс позволили C. Ellis и соавт. [44] прийти к выводу о сохранности механизмов потребления мышечной тканью кислорода, по крайней мере, на протяжении первых 24 ч течения сепсиса. По мнению R. Griffiths и соавт. [45], структура и функция митохондрий скелетной мышцы выглядят при сепсисе более сохранными, чем в других тканях, например в печени, а наблюдаемые в них изменения представляются в большей степени приспособительными. D. Goldman и соавт. [46], используя для описания кислородного потока математическую модель, оценили рост потребления кислорода мышцами mVO2 при сепсисе как примерно 2—4-кратный.

С другой стороны, M. Girardis и соавт. [47] показали, что по сравнению с пациентами без СШ и здоровыми добровольцами у пациентов с гипердинамическим СШ кровоток в мышце действительно возрастает примерно в 2 раза. Более того, D. Di Giantomasso и соавт. [48] в модели гипердинамического СШ на овцах продемонстрировали, что абсолютное значение объемного кровотока (выраженного в мл×мин–1 на 100 г массы ткани) увеличивается не только в мышцах, но и в других органах, несмотря на явные признаки ухудшения органных функций — снижение диуреза и сократимости миокарда, увеличение уровней лактата и креатинина и др. Авторы последней работы, однако, не исследовали и тем более не сравнивали соотношение DO2 и VO2 в скелетной мышце и висцеральном бассейне. Между тем хорошо известно, что сепсис — классическое гиперметаболическое состояние [36]: рост потребности в кислороде может приводить к тому, что даже увеличенный по отношению к норме покоя кровоток оказывается функционально недостаточным — все дело в пропорции этого увеличения кровотока по отношению к росту VO2 [49, 50].

Эти факты делают очевидной органоспецифичность различий в соотношении между DO2 и его VO2 при сепсисе и гипердинамическом С.Ш. Они позволяют утверждать, что повышение PtO2 в мышцах связано не с малым VO2, а с непропорционально высокой DO2 именно к скелетной мускулатуре. В отличие от мышц дизоксия тканей других органов при СШ в первую очередь связана именно с пониженной DO2; при увеличении доставки его потребление повышается, демонстрируя зависимость VO2 от DO2, характерную только для очень низких значений доставки (рис. 3) Рис. 3. Зависимость между доставкой (DO2) и потреблением кислорода (VO2) А — норма; Б — гиперметаболическое состояние (сепсис) [49]. [49, 51—54].

Как можно объяснить эти различия, и почему столь высокая DO2 характерна именно для скелетных мышц? Наиболее очевидная причина — различия в архитектонике сосудов различных органов и тканей, связанные с различиями паттернов функциональной нагрузки каждого органа. Согласно классическим данным S. Mellander и соавт. [55], в случае максимального расширения сосудов тканевый кровоток в почках увеличивается в 1,5 раза, в головном мозге — в 2 раза, в печени — в 4 раза, в миокарде — в 5 раз, в то время как в скелетной мускулатуре рост кровотока достигает 20-кратной (!) величины (рис. 4). Рис. 4. Региональный кровоток в «покое» (КП) и при максимальном расширении сосудов (КМ) у человека массой около 70 кг. Показатели кровотока приведены для 100 г массы ткани и массы всего органа. 1 — миокард; 2 — центральная нервная система; 3 — скелетная мускулатура; 4 — желудочно-кишечный тракт; 5 — печень; 6 — кожа; 7 — почка; 8 — слюнные железы; 9 — жир [55]. Такое явное отличие мышцы связано с предельно простой архитектоникой сосудов: классическая цепочка «артериола—капилляр—венула» не осложняется здесь ни особенным строением капилляров, как в селезенке, ни последовательным подключением двух капиллярных сетей, как в почке, портальном русле брюшной полости или гипоталамо-гипофизарной области. Наглядным отражением различий в архитектонике органных сосудистых сетей являются давно интересующие физиологов различия так называемого органного гематокрита [56]: в соответствии с принципом Фареуса—Линдквиста [57] он, естественно, тем ниже, чем больше статистическое распределение диаметра сосудов органа или ткани сдвинуто вправо, в сторону капилляров.

Если в покое объемный кровоток в скелетных мышцах составляет 3—4 мл×мин–1 на 100 г массы ткани, то при максимальной вазодилатации он может достигать 50—80 мл×мин–1 на 100 г массы ткани. Такой прирост кровотока физиологически оправдан при тяжелой мышечной работе увеличением VO2, которое может достигать 2,8—3,3 л×мин–1, что составляет 90% от общего VO2 (рис. 5). Рис. 5. Величина кровотока и потребление кислорода в скелетных мышцах в покое (а) и при тяжелой работе (б) у человека в среднем (схема). МО — минутный объем крови; цифры в скобках — для скелетных мышц [57]. У взрослого общая масса мышц составляет примерно 40% массы тела; простой расчет показывает, что у человека с массой 70 кг мышечная масса составляет до 32 кг. Получается, что при максимальной вазодилатации кровоток во всей мышечной ткани теоретически может достигать значений 16—26 л×мин–1. Между тем, если при тяжелой физической нагрузке минутный объем крови достигает 20—25 л×мин–1 (из которых, согласно вышеприведенным расчетам, около 80% «уходит» в скелетные мышцы), то при гипердинамическом СШ показатель СВ значительно ниже — всего 9—10 л×мин–1 [19]. Становится понятным, почему при тяжелой мышечной работе с максимальной вазодилатацией не возникает признаков полиорганной недостаточности.

Следует отметить, что у человека до 80% общей массы скелетных мышц составляет мускулатура конечностей (нижние — 52%, верхние — 28%) [58], и, таким образом, основная часть кровотока уходит именно туда. Эти данные показывают, во-первых, что в тканях с узким диапазоном вариабельности объемного кровотока артериовенозные шунты не могут играть значительной роли. Во-вторых, при максимальной системной вазодилатации кровоток быстро перераспределяется из других органов и тканей именно в скелетные мышцы, в которых глубина падения сосудистого сопротивления оказывается наибольшей [59]. Учитывая, что у пациента с сепсисом механическая работа мышц (за исключением озноба) обычно очень невелика, создается ситуация, при которой системный кислородный поток направляется в одну ткань, тогда как нуждаются в нем совсем другие органы и ткани, прежде всего головной мозг и спланхническое русло.

Следовательно, вместо «внутриорганного обкрадывания» следует учитывать роль и пути ограничения «межорганного обкрадывания» как возможной причины тканевой гипоксии при гипердинамическом СШ [60]. Как известно, «драма» острого респираторного дистресс-синдрома описана термином ventilation—perfusion mismatch («несоответствие вентиляции и перфузии»). По аналогии с ним дизоксия при СШ вполне заслуживает названия несоответствия или даже разобщения доставки и потребления кислорода, причем прежде всего, как видно из сказанного, в неожиданно банальном макроанатомическом понимании.

Если наша гипотеза верна, то ограничение кровотока в скелетных мышцах должно приводить у пациентов с сепсисом и гипердинамическим СШ к росту системного потребления кислорода. В доступной литературе мы не обнаружили данных о препаратах, способных надежно вызывать избирательную констрикцию сосудов скелетной мускулатуры. Проще всего ограничить кровоток в мышцах с помощью компрессионных пневматических манжет. Наличие такого позитивного эффекта перераспределения кровотока из скелетных мышц в висцеральное русло можно будет первично документировать по снижению сатурации кислородом смешанной венозной крови (SvO2) и увеличению поглощения кислорода в легких, а далее, возможно, и по клиническим конечным точкам — уменьшению проявлений полиорганной недостаточности и/или замедлению ее развития.

Таким образом, данные литературы дают весомые основания полагать, что в основе гипердинамического СШ лежит специфический вариант обкрадывания, при котором кровь шунтируется через скелетные мышцы, минуя другие органы. С точки зрения авторов, чрезмерное по отношению к кислородной потребности увеличение кровотока в скелетных мышцах на фоне отставания прироста перфузии от увеличения кислородного запроса в спланхническом русле открывает пока нетронутую сферу терапевтических возможностей.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

Овсянников Р.Ю. — е-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-3681-6891

Курапеев И.С.— e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-2341-4658

Лебединский К.М. — e-mail: [email protected], https://orcid.org/0000-0002-5752-4812

Автор, ответственный за переписку: Овсянников Роман Юрьевич — клинический ординатор кафедры анестезиологии и реаниматологии им. В.Л. Ваневского ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, e-mail: [email protected]

Кровоток скелетных мышц

Недостаточность кровообращения скелетных мышц наглядно проявляется во время физической нагрузки.

 

Физическая работа — одна из самых естественных для организма адаптивных поведенческих реакций, требующая эффективного взаимодействия всех звеньев системы кровообращения. 

 

Тот факт, что скелетные мышцы составляют до 40% массы тела, а интенсивность их работы может колебаться в очень широких пределах, вызывает особое их положение среди других органов. Поэтому в организме сформировались тесные взаимосвязи мышечных сокращений одной из важнейших, «которые обслуживают», систем сердечная-сосудистой. Эти взаимосвязи направлены на максимальное улучшение условий кровоснабжения скелетных мышц даже вследствие снижения кровотока в других органах и системах организма. 

 

Важность для организма мышц и необходимость обеспечения кровью их сокращений обусловили образование дополнительного механизма регуляции гемодинамики со стороны моторных отделов центральной нервной системы. Тем самым было обеспечено формирование условного рефлекса регуляции кровообращения — предстартовые реакции. Значение их состоит в мобилизации сердечно-сосудистой системы для будущей мышечной деятельности. Эта мобилизация опосредуется симпатичным влиянием на сердце и сосуды, вследствие чего еще перед началом мышечной деятельности сердечные сокращения учащаются, а давление повышается. Сюда также следует отнести подобную реакцию во время эмоций, в естественных условиях, как правило, также сопровождаются мышечной активностью.

 

Во время физических нагрузок мышечные сокращения происходят под влиянием импульсов, идущих пирамидными путями, которые начинаются в прецентральной извилине. Спускаясь к мышцам, они вместе с моторными отделами центральной нервной системы возбуждают дыхательные и вазомоторные центры продолговатого и спинного мозга. Отсюда через симпатическую нервную систему стимулируется работа сердца, что необходимо для увеличения минутного объема крови. В мышцах, работающих резко расширяются кровеносные сосуды.

 

В результате наблюдается выраженная перераспределительная реакция кровотока: чем больше мышц сокращается и чем выше интенсивность сокращений, тем больше крови, выброшенной левым желудочком сердца, к ним поступает. 

 

В перераспределительной реакции кровотока участвуют симпатичные сосудосуживающие влияния, идущие из того же прессорного отдела продолговатого мозга. Одновременно во время мышечной работы надпочечников в кровоток выбрасываются катехоламины, усиливающие сердечную активность и сужают сосуды мышц, которые не работают, внутренних органов.

 

На кровоток влияет и именно сокращение мышц. В случае интенсивного сокращения из-за сжатия сосудов поступление крови в мышцы снижается, но во время расслабления-резко возрастает. В отличие от этого незначительная сила сокращения способствует повышению кровоснабжения их как в фазе сокращения, так и расслабления. Кроме того, сократительные мышцы вытесняют кровь из венозного отдела, что, с одной стороны, обеспечивает рост венозного возврата к сердцу, а с другой создает предпосылки для увеличения поступления крови в мышцы в фазе расслабления.

 

Определить значение данного параметра и еще 130 можно с помощью анализатора АМП. Данный прибор без прокола и за короткий промежуток времени позволяет провести комплексный анализ крови по 131-му параметру.

Норма:&nbsp14,56 — 16,93 %.

NEUOTROPHIC REGULATION OF SCELETAL MUSCLE PLASTICITY — Islamov

Abstract

The review describes the mechanisms of nervous system influence on skeletal muscle phenotype and ways of their identification. In the main part of the review the questions on the definitive skeletal muscle fibers phenotype plasticity and the role of spinal motoneurons on transformation of skeletal muscle fibers are discussed. The special attention is given to the phenomenon of neurotrophic control of skeletal muscles. Based to the literature data and to our own experimental results the new view on the mechanisms of skeletal muscle fibers phenotype regulation is presented. The hypothesis where the leading role in regulation of skeletal muscle plasticity belongs to the motor centers of pyramidal and extrapyramidal systems is proposed.

References

  1. Валиуллин В.В. Резвяков Н.П. Влияние тироксина на фенотип интактных и денервированных скелетных мышц морских свинок // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1983. Т. 96.№ 9. С. 38-40.
  2. Валиуллин В.В., Исламов Р.Р., Валиуллина М.Е., Полетаев Г.И. Нейротрофический контроль синтеза миозинов медленной мышцы морской свинки // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1991. Т. 111. № 2. С. 201-203.
  3. Валиуллин В.В., Дзамуков Р.А., Исламов Р.Р., Прохоренко Э.Л., Полетаев Г.И. Является ли трансферрин нейротрофическим фактором, контролирующим состав миозинов скелетной мышцы // Бюлл. экспер. биол. и мед.1992. Т. 94. № 7. С. 93-95.
  4. Валиуллин В.В. Влияние дексаметазона на развитие денервационных изменений в быстрой и медленной скелетных мышцах. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1999. Т.128, N7. C. 51-53.
  5. Волков Е.М., Полетаев Г.И. Влияние денервации и возможные механизмы нейротрофического контроля хемочувствительной и электрогенной мембраны скелетных мышечных волокон // Успехи физиологических наук. 1982. Т. 13. № 3. С. 9-30.
  6. Волков Е.М., Полетаев Г.И., Хамитов Х.С., Уразаев А.Х. Первичные постденервационные изменения электрогенных свойств мышечной мембраны у млекопитающих // Успехи современной биологии. 1987. Т. 104, вып 3 (6). С. 412- 425.
  7. Волков Е.М. Молекулярные механизмы нейрональной регуляции ацетилхолиновой рецепции скелетных мышц // Успехи современной биологии. 1989. Т. 108, вып.1 (4), С. 80-94.
  8. Волков Е.М., Нейротрофический контроль Na-проницаемости мембраны мышечного волокна // Успехи современной биологии. 1990. Т. 109, вып.3. С. 339-351.
  9. Григорьев А.И., Шенкман Б.С. Скелетная мышца в безопорном мире. Еще одно приложение физиологии сигнальных систем // Вестник РАН. 2008. T. 78. №4. С. 337-345.
  10. Еремеев А.М., Плещинский И.М., Бабынина Т.В. Влияние односторонней травмы седалищного нерва на характеристики моторных и рефлекторных ответов парных икроножных мышц крысы // Российский физиологический журнал им И.М. Сеченова. 2001. Т. 86. № 12. С. 1673-1679.
  11. Женевская Р.П. Нервно-трофическая регуляция пластической активности мышечной ткани. М.: Наука, 1974. С. 240.
  12. Зефиров А.Л., Резвяков Н. П., Полетаев Г. И., Улумбеков Э.Г. Электрофизиологическая, морфометрическая и гистохимическая характеристика мышечных волокон портняжной мышцы лягушки // Бюлл. экспер. биол. и мед.1978. Т. 86, № 10. С. 391-394.
  13. Исламов Р.Р., Гусева Д.С., Челышев Ю.А., Валиуллин В.В. Иммуногистохимическое изучение камбаловидной мышцы крысы при различных способах денервации // Бюлл. экспер. биол. и мед. 2001a. Т. 131, № 4. С. 477-480.
  14. Исламов Р.Р., Гусева Д.С., Челышев Ю.А., Валиуллин В.В. Ксимедон изменяет качественный состав миозинов в медленной скелетной мышце крысы // Российские морфологические ведомости. 2001б. № 3-4. С. 95-97.
  15. Исламов Р.Р. Валиуллин В.В. Влияние одностороннего повреждения седалищного нерва на фенотип червеобразных мышц опытной и контралатеральной конечностей крысы // Бюл. экспер. биол. и мед. 2005. Т. 139,№ 5. С. 589-591.
  16. Исламов Р.Р. Тяпкина О.В., Ягодина Л.О. и др. Экспрессия холинацетилтрансферазы в мотонейронах спинного мозга крыс после антиортостатического вывешивания // Доклады академии наук. 2007. Т. 414, № 6. С. 1-3.
  17. Полетаев Г.И. Денервационные изменения мембраны мышечного волокна / Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. Л.: Наука, 1980. С. 7-21.
  18. Резвяков Н.П., Исламов Р.Р., Салахов А.А., Улумбеков Э.Г. Влияние трёхвалентного железа на денервированные скелетные мышцы // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1986. Т. CII, № 11. С. 513-640.
  19. Резвяков Н.П., Никольский Е.Е. Изменение свойств быстрой и медленной мышц крысы при перекрёстной иннервации // Физиологический журнал СССР. 1978. Т. 64.№ 8. С. 1117-1123.
  20. Студитский А.Н., Игнатьева З.П. Восстановление мышц у высших млекопитающих. М.: АН СССР, 1961. С. 191.
  21. Улумбеков Э.Г. Развитие механизмов регуляции скорости сокращения мышечных волокон в онтогенезе / Проблемы миогенеза. Л.: Наука, 1981. С. 175-187.
  22. Улумбеков Э.Г., Резвяков Н.П. Нейротрофический контроль фазных мышечных волокон / Нервный контроль структурно-функциональной организации скелетных мышц. Л.: Наука, 1980. С. 84-104.
  23. Шенкман Б.С. Структурно-метаболическая пластичность скелетных мышц млекопитающих в условиях гипокинезии и невесомости // Авиакосмическая и экологическая медицина. 2002. Т. 36, № 3. С. 3-13.
  24. Шенкман Б.С. Немировская Т.Л., Мухина А.М. и соавт. Влияние инактивации мышц-антагонистов на атрофические процессы в m. soleus крысы в условиях гравитационной разгрузки // Доклады академии наук. 2005. Т. 400, № 6. С. 840-843.
  25. Albuquerque E.X., Thesleff S. A comparative study of membrane properties of innervated and chronically denervated fast and slow skeletal muscles of the rat // Acta Physiol Scand.1968. Vol. 73, № 4. P. 471-480.
  26. Amphlett G.W., Perry S.V., Syska H. et al. Cross innervation and the regulatory protein system of rabbit soleus muscle // Nature. 1975. Vol. 257, № 5527. P. 602-604.
  27. Ausoni S., Gorza L., Schiaffino S. et al. Expression of myosin heavy chain isoforms in stimulated fast and slow rat muscles // J. Neurosci. 1990. Vol. 10, № 1. P. 153-160.
  28. Bassel-Duby R., Olson E.N. Signaling pathways in skeletal muscle remodeling // An. Rev. Biochem. 2006. Vol. 75. P. 19-37.
  29. Bayline R.J., Khoo A.B., Booker R. Innervation regulates the metamorphic fates of larval abdominal muscles in the moth, Manduca sexta // Dev. Genes Evol. 1998. Vol. 208,№ 7. P. 369-381.
  30. Betz W.J., Caldwell J.H., Ribchester R.R. The effects of partial denervation at birth on the development of muscle fibres and motor units in rat lumbrical muscle // J. Physiol. 1980. Vol. 303. P. 265-279.
  31. Bishop D.L., Milton R.L. The effects of denervation location on fiber type mix in self-reinnervated mouse soleus muscles // Exp. Neurol. 1997. Vol. 147. № 1. P. 151-158.
  32. Bodine Sue C. Disuse-induced muscle wasting // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2013. Vol. 45. P. 2200-2208.
  33. Bonaldo P., Sandri M. Cellular and molecularmechanisms of muscle Atrophy // Disease Models & Mechanisms.2013. Vol. 6. P. 25-39. doi:10.1242
  34. Buckingham M., Alonso S., Barton P. et al. Actin and myosin multigene families: their expression during the formation and maturation of striated muscle // Am. J. Med. Genet. 1986. Vol. 25, № 4. P. 623-634.
  35. Buckingham M.E., Carvatti M., Minty A. et al. Skeletal muscle myogenesis: the expression of actin and myosin mRNAs // Adv. Exp. Med. Biol. 1982. Vol. 158. P. 331-347.
  36. Ciciliot S., Rossia Alberto C., Dyara Kenneth A. et al. Muscle type and fiber type specificity in muscle wasting // The International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2013. Vol. 45. P. 2191-2199.
  37. Corfas G., Rosen K.M., Aratake H. et al. Differential expression of ARIA isoforms in the rat brain // Neuron. 1995. Vol. 14. № 1. P. 103-115.
  38. d’Albis A., Couteaux R., Goubel F. et al. Relationship between muscle myosin isoforms and contractile features in rabbit fast-twitch denervated muscle // FEBS Lett. 1995a. Vol. 375, № 1-2. P. 67-68.
  39. d’Albis A., Couteaux R., Goubel F. et al. Response to denervation of rabbit soleus and gastrocnemius muscles. Time-course study of postnatal changes in myosin isoforms, fiber types, and contractile properties // Biol Cell. 1995b. Vol. 85. № 1. P. 9-20.
  40. Falls D.L., Rosen K.M., Corfas G. et al. ARIA, a protein that stimulates acetylcholine receptor synthesis, is a member of the neu ligand family // Cell. 1993. Vol. 72, № 5. P. 801-815.
  41. Gauthier G.F., Lowey S., Benfield P.A. et al. Distribution and properties of myosin isozymes in developing avian and mammalian skeletal muscle fibers // J. Cell. Biol. 1982. Vol. 92. № 2. P. 471-484.
  42. Gauthier G.F., Burke R.E., Lowey S. et al. Myosin isozymes in normal and cross-reinnervated cat skeletal muscle fibers // J. Cell. Biol. 1983. Vol. 97. № 3. P. 756-771.
  43. Gordon D.A., Lowey S. Distribution of developmental myosin isoforms in isolated A-segments // J. Muscle Res. Cell. Motil. 1992. Vol. 13. № 6. P. 654-667.
  44. Gorza L., Gundersen K., Lomo T. et al. Slow-to-fast transformation of denervated soleus muscles by chronic high- frequency stimulation in the rat // J. Physiol. 1988. Vol. 402,№ P. 627-649.
  45. Guth L., Watson P.K., Brown W.C. Effects of cross- reinnervation on some chemical properties of red and white muscles of rat and cat // Exp. Neurol. 1968. Vol. 20, № 1. P. 52-69.
  46. Hagiwara Y., Saito K., Atsumi S. et al. Iron supports myogenic cell differentiation to the same degree as does iron-bound transferrin // Dev Biol. 1987. Vol. 120, № 1. P. 236-244.
  47. Haran Prashanth H., Rivas Donato A., Fielding Roger A. Role and potential mechanisms of anabolic resistance in sarcopenia // J. Cachexia Sarcopenia Muscle. 2012. Vol. 3. P. 157-162.
  48. Harridge S.D.R. Plasticity of human skeletal muscle: gene expression to in vivo function // Exp Physiol. 2007. Vol. 92.5. P. 783-797.
  49. Hoppeler H., Flоck M. Normal mammalian skeletal muscle and its phenotypic plasticity // J. Exp. Biol. 2002. Vol. 205. P. 2143-2152.
  50. Jolesz F., Sreter F.A. Development, innervation, and activity-pattern induced changes in skeletal muscle // Annu Rev. Physiol. 1981. Vol. 43. P. 531-552.
  51. Kraemer W.J., Staron R.S., Gordon S.E. et al. The effects of 10 days of spaceflight on the shuttle Endeavor on predominantly fast-twitch muscles in the rat // Histochem Cell. Biol. 2000. Vol. 114, № 5. P. 349-355.
  52. Markelonis G.J., Kemerer V.F., Oh T.H. Sciatin: purification and characterization of a myotrophic protein from chicken sciatic nerves // J. Biol. Chem. 1980. Vol. 255, № 19. P. 8967-8970.
  53. Markelonis G.J., Oh T.H., Eldefrawi M.E. et al. Sciatin: a myotrophic protein increases the number of acetylcholine receptors and receptor clusters in cultured skeletal muscle // Dev. Biol. 1982a. Vol. 89, № 2. P. 353-361.
  54. Markelonis G.J., Bradshaw R.A., Oh T.H. et al. Sciatin is a transferrin-like polypeptide // J. Neurochem. 1982b. Vol. 39,№ 2. P. 315-320.
  55. Meyer D., Yamaai T., Garratt A. et al. Isoform-specific expression and function of neuregulin // Development.1997. Vol. 124, № 18. P. 3575-3586.
  56. Murton A. J., Greenhaff P. L. Resistance exercise and the mechanisms of muscle mass regulation in humans: Acute effects on muscle protein turnover and the gaps in our understanding of chronic resistance exercise training adaptation// International Journal of Biochemistry & Cell Biology. 2013. Vol. 45. P. 2209-2214.
  57. Oh T.H., Markelonis G.J., Reier P.J. et al. Persistence in degenerating sciatic nerve of substances having a trophic influence upon cultured muscle // Exp. Neurol. 1980. Vol. 67,№ 3. P. 646-654.
  58. Ozawa E. Trophic and myogenic effects with specialreference to transferrin // Adv. Exp. Med Biol. 1985. Vol. 182,№ P. 123-127.
  59. Pette D. Historical Perspectives: plasticity ofmammalian skeletal muscle // J. Appl. Physiol. 2001. Vol. 90,№ 3. P. 1119-1124.
  60. Pette D., Heilmann C. Transformation of morphological, functional and metabolic properties of fast-twitch muscle as induced by long-term electrical stimulation // Basic Res. Cardiol.1977. Vol. 72, № 2-3. P. 247-253.
  61. Philp A., Baar K. Fine-tuning metabolism — how products of contraction regulate skeletal muscle adaptation // Am. J. Physiol Endocrinol Metab. 2012. Vol. 302. P. E1313-E1314
  62. Rubinstein N., Mabuchi K., Pepe F. et al. Use of type-specific antimyosins to demonstrate the transformation of individual fibers in chronically stimulated rabbit fast muscles // J. Cell. Biol. 1978. Vol. 79, № 1. P. 252-261.
  63. Salmons S., Sreter F.A. Significance of impulse activity in the transformation of skeletal muscle type // Nature. 1976. Vol. 263, № 5572. P. 30-34.
  64. Schiaffino S., Reggiani C. Fiber types in mammalianskeletal muscles // Physiol. Rev. 2011. Vol. 91. P. 1447-1531.
  65. Schiaffino S., Sandri M., Murgia M. Activity-dependent signaling pathways controlling muscle diversity and plasticity // Physiology. 2007. Vol. 22. P. 269-278.
  66. Shackelford J.E., Lebherz H.G. Effect of denervation on the levels and rates of synthesis of specific enzymes in “fast- twitch” (breast) muscle fibers of the chicken // J. Biol. Chem.1981. Vol. 256, № 12. P. 6423-6429.
  67. Stein P.S., Victor J.C., Field E.C. et al. Bilateral control of hindlimb scratching in the spinal turtle: contralateral spinal circuitry contributes to the normal ipsilateral motor pattern of fictive rostral scratching // J. Neurosci. 1995. Vol. 15, № 6. P. 4343-4355.
  68. Stewart C. E. H., Rittweger J. Adaptive processes in skeletal muscle: Molecular regulators and genetic influences // J. Musculoskelet Neuronal Interact. 2006. Vol. 6(1). P. 73-86.
  69. Tower S. The reaction of muscle to denervation // Phsiol. Revs. 1939. Vol. 19. P. 1-48.
  70. Wada K., Ueno S., Hazama T. et al. Trophic effect of iron-bound transferrin on acetylcholine receptors in rat skeletal muscle in vivo // Neurosci Lett. 1983. Vol. 38, № 3. P. 303-307.
  71. Wallace Marita A., Lamon S., Russell Aaron P. The regulation and function of the striated muscle activator of rho signaling (STARS) protein // Fphys. 2012.
  72. Yamada A. K., Verlengia R., Bueno Junior C.R. Mechanotransduction pathways in skeletal muscle Hypertrophy // J. of Receptors and Signal Transduction. 2012. Vol. 32(1). P. 42-44.
  73. Zurmanova J., Soukup T. Comparison of Myosin Heavy Chain mRNAs, Protein Isoforms and Fiber Type Proportions in the Rat Slow and Fast Muscles // Physiol. Res. 2013. Vol. 62. P. 445-453.

Statistics

Dimensions

Article Metrics

PlumX

Refbacks

  • There are currently no refbacks.

Copyright (c) 2014 Islamov R.R., Valiullin V.V.


This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.

Структура скелетных мышц | SEER Training

Целая скелетная мышца считается органом мышечной системы. Каждый орган или мышца состоит из скелетной мышечной ткани, соединительной ткани, нервной ткани и крови или сосудистой ткани.

Скелетные мышцы значительно различаются по размеру, форме и расположению волокон. Они варьируются от очень крошечных нитей, таких как стремечковая мышца среднего уха, до больших масс, таких как мышцы бедра.Некоторые скелетные мышцы имеют широкую форму, а некоторые узкие. В некоторых мышцах волокна параллельны длинной оси мышцы; в некоторых они сходятся к узкой насадке; а в некоторых они косые.

Каждое волокно скелетной мышцы представляет собой отдельную цилиндрическую мышечную клетку. Отдельная скелетная мышца может состоять из сотен или даже тысяч мышечных волокон, связанных вместе и обернутых соединительно-тканевым покрытием. Каждая мышца окружена соединительнотканной оболочкой, называемой эпимизием.Фасция, соединительная ткань за пределами эпимизия, окружает и разделяет мышцы. Части эпимизия выступают внутрь, чтобы разделить мышцу на части. Каждый отсек содержит пучок мышечных волокон. Каждый пучок мышечных волокон называется пучком и окружен слоем соединительной ткани, называемым перимизием. Внутри пучка каждая отдельная мышечная клетка, называемая мышечным волокном, окружена соединительной тканью, называемой эндомизием.

Клетки (волокна) скелетных мышц, как и другие клетки тела, мягкие и хрупкие.Покрытие из соединительной ткани обеспечивает поддержку и защиту нежных клеток и позволяет им противостоять силам сжатия. Покрытия также обеспечивают проходы кровеносных сосудов и нервов.

Обычно эпимизий, перимизий и эндомизий выходят за пределы мясистой части мышцы, живота или желудка, образуя толстое веревочное сухожилие или широкий плоский листовой апоневроз. Сухожилие и апоневроз образуют непрямые соединения мышц с надкостницей костей или соединительной тканью других мышц.Обычно мышца охватывает сустав и прикрепляется к костям сухожилиями с обоих концов. Одна из костей остается относительно неподвижной или стабильной, в то время как другой конец движется в результате сокращения мышц.

Скелетные мышцы имеют обильное снабжение кровеносных сосудов и нервов. Это напрямую связано с основной функцией скелетных мышц — сокращением. Прежде чем скелетное мышечное волокно сможет сократиться, оно должно получить импульс от нервной клетки. Обычно артерия и по крайней мере одна вена сопровождают каждый нерв, который проникает в эпимизий скелетной мышцы.Ветви нерва и кровеносные сосуды следуют за соединительнотканными компонентами мышцы нервной клетки и с одним или несколькими мельчайшими кровеносными сосудами, называемыми капиллярами.

Что это такое, функции, расположение и анатомия

Обзор

Что такое скелетная мышца?

Большинство мышц вашего тела — это скелетные мышцы. Они составляют от 30 до 40% общей массы вашего тела. Сухожилия (жесткие полосы соединительной ткани) прикрепляют ткань скелетных мышц к костям по всему телу.Мышцы плеча, подколенные сухожилия и мышцы живота являются примерами скелетных мышц.

В чем разница между скелетными, сердечными и гладкими мышцами?

В вашем теле есть три типа мышц:

  • Скелетные мышцы: Скелетные мышцы — это произвольные мышцы, что означает, что вы контролируете, как и когда они двигаются и работают. Нервы в вашей соматической нервной системе посылают сигналы, чтобы заставить их функционировать. Если вы тянетесь за книгой на полке, вы задействуете скелетные мышцы шеи, рук и плеч.
  • Сердечная мышца: Сердечная мышца находится только в вашем сердце. Они помогают сердцу перекачивать кровь по всему телу. Это непроизвольные мышцы, которые контролирует вегетативная нервная система. Это означает, что они работают, даже если вам не нужно об этом думать.
  • Гладкая мышца: Гладкая мышца образует ваши органы, кровеносные сосуды, пищеварительный тракт, кожу и другие области. Гладкие мышцы тоже непроизвольны. Итак, ваша вегетативная нервная система тоже контролирует их. Например, мышцы мочевыделительной системы помогают избавиться от шлаков и токсинов.

Функция

Для чего нужны скелетные мышцы?

Скелетные мышцы — жизненно важная часть вашего опорно-двигательного аппарата. Они выполняют множество функций, в том числе:

  • Жевание и глотание — первые этапы пищеварения.
  • Расширение и сжатие грудной клетки, чтобы вы могли дышать и выдыхать по своему желанию.
  • Поддержание осанки.
  • Перемещение костей в разных частях тела.
  • Защита суставов и удержание их на месте.

Анатомия

Где расположены скелетные мышцы?

В вашем теле есть скелетные мышцы. Они находятся между костями.

Из чего состоят скелетные мышцы?

Скелетные мышцы состоят из гибких мышечных волокон, диаметр которых колеблется от менее полдюйма до чуть более трех дюймов. Эти волокна обычно охватывают длину мышцы. Волокна сокращаются (сжимаются), что позволяет мышцам перемещать кости, поэтому вы можете выполнять множество различных движений.

Как устроены скелетные мышцы?

Каждая мышца может содержать тысячи волокон. Волокна окружают различные типы оболочек или покрытий:

  • Эпимизий: Самый внешний слой ткани, окружающий всю мышцу.
  • Perimysium: Средний слой, окружающий пучки мышечных волокон.
  • Endomysium: Самый внутренний слой, окружающий отдельные мышечные волокна.

Как выглядят скелетные мышцы?

Волокна скелетных мышц красные и белые.Они выглядят полосатыми или полосатыми, поэтому их часто называют поперечно-полосатыми мышцами. Сердечные мышцы также имеют поперечнополосатую форму, а гладкие — нет.

Насколько тяжелы скелетные мышцы?

Хотя скелетные мышцы обычно составляют примерно 35% веса вашего тела, это может варьироваться от человека к человеку. У мужчин масса скелетных мышц примерно на 36% больше, чем у женщин. Люди с высоким или избыточным весом также имеют более высокую мышечную массу. Мышечная масса уменьшается с возрастом как у мужчин, так и у женщин.

Состояния и расстройства

Какие состояния и нарушения влияют на скелетные мышцы?

Скелетные мышцы могут поражать самые разные состояния, от легких травм до серьезных или даже опасных для жизни миопатий (заболеваний, поражающих скелетные мышцы).Некоторые из них:

  • Мышечные дистрофии : Эта группа заболеваний вызывает прогрессирующую дегенерацию волокон скелетных мышц. Они являются результатом аномального гена и могут передаваться по наследству (передаваться через семьи). Есть много разных мышечных дистрофий.
  • Myasthenia gravis (MG) : Это аутоиммунное заболевание препятствует тому, чтобы мышцы и нервы взаимодействовали должным образом. Это приводит к сильной мышечной слабости и утомляемости. MG может затруднить движение, ходьбу, говорить, жевать, видеть, держать голову вверх или держать веки открытыми.Это может даже привести к серьезным проблемам с дыханием.
  • Рабдомиолиз : это опасное для жизни состояние, вызывающее разрушение мышечной ткани. Поврежденные мышцы выделяют в кровь белки, электролиты и другие вещества. Это может привести к серьезному повреждению органов. Травматические повреждения, тепловой удар или сильное перенапряжение могут вызвать рабдомиолиз.
  • Саркопения : С возрастом мы постепенно теряем массу скелетных мышц. Саркопения начинается примерно в 40 лет. К 80 годам мы теряем около 50% нашей мышечной массы.Саркопения может привести к потере функции, подвижности, проблемам с равновесием и падению. Ожирение, гормональные изменения и другие состояния здоровья могут ускорить потерю мышечной массы.
  • Напряжения : Растяжение мышц или растяжение мышц возникает, когда вы чрезмерно растягиваете мышечные волокна. Эти травмы обычно возникают в результате чрезмерного использования. Сильное напряжение может привести к частичному или полному разрыву мышц.
  • Тендинит : Сухожилия соединяют скелетные мышцы с костями. Воспаление сухожилий может затруднить работу этих мышц.Как и деформации, тендинит обычно вызывается переутомлением сухожилий.

Насколько распространены состояния скелетных мышц?

Некоторые состояния скелетных мышц, такие как растяжения и возрастная дегенерация, действительно встречаются. Мышечные травмы составляют от 10 до 55% всех спортивных травм, и около 90% из них связаны с растяжением. Остальные встречаются довольно редко. Например, миастения поражает от 14 до 40 человек из каждых 100000 в США

.

Забота

Как сохранить здоровье скелетных мышц?

Позаботьтесь о своих скелетных мышцах:

  • Выполнение регулярных силовых тренировок и упражнений на сопротивление.
  • Соблюдайте питательную и сбалансированную диету.
  • Поддержание здоровой массы тела.
  • Растяжка и разминка мышц перед физической нагрузкой.

Часто задаваемые вопросы

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Обратитесь к врачу прямо сейчас, если вы:

  • Не может пошевелить ни одной частью тела.
  • Почувствуйте онемение лица или конечностей.
  • Сильная внезапная мышечная боль или судороги.
  • Очень темная моча или низкий диурез.
  • Чувство чрезмерной слабости или усталости.

Записка из клиники Кливленда

Скелетные мышцы — самые распространенные мышцы вашего тела. Вы используете их для движения костей, поэтому они играют жизненно важную роль в повседневной деятельности. Травмы или заболевания скелетных мышц могут серьезно повлиять на вашу жизнь. Важно, чтобы ваши мышцы были максимально сильными и здоровыми.

Скелетных мышц | Анатомия и физиология

Цели обучения

  • Описать слои соединительной ткани, упаковывающие скелетную мышцу
  • Объясните, как мышцы работают с сухожилиями для движения тела
  • Определить области волокон скелетных мышц
  • Описание муфты возбуждения-сжатия

Самая известная особенность скелетных мышц — это их способность сокращаться и вызывать движение.Скелетные мышцы действуют не только для создания движения, но и для остановки движения, например, противодействия силе тяжести для сохранения осанки. Небольшие, постоянные корректировки скелетных мышц необходимы, чтобы удерживать тело в вертикальном или сбалансированном положении в любом положении. Мышцы также предотвращают чрезмерное движение костей и суставов, поддерживая стабильность скелета и предотвращая повреждение или деформацию скелетных структур. Суставы могут полностью смещаться или смещаться из-за натяжения связанных костей; мышцы работают, чтобы суставы оставались стабильными.Скелетные мышцы расположены по всему телу в отверстиях внутренних путей, чтобы контролировать движение различных веществ. Эти мышцы позволяют произвольно контролировать такие функции, как глотание, мочеиспускание и дефекация. Скелетные мышцы также защищают внутренние органы (особенно органы брюшной полости и таза), действуя как внешний барьер или щит от внешних травм и поддерживая вес органов.

Скелетные мышцы способствуют поддержанию гомеостаза в организме, выделяя тепло.Для сокращения мышц требуется энергия, а при расщеплении АТФ выделяется тепло. Это тепло очень заметно во время упражнений, когда продолжительное движение мышц вызывает повышение температуры тела, а в случаях сильного холода, когда дрожь вызывает случайные сокращения скелетных мышц для выделения тепла.

Каждая скелетная мышца — это орган, состоящий из различных интегрированных тканей. Эти ткани включают волокна скелетных мышц, кровеносные сосуды, нервные волокна и соединительную ткань. Каждая скелетная мышца состоит из трех слоев соединительной ткани (называемых «мизия»), которые охватывают ее и обеспечивают структуру мышцы в целом, а также разделяют мышечные волокна внутри мышцы (рис. 7.5). Каждая мышца обернута оболочкой из плотной соединительной ткани неправильной формы, называемой эпимизием , которая позволяет мышце сокращаться и мощно двигаться, сохраняя при этом ее структурную целостность. Эпимизий также отделяет мышцу от других тканей и органов в этой области, позволяя мышце двигаться независимо.

Рисунок 7.5. Три слоя соединительной ткани
Пучки мышечных волокон, называемые пучками, покрыты перимизием.Мышечные волокна покрыты эндомизием.

Внутри каждой скелетной мышцы мышечные волокна организованы в отдельные пучки, каждый из которых называется пучком , за счет среднего слоя соединительной ткани, называемого перимизием . Эта фасцикулярная организация часто встречается в мышцах конечностей; он позволяет нервной системе запускать определенное движение мышцы, активируя подмножество мышечных волокон в пучке или пучке мышцы.Внутри каждого пучка каждое мышечное волокно заключено в тонкий слой соединительной ткани из коллагена и ретикулярных волокон, называемый эндомизиумом . Эндомизий содержит внеклеточную жидкость и питательные вещества, поддерживающие мышечные волокна. Эти питательные вещества поступают в мышечную ткань через кровь.

В скелетных мышцах, которые работают с сухожилиями, натягивая кости, коллаген в трех тканевых слоях (мизия) переплетается с коллагеном сухожилия. На другом конце сухожилия оно срастается с надкостницей, покрывающей кость.Напряжение, создаваемое сокращением мышечных волокон, затем передается через мезию к сухожилию, а затем к надкостнице, чтобы тянуть кость для движения скелета. В других местах мезия может сливаться с широким, похожим на сухожилие листом, называемым апоневрозом , или с фасцией, соединительной тканью между кожей и костями. Широкий слой соединительной ткани в нижней части спины, в который сливаются широчайшие мышцы спины («широчайшие»), является примером апоневроза.

Каждая скелетная мышца также богато снабжена кровеносными сосудами для питания, доставки кислорода и удаления шлаков. Кроме того, каждое мышечное волокно в скелетной мышце снабжается аксонной ветвью соматического двигательного нейрона, которая сигнализирует волокну о сокращении. В отличие от сердечных и гладких мышц, единственный способ функционального сокращения скелетных мышц — это передача сигналов от нервной системы.

Волокна скелетных мышц

Поскольку клетки скелетных мышц длинные и цилиндрические, их обычно называют мышечными волокнами.Волокна скелетных мышц могут быть довольно большими для клеток человека: диаметром до 100 мкм м и длиной до 30 см (7,6 дюйма) в портняжной мышце верхней части ноги. На раннем этапе развития эмбриональные миобласты, каждый из которых имеет собственное ядро, сливаются с сотнями других миобластов, образуя многоядерные волокна скелетных мышц. Множественные ядра означают множественные копии генов, позволяющие производить большое количество белков и ферментов, необходимых для сокращения мышц.

Другая терминология, связанная с мышечными волокнами, восходит к греческому sarco , что означает «плоть.Плазматическая мембрана мышечных волокон называется сарколеммой , цитоплазма называется саркоплазмой , а специальный гладкий эндоплазматический ретикулум хранит, высвобождает и извлекает ионы кальция (Ca ++ ) называется саркоплазматической сетью (SR) (рис. 7.6). Как будет описано ниже, функциональной единицей скелетного мышечного волокна является саркомер, высокоорганизованная структура сократительных миофиламентов актина (тонкая нить) и миозина (толстая нить) вместе с другой опорой. белки.

Рисунок 7.6. Мышечные волокна
Волокно скелетных мышц окружено плазматической мембраной, называемой сарколеммой, которая содержит саркоплазму, цитоплазму мышечных клеток. Мышечное волокно состоит из множества фибрилл, которые придают клетке полосатый вид.

Саркомер

Поперечно-полосатый вид волокон скелетных мышц обусловлен расположением миофиламентов актина и миозина в последовательном порядке от одного конца мышечного волокна до другого.Каждая группа этих микрофиламентов называется саркомером и образует функциональную единицу мышечного волокна.

Интерактивная ссылка

Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о макро- и микроструктуре скелетных мышц. а) Как называются «точки соединения» между саркомерами? (б) Как называются «субъединицы» в миофибриллах, которые проходят по длине волокон скелетных мышц? в) Что такое «двойная нить жемчуга», описанная в видео? (г) Что придает скелетным мышечным волокнам поперечно-полосатый вид?

Сам саркомер связан с миофибриллами, которые проходят по всей длине мышечного волокна и прикрепляются к сарколемме на своем конце.По мере сокращения миофибрилл сокращается вся мышечная клетка. Поскольку миофибриллы имеют диаметр примерно 1,2 мкм м, внутри одного мышечного волокна можно найти от сотен до тысяч (каждая с тысячами саркомеров). Каждый саркомер имеет длину примерно 2 мкм м и имеет трехмерное цилиндрическое расположение и ограничен структурами, называемыми Z-дисками (также называемыми Z-линиями, потому что изображения двумерные), к которым прикреплены миофиламенты актина. закреплен (рисунок 7.7). Поскольку актин и его комплекс тропонин-тропомиозин (выступающий от Z-дисков к центру саркомера) образуют нити, которые тоньше миозина, его называют тонкой нитью саркомера. Комплекс тропонин-тропомиозин регулирует процесс сокращения. Аналогичным образом, поскольку нити миозина и их многочисленные головки (выступающие от центра саркомера к Z-дискам, но не полностью к ним) имеют большую массу и толще, их называют толстой нитью . саркомер.

Рисунок 7.7. Саркомер
Саркомер, область от одной Z-линии до следующей Z-линии, является функциональной единицей волокна скелетных мышц.

Нервно-мышечное соединение

Другая специализация скелетных мышц — это место, где терминал двигательного нейрона встречается с мышечным волокном, называемое нервно-мышечным соединением (НМС) . Здесь мышечное волокно в первую очередь реагирует на сигналы двигательного нейрона.Каждое волокно скелетных мышц в каждой скелетной мышце иннервируется двигательным нейроном в СНС. Сигналы возбуждения от нейрона — единственный способ функционально активировать сокращение волокна.

Интерактивная ссылка

Каждое волокно скелетных мышц снабжается двигательным нейроном в СНС. Посмотрите это видео, чтобы узнать больше о том, что происходит в СМП. а) Что означает моторная единица? б) Каковы структурные и функциональные различия между большой моторной единицей и малой моторной единицей? (c) Вы можете привести пример каждого из них? (d) Почему нейромедиатор ацетилхолин разлагается после связывания с его рецептором?

Муфта возбуждения-сжатия

Все живые клетки имеют мембранные потенциалы или электрические градиенты на мембранах.Внутренняя часть мембраны обычно составляет от -60 до -90 мВ относительно внешней стороны. Это называется мембранным потенциалом клетки. Нейроны и мышечные клетки могут использовать свои мембранные потенциалы для генерации электрических сигналов. Они делают это, контролируя движение заряженных частиц, называемых ионами, через свои мембраны для создания электрических токов. Это достигается за счет открытия и закрытия специализированных белков в мембране, называемых ионными каналами. Хотя токи, создаваемые ионами, движущимися через эти канальные белки, очень малы, они составляют основу как нейронной передачи сигналов, так и сокращения мышц.

И нейроны, и клетки скелетных мышц электрически возбудимы, что означает, что они способны генерировать потенциалы действия. Потенциал действия — это особый тип электрического сигнала, который может перемещаться по клеточной мембране в виде волны. Это позволяет быстро и точно передавать сигнал на большие расстояния.

Хотя термин сцепление возбуждения-сокращения сбивает с толку или пугает некоторых студентов, он сводится к следующему: для сокращения скелетного мышечного волокна его мембрана должна сначала быть «возбуждена» — другими словами, она должна быть стимулирована к сокращению. активировать потенциал действия.Потенциал действия мышечных волокон, который движется по сарколемме в виде волны, «связан» с фактическим сокращением через высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из ​​SR. После высвобождения Ca ++ взаимодействует с защитными белками, заставляя их отодвигаться в сторону, так что сайты связывания актина становятся доступными для прикрепления миозиновыми головками. Затем миозин тянет актиновые нити к центру, укорачивая мышечные волокна.

В скелетных мышцах эта последовательность начинается с сигналов соматического моторного отдела нервной системы.Другими словами, этап «возбуждения» в скелетных мышцах всегда запускается сигналом нервной системы (рис. 7.8).

Рисунок 7.8. Концевая пластина двигателя и иннервация
В NMJ терминал аксона высвобождает ACh. Моторная пластинка — это место расположения ACh-рецепторов в сарколемме мышечного волокна. Когда молекулы ACh высвобождаются, они диффундируют через небольшое пространство, называемое синаптической щелью, и связываются с рецепторами.

Моторные нейроны, которые заставляют скелетные мышечные волокна сокращаться, берут начало в спинном мозге, меньшее их количество находится в стволе головного мозга для активации скелетных мышц лица, головы и шеи.Эти нейроны имеют длинные отростки, называемые аксонами, которые специализируются на передаче потенциалов действия на большие расстояния — в данном случае от спинного мозга до самой мышцы (которая может находиться на расстоянии до трех футов). Аксоны нескольких нейронов связываются вместе, образуя нервы, как провода, связанные вместе в кабель.

Передача сигналов начинается, когда нейрон с потенциалом действия перемещается вдоль аксона двигательного нейрона, а затем вдоль отдельных ветвей и заканчивается в НМС.В NMJ окончание аксона выпускает химический мессенджер, или нейромедиатор , называемый ацетилхолином (ACh) . Молекулы ACh диффундируют через крошечное пространство, называемое синаптической щелью , и связываются с рецепторами ACh, расположенными внутри моторной концевой пластинки сарколеммы на другой стороне синапса. Как только ACh связывается, канал в рецепторе ACh открывается, и положительно заряженные ионы могут проходить в мышечное волокно, вызывая деполяризацию , что означает, что мембранный потенциал мышечного волокна становится менее отрицательным (ближе к нулю.)

Когда мембрана деполяризуется, другой набор ионных каналов, называемый потенциалозависимыми натриевыми каналами , запускается для открытия. Ионы натрия попадают в мышечные волокна, и потенциал действия быстро распространяется (или «вспыхивает») по всей мембране, инициируя взаимодействие возбуждения и сокращения.

В мире возбудимых мембран все происходит очень быстро (только подумайте, как быстро вы сможете щелкнуть пальцами, как только решите это сделать). Сразу после деполяризации мембраны она реполяризуется, восстанавливая отрицательный мембранный потенциал.Между тем, ACh в синаптической щели расщепляется ферментом ацетилхолинэстеразой (AChE), так что ACh не может повторно связываться с рецептором и повторно открывать свой канал, что может вызвать нежелательное расширенное возбуждение и сокращение мышц.

Распространение потенциала действия по сарколемме является возбуждающей частью связи возбуждения-сокращения. Напомним, что это возбуждение фактически запускает высвобождение ионов кальция (Ca ++ ) из ​​их хранилища в SR клетки. Чтобы потенциал действия достигал мембраны SR, существуют периодические инвагинации в сарколемме, называемые Т-канальцами («Т» означает «поперечный»).Вы помните, что диаметр мышечного волокна может достигать 100 мкм м, поэтому эти Т-канальцы гарантируют, что мембрана может приблизиться к SR в саркоплазме. Расположение Т-канальца с мембранами SR по обеим сторонам называется триадой (рис. 7.9). Триада окружает цилиндрическую структуру, называемую миофибриллой , которая содержит актин и миозин.

Рисунок 7.9. Трубочка
Узкие Т-канальцы позволяют проводить электрические импульсы.Функции SR регулируют внутриклеточные уровни кальция. Две терминальные цистерны (где увеличенный SR соединяется с Т-канальцем) и один Т-канальец составляют триаду — «тройку» мембран, с мембранами SR с двух сторон и Т-канальцем, зажатым между ними.

Т-канальцы переносят потенциал действия внутрь клетки, что запускает открытие кальциевых каналов в мембране соседнего SR, заставляя Ca ++ диффундировать из SR в саркоплазму.Именно поступление Ca ++ в саркоплазму инициирует сокращение мышечного волокна его сократительными единицами, или саркомерами.

Скелетная мышца — обзор

4 Другие миокины

Скелетная мышца производит и секретирует ряд других важных молекул, которые также считаются или могут быть миокинами. Стоит вкратце рассмотреть некоторые из них, чтобы лучше понять огромный потенциал скелетных мышц как эндокринного органа.

Интерлейкин-15 (ИЛ-15) является предполагаемым миокином, который принадлежит к другому семейству цитокинов по сравнению с ИЛ-6. Он принадлежит к суперсемейству цитокинов IL-2 и, как и IL-6, экспрессируется разными типами клеток и обладает плейотропными эффектами (Huh, 2018; Karstoft and Pedersen, 2016). Его роль как истинного миокина все еще обсуждается, поскольку все еще существуют противоречивые данные о том, как упражнения влияют на его экспрессию и секрецию, и особенно потому, что действительно ли мышцы являются значительным источником IL-15, остается очень неизвестным (Huh, 2018 ; Карстофт, Педерсен, 2016).Таким образом, все еще существуют некоторые сомнения относительно истинной эндокринной роли IL-15, когда он продуцируется мышцами. Тем не менее, некоторые экспериментальные данные указывают на то, что IL-15 является миокином, чувствительным к физической нагрузке и имеющим возможные эндокринные эффекты. Во-первых, он высоко экспрессируется в мышечных клетках, а уровни его мРНК в скелетных мышцах после тренировки значительно повышаются (Benatti and Pedersen, 2015; Grabstein et al., 1994; Karstoft and Pedersen, 2016). Последний эффект показан не только на животных моделях, но и на людях, где хронические тренировки на выносливость значительно увеличивают экспрессию IL-15 в скелетных мышцах (Rinnov et al., 2014). Во-вторых, IL-15 проявляет прямое специфическое действие на сами скелетные мышцы, например его хорошо известную способность оказывать анаболическое действие на мышцы: IL-15 способствует накоплению сократительных белков, таких как тяжелая цепь миозина, в дифференцированных миоцитах, а также миогенная дифференцировка (Quinn et al., 1995, 1997). Также было описано множество других эффектов на клетки скелетных мышц, связанных с регуляцией поглощения глюкозы, усилением митохондриальной активности и защитой от окислительного стресса, связанного с H 2 O 2 (Huh, 2018).В-третьих, как и в случае с IL-6, IL-15, по-видимому, также участвует в перекрестном взаимодействии скелетных мышц и жировой ткани, регулируя метаболизм жировой ткани. Мышечный IL-15 участвует в уменьшении отложения жира в жировых клетках и, как правило, в уменьшении массы жировой ткани (Benatti and Pedersen, 2015; Carbó et al., 2001; Quinn et al., 2005), с некоторыми экспериментальными исследованиями. данные (на мышиной модели сверхэкспрессии IL-15), описывающие конкретный эффект, снижающий накопление висцерального жира (по сравнению с подкожным), в частности (Nielsen et al., 2008). В-четвертых, недавние экспериментальные данные предполагают новую эндокринную роль мышечного IL-15, связывающего упражнения со здоровьем кожи, и, таким образом, предполагают перекрестные помехи между скелетными мышцами и кожей. Исследование, проведенное Крейном и его коллегами (Crane et al., 2015), с данными как на мышах, так и на людях, предполагает, что мышечный IL-15, индуцированный упражнениями и активацией AMPK в мышцах, может влиять на функцию митохондрий кожи, замедляя старение. сопутствующие изменения кожи.

Другие предполагаемые миокины относительно недавнего открытия или с относительно недавними функциями, приписываемыми их выработке скелетными мышцами, включают такие молекулы, как мионектин, β-аминоизомасляная кислота (BAIBA), метеориноподобный белок (METRNL) и секретируемый белок кислотной и богат цистеином (SPARC), среди прочего.Мионектин (также известный как CTRP15) был обнаружен как новый член семейства белков, связанных с C1q / TNF, при этом он характеризует функции белков CTRP в метаболизме, и было описано, что скелетные мышцы секретируют его в ответ на упражнения (а также питательные вещества). ) (Seldin et al., 2012; Whitham, Febbraio, 2016). Экспериментальные данные показывают, что мионектин влияет на печень и жировую ткань, регулируя гомеостаз липидов (Giudice and Taylor, 2017; Seldin et al., 2012). BAIBA не является белком, но его можно классифицировать как предполагаемый миокин.Это метаболит катаболизма тимина, и сообщалось, что его циркулирующие уровни повышаются при тренировках как у мышей, так и у людей (Roberts et al., 2014). БАИБА в самой мышце приписывают различные положительные эффекты, такие как стимулирование окисления свободных жирных кислот митохондрий и защита от воспаления (Jung et al., 2015; Roberts et al., 2014). Более того, он потенциально может считаться истинным миокином, поскольку для этой молекулы также описаны эндокринные эффекты.В этой линии BAIBA усиливает окисление свободных жирных кислот также в адипоцитах, в печени снижает липогенез в печени de novo и, как было показано, вызывает потемнение WAT у мышей (Begriche et al., 2008; Huh, 2018; Maisonneuve et al., 2004; Робертс и др., 2014). Метеориноподобный белок (или METRNL) также связан с индукцией потемнения жировой ткани и, конечно же, индуцируется в скелетных мышцах при физической нагрузке (Rao et al., 2014; Whitham and Febbraio, 2016). Любопытно, что влияние метеоринов на потемнение кажется косвенным, через регуляцию иммунных клеток.Повышенные уровни метеориноподобного белка также были связаны с улучшением толерантности к глюкозе и стимуляцией расхода энергии у мышей (Rao et al., 2014). Что касается SPARC, он был идентифицирован как миокин, вызванный сокращением, с помощью микрочипов и инструментов биоинформатики, и было предложено уменьшить предшественники аденокарциномы в толстой кишке с помощью регулярных упражнений (Aoi et al., 2013; Whitham and Febbraio, 2016).

Скелетные мышцы — обзор

14.2 Старение скелетно-мышечной системы

На массу скелетных мышц приходится примерно 40% общей массы тела, она необходима для ходьбы, осанки, метаболического здоровья и самостоятельной жизни (Tseng et al., 1995; Шрикантан и Карламангла, 2014; Дос Сантос и др., 2016). Кроме того, масса скелетных мышц является основным местом хранения аминокислот (АК), которые могут высвобождаться и использоваться в качестве топлива или субстрата для других тканей (Moore et al., 2014). При постоянной скорости обновления 1–2% в день масса скелетных мышц непрерывно наращивается и разрушается (Carraro et al., 1990). Этот жестко регулируемый и сложный процесс приводит к общему приросту массы скелетных мышц в подростковом возрасте до пика в раннем взрослом возрасте и снижению с 4-го по 5-е десятилетие жизни и далее с ежегодной скоростью ~ 0.6% (Янссен и Росс, 2005). Уменьшение массы скелетных мышц связано с множеством негативных последствий для здоровья, начиная от повышенной предрасположенности к переломам (Hida et al., 2014), нарушений обмена веществ (Guillet and Boirie, 2005), снижения скорости метаболизма (Zurlo et al., 1990). ), сердечно-сосудистые заболевания (Schaap et al., 2009) и, в тяжелых случаях, смерть (Landi et al., 2012). Однако важно понимать, что постепенное и неизбежное снижение массы скелетных мышц с возрастом чередуется с острыми событиями, связанными со здоровьем, такими как иммобилизация и постельный режим (т.е. во время болезни или госпитализации) (Gibson et al., 1987; Penna et al., 2010; Deutz et al., 2013). Считается, что эти острые явления подчеркивают «нормальное» снижение мышечной массы, ускоряя прогрессирование в сторону функциональных нарушений и инвалидности, за пределами которых люди не могут выполнять типичные действия без посторонней помощи (Breen and Phillips, 2011). Снижение массы скелетных мышц часто сопровождается снижением мышечной силы. Вызывает тревогу то, что возрастное снижение силы происходит значительно быстрее, чем мышечная масса, при этом ежегодное снижение обычно составляет от 3% до 4% у мужчин и 2 человек.От 5% до 3% у женщин (Clark and Manini, 2012; Manini and Clark, 2012). Эта непропорциональная потеря мышечной силы по отношению к мышечной массе указывает на потерю качества мышц (сила на поперечное сечение мышцы). Следовательно, поддержание или увеличение массы скелетных мышц является ключом к предотвращению возрастного снижения силы и качества мышц (Dos Santos et al., 2016; McLeod et al., 2016; Goodpaster et al., 2006) и сохранения физической функции.

Границы | Внеклеточный матрикс скелетных мышц — что мы знаем о его составе, регуляции и физиологической роли? Повествовательный обзор

Введение

Скелетные мышцы являются важным компонентом состава тела человека, обычно составляя более 40% и 30% общей массы тела у мужчин и женщин, соответственно (Kim et al., 2002). Наиболее очевидная функция скелетных мышц — генерировать силы, необходимые для поддержания вертикальной позы и движения. Однако скелетные мышцы также играют важную роль во многих других физиологических процессах, включая термогенез (Rowland et al., 2015), метаболизм (Baskin et al., 2015) и секрецию многочисленных пептидов для связи с другими тканями (Pedersen and Febbraio , 2012). Таким образом, укрепление и поддержание здоровья скелетных мышц имеет жизненно важное значение.Хотя в последние годы фармакологические имитаторы упражнений вызывают все больший научный интерес (Fan and Evans, 2017), именно физические упражнения по-прежнему считаются наиболее мощным и универсально применимым инструментом для этих целей.

За последние десятилетия были проведены тысячи тренировочных исследований в попытке определить методы упражнений, наиболее подходящие для увеличения размера мышц и улучшения их функциональных характеристик в разных когортах (например, на момент написания этой рукописи Pubmed дал больше более 24 000 результатов по операторам поиска «упражнения» и «сила мышц»).Результаты этих исследований послужили источником вдохновения для различных руководств по назначению упражнений, вероятно, наиболее известными из которых являются стенды с позициями, публикуемые и обновляемые через нерегулярные промежутки времени Американским колледжем спортивной медицины (2009), Garber et al. (2011). Большинство исследований основывают свою оценку эффективности тренировочных вмешательств на исследовании сократительных мышечных клеток. Часто изучаемые параметры включают размер мышц, измеренный на уровне органа (Fisher et al., 2011) или на клеточном уровне (Schoenfeld, 2010), распределение типов волокон (Adams et al., 1993), архитектуру (Aagaard et al., 2001), а также нервный импульс к мышцам (Folland and Williams, 2007).

Несмотря на обилие информации о пластичности скелетных мышц, часто упускается из виду тот факт, что мышечные волокна встроены во внеклеточный матрикс (ЕСМ), состоящий из сетки коллагеновых компонентов, а также смеси других макромолекул, таких как различные гликопротеины и протеогликаны. Недавние исследования показали, что ECM играет важную роль в развитии (Thorsteinsdóttir et al., 2011), рост (Fry et al., 2017) и восстановление мышц (Calve et al., 2010), а также передача сократительной силы (Street, 1983). Несмотря на то, что доказательства, демонстрирующие пластичность ЕСМ, существуют, лишь в небольшом количестве исследований сообщается о его реакциях на различные формы тренировок, предполагая, что физиологическая роль ЕСМ еще не полностью оценена специалистами по физическим упражнениям. Стремясь стимулировать дальнейшие исследования тренировочных реакций неконтрактильных компонентов скелетных мышц, мы предлагаем обзор текущего состояния знаний о составе, структуре и регуляции внеклеточного матрикса, его физиологической роли, нарушениях регуляции, связанных со старением и метаболизмом. расстройства, а также адаптации к физическим нагрузкам.

Состав и структура скелетных мышц ECM

ECM скелетных мышц представляет собой сложную сеть, состоящую из коллагенов, гликопротеинов, протеогликанов и эластина (Takala and Virtanen, 2000; Halper and Kjaer, 2014). Коллагены образуют сеть внутримышечной соединительной ткани (IMCT), то есть центральные фиброзные компоненты ECM. IMCT обычно изображается организованной в виде трех слоев: (i) эндомизий, представляющий самый внутренний слой, который охватывает отдельные мышечные волокна, (ii) перимизий, связывающий группы мышечных волокон, и (iii) эпимизий, охватывающий всю мышцу.Большая структурная сложность сети ММКИ, подтвержденная сканирующими электронными микрофотографиями, предполагает, что эта традиционная классификация может быть упрощенной и что организация ECM мышц более высокого порядка все же нуждается в определении (Gillies and Lieber, 2011). При исследовании фасциальных тканей слои IMCT рассматриваются как часть сложной системы взаимосвязанных и переплетенных соединительных тканей, которая «окружает, переплетается между собой и проникает во все органы, мышцы, кости и нервные волокна, обеспечивая тело функциональной структурой. и обеспечение среды, которая позволяет всем системам организма работать интегрированно » (Adstrum et al., 2017; Stecco et al., 2018). Эта система, которую обычно называют фасциальной системой, все чаще признается важной мишенью в спортивной медицине (Zügel et al., 2018).

IMCT содержит различные формы коллагенов, среди которых наиболее распространены типы I и III (Duance et al., 1977; Light and Champion, 1984; Gillies and Lieber, 2011; McKee et al., 2019). Эндомизий взаимодействует с сарколеммой миофибр через специализированную базальную мембрану, которая состоит в основном из коллагена IV типа и ламинина (Sanes, 1982; Martin and Timpl, 1987; Kjaer, 2004).Было обнаружено, что концентрация этих двух компонентов различается в зависимости от типа мышечных волокон, при этом медленно сокращающиеся волокна характеризуются значительно более высокими концентрациями коллагена IV, но более низкими концентрациями ламинина (Kovanen et al., 1988). Ламинин, в свою очередь, служит лигандом для двух сарколеммальных рецепторов — гликопротеинового комплекса, ассоциированного с дистрофином, и интегрина α7β1 (Grounds et al., 2005) — расположенных на костамерах, которые представляют собой мембранные белковые структуры, выровненные в соответствии с Z- диски миофибрилл.Считается, что интегрины действуют двунаправленным образом, позволяя внутриклеточным сигнальным молекулам регулировать внешнюю адгезию (передача сигналов «Inside-Out») и передавать внешние стимулы для воздействия на клеточные процессы (передача сигналов «Outside-In») (Boppart and Mahmassani, 2019) . Таким образом, явный стресс цитоскелета индуцирует внутриклеточное связывание белков, таких как талин, винкулин или киндлин, что приводит к изменению конформации рецептора интегрина и позволяет внеклеточным доменам рецептора распространяться в направлении белков внутри ЕСМ.Кроме того, лиганды интегринов из внеклеточного пространства, такие как ламинин, коллаген или фибронектин, способствуют формированию высокоаффинного вертикального состояния, что приводит к усилению связывания с белками ЕСМ и кластеризации интегринов, особенно вдоль комплексов фокальной адгезии (Boppart and Mahmassani, 2019) . Гликопротеиновый комплекс, связанный с дистрофином, является еще одним важным фактором в обеспечении механической связи между сократительными компонентами скелетных мышц (т.е.актином) и взаимосвязанными слоями IMCT (Ervasti, 1993; Peter et al., 2011). Основные компоненты, связывающие сократительные элементы мышцы с интерстициальным матриксом, показаны на рисунке 1.

Рисунок 1. Основные компоненты внеклеточного матрикса скелетных мышц и его связь с сократительными компонентами мышцы.

Суперсемейство коллагена состоит в общей сложности из 28 различных членов, из которых типы I, III, IV, V, VI, XII, XIII, XIV, XV, XVIII и XXII, как было показано, присутствуют в зрелых скелетных мышцах в гене и / или уровень белка (Таблица 1).Формирующие фибриллы типы I и III, безусловно, наиболее многочисленны, и протеомные исследования показывают, что они вместе составляют примерно 75% от общего мышечного коллагена (McKee et al., 2019). Предполагается, что сильные параллельные волокна коллагена I типа, присутствующие в эндо-, пери- и эпимизиуме, придают мышцам прочность на разрыв и жесткость, тогда как коллаген III типа образует рыхлую сеть волокон, которая придает эластичность мышцам. эндо- и перимизий (Кованен, 2002). Коллаген типа IV, спиральная молекула, образует сетчатую структуру, которая составляет основу базальной пластинки (Sanes, 2003).Коллаген типа VI был обнаружен в эпимизиальном, перимизиальном и эндомизиальном интерстиции, но, в частности, в окрестностях базальной мембраны, где он взаимодействует с карбоксиконцевым глобулярным доменом коллагена типа IV (Kuo et al., 1997). Интересно, что коллаген VI обладает нетипичными неколлагеновыми участками, формирующими отчетливую микрофибриллярную сеть в большинстве соединительных тканей (Maaß et al., 2016). Мутации коллагена VI приводят к заболеваниям с сочетанным вовлечением мышц и соединительной ткани, включая врожденную мышечную дистрофию Ульриха, миопатию Бетлема, аутосомно-доминантную мышечную дистрофию пояса конечностей и аутосомно-рецессивный миосклероз (Bushby et al., 2014).

Таблица 1. Обзор коллагеновых компонентов внеклеточного матрикса скелетных мышц.

Коллаген типов XII, XIV, XIX и XXII принадлежит к ассоциированным с фибриллами коллагенам с прерывистой тройной спиралью (FACIT; Chiquet et al., 2014; Calvo et al., 2020), при этом коллаген типа XXII, по-видимому, экспрессируется исключительно в тканях. соединения, такие как мышечно-сухожильные соединения в скелетных и сердечных мышцах (Koch et al., 2004).

Биоинформатические инструменты для скрининга протеома человека нормальных и больных тканей позволили охарактеризовать глобальный состав протеома ЕСМ, или «матрисомы.В общей сложности 1027 генов были связаны с ЕСМ, посредством чего основные белки матрисомы (гликопротеины ЕСМ, коллагены и протеогликаны) можно было отличить от белков, связанных с матрисомами (аффилированные с ЕСМ белки, регуляторы ЕСМ и секретируемые факторы, которые могут взаимодействовать с core ECM белки) (Naba et al., 2016). Учитывая сложность ткани скелетных мышц человека, включающей многоядерные мышечные волокна, иммунные клетки, эндотелиальные клетки, мышечные стволовые клетки, немиогенные мезенхимальные предшественники и другие мононуклеарные клетки (Bentzinger et al., 2013a), необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить вклад каждой из этих клеток в структуру и реконструкцию IMCT. Сигнатуры генов, полученные, например, из последовательности РНК изолированных мышечных волокон и других типов клеток, представляют собой многообещающий инструмент для деконволюции основной массы скелетной мышечной ткани (Rubenstein et al., 2020).

Физиологическая регуляция генов ЕСМ

Гомеостаз ЕСМ поддерживается посредством точно настроенных анаболических и катаболических процессов, которые регулируются различными факторами роста, протеогликанами и ферментами, ответственными за деградацию коллагена.Было обнаружено, что после связывания с мембранно-связанными рецепторами факторы роста, принадлежащие к суперсемейству трансформирующих факторов роста бета (TGF-β), индуцируют фосфорилирование белков Smad, которые передают внеклеточные сигналы в ядро, где они активируют транскрипцию нижележащих генов, что приводит к продукции коллагена. (Макдональд и Кон, 2012). Другим, хотя и менее описанным, фактором аналогичной функции является фактор роста соединительной ткани (CTGF), избыточная экспрессия которого, как сообщается, вызывает дистрофический фиброз мышц и функциональные нарушения (Morales et al., 2011).

Функция этих анаболических факторов в основном регулируется небольшими протеогликанами, богатыми лейцином (SLRP). Декорин, прототип этого семейства, деактивирует профибротический TGF-β и CTGF (Zhu et al., 2007; Brandan and Gutierrez, 2013), а также ограничивает фибриллогенез путем прямого связывания с коллагеном I типа (Reese et al., 2013) . Другой SLRP представлен бигликаном, который конкурирует с декорином за тот же сайт связывания на коллагене (Schönherr et al., 1995) и, вероятно, играет роль как в формировании, так и в регенерации мышц (Brandan et al., 2008).

Транскрипционная регуляция образования белков, по-видимому, является важным фактором пластичности ECM. В этом отношении было показано, что экспрессия белка в скелетных мышцах слабо регулируется на уровне мРНК, что приводит к большим различиям в содержании мРНК и белка в различных тканях (Wang et al., 2019). Интересно, что характер регуляции белка зависит от функции белка, при этом ассоциация между мРНК и белком выше для ECM и организации коллагеновых фибрилл (Makhnovskii et al., 2020). Другим интересным аспектом регуляции количества белков ЕСМ является тот факт, что индукция транскрипции для коллагена кажется довольно медленной, поскольку для полной индукции транскрипции требуется почти 3 дня. Напротив, скорость секреции адаптируется быстро, поскольку она повышается менее чем за 1 час. В клетках с высоким уровнем продуцирования коллагена этот путь контролируется посттранскрипционной регуляцией, которая требует контроля с обратной связью между скоростями секреции и трансляции (обзор у Schwarz, 2015).

Что касается ремоделирования ткани, два семейства ферментов, матриксные металлопротеиназы (MMP) и тканевые ингибиторы металлопротеиназ (TIMP), участвуют в регуляции гомеостаза ECM. ММП представляют собой протеолитические ферменты, которые разрушают различные типы коллагенов и ингибируются ТИМП (Visse and Nagase, 2003; Alameddine, 2012). В частности, MMP-1 и MMP-8 инициируют деградацию коллагенов I и III (преобладающих в эндо-, пери- и эпимизии), тогда как MMP-2 и MMP-9 расщепляют коллаген IV типа (основной коллагеновый компонент базальная мембрана) (Corcoran et al., 1996). ТИМП-1, -2 и -4 способны ингибировать все известные ММП (Christensen and Purslow, 2016).

ECM и сила скелетных мышц

Взаимодействие актина и миозина, а также многих других саркомерных белков приводит к укорочению мышечных волокон. Традиционные биомеханические модели часто изображают мышечно-сухожильные единицы как системы, в которых силы, возникающие в результате укорочения волокна, передаются продольно вдоль мышечного волокна и далее, в мышечно-сухожильном соединении, на сухожилие.Рядом с мышечно-сухожильным соединением миофибриллы имеют отростки, похожие на пальцы, которые образованы из инвагинаций плазматической мембраны (Knudsen et al., 2015). Эта структура увеличивает площадь поверхности, доступную для передачи усилия. Ожидается, что передача силы будет происходить между пальцевидными отростками мышечного волокна и коллагеновыми волокнами, расположенными внутри инвагинаций, посредством срезания базальной пластинки (Huijing, 1999). Содержащиеся здесь коллагены относятся к типу XXII, который образует внутренний слой, а также к коллагенам III, VI, XII и XIV, которые расположены дальше от мембраны мышечных волокон (Jakobsen et al., 2017). Хотя его точная роль до сих пор неясна, интересно отметить, что в мышцах коллаген XXII располагается исключительно в мышечно-сухожильном соединении. У рыб-зебр дефицит коллагена XXII, как было обнаружено, приводит к мышечной дистрофии (Charvet et al., 2013), предполагая, что этот коллаген может служить для поддержания структурной целостности и стабилизации мышечно-сухожильного соединения.

Учитывая тот факт, что значительная часть волокон в длинных мышцах оканчивается внутрипучкообразно, не достигая непосредственно сухожилия (Barrett, 1962; Hijikata et al., 1993), однако ясно, что мышечно-сухожильный путь не может быть единственным механизмом передачи силы. Внутрисосудистые концевые волокна должны полагаться на среду, расположенную параллельно им, чтобы передавать свои силы на пассивные компоненты опорно-двигательной системы (Sheard, 2000). Как впервые было обнаружено Стрит (1983), именно сеть ММКИ внутри ВЦМ способствует такой боковой передаче сократительной силы. Передача силы через сеть IMCT происходит от сократительных белков через костамеры к эндомизию (Bloch and Gonzalez-Serratos, 2003; Peter et al., 2011) — как показывают исследования моделирования, через срезание (Sharafi and Blemker, 2011; Zhang and Gao, 2012) — и далее в перимизий, который окончательно сливается с апоневрозами и сухожилиями (Passerieux et al., 2007). Первые сведения о пропорциях передачи продольной и поперечной силы в поперечнополосатых мышцах получены из элегантных экспериментов Huijing et al. (1998). После разрыва прямых соединений нескольких головок длинного разгибателя пальцев большого пальца крысы, соответствующих 55% общей мышечной массы, от суставного сухожилия, Huijing et al.(1998) наблюдали, что сила поддерживалась на уровне 84% от силы неповрежденной мышцы. Совсем недавно Ramaswamy et al. (2011) использовали коромысло для прямого измерения сил, передаваемых через продольные и поперечные пути. Их результаты не только подтвердили, что более 50% силы передавалось латерально, но также показали, что латеральная передача силы была значительно снижена как у дистрофических, так и у старых грызунов. Позже их результаты были подтверждены Чжаном и Гао (2014).

Некоторые аргументы предполагают, что боковая передача силы является биомеханической необходимостью для поддержания целостности мышц и повышения эффективности сокращения.Во-первых, он помогает распределять сократительные силы по всей поверхности миофибрилл, что снижает механическое напряжение и защищает волокна от чрезмерного растяжения. Это может быть особенно важно в концевых участках волокна, которые обычно сужаются и поэтому не подходят для выдерживания чрезмерных усилий (Monti et al., 1999). Косвенным подтверждением этой гипотезы являются исследования с участием пожилых людей (Hughes et al., 2016) или пациентов, страдающих дистрофией Дюшенна (Virgilio et al., 2015), у которых дистрофин (i.е. костамерный белок, который устанавливает механическую связь между цитоскелетом, сарколеммой и ВКМ и, таким образом, способствует передаче латеральной силы), либо теряется, либо нарушается, и восприимчивость к травмам от растяжения мышц увеличивается.

Кроме того, считается, что передача латеральной силы приводит к сокращению волокон моста либо в разное время, либо в разной степени (Yucesoy et al., 2006), что помогает поддерживать выравнивание волокон и, таким образом, структурную целостность мышцы (Purslow, 2002).Недавно Dieterich et al. (2017) сравнили начало сокращения, определенное электромиографией и УЗИ в M-режиме. Как ни странно, авторы обнаружили, что начало движения предшествует электромиографическому сигналу в ~ 20% исследований, что можно объяснить переносом латеральной силы. Действительно, в то время как продольная передача сил может быть задержана из-за необходимости натянуть эластичные элементы, размещенные последовательно с мышцей (Nordez et al., 2009), трансламинарное сцепление сдвига между мышечными волокнами и сетью IMCT может обеспечить немедленную передачу силы. .Наконец, передача боковой силы обеспечивает механизм, посредством которого сила может по-прежнему генерироваться и передаваться мышечными волокнами, которые прерваны из-за микротравм или во время роста мышц (Purslow, 2010).

Помимо своей роли в латеральной передаче сократительной силы, ECM может также влиять на укорочение мышечных волокон. Часто предполагается, что сократительная способность миофибрилл ограничивается геометрией составляющих их саркомеров: саркомера и, таким образом, укорочение волокна прекращается, когда полосы z входят в контакт с миозиновыми нитями.Однако эти идеи рассматривают только поведение саркомера как независимого исполнительного механизма. В условиях in vivo мышечные волокна встраиваются в сеть IMCT, что может препятствовать укорочению волокон. Действительно, принцип постоянного объема (Baskin and Paolini, 1967) диктует, что во время укорачивания мышечные волокна должны подвергаться радиальному расширению, что уже давно экспериментально подтверждено даже на саркомерном уровне (Brandt et al., 1967). Новые вычислительные модели и измерения in situ измерений в мышцах лягушки Азизи и др.(2017) продемонстрировали, что сокращение мышц затруднено, когда радиальное расширение ограничено физическими ограничениями. Следовательно, изменения количества и механических свойств сети IMCT, в которую встроены мышечные волокна, могут напрямую влиять на сократимость скелетных мышц. Такой сценарий может быть представлен мышечным фиброзом (Gillies et al., 2017).

ECM в развитии, росте и восстановлении скелетных мышц

Помимо передачи силы, ECM скелетных мышц выполняет несколько важных функциональных ролей.Очевидно, сеть ММКИ обеспечивает механическую поддержку мышечным волокнам, а также поддерживающим их нервам и кровеносным сосудам. Кровеносные капилляры проходят в промежутках, занятых эндомизием, их количество и плотность зависят от размера мышечных волокон (Janácek et al., 2009). Помимо этой наиболее очевидной роли, взаимодействие между миобластами, дифференцированными мышечными волокнами и компонентами внеклеточного матрикса имеет центральное значение для эмбриогенного развития, дальнейшего роста и восстановления мышечной ткани.

Клеточным источником коллагеновых компонентов мышечного ECM являются специальные фибробласты IMCT, которые происходят из различных эмбриогенных источников, включая сомиты (Nowicki et al., 2003), мезодерму латеральной пластинки (Pearse et al., 2007) и нервную систему. клетки гребня (Olsson et al., 2001). Поскольку они продуцируют не только фибробласты, но и адипогенные клетки, фибробласты IMCT могут рассматриваться как фиброипогенные предшественники (Uezumi et al., 2010). Недавние исследования предоставили доказательства того, что, помимо этих очевидных ролей, фибробласты IMCT и производимые ими соединительные ткани влияют на миогенез (т.е.д., образование мышечных предшественников и их дифференциация в многоядерные миофибриллы) и морфогенез мышц (то есть процесс, в котором миофибры собираются в мышцы), таким образом действуя как важные регуляторы развития мышц. Эти сложные регуляторные процессы, происходящие во время эмбриогенного развития, здесь подробно не рассматриваются, но были подробно рассмотрены в других источниках (Nassari et al., 2017; Sefton and Kardon, 2019). Вкратце, IMCT направляет мышечных предшественников к их назначенным областям-мишеням посредством комбинации привлекательных (фактор роста гепатоцитов, фактор, производный стромальными клетками) и отталкивающих сигналов (эфрин) (Dietrich et al., 1999; Swartz et al., 2001). Посредством множества факторов транскрипции, экспрессируемых в фибробластах IMCT, IMCT затем способствует пролиферации, выживанию и дифференцировке соседних миобластов в зрелые миофибриллы (Kardon et al., 2003; Hasson et al., 2010; Iwata et al., 2013; Vallecillo -García et al., 2017). Таким образом, можно предположить, что IMCT служит мезодермальным препаттерном, который контролирует участки дифференцировки миофибрилл и, следовательно, окончательное положение, размер и форму мышц.

Как постмитотические ткани, скелетные мышцы зависят от сателлитных клеток для адаптации и регенерации на протяжении всей жизни. Эти стволовые клетки располагаются в специализированных нишах между сарколеммой мышечных волокон и их инкапсулирующими базальными мембранами. Поддержание, активация и дифференцировка сателлитных клеток регулируются сложными каскадами факторов транскрипции. Для подробного обзора этих сотовых схем читатели могут обратиться к недавнему обзору Almada and Wagers (2016). Имея особое отношение к этой рукописи, растущее количество доказательств указывает на то, что на судьбу сателлитных клеток также сильно влияют взаимодействия с нишей ECM, в которой они находятся.Действительно, как динамическая среда ниша стволовых клеток передает механические и химические сигналы, которые действуют, защищая покоящиеся стволовые клетки или индуцируя активацию, пролиферацию и дифференцировку.

В состоянии покоя сателлитные клетки экспрессируют канонический клеточный регулятор спаренный бокс-белок 7 (PAX7) (Olguin and Olwin, 2004). Исследования in vitro показали, что большая часть сателлитных клеток экспрессирует PAX7 при культивировании на матригеле, смеси белков ЕСМ и факторов роста (Wilschut et al., 2010; Грефте и др., 2012). Дальнейшее подтверждение идеи, что ECM активно участвует в поддержании покоя сателлитных клеток, происходит из сообщений о том, что сателлитные клетки, удаленные из своей ниши, быстро входят в клеточный цикл и теряют свою способность к миогенной дифференцировке (Gilbert et al., 2010). Интересно, что сателлитные клетки, по-видимому, также способны воспринимать различные механические свойства ECM и реагировать на них. Фактически, экспрессия PAX7 и выживаемость сателлитных клеток выше при культивировании на гидрогелях, имитирующих физиологическую жесткость мышц (Gilbert et al., 2010). Кроме того, сателлитные клетки, культивируемые на мягком гидрогеле, обладают большей функциональной способностью после трансплантации в мышцу реципиента (Cosgrove et al., 2014).

Кроме того, было показано, что компоненты ECM влияют на деление стволовых клеток. В частности, белки фибронектин (Bentzinger et al., 2013b) и коллаген VI (Urciuolo et al., 2013), а также протеогликаны синдекан 3, синдекан 4, перлекан и декорин (Cornelison et al., 2001; Brack et al. ., 2008) были идентифицированы как составляющие ниши, влияющие на баланс между дифференцировкой и самообновлением и, таким образом, на поддержание регенеративной способности скелетных мышц.

При мышечной травме или в ответ на повышенную нагрузку обычно в основном неподвижные сателлитные клетки активируются и дифференцируются в миобласты, чтобы окончательно слиться в зрелые миофибриллы. Хотя этот процесс требует своевременной экспрессии различных факторов транскрипции, таких как миогенный фактор 5, белок миогенной детерминации или миогенин (Almada and Wagers, 2016), несколько исследований указывают на влияние ECM на каждый из этих этапов. Эксперименты с миобластами мышей (Grefte et al., 2012) или свиней (Wilschut et al., 2010) показали, что на слияние миобластов положительно влияет матригель, но не отдельные субстраты, присутствующие в нише ECM. Вклад отдельных белков все еще плохо изучен, однако одновременное присутствие поли- D -лизина и ламинина (Boonen et al., 2009), гликозаминогликанов (Rønning et al., 2013) и протеогликанов гепаринсульфата (Gutiérrez и Brandan, 2010), по-видимому, играют важную роль в пролиферации и дифференцировке сателлитных клеток. После активации стволовых клеток скелетных мышц локальное ремоделирование ВКМ сопровождается отложением ламинина-α1 и ламинина-α5 в базальной пластинке ниши сателлитных клеток (Rayagiri et al., 2018). На мышах было показано, что мышечные сателлитные клетки продуцируют коллагены ЕСМ для поддержания покоя клеточно-автономным образом, при этом коллаген V является критическим компонентом покоящейся ниши, поскольку истощение приводит к аномальному вхождению в клеточный цикл и постепенному уменьшению стволовых клеток. бассейн (Багдади и др., 2018). Так же, как для поддержания покоя, адекватные механические свойства ниши ECM также могут быть важны для созревания сателлитных клеток. Действительно, было обнаружено, что миотрубки оптимально дифференцируются на субстратах с мышечной жесткостью (Engler et al., 2004). В совокупности эти данные предполагают, что усиление жесткости ECM, сопровождающее как различные скелетно-мышечные нарушения, так и процесс старения, может отрицательно влиять на регенеративную способность мышцы.

Ремоделирование мышц ECM со старением

В более старшем возрасте скелетные мышцы обычно демонстрируют фиброзную морфологию (Lieber and Ward, 2013). В отличие от фасциального уплотнения, при котором может сохраняться общая структура коллагенов (Pavan et al., 2014), возрастной мышечный фиброз характеризуется потерей четкой двунаправленной ориентации решетки здоровых перимизиальных волокон коллагена и его замещением. из-за неустойчивой оптоволоконной сети со сниженным образованием складок (Ярвинен и др., 2002). Кроме того, может увеличиваться абсолютное содержание коллагена и (неферментативное) сшивание коллагеновых волокон (Haus et al., 2007b). Таким образом, модуль упругости ЕСМ может быть увеличен примерно в 35 раз (с ~ 12 кПа в молодых до ~ 418 кПа в старых мышцах; Yin et al., 2013), причем этот эффект обусловлен накоплением плотно упакованных и сильно сшитый коллаген (Wood et al., 2014). У крупных и долгоживущих животных, таких как тюлени Уэдделла, наблюдалось увеличение внеклеточного пространства на 35-40% по мере увеличения общего и относительного содержания коллагена с возрастом.Однако это увеличение связано со сдвигом в сторону более высокого отношения коллагена типа I к коллагену типа III (Hindle et al., 2009). Более того, концентрация коллагена IV типа повышается в базальной пластинке медленно сокращающихся мышц, тогда как концентрация ламинина, по-видимому, снижается с возрастом (Kovanen et al., 1988). Было также показано, что повышенное отложение белков базальной пластинки вытесняет сателлитные клетки из их ниш, что влияет на регуляцию делений сателлитных клеток (Snow, 1977) и может объяснять меньшее количество сателлитных клеток, обычно учитываемых в старых мышцах по сравнению с молодыми мышцами. (Brack et al., 2007). Утрата и функциональная инактивация стволовых клеток, которые негативно влияют на гомеостаз тканей, могут рассматриваться как общий признак старения (López-Otín et al., 2013), который следует рассматривать как универсальную силу, приводящую к старению мышц (Brack and Muñoz-Cánoves, 2016) и другие ткани (Oh et al., 2014). Помимо воздействия на сателлитные клетки, нерегулируемая базальная пластинка также, как ожидается, нарушит регенеративную способность мышц из-за неадекватной поддержки мышечных волокон и дезорганизованной ориентации каркаса (Sanes, 2003).Обзор, включающий обширный обзор эффектов старения на ECM скелетных мышц, был недавно опубликован Etienne et al. (2020).

Интересно, что данные транскрипционного профилирования мышц молодых и старых крыс предполагают, что из 682 наборов зондов, которые значительно различались между молодыми и старыми животными, 347 генов фактически уменьшились (а не увеличились) в старых / саркопенических мышцах по сравнению с молодыми мышцами. Было показано, что из этих генов 24% играют биологическую роль в ECM и клеточной адгезии (Pattison et al., 2003). Эти данные подтверждают гипотезу о том, что возрастные изменения в ECM могут быть вызваны сниженной способностью к деградации, а не повышенным синтезом коллагеновых структур. В частности, ММП, по-видимому, играют важную роль в этих процессах (de Sousa Neto et al., 2018). Это дополнительно подтверждается данными, которые предполагают снижение способности структур ВКМ к ремоделированию структур ВКМ в старых мышцах, вызванное упражнениями с отягощением (Wessner et al., 2019). Хотя механизмы еще полностью не изучены, также считается, что эти изменения напрямую ухудшают функцию мышц, препятствуя сократимости волокон (Azizi et al., 2017) и передача поперечной силы (Sharafi and Blemker, 2011).

Нарушение регуляции ECM скелетных мышц вследствие метаболических нарушений

Хорошо известно, что скелетные мышцы играют важную роль в стимулированном инсулином поглощении глюкозы (Richter and Hargreaves, 2013). Роль ECM в этом контексте может быть менее ясной. Мышцы-специфические мыши с β1-дефицитом интегрина демонстрируют снижение скорости инфузии глюкозы, стимулированной инсулином, и клиренса глюкозы, несмотря на отсутствие изменений в потреблении пищи, весе, глюкозе натощак, уровнях инсулина и экспрессии белка GLUT4 (Zong et al., 2009), подтверждая связь между аберрантной передачей сигналов интегрина и развитием диабета 2 типа. Более того, на животной модели диабета было показано, что нарушение чувствительности к инсулину связано со снижением уровней белка изоформы дистрофина Dp427 и субкомплекса альфа / бета-дистрогликана (Mulvey et al., 2005).

Повышенное количество коллагена типа I и III было обнаружено как у пациентов с диабетом 2 типа, так и у недиабетиков с ожирением (Berria et al., 2006), а перекорм у людей был связан с увеличением экспрессии генов, связанных с IMCT (коллагены I, III, IV, V, SPARC, интегрин; Tam et al., 2014) и изменения в генных путях, связанных с взаимодействием рецепторов ECM, фокальной адгезией и сращиванием (Tam et al., 2017). Однако кормление мышей диетой с высоким содержанием жиров привело к снижению уровней экспрессии генов COL1, COL3 и COL6, но не уровня белка (Tam et al., 2015).

Деградация коллагенов посредством MMPs, как было показано, является важным компонентом ремоделирования ECM (Cui et al., 2017). Может ли это быть правдой и в контексте диабета, было исследовано в исследовании на животных.Интересно, что генетическое истощение MMP9 не вызывало инсулинорезистентности у худых мышей, несмотря на то, что приводило к увеличению коллагена IV. Однако, когда мышей кормили диетой с высоким содержанием жиров, делеция вызывала глубокое состояние инсулинорезистентности. Эти результаты еще больше усиливают роль компонентов ММКИ в развитии мышечной инсулинорезистентности, особенно в состоянии переедания (Kang et al., 2014).

Наконец, гиалуронан, основной компонент внеклеточного матрикса, увеличивается при ожирении у мышей, вызванном диетой с высоким содержанием жиров.Для лечения инсулинорезистентности с сопутствующим уменьшением жировой массы, размера адипоцитов, а также печеночной и мышечной инсулинорезистентности (Kang et al., 2013) предлагается лечение с помощью PEGPh30, который дозозависимо снижает гиалуронан в мышечном ECM.

Подводя итог, можно сказать, что различные компоненты ECM влияют на различные стадии диабета. Исследования о том, связан ли диабет со слабостью мышц, неоднозначны (Leong et al., 2015; Li et al., 2016), и еще предстоит выяснить, имеют ли изменения в путях, связанных с ECM, непосредственное участие в этом контексте.

Адаптация к физическому воспитанию и неиспользование

Первые данные, указывающие на гибкость ММКИ в ответ на физическую активность, были опубликованы еще в 1970-х годах, когда Suominen и Heikkinen (1975) и Suominen et al. (1977) обнаружили более высокие уровни пролилгидроксилазы (фермента, способствующего биосинтезу коллагена) у тренированных на выносливость спортсменов, а также в продольном исследовании после восьми недель аэробных тренировок. Позже было обнаружено, что влияние упражнений на выносливость на активность проколлагеновых ферментов более выражено в красных мышцах по сравнению с белыми мышцами (Takala et al., 1983). Прямые измерения содержания коллагена, впервые проведенные в конце 1980-х годов, подтвердили, что содержание коллагена (типа IV) увеличилось в устойчивой к усталости камбаловидной мышце крыс после пожизненных тренировок на выносливость (Kovanen et al., 1988). Несмотря на вызванное физическими упражнениями увеличение коллагена, Gosselin et al. (1998) обнаружили, что укреплению мышц, наблюдаемому с возрастом, можно противодействовать с помощью упражнений на выносливость, которые авторы связывают с уменьшением сшивания гидроксилизилпиридинолином коллагеновых волокон.

Эффекты иммобилизации на ECM скелетных мышц не совсем однозначны. Ранние исследования Karpakka et al. (1990, 1991) обнаружили, что у крыс снижается как активность гидроксилазы, так и содержание гидроксипролина (аминокислоты, составляющей коллагены). Позднее было обнаружено, что изменения содержания коллагена в ответ на кратковременную иммобилизацию или неиспользование были довольно небольшими (Savolainen et al., 1988; Haus et al., 2007a), что можно объяснить относительно низкой скоростью обновления. В более позднем исследовании, напротив, было обнаружено, что содержание коллагена I и биомеханические свойства (модуль упругости, максимальное напряжение и предел текучести) фасции голени, покрывающей трехглавую мышцу surae крысы, значительно увеличиваются после всего лишь 21 дня разгрузки задней конечности. (Хуанг и др., 2018). Интересно, что эти изменения можно предотвратить, применяя вибрацию к задним лапам крыс дважды в день. У людей, не занимающихся спортом, иммуногистохимическое окрашивание не показало изменений в плотности сети коллагена I после 60 дней постельного режима. Напротив, у субъектов, выполняющих протокол контрмер, состоящий из реактивных прыжков на санях, иммунореактивность коллагена I была снижена по сравнению с исходными уровнями (Schoenrock et al., 2018).

Еще одна модель, которая позволяет изучить адаптивность ECM мышц, — это функциональная перегрузка, вызванная устранением хирургического синергиста.В одном из первых соответствующих исследований Уильямс и Голдспинк (1981) перерезали сухожилия подошвенных и икроножных мышц самцов крыс, чтобы перегрузить камбаловидные мышцы. Гипертрофия мышц, наблюдаемая через три недели после тенотомии, сопровождалась увеличением концентрации IMCT (> 45%) и отношения IMCT к мышечной ткани. Гистологический анализ также показал, что увеличение IMCT в основном связано с утолщением эндомизия. Сосредоточившись на мышечно-сухожильном соединении, Zamora и Marini (1988) провели аналогичные эксперименты и изолировали подошвенную мышцу крысы с помощью тенотомии камбаловидной мышцы и удаления икроножных мышц.По сравнению с контрольными животными фибробласты, расположенные в мышечно-сухожильном соединении, развивали более высокую степень активации цитоплазмы, ядра и ядрышка уже после одной-двух недель функциональной перегрузки. В более недавнем исследовании было проверено влияние ИЛ-6 на ремоделирование ВКМ, вызванное перегрузкой, путем сравнения мышей дикого типа и мышей с нокаутом по ИЛ-6 (White et al., 2009). В то время как увеличение площади поперечного сечения миофибрилл было одинаковым после 21 дня функциональной перегрузки, увеличение сырого веса мышц было значительно больше у мышей с нокаутом по IL-6.Гистологический анализ подтвердил, что этот избыточный прирост мышечной массы можно объяснить значительно большим увеличением содержания несократительной ткани и концентрации гидроксипролина, что свидетельствует о содержании коллагена и фиброзе. В соответствии с этим наблюдением, уровни мРНК проколлагена-1, IGF-1 и TGF-β были значительно выше у мышей с дефицитом IL-6. Напротив, экспрессия мРНК MyoD, фактора транскрипции, необходимого для мио-, а не фиброгенной дифференцировки сателлитных клеток (Zammit, 2017), была значительно ослаблена у животных, лишенных IL-6.В совокупности эти результаты показывают, что устранение синергиста вызывает увеличение содержания IMCT и, в частности, утолщение эндомизиальных структур в перегруженных мышцах. Эти адаптации могут служить для модуляции несокращающихся структур мышц в соответствии с повышенными функциональными требованиями. IGF-1, по-видимому, играет важную роль в регуляции этого процесса, поскольку было показано, что недостаток IGF-1 приводит к чрезмерному накоплению IMCT и, возможно, к нарушению регенеративного потенциала мышц.

Одно из первых исследований по тестированию и сравнению различных форм упражнений с отягощениями у мужчин было проведено Brown et al.(1999), которые сообщили, что после одного приступа концентрических сокращений маркеры распада коллагена (гидроксипролин и коллаген сывороточного типа I) не увеличивались. Напротив, эксцентрическое действие мышц увеличивало уровень коллагена в сыворотке более чем на 40% в течение 9 дней после тренировки, что указывает на то, что эксцентрические сокращения могут быть более эффективными в стимулировании распада коллагена. Эти результаты были подтверждены в двух более поздних исследованиях аналогичным образом с использованием высокоинтенсивных эксцентрических упражнений, которые выявили как повышенный процессинг проколлагена и содержание коллагена типа IV, так и более высокую активность ММП и ТИМП (Crameri et al., 2004; Mackey et al., 2004). Интересно, что Crameri et al. (2004, 2007) также сообщили об увеличении тенасцина С, гликопротеина, присутствующего в ЕСМ, который, как предполагается, направляет миграцию клеток после повреждения, независимо от того, было ли повреждение мышц вызвано произвольным или электрически индуцированным повреждением мышц. Временное повышение активности тенасцина С и других гликопротеинов ЕСМ (например, фибронектина и гиалуроновой кислоты) обычно называют «переходной матрицей», появление которой считается важным первым шагом для успешного восстановления мышц, так как дает важные сигналы, управляющие регенеративный потенциал мышечных стволовых клеток (Calve et al., 2010; Tierney et al., 2016). Сообщается, что высвобождение гликопротеинов ECM сопровождается повышенной активностью MMP-9 у молодых, но снижением активности MMP-9 и MMP-15 у пожилых людей (Wessner et al., 2019). Эти данные свидетельствуют о том, что острые упражнения с отягощениями вызывают катаболический ответ в молодых мышцах, но этот эффект может быть нарушен в более старшем возрасте. Последующая анаболическая реакция, характеризующаяся повышенной регуляцией структурных коллагенов (I, III, IV) и ламинина, как было обнаружено, происходит со значительной задержкой, что позволяет предположить, что восстановление мышц, вызванное острым приступом повреждающих (удлинительных) сокращений, следует за двухфазный характер (Mackey et al., 2011; Hyldahl et al., 2015). Интересно, что недавнее исследование Sorensen et al. (2018) обнаружили, что внешний вид переходной матрицы у физически активных пожилых людей притупляется по сравнению с молодыми людьми. Это наблюдение поддерживает идею о том, что дисрегулируемые сигналы ECM могут быть ответственны за увеличение отложения ECM и снижение активности стволовых клеток, обычно наблюдаемых в более старых мышцах (Grounds, 1998).

Одно из первых исследований по прямому сравнению различных форм мышечных сокращений с точки зрения их острого ремоделирующего потенциала ВКМ было опубликовано Heinemeier et al.(2007). Эти авторы провели исследование на грызунах и обнаружили, что активность генов, связанных с биосинтезом коллагена (например, коллагенов I и III), а также факторов роста (например, TGF-β1) повышается после всех форм физических упражнений, но в большей степени это происходит. после эксцентрической тренировки. У людей также было предложено увеличить скорость фракционного синтеза белка коллагена после острой эксцентрической тренировки по сравнению с концентрической тренировкой (Holm et al., 2017), хотя это понятие не бесспорно (Moore et al., 2005). В совокупности эти результаты предполагают, что особенно эксцентрические упражнения являются мощным стимулом, который вызывает микротравмы и обмен клеток IMCT, причем последний, как предполагается, представляет собой попытку организма предотвратить повторное повреждение мышцы (Mackey et al., 2011; Hyldahl et al. , 2015; Takagi et al., 2016). Фактически, снижение активности ММП после продолжительной тренировки, состоящей из электрически вызванных изометрических сокращений у крыс, может отражать успешное усиление ВКМ (Ogasawara et al., 2014), тогда как продолжительное повышение активности ММП и ТИМП в подошвенной мышце мышей после хирургического удаления икроножной и камбаловидной мышц может указывать на продолжающееся ремоделирование ВКМ (Mendias et al., 2017).

Помимо режима сокращения, ECM скелетных мышц также может быть чувствительным к интенсивности упражнений. Carmeli et al. (2005) протестировали влияние бега на беговой дорожке с высокой или низкой интенсивностью на крысах и обнаружили, что MMP-2 (один из ферментов, ответственных за расщепление коллагена IV, в основном присутствующего в базальной мембране мышц) повышается после упражнений высокой интенсивности. Только. На людях, напротив, одно исследование Holm et al. (2010) сравнили эффекты односторонних упражнений на разгибание колен, выполняемых с низкой или высокой (16% или 70% от индивидуального максимума одного повторения, соответственно) интенсивностью, с количеством повторений, скорректированным в соответствии с вмешательствами для общей нагрузки. поднял.В этом исследовании скорость фракционного синтеза коллагена была равномерно увеличена после обоих вмешательств.

Что касается адаптации ЕСМ к длительным тренировкам с отягощениями, существуют только данные исследований на животных. де Соуза Нето и др. (2018) сообщили, что 12 недель тренировок с отягощениями, состоящих из подъемов по лестнице с прогрессивными дополнительными нагрузками, эквивалентными 65–100% максимальной несущей способности каждого индивидуума, активировали активность ММП-2 в подошвенных мышцах старых крыс, в то же время подавляя ММП-2. 2 и ММП-9 в кровообращении.Вывод авторов о том, что тренировки с отягощениями могут, таким образом, быть полезным инструментом для поддержания ремоделирования ВКМ в более старшем возрасте, недавно получил эмпирическую поддержку в другом исследовании обучения на крысах, которое использовало тот же протокол обучения и показало пониженное отложение соединительной ткани у тренированных пожилых людей. мышцы (Guzzoni et al., 2018).

Подводя итог, можно сказать, что несколько исследований, изучающих острые эффекты физической активности как у грызунов, так и у мужчин, показали, что упражнения могут стимулировать как деградацию, так и синтез коллагена в скелетных мышцах.Восстановление микротравм, вызванных физической нагрузкой, следует двухфазному паттерну, при котором гликопротеины сначала создают переходную матрицу для управления катаболическими процессами, а анаболические процессы, укрепляющие структуру IMCT, происходят со значительной задержкой. Потенциал упражнений для ремоделирования ВКМ, по-видимому, зависит от режима сокращения, при этом эксцентрические сокращения вызывают большую реакцию, чем концентрическое или изометрическое мышечное действие. Доступно немного исследований, в которых проверяются результаты упражнений с различной интенсивностью, и пока результаты позволяют предположить, что распад белка (но не синтез) может быть сильнее спровоцирован более высокой интенсивностью.Неиспользование резко снижает активность ферментов, связанных с биосинтезом коллагенов, хотя на уровне белка изменения происходят с медленной скоростью. Поперечные сравнения с участием (в основном тренированных на выносливость) грызунов показывают, что хроническая физическая активность может привести к усилению фенотипа ММКИ. Единственные доступные на сегодняшний день долгосрочные лонгитюдные обучающие исследования были проведены на грызунах и предполагают, что длительные тренировки с отягощениями могут быть полезны для противодействия чрезмерному накоплению ММКИ в более старшем возрасте.Физиологические и функциональные последствия ремоделирования ММКИ, вызванного тренировкой, требуют дальнейшего изучения.

Заключение

Целью настоящего обзора является обзор современного состояния знаний о ECM скелетных мышц, который играет важную, хотя и часто недооцениваемую роль в поддержании мышечного гомеостаза, влияет на мышечную функцию и адаптацию и может быть ключом к лечению. мышечных и метаболических нарушений, вызванных старением или болезнью.

Как сложная сеть различных коллагенов, гликопротеинов, протеогликанов и эластина, ECM включает сократительные мышечные волокна и через интегрины и дистрофин-ассоциированный гликопротеиновый комплекс служит биохимическим и механическим интерфейсом между мышечными клетками и их окружением. Сборке его коллагенового каркаса в основном способствуют факторы роста TGF-β и CTGF, которые регулируются различными протеогликанами, такими как декорин и бигликан. Более того, протеолитические ферменты (MMP), а также их ингибиторы (TIMP) участвуют в регуляции ECM.

Функционально ECM служит средой для передачи сократительной силы, которая может служить не только для повышения эффективности мышечного сокращения, но также для защиты мышечных волокон от чрезмерного напряжения и облегчения заживления микротравм. Помимо своей функциональной роли, ECM активно участвует в регуляции пула сателлитных клеток в мышцах. Ниши ВКМ, образовавшиеся между сарколеммой и базальной мембраной, защищают сателлитные клетки от входа в клеточный цикл и, таким образом, помогают поддерживать регенеративный потенциал мышц.Конкретные компоненты ЕСМ, такие как фибронектин, коллаген VI и различные протеогликаны, могут дополнительно способствовать делению стволовых клеток. Напротив, ламинин, гликозаминогликаны и другие протеогликаны, как было показано, способствуют дифференцировке сателлитных клеток и их слиянию в зрелые миофибриллы.

Научные данные также демонстрируют, что ECM скелетных мышц является податливой тканью, которая может подвергаться процессам ремоделирования в результате старения, болезней, физических тренировок или неиспользования.В частности, старение обычно приводит к общему увеличению отложения коллагеновой ткани, изменениям в составе коллагена (переход к более высокому типу коллагена I к типу III) и увеличению неферментативного сшивания коллагена (за счет конечных продуктов гликирования). Эти изменения, которые, возможно, опосредованы снижением активности ММП, приводят к усилению жесткости ECM мышцы и могут ухудшить функцию и регенеративный потенциал мышцы.

Ремоделирование внеклеточного матрикса также может быть связано с метаболическими нарушениями, такими как диабет.Было обнаружено, что чрезмерное потребление пищи приводит к повышенной экспрессии генов, связанных с ECM (коллагены I, III, IV, V, SPARC, интегрин). В свою очередь, такое ремоделирование может нарушать передачу сигналов интегрина, тем самым снижая чувствительность к инсулину. Другими компонентами ЕСМ, потенциально представляющими мишени для инсулинорезистентности, являются гиалуронан, комплекс дистрофин-дистрогликан, а также ММР9.

Наконец, ремоделирование ECM может быть вызвано физическими упражнениями. Хотя фактических исследований тренировок немного, есть доказательства того, что упражнения могут резко способствовать как увеличению синтеза коллагена (коллагены I, III, TGF-β1), так и деградации (MMP2, MMP9).Поперечные исследования на людях и продольные исследования на грызунах также предполагают, что такой повышенный обмен коллагена может привести к усилению коллагеновых структур у хронически тренированных субъектов и предотвратить чрезмерное отложение коллагена (то есть фиброз) в мышцах пожилого возраста. Исследования, изучающие последствия длительного неиспользования, показали противоречивые результаты. В то время как в ранних исследованиях сообщалось о снижении активности гидроксилазы и содержания гидроксипролина после кратковременной иммобилизации, в более поздних работах было обнаружено повышенное содержание коллагена I после 21 дня разгрузки задних конечностей у крыс, но не изменилось после 60 дней постельного режима у людей.Необходимы дальнейшие исследования и, в частности, обучение людей, чтобы изучить влияние различных методов обучения на структуру и состав ECM.

Авторские взносы

RC участвовал в литературных исследованиях и подготовил рукопись. MG и BW внесли свой вклад в литературные исследования и отредактировали рукопись. Все авторы одобрили окончательную версию рукописи и согласились нести ответственность за все аспекты работы. Все лица, обозначенные как авторы, имеют право на авторство, и все, кто имеет право на авторство, перечислены в списке.

Конфликт интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Благодарности

Мы с благодарностью отмечаем финансовую поддержку этого исследования, полученную от Австрийского научного фонда (FWF): KLI 738-B27.

Список литературы

Aagaard, P., Andersen, J. L., Dyhre-Poulsen, P., Leffers, A.-M., Wagner, A., Магнуссон, С. П. и др. (2001). Механизм увеличения сократительной силы перистых мышц человека в ответ на силовую тренировку: изменения в архитектуре мышц. J. Physiol. 534, 613–623. DOI: 10.1111 / j.1469-7793.2001.t01-1-00613.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Адамс, Г. Р., Хазер, Б. М., Болдуин, К. М., и Дадли, Г. А. (1993). Состав тяжелых цепей миозина скелетных мышц и тренировки с отягощениями. J. Appl. Physiol. 74, 911–915. DOI: 10.1152 / jappl.1993.74.2.911

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Adstrum, S., Hedley, G., Schleip, R., Stecco, C., and Yucesoy, C.A. (2017). Определение фасциальной системы. J. Bodyw. Mov. Ther. 21, 173–177. DOI: 10.1016 / j.jbmt.2016.11.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Алмада, А. Э., и Вейджерс, А. Дж. (2016). Молекулярная схема судьбы стволовых клеток при регенерации скелетных мышц, старении и болезнях. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 17, 267–279. DOI: 10.1038 / nrm.2016.7

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Американский колледж спортивной медицины. (2009). Позиционный стенд Американского колледжа спортивной медицины. Модели прогресса в тренировках с отягощениями для здоровых взрослых. Med. Sci. Спортивные упражнения. 41, 687–708. DOI: 10.1249 / mss.0b013e31810

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Азизи, Э., Деслоре, А.Р., Холт, Н. К., Итон, К. Э. (2017). Устойчивость к радиальному расширению ограничивает мышечное напряжение и работу. Biomech. Модель. Механобиол. 16, 1633–1643. DOI: 10.1007 / s10237-017-0909-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Багдади, М. Б., Кастель, Д., Мачадо, Л., Фукада, С., Бирк, Д. Э., Релэкс, Ф. и др. (2018). Реципрокная передача сигналов с помощью Notch-Collagen V-CALCR удерживает мышечные стволовые клетки в их нише. Природа 557, 714–718. DOI: 10.1038 / s41586-018-0144-9

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барретт Б. (1962). Длина и способ окончания отдельных мышечных волокон портняжной и задней бедренной мышцы человека. Acta Anat. 48, 242–257. DOI: 10.1159 / 000141843

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенцингер, К. Ф., Ван, Ю. X., Дюмон, Н. А., и Рудницки, М. А. (2013a). Клеточная динамика в нише мышечных сателлитных клеток. EMBO Rep. 14, 1062–1072. DOI: 10.1038 / embor.2013.182

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бенцингер, К. Ф., Ван, Ю. X., фон Мальцан, Дж., Сулеймани, В. Д., Инь, Х., и Рудницки, М. А. (2013b). Фибронектин регулирует передачу сигналов Wnt7a и рост сателлитных клеток. Стволовые клетки клеток 12, 75–87. DOI: 10.1016 / j.stem.2012.09.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Берриа, Р., Ван, Л., Ричардсон, Д. К., Финлейсон, Дж., Белфорт, Р., Пратипанаватр, Т. и др. (2006). Повышенное содержание коллагена в инсулинорезистентных скелетных мышцах. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 290, E560 – E565. DOI: 10.1152 / ajpendo.00202.2005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Блох, Р. Дж., И Гонсалес-Серратос, Х. (2003). Передача боковой силы через костамеры в скелетных мышцах. Exerc. Sport Sci. Ред. 31, 73–78. DOI: 10.1097 / 00003677-200304000-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Боонен, К.Дж. М., Розария-Чак, К. Ю., Баайенс, Ф. П. Т., ван дер Шафт, Д. В. Дж., И Пост, М. Дж. (2009). Важнейшие экологические сигналы из ниши сателлитных клеток: оптимизация пролиферации и дифференцировки. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 296, C1338 – C1345. DOI: 10.1152 / ajpcell.00015.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Боппарт, М. Д., и Махмассани, З. С. (2019). Передача сигналов интегрина: связь механической стимуляции с гипертрофией скелетных мышц. Am. J. Physiol. Cell Physiol. 317, C629 – C641. DOI: 10.1152 / ajpcell.00009.2019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брак А. С., Конбой И. М., Конбой М. Дж., Шен Дж. И Рандо Т. А. (2008). Временное переключение с передачи сигналов notch на Wnt в мышечных стволовых клетках необходимо для нормального миогенеза взрослых. Стволовые клетки клеток 2, 50–59. DOI: 10.1016 / j.stem.2007.10.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брак, А.С., Конбой, М. Дж., Рой, С., Ли, М., Куо, К. Дж., Келлер, К. и др. (2007). Повышенная передача сигналов Wnt во время старения изменяет судьбу мышечных стволовых клеток и увеличивает фиброз. Наука 317, 807–810. DOI: 10.1126 / science.1144090

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Brandan, E., Cabello-Verrugio, C., and Vial, C. (2008). Новые механизмы регуляции протеогликанов, декорина и бигликана во время формирования мышц и мышечной дистрофии. Matrix Biol. 27, 700–708. DOI: 10.1016 / j.matbio.2008.07.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Брандт П. В., Лопес Э., Рубен Дж. П. и Грундфест Х. (1967). Взаимосвязь между плотностью упаковки миофиламентов и длиной саркомера в поперечно-полосатой мышце лягушки. J. Cell Biol. 33, 255–263. DOI: 10.1083 / jcb.33.2.255

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Браун С., Дэй С. и Доннелли А. (1999).Косвенные доказательства повреждения скелетных мышц человека и распада коллагена после эксцентрических действий мышц. J. Sports Sci. 17, 397–402. DOI: 10.1080 / 026404199365911

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бушби, К. М., Коллинз, Дж., И Хикс, Д. (2014). «Миопатии коллагенового типа VI», в Progress in Heritage Soft Connective Tissue Diseases , ed. Дж. Халпер, (Дордрехт: Спрингер), 185–199. DOI: 10.1007 / 978-94-007-7893-1_12

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Calve, S., Одельберг, С. Дж., И Саймон, Х.-Г. (2010). Переходный внеклеточный матрикс определяет поведение клеток во время регенерации мышц. Dev. Биол. 344, 259–271. DOI: 10.1016 / j.ydbio.2010.05.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кальво, А. К., Морено, Л., Морено, Л., Тойвонен, Дж. М., Манзано, Р., Молина, Н. и др. (2020). Коллаген типа XIX: перспективный биомаркер базальных мембран. Neural Regen. Res. 15, 988–995. DOI: 10.4103 / 1673-5374.270299

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кармели, Э., Моас, М., Леннон, С., и Пауэрс, С. К. (2005). Упражнения высокой интенсивности увеличивают экспрессию матричных металлопротеиназ в быстрых волокнах скелетных мышц: упражнения и ММП в быстрых волокнах скелета. Exp. Physiol. 90, 613–619. DOI: 10.1113 / expphysiol.2004.029462

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарве, Б., Гиро, А., Malbouyres, M., Zwolanek, D., Guillon, E., Bretaud, S., et al. (2013). Нокдаун гена col22a1 у рыбок данио вызывает мышечную дистрофию за счет нарушения мышечно-сухожильного соединения. Dev. Camb. Англ. 140, 4602–4613. DOI: 10.1242 / dev.096024

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чике М., Бирк Д. Э., Беннеманн К. Г. и Кох М. (2014). Коллаген XII: защита целостности костей и мышц за счет организации фибрилл коллагена. Внутр. Дж.Biochem. Cell Biol. 53, 51–54. DOI: 10.1016 / j.biocel.2014.04.020

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кристенсен, С., Пурслоу, П. П. (2016). Роль матриксных металлопротеиназ в развитии мышечной и жировой ткани и качестве мяса: обзор. Meat Sci. 119, 138–146. DOI: 10.1016 / j.meatsci.2016.04.025

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коркоран, М. Л., Хьюитт, Р. Э., Кляйнер, Д.Э. младший и Стетлер-Стивенсон У. Г. (1996). ММП-2: экспрессия, активация и ингибирование. Ферментный белок 49, 7–19. DOI: 10.1159 / 000468613

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Корнелисон Д. Д., Филла М. С., Стэнли Х. М., Рапрэгер А. С. и Олвин Б. Б. (2001). Синдекан-3 и синдекан-4 специфически маркируют сателлитные клетки скелетных мышц и участвуют в поддержании сателлитных клеток и регенерации мышц. Dev. Биол. 239, 79–94.DOI: 10.1006 / dbio.2001.0416

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Косгроув, Б. Д., Гилберт, П. М., Порпилья, Э., Муркиоти, Ф., Ли, С. П., Корбел, С. Ю. и др. (2014). Омоложение популяции мышечных стволовых клеток восстанавливает силу травмированных старых мышц. Nat. Med. 20, 255–264. DOI: 10,1038 / нм 3464

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Crameri, R.M., Aagaard, P., Qvortrup, K., Langberg, H., Олесен, Дж., И Кьяер, М. (2007). Повреждение миофибрилл в скелетных мышцах человека: эффекты электростимуляции против произвольных сокращений: равномерная против гетерогенной активации мышечных волокон. J. Physiol. 583, 365–380. DOI: 10.1113 / jphysiol.2007.128827

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крамери, Р. М., Лангберг, Х., Тейснер, Б., Магнуссон, П., Шредер, Х. Д., Олесен, Дж. Л. и др. (2004). Усиление обработки проколлагена в скелетных мышцах после однократной эксцентрической нагрузки у людей. Matrix Biol. 23, 259–264. DOI: 10.1016 / j.matbio.2004.05.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цуй Н., Ху М. и Халил Р. А. (2017). Биохимические и биологические признаки матричных металлопротеиназ. Prog. Мол. Биол. Пер. Sci. 147, 1–73. DOI: 10.1016 / bs.pmbts.2017.02.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

де Соуза Нето, И. В., Дуриган, Дж. Л. К., Гуццони, В., Тибана, Р.A., Prestes, J., de Araujo, H. S. S. и др. (2018). Влияние тренировок с отягощениями на активность матричной металлопротеиназы в скелетных мышцах и кровообращение при старении. Фронт. Physiol. 9: 190. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00190

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дитерих А. В., Боттер А., Виейра Т. М., Пеолссон А., Петцке Ф., Дэйви П. и др. (2017). Пространственная вариация и несоответствие между оценками начала мышечной активации по ЭМГ и УЗИ. Sci. Отчет 7: 42011. DOI: 10.1038 / srep42011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Dietrich, S., Abou-Rebyeh, F., Brohmann, H., Bladt, F., Sonnenberg-Riethmacher, E., Yamaai, T., et al. (1999). Роль SF / HGF и c-Met в развитии скелетных мышц. Dev. Camb. Англ. 126, 1621–1629.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Duance, V.C., Restall, D.J., Beard, H., Bourne, F.J, and Bailey, A.J. (1977). Расположение трех типов коллагена в скелетных мышцах. FEBS Lett. 79, 248–252. DOI: 10.1016 / 0014-5793 (77) 80797-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Эклунд, Л., Пиухола, Дж., Комулайнен, Дж., Сормунен, Р., Онгваррасопоне, К., Фасслер, Р., и др. (2001). Недостаток коллагена типа XV вызывает у мышей скелетную миопатию и сердечно-сосудистые дефекты. Proc. Natl. Акад. Sci. США 98, 1194–1199. DOI: 10.1073 / pnas.031444798

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Энглер, А.Дж., Гриффин, М. А., Сен, С., Беннеман, К. Г., Суини, Х. Л. и Дишер, Д. Э. (2004). Миотрубки оптимально дифференцируются на субстратах с тканевой жесткостью: патологические последствия для мягких или жестких микросред. J. Cell Biol. 166, 877–887. DOI: 10.1083 / jcb.200405004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Этьен, Дж., Лю, К., Скиннер, К. М., Конбой, М. Дж., И Конбой, И. М. (2020). Скелетные мышцы как экспериментальная модель выбора для изучения старения и омоложения тканей. Скелет. Мышца 10: 4. DOI: 10.1186 / s13395-020-0222-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фишер, Дж., Стил, Дж., Брюс-Лоу, С., и Смит, Д. (2011). Рекомендации по тренировкам с отягощениями, основанные на фактах. Med. Спорт. 15, 147–162. DOI: 10.2478 / v10036-011-0025-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фолланд, Дж. П., и Уильямс, А. Г. (2007). Адаптация к силовым тренировкам: морфологический и неврологический вклад в увеличение силы. Sports Med. 37, 145–168. DOI: 10.2165 / 00007256-200737020-00004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фрай, К. С., Кирби, Т. Дж., Космак, К., Маккарти, Дж. Дж., И Петерсон, К. А. (2017). Миогенные клетки-предшественники контролируют продукцию внеклеточного матрикса фибробластами во время гипертрофии скелетных мышц. Стволовые клетки клеток 20, 56–69. DOI: 10.1016 / j.stem.2016.09.010

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гарбер, К.E., Blissmer, B., Deschenes, M. R., Franklin, B. A., Lamonte, M. J., Lee, I.-M., et al. (2011). Количество и качество упражнений для развития и поддержания кардиореспираторной, скелетно-мышечной и нейромоторной формы у практически здоровых взрослых: руководство по назначению упражнений. Med. Sci. Спортивные упражнения. 43, 1334–1359. DOI: 10.1249 / MSS.0b013e318213fefb

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гилберт, П. М., Хэвенстрайт, К. Л., Магнуссон, К.Э. Г., Сакко А., Леонарди Н. А., Крафт П. и др. (2010). Эластичность субстрата регулирует самообновление стволовых клеток скелетных мышц в культуре. Science 329, 1078–1081. DOI: 10.1126 / science.11

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гиллис А. Р., Чепмен М. А., Бушонг Э. А., Диринк Т. Дж., Эллисман М. Х. и Либер Р. Л. (2017). Трехмерная реконструкция с высоким разрешением внеклеточного матрикса фиброзных скелетных мышц: организация внеклеточного матрикса фиброзных мышц. J. Physiol. 595, 1159–1171. DOI: 10.1113 / JP273376

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Госселин, Л. Е., Адамс, К., Коттер, Т. А., Маккормик, Р. Дж., И Томас, Д. П. (1998). Влияние физических упражнений на пассивную жесткость опорно-двигательных скелетных мышц: роль внеклеточного матрикса. J. Appl. Physiol. 85, 1011–1016. DOI: 10.1152 / jappl.1998.85.3.1011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Грефте, С., Vullinghs, S., Kuijpers-Jagtman, A.M., Torensma, R., and Von den Hoff, J. W. (2012). Матригель, но не коллаген I, поддерживает способность к дифференцировке мышечных клеток in vitro . Biomed. Матер. 7: 055004. DOI: 10.1088 / 1748-6041 / 7/5/055004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Grounds, M. D. (1998). Возрастные изменения реакции клеток скелетных мышц на упражнения и регенерацию. Ann. Акад.Sci. 854, 78–91. DOI: 10.1111 / j.1749-6632.1998.tb09894.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Основание, М. Д., Сорокин, Л., Уайт, Дж. (2005). Сила на границе межклеточного матрикса и мышцы. Сканд. J. Med. Sci. Спорт 15, 381–391. DOI: 10.1111 / j.1600-0838.2005.00467.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гийон, Э., Брето, С., Руджеро, Ф. (2016). Предшественники медленных мышц откладывают отпечаток пальца матрицы XV коллагена, чтобы направлять навигацию по моторным аксонам. J. Neurosci. 36, 2663–2676. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.2847-15.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гутьеррес Дж. И Брандан Э. (2010). Новый механизм связывания фактора роста фибробластов 2 с помощью глипикана в липидных рафтах, позволяющий дифференцировать скелетные мышцы. Mol. Клетка. Биол. 30, 1634–1649. DOI: 10.1128 / mcb.01164-09

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Гуццони, В., Рибейро, М.Б. Т., Лопес, Г. Н., де Касиа Маркети, Р., де Андраде, Р. В., Селистр-де-Араужо, Х. С. и др. (2018). Влияние тренировки с отягощениями на адаптацию внеклеточного матрикса в скелетных мышцах старых крыс. Фронт. Physiol. 9: 374. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00374

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халпер, Дж., И Кьяер, М. (2014). «Основные компоненты соединительной ткани и внеклеточного матрикса: эластин, фибриллин, фибулины, фибриноген, фибронектин, ламинин, тенасцины и тромбоспондины», в Progress in Heritable Soft Connective Tissue Diseases , ed.Дж. Халпер, (Дордрехт: Спрингер), 31–47. DOI: 10.1007 / 978-94-007-7893-1_3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Härönen, H., Zainul, Z., Tu, H., Naumenko, N., Sormunen, R., Miinalainen, I., et al. (2017). Коллаген XIII обеспечивает пре- и постсинаптическую целостность нервно-мышечного синапса. Hum. Мол. Genet. 26, 2076–2090. DOI: 10.1093 / hmg / ddx101

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хассон П., ДеЛорье А., Беннетт, М., Григорьева, Э., Найче, Л. А., Папайоанну, В. Э. и др. (2010). Tbx4 ​​и tbx5, действующие в соединительной ткани, необходимы для формирования рисунка мышц конечностей и сухожилий. Dev. Cell 18, 148–156. DOI: 10.1016 / j.devcel.2009.11.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаус, Дж. М., Карритерс, Дж. А., Кэрролл, К. К., Теш, П. А., и Траппе, Т. А. (2007a). Содержание белка сократительной и соединительной ткани в скелетных мышцах человека: эффекты 35- и 90-дневного моделирования микрогравитации и контрмеры при физической нагрузке. Am. J. Physiol. Regul. Интегр. Комп. Physiol. 293, R1722 – R1727. DOI: 10.1152 / ajpregu.00292.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хаус, Дж. М., Карритерс, Дж. А., Траппе, С. У. и Траппе, Т. А. (2007b). Коллаген, сшивание и конечные продукты гликирования в стареющих скелетных мышцах человека. J. Appl. Physiol. 103, 2068–2076. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00670.2007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хейккинен, А., Härönen, H., Norman, O., and Pihlajaniemi, T. (2019). Коллаген XIII и другие компоненты ECM в сборке и заболевании нервно-мышечного соединения. Анат. Рек. doi: 10.1002 / ar.24092 [Epub перед печатью].

CrossRef Полный текст | PubMed Аннотация | Google Scholar

Heinemeier, K. M., Olesen, J. L., Haddad, F., Langberg, H., Kjaer, M., Baldwin, K. M., et al. (2007). Экспрессия коллагена и родственных факторов роста в сухожилиях и скелетных мышцах крысы в ​​ответ на определенные типы сокращения: экспрессия коллагена и TGF-β-1 в тренированных сухожилиях и мышцах. J. Physiol. 582, 1303–1316. DOI: 10.1113 / jphysiol.2007.127639

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Heljasvaara, R., Aikio, M., Ruotsalainen, H., and Pihlajaniemi, T. (2017). Коллаген XVIII в гомеостазе и нарушении регуляции тканей — уроки, извлеченные из модельных организмов и пациентов-людей. Matrix Biol. 57–58, 55–75. DOI: 10.1016 / j.matbio.2016.10.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хидзиката, Т., Вакисака Х. и Ниида С. (1993). Функциональная комбинация сужающихся профилей и перекрывающихся расположений в нерасширяющихся волокнах скелетных мышц, оканчивающихся внутрипучкообразно. Анат. Рек. 236, 602–610. DOI: 10.1002 / ar.1092360403

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хиндл, А.Г., Хорнинг, М., Меллиш, Дж .-А. Э. и Лоулер Дж. М. (2009). Погружение в старость: мускульное старение у крупнотелого долгоживущего млекопитающего, тюленя Уэдделла ( Leptonychotes weddellii ). J. Exp. Биол. 212, 790–796. DOI: 10.1242 / jeb.025387

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Холм, Л., Рахбек, С. К., Фаруп, Дж., Вендельбо, М. Х., и Виссинг, К. (2017). Режим сокращения и потребление сывороточного протеина влияют на скорость синтеза внутримышечной соединительной ткани: краткие отчеты. Мышечный нерв 55, 128–130. DOI: 10.1002 / mus.25398

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Холм, Л., ван Холл, Г., Роуз, А. Дж., Миллер, Б. Ф., Дёссинг, С., Рихтер, Э. А. и др. (2010). Интенсивность сокращения и питание по-разному влияют на скорость синтеза коллагена и миофибриллярного белка в скелетных мышцах человека. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 298, E257 – E269. DOI: 10.1152 / ajpendo.00609.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуанг, Ю., Фан, Ю., Саланова, М., Ян, X., Сан, Л., и Блоттнер, Д. (2018). Влияние подошвенной вибрации на кости и глубокую фасцию в модели неиспользования разгрузки задней конечности крысы. Фронт. Physiol. 9: 616. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00616

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хьюз, Д. К., Маркотт, Г. Р., Маршалл, А. Г., Уэст, Д. В. Д., Баер, Л. М., Уоллес, М. А., и др. (2016). Возрастные различия дистрофина: влияние на белки передачи силы, целостность мембран и стабильность нервно-мышечных соединений. J. Gerontol. A. Biol. Sci. Med. Sci. 72, 640–648. DOI: 10.1093 / gerona / glw109

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хуцзин, П.А. (1999). Мышцы как композит, армированный коллагеновыми волокнами: обзор передачи силы в мышце и всей конечности. J. Biomech. 32, 329–345. DOI: 10.1016 / s0021-9290 (98) 00186-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хьюцзин, П. А., Баан, Г. К., и Ребел, Г. Т. (1998). Немышухожильная передача силы в длинном разгибателе пальцев большого пальца крысы. J. Exp. Биол. 201, 683–691.

Google Scholar

Хилдал, Р. Д., Нельсон, Б., Xin, L., Welling, T., Groscost, L., Hubal, M.J., et al. (2015). Ремоделирование внеклеточного матрикса и его вклад в защитную адаптацию после удлинения сокращений в мышцах человека. FASEB J. 29, 2894–2904. DOI: 10.1096 / fj.14-266668

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ивата, Дж., Судзуки, А., Пеликан, Р. К., Хо, Т.-В., и Чай, Ю. (2013). Передача сигналов неканонического трансформирующего фактора роста β (TGFβ) в клетках краниального нервного гребня вызывает дефекты развития мышц языка. J. Biol. Chem. 288, 29760–29770. DOI: 10.1074 / jbc.M113.493551

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Якобсен, Дж. Р., Макки, А. Л., Кнудсен, А. Б., Кох, М., Кьяер, М., и Крогсгаард, М. Р. (2017). Состав и адаптация мышечно-сухожильных суставов человека и соседних мышечных волокон к тяжелым тренировкам с отягощениями. Сканд. J. Med. Sci. Спорт 27, 1547–1559. DOI: 10.1111 / sms.12794

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Яначек, Я., Цебашек, В., Кубинова, Л., Рибарич, С., и Эрзен, И. (2009). Трехмерная визуализация и измерение капилляров, снабжающих метаболически различные типы волокон в длинном разгибателе пальцев большого пальца крысы во время денервации и реиннервации. J. Histochem. Cytochem. 57, 437–447. DOI: 10.1369 / jhc.2008.953018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ярвинен, Т. А. Х., Йожа, Л., Каннус, П., Ярвинен, Т. Л. Н., и Ярвинен, М. (2002). Организация и распределение внутримышечной соединительной ткани в нормальных и неподвижных скелетных мышцах.Иммуногистохимическое, поляризационное и сканирующее электронно-микроскопические исследования. J. Muscle Res. Cell Motil. 23, 245–254. DOI: 10.1023 / A: 1020

8336

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канг, Л., Лантье, Л., Кеннеди, А., Боннер, Дж. С., Мэйс, В. Х., Брейси, Д. П. и др. (2013). Гиалуронан накапливается при кормлении с высоким содержанием жиров и способствует развитию инсулинорезистентности. Диабет 62, 1888–1896. DOI: 10.2337 / db12-1502

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Канг, Л., Мэйс, У. Х., Джеймс, Ф. Д., Брейси, Д. П., и Вассерман, Д. Х. (2014). Матричная металлопротеиназа 9 противодействует индуцированной диетой мышечной инсулинорезистентности у мышей. Diabetologia 57, 603–613. DOI: 10.1007 / s00125-013-3128-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кардон, Г., Харф, Б. Д. и Табин, К. Дж. (2003). Tcf4-позитивная мезодермальная популяция обеспечивает предпаттерн для формирования мышечного паттерна конечностей позвоночных. Dev. Cell 5, 937–944. DOI: 10.1016 / с 1534-5807 (03) 00360-5

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карпакка Дж., Вяэнянен К., Орава С. и Такала Т. Э. (1990). Эффекты предварительной иммобилизации и иммобилизации на синтез коллагена в скелетных мышцах крыс. Внутр. J. Sports Med. 11, 484–488. DOI: 10.1055 / с-2007-1024842

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карпакка, Дж., Виртанен, П., Ваананен, К., Орава, С., и Такала, Т. Е. (1991).Синтез коллагена в скелетных мышцах крысы во время иммобилизации и ремобилизации. J. Appl. Physiol. 70, 1775–1780. DOI: 10.1152 / jappl.1991.70.4.1775

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Халедуззаман, М., Сумиёси, Х., Уэки, Ю., Иногути, К., Ниномия, Ю., и Йошиока, Х. (1997). Структура гена коллагена человека типа XIX (COL19A1), которая предполагает, что он произошел от гена-предка семейства FACIT. Genomics 45, 304–312.DOI: 10.1006 / geno.1997.4921

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ким Дж., Ван З., Хеймсфилд С. Б., Баумгартнер Р. Н. и Галлахер Д. (2002). Общая масса скелетных мышц: оценка с помощью нового метода двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии. Am. J. Clin. Nutr. 76, 378–383. DOI: 10.1093 / ajcn / 76.2.378

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кнудсен, А.Б., Ларсен, М., Макки, А.Л., Хьорт, М., Hansen, K. K., Qvortrup, K., et al. (2015). Человеческое мышечно-сухожильное соединение: ультраструктурное исследование и трехмерный анализ. Сканд. J. Med. Sci. Sports 25, e116 – e123. DOI: 10.1111 / sms.12221

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Koch, M., Schulze, J., Hansen, U., Ashwodt, T., Keene, D.R., Brunken, W.J., et al. (2004). Новый маркер тканевых соединений, коллаген XXII. J. Biol. Chem. 279, 22514–22521. DOI: 10.1074 / jbc.M400536200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кованен, В., Суоминен, Х., Ристели, Дж., И Ристели, Л. (1988). Коллаген IV типа и ламинин в медленных и быстрых скелетных мышцах крыс — Влияние возраста и тренировок на выносливость на протяжении всей жизни. Coll. Relat. Res. 8, 145–153. DOI: 10,1016 / s0174-173x (88) 80026-8

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Куо, Х. Дж., Маслен, К. Л., Кин, Д. Р., и Гланвилл, Р. У. (1997). Коллаген VI типа закрепляет базальные мембраны эндотелия, взаимодействуя с коллагеном IV типа. J. Biol. Chem. 272, 26522–26529. DOI: 10.1074 / jbc.272.42.26522

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Леонг, Д. П., Тео, К. К., Рангараджан, С., Лопес-Харамильо, П., Авесум, А., Орландини, А., и др. (2015). Прогностическое значение силы хвата: результаты проспективного исследования городской и сельской эпидемиологии (PURE). Lancet Lond. Англ. 386, 266–273. DOI: 10,1016 / s0140-6736 (14) 62000-6

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ли, Дж.Дж., Виттерт, Г. А., Винсент, А., Атлантис, Э., Ши, З., Эпплтон, С. Л. и др. (2016). Сила мышечного захвата позволяет прогнозировать развитие диабета 2 типа: популяционное когортное исследование. Метаболизм 65, 883–892. DOI: 10.1016 / j.metabol.2016.03.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Либер, Р. Л., и Уорд, С. Р. (2013). Клеточные механизмы тканевого фиброза. 4. Структурные и функциональные последствия фиброза скелетных мышц. Am. J. Physiol.Cell Physiol. 305, C241 – C252. DOI: 10.1152 / ajpcell.00173.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лопес-Отин, К., Бласко, М. А., Партридж, Л., Серрано, М., и Кремер, Г. (2013). Признаки старения. Cell 153, 1194–1217. DOI: 10.1016 / j.cell.2013.05.039

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Maaß, T., Bayley, C.P., Mörgelin, M., Lettmann, S., Bonaldo, P., Paulsson, M., et al. (2016).Неоднородность микрофибрилл коллагена VI: структурный анализ неколлагеновых участков. J. Biol. Chem. 291, 5247–5258. DOI: 10.1074 / jbc.M115.705160

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mackey, A. L., Brandstetter, S., Schjerling, P., Bojsen-Moller, J., Qvortrup, K., Pedersen, M. M., et al. (2011). Последовательный ответ мертвых клеток внеклеточного матрикса и фиброзных регуляторов после повреждения мышц участвует в защите скелетных мышц человека от будущих повреждений. FASEB J. 25, 1943–1959. DOI: 10.1096 / fj.10-176487

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Mackey, A. L., Donnelly, A. E., Turpeenniemi-Hujanen, T., and Roper, H.P. (2004). Содержание коллагена в скелетных мышцах у людей после эксцентрических сокращений большой силы. J. Appl. Physiol. 97, 197–203. DOI: 10.1152 / japplphysiol.01174.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Махновский П.А., Згода В.Г., Боков Р.О., Шагимарданова Е.И., Газизова Г.Р., Гусев О.А. и др. (2020). Регуляция белков в скелетных мышцах человека: роль транскрипции. Sci. Отчет 10: 3514.

Google Scholar

Мартин, Г. Р., и Тимпл, Р. (1987). Ламинин и другие компоненты базальной мембраны. Annu. Rev. Cell Biol. 3, 57–85. DOI: 10.1146 / annurev.cb.03.110187.000421

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Макки, Т.Дж., Перлман, Г., Моррис, М., Комарова, С. В. (2019). Состав внеклеточного матрикса соединительной ткани: систематический обзор и метаанализ. Sci. Отчет 9: 10542.

Google Scholar

Мендиас, К. Л., Шварц, А. Дж., Грекин, Дж. А., Гумусио, Дж. П., и Сугг, К. Б. (2017). Изменения сократимости мышечных волокон и продукции внеклеточного матрикса при гипертрофии скелетных мышц. J. Appl. Physiol. 122, 571–579. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00719.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Монти, Р.Дж., Рой, Р. Р., Ходжсон, Дж. А., и Реджи Эджертон, В. (1999). Передача сил в скелетных мышцах млекопитающих. J. Biomech. 32, 371–380. DOI: 10.1016 / s0021-9290 (98) 00189-4

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мур, Д. Р., Филлипс, С. М., Бабрадж, Дж. А., Смит, К., и Ренни, М. Дж. (2005). Синтез миофибриллярных и коллагеновых белков в скелетных мышцах человека у молодых мужчин после максимального сокращения и удлинения сокращений. Am. J. Physiol.Эндокринол. Метаб. 288, E1153 – E1159. DOI: 10.1152 / ajpendo.00387.2004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Моралес М.Г., Кабелло-Верруджио К., Сантандер К., Кабрера Д., Гольдшмединг Р. и Брандан Э. (2011). Сверхэкспрессия CTGF / CCN-2 может напрямую вызывать признаки дистрофии скелетных мышц. J. Pathol. 225, 490–501. DOI: 10.1002 / путь.2952

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малви, К., Харно, Э., Кинан, А., и Олендик, К. (2005). Экспрессия комплекса дистрофин-дистрогликан скелетных мышц и комплекса синтрофин-оксид азота серьезно нарушена у крыс Goto-Kakizaki с диабетом 2 типа. Eur. J. Cell Biol. 84, 867–883. DOI: 10.1016 / j.ejcb.2005.06.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Наба А., Клаузер К. Р., Динг Х., Уиттакер К. А., Карр С. А. и Хайнс Р. О. (2016). Внеклеточный матрикс: инструменты и идеи для эпохи «омиков». Matrix Biol. 49, 10–24. DOI: 10.1016 / j.matbio.2015.06.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Нассари, С., Дюпре, Д., Фурнье-Тибо, К. (2017). Немиогенный вклад в развитие мышц и гомеостаз: роль соединительных тканей. Фронт. Cell Dev. Биол. 5:22. DOI: 10.3389 / fcell.2017.00022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Nordez, A., Gallot, T., Catheline, S., Гевель, А., Корню, К., и Хуг, Ф. (2009). Электромеханическая задержка пересмотрена с использованием ультразвука с очень высокой частотой кадров. J. Appl. Physiol. 106, 1970–1975. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00221.2009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Новицки Дж. Л., Такимото Р. и Берк А. С. (2003). Латеральная сомитная граница: дорсо-вентральные аспекты передне-задней регионализации у эмбрионов птиц. мех. Dev. 120, 227–240. DOI: 10.1016 / s0925-4773 (02) 00415-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Огасавара, Р., Наказато К., Сато К., Боппарт М. Д. и Фудзита С. (2014). Упражнения с отягощениями увеличивают экспрессию активного белка MMP и бета1-интегрина в скелетных мышцах. Physiol. Отчет 2: e12212. DOI: 10.14814 / phy2.12212

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Olguin, H.C., и Olwin, B.B. (2004). Повышающая регуляция Pax-7 ингибирует миогенез и прогрессию клеточного цикла в сателлитных клетках: потенциальный механизм самообновления. Dev. Биол. 275, 375–388.DOI: 10.1016 / j.ydbio.2004.08.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Олссон, Л., Фальк, П., Лопес, К., Кобб, Дж., И Ханкен, Дж. (2001). Клетки черепного нервного гребня вносят вклад в соединительную ткань в черепных мышцах бесхвостых амфибий, Bombina orientalis . Dev. Биол. 237, 354–367. DOI: 10.1006 / dbio.2001.0377

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Passerieux, E., Rossignol, R., Летелье, Т., и Делаж, Дж. (2007). Физическая непрерывность перимизиума от миофибрилл к сухожилиям: участие в передаче латеральной силы в скелетных мышцах. J. Struct. Биол. 159, 19–28. DOI: 10.1016 / j.jsb.2007.01.022

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паттисон, Дж. С., Фолк, Л. К., Мэдсен, Р. У., Чайлдс, Т. Э. и Бут, Ф. У. (2003). Транскрипционное профилирование выявляет обширное подавление экспрессии гена внеклеточного матрикса в саркопенической камбаловидной мышце крысы. Physiol. Геномика 15, 34–43. DOI: 10.1152 / Physiolgenomics.00040.2003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паван П. Г., Стекко А., Стерн Р. и Стекко К. (2014). Болезненные связи: уплотнение или фиброз фасции. Curr. Боль Головная боль Rep. 18: 441.

Google Scholar

Пирс Р. В., Шерц П. Дж., Кэмпбелл Дж. К. и Табин К. Дж. (2007). Анализ клеточного происхождения зачатка куриной конечности. Dev. Биол. 310, 388–400. DOI: 10.1016 / j.ydbio.2007.08.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Питер А. К., Ченг Х., Росс Р. С., Ноултон К. У. и Чен Дж. (2011). Костамер соединяет саркомеры с сарколеммой поперечно-полосатой мышцы. Prog. Педиатр. Кардиол. 31, 83–88. DOI: 10.1016 / j.ppedcard.2011.02.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пурслоу П. П. (2002). Структура и функциональное значение изменений соединительной ткани в мышце. Комп. Biochem. Physiol. Мол. Интегр. Physiol. 133, 947–966. DOI: 10.1016 / s1095-6433 (02) 00141-1

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рамасвами, К. С., Палмер, М. Л., ван дер Мейлен, Дж. Х., Рену, А., Костроминова, Т. Ю., Мишель, Д. Е. и др. (2011). Боковая передача силы нарушена в скелетных мышцах дистрофических мышей и очень старых крыс: латеральная передача силы в скелетных мышцах мышей и крыс. J. Physiol. 589, 1195–1208.DOI: 10.1113 / jphysiol.2010.201921

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Раягири, С.С., Ранальди, Д., Рэйвен, А., Мохамад Азхар, Н.И.Ф., Лефевр, О., Заммит, П.С. и др. (2018). Ремоделирование базальной пластинки в нише стволовых клеток скелетных мышц опосредует самообновление стволовых клеток. Nat. Commun. 9: 1075.

Google Scholar

Риз, С. П., Андервуд, К. Дж., И Вайс, Дж. А. (2013). Влияние протеогликана декорина на фибриллогенез, ультраструктуру и механику коллагеновых гелей типа I. Matrix Biol. 32, 414–423. DOI: 10.1016 / j.matbio.2013.04.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Реннинг, С. Б., Педерсен, М. Э., Андерсен, П. В., и Холлунг, К. (2013). Комбинация гликозаминогликанов и фиброзных белков улучшает пролиферацию клеток и раннюю дифференциацию первичных клеток скелетных мышц крупного рогатого скота. Дифференциация 86, 13–22. DOI: 10.1016 / j.diff.2013.06.006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Роуленд, Л.А., Бал, Н. К., Периасами, М. (2015). Роль термогенных механизмов скелетных мышц в эндотермии позвоночных. Biol. Преподобный Камб. Филос. Soc. 90, 1279–1297. DOI: 10.1111 / brv.12157

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Рубенштейн, А. Б., Смит, Г. Р., Рауэ, У., Бег, Г., Минчев, К., Руф-Замойски, Ф. и др. (2020). Одноклеточные профили транскрипции в скелетных мышцах человека. Sci. Отчет 10: 229.

Google Scholar

Сабателли, П., Гуаланди, Ф., Гара, С. К., Грумати, П., Зампарелли, А., Мартони, Э. и др. (2012). Экспрессия α5 и α6 цепей коллагена VI в мышцах человека и при мышечном фиброзе, связанном с мышечной дистрофией Дюшенна. Matrix Biol. 31, 187–196. DOI: 10.1016 / j.matbio.2011.12.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Санес, Дж. Р. (1982). Ламинин, фибронектин и коллаген в синаптических и внесинаптических частях базальной мембраны мышечных волокон. Дж.Cell Biol. 93, 442–451. DOI: 10.1083 / jcb.93.2.442

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Саволайнен, Дж., Вяэнянен, К., Пуранен, Дж., Такала, Т. Э., Комулайнен, Дж., И Вихко, В. (1988). Синтез коллагена и протеолитическая активность в скелетных мышцах крыс: эффект гипсовой иммобилизации в удлиненных и укороченных положениях. Arch. Phys. Med. Rehabil. 69, 964–969.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Шенфельд, Б.Дж. (2010). Механизмы гипертрофии мышц и их применение в тренировках с отягощениями. J. Strength Cond. Res. 24, 2857–2872. DOI: 10.1519 / JSC.0b013e3181e840f3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schoenrock, B., Zander, V., Dern, S., Limper, U., Mulder, E., Veraksitš, A., et al. (2018). Постельный режим, противодействие физическим упражнениям и восстанавливающее воздействие на систему мышечного тонуса человека в состоянии покоя. Фронт. Physiol. 9: 810. DOI: 10.3389 / fphys.2018.00810

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Schönherr, E., Witsch-Prehm, P., Harrach, B., Robenek, H., Rauterberg, J., and Kresse, H. (1995). Взаимодействие бигликана с коллагеном I типа. J. Biol. Chem. 270, 2776–2783. DOI: 10.1074 / jbc.270.6.2776

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шварц Р. И. (2015). Коллаген I и фибробласты: высокая экспрессия белка требует новой парадигмы посттранскрипционной регуляции с обратной связью. Biochem. Биофиз. Rep. 3, 38–44. DOI: 10.1016 / j.bbrep.2015.07.007

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сефтон, Э. М., и Кардон, Г. (2019). Связующее развитие мышц, врожденные дефекты и эволюция: важная роль соединительной ткани мышц. Curr. Верхний. Dev. Биол. 132, 137–176. DOI: 10.1016 / bs.ctdb.2018.12.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Шарафи, Б., и Блемкер, С.С. (2011). Математическая модель передачи силы от оканчивающихся внутри ячеек мышечных волокон. J. Biomech. 44, 2031–2039. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2011.04.038

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Соренсен, Дж. Р., Скоузен, К., Холланд, А., Уильямс, К., и Хилдал, Р. Д. (2018). Острый внеклеточный матрикс, воспалительная реакция и реакция MAPK на удлинение сокращений в скелетных мышцах пожилого человека. Exp. Геронтол. 106, 28–38.DOI: 10.1016 / j.exger.2018.02.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Street, S. F. (1983). Боковая передача напряжения в миофибриллах лягушки: миофибриллярная сеть и поперечные цитоскелетные связи являются возможными передатчиками. J. Cell. Physiol. 114, 346–364. DOI: 10.1002 / jcp.1041140314

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сумиёси, Х., Лауб, Ф., Йошиока, Х., и Рамирес, Ф. (2001).Эмбриональная экспрессия коллагена типа XIX преходяща и ограничена мышечными клетками. Dev. Дин. 220, 155–162. DOI: 10.1002 / 1097-0177 (2000) 9999: 9999 <:: aid-dvdy1099> 3.0.co; 2-w

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Суоминен, Х., Хейккинен, Э. (1975). Активность ферментов в мышечной и соединительной ткани M. Vastus lateralis у мужчин в возрасте от 33 до 70 лет, которые обычно тренируются и ведут малоподвижный образ жизни. Eur. J. Appl. Physiol. 34, 249–254. DOI: 10.1007 / bf00999938

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Суоминен, Х., Хейккинен, Э., и Паркатти, Т. (1977). Влияние восьминедельной физической подготовки на мышцы и соединительную ткань M. Vastus lateralis у 69-летних мужчин и женщин. J. Gerontol. 32, 33–37. DOI: 10.1093 / geronj / 32.1.33

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Swartz, M. E., Eberhart, J., Pasquale, E. B., and Krull, C.Э. (2001). Взаимодействия EphA4 / эфрин-A5 при миграции клеток-предшественников мышц в передних конечностях птиц. Dev. Camb. Англ. 128, 4669–4680.

PubMed Аннотация | Google Scholar

Такаги Р., Огасавара Р., Цутаки А., Наказато К. и Исии Н. (2016). Региональная адаптация коллагена в скелетных мышцах к повторяющимся сериям напряженных эксцентрических упражнений. Pflugers Arch. 468, 1565–1572. DOI: 10.1007 / s00424-016-1860-3

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такала, Т.Э. и Виртанен П. (2000). Биохимический состав внеклеточного матрикса мышц: эффект нагрузки. Сканд. J. Med. Sci. Спорт 10, 321–325. DOI: 10.1034 / j.1600-0838.2000.010006321.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Такала Т. Е., Мюллюля Р., Салминен А., Анттинен Х. и Вихко В. (1983). Повышенная активность пролил-4-гидроксилазы и галактозилгидроксилизилглюкозилтрансферазы, ферментов биосинтеза коллагена, в скелетных мышцах мышей, тренированных на выносливость. Pflügers Arch. 399, 271–274. DOI: 10.1007 / BF00652751

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Там, К. С., Чаудхури, Р., Хатчисон, А. Т., Самоча-Бонет, Д., и Хайльбронн, Л. К. (2017). Ремоделирование внеклеточного матрикса скелетных мышц после кратковременного переедания у здоровых людей. Метаболизм 67, 26–30. DOI: 10.1016 / j.metabol.2016.10.009

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Там, К.С., Ковингтон, Дж. Д., Байпей, С., Чукалова, Ю., Бурк, Д., Йоханнсен, Д. Л. и др. (2014). Увеличение веса показывает резкое увеличение ремоделирования внеклеточного матрикса скелетных мышц. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 99, 1749–1757. DOI: 10.1210 / jc.2013-4381

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Там, К. С., Пауэр, Дж. Э., Маркович, Т. П., Йи, К., Морш, М., МакЛеннан, С. В. и др. (2015). Влияние питания с высоким содержанием жиров на физическую функцию и внеклеточный матрикс скелетных мышц. Nutr. Диабет 5: e187. DOI: 10.1038 / nutd.2015.39

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Thorsteinsdóttir, S., Deries, M., Cachaço, A. S., and Bajanca, F. (2011). Размер внеклеточного матрикса развития скелетных мышц. Dev. Биол. 354, 191–207. DOI: 10.1016 / j.ydbio.2011.03.015

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Тирни, М. Т., Громова, А., Сесилло, Ф. Б., Сала, Д., Спенле, К., Orend, G., et al. (2016). Автономное ремоделирование внеклеточного матрикса контролирует прогрессивную адаптацию регенеративной способности мышечных стволовых клеток во время развития. Cell Rep. 14, 1940–1952. DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.01.072

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уэдзуми А., Фукада С., Ямамото Н., Такеда С. и Цучида К. (2010). Мезенхимальные предшественники, отличные от сателлитных клеток, способствуют образованию эктопических жировых клеток в скелетных мышцах. Nat. Cell Biol. 12, 143–152. DOI: 10.1038 / ncb2014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Uhlen, M., Oksvold, P., Fagerberg, L., Lundberg, E., Jonasson, K., Forsberg, M., et al. (2010). К основанному на знаниях Атласу белков человека. Nat. Biotechnol. 28, 1248–1250. DOI: 10.1038 / nbt1210-1248

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Urciuolo, A., Quarta, M., Morbidoni, V., Gattazzo, F., Молон С., Грумати П. и др. (2013). Коллаген VI регулирует самообновление сателлитных клеток и регенерацию мышц. Nat. Commun. 4: 1964. DOI: 10.1038 / ncomms2964

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vallecillo-García, P., Orgeur, M., Vom Hofe-Schneider, S., Stumm, J., Kappert, V., Ibrahim, D. M., et al. (2017). Odd skipped-related 1 идентифицирует популяцию эмбриональных фибро-адипогенных предшественников, регулирующих миогенез во время развития конечностей. Nat. Commun. 8: 1218.

Google Scholar

Вирджилио, К. М., Мартин, К. С., Пирс, С. М., и Блемкер, С. С. (2015). Многомасштабные модели скелетных мышц показывают комплексное влияние мышечной дистрофии на механику тканей и восприимчивость к повреждениям. Интерфейс Focus 5: 20140080. DOI: 10.1098 / rsfs.2014.0080

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Visse, R., and Nagase, H. (2003). Матричные металлопротеиназы и тканевые ингибиторы металлопротеиназ: структура, функция и биохимия. Circ. Res. 92, 827–839. DOI: 10.1161 / 01.RES.0000070112.80711.3D

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wang, D., Eraslan, B., Wieland, T., Hallström, B., Hopf, T., Zolg, D. P., et al. (2019). Атлас обилия протеома и транскриптомов 29 здоровых тканей человека. Mol. Syst. Биол. 15: e8503. DOI: 10.15252 / msb.20188503

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Весснер, Б., Либенштайнер, М., Nachbauer, W., and Csapo, R. (2019). Возрастной ответ внеклеточного матрикса скелетных мышц на упражнения с отягощениями: пилотное исследование. Eur. J. Sport Sci. 19, 354–364. DOI: 10.1080 / 17461391.2018.1526974

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Уайт, Дж. П., Риси, Дж. М., Вашингтон, Т. А., Сато, С., Ле, М. Е., Дэвис, Дж. М. и др. (2009). Вызванное перегрузкой ремоделирование внеклеточного матрикса скелетных мышц и рост миофибрилл у мышей, лишенных IL-6. Acta Physiol. 197, 321–332. DOI: 10.1111 / j.1748-1716.2009.02029.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вильшут, К. Дж., Хаагсман, Х. П., и Ролен, Б. А. Дж. (2010). Компоненты внеклеточного матрикса определяют поведение стволовых клеток мускулов свиньи. Exp. Cell Res. 316, 341–352. DOI: 10.1016 / j.yexcr.2009.10.014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wood, L. K., Kayupov, E., Gumucio, J. P., Мендиас, К. Л., Клафлин, Д. Р., Брукс, С. В. (2014). Внутренняя жесткость внеклеточного матрикса в скелетных мышцах мышей увеличивается с возрастом. J. Appl. Physiol. 117, 363–369. DOI: 10.1152 / japplphysiol.00256.2014

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Yucesoy, C.A., Maas, H., Koopman, B.H.F.J.M., Grootenboer, H.J., и Huijing, P.A. (2006). Механизмы, вызывающие влияние положения мышц на проксимально-дистальные различия мышечной силы при передаче внемышечной миофасциальной силы. Med. Англ. Phys. 28, 214–226. DOI: 10.1016 / j.medengphy.2005.06.004

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Заммит П. С. (2017). Функция миогенных регуляторных факторов Myf5, MyoD, Myogenin и MRF4 в скелетных мышцах, сателлитных клетках и регенеративном миогенезе. Семин. Cell Dev. Биол. 72, 19–32. DOI: 10.1016 / j.semcdb.2017.11.011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чжан, К., и Гао, Ю. (2012). Конечно-элементный анализ механики боковой передачи силы в одиночном мышечном волокне. J. Biomech. 45, 2001–2006. DOI: 10.1016 / j.jbiomech.2012.04.026

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zhu, J., Li, Y., Shen, W., Qiao, C., Ambrosio, F., Lavasani, M., et al. (2007). Взаимосвязь между трансформирующим фактором роста-β1, миостатином и декорином: последствия для фиброза скелетных мышц. J. Biol. Chem. 282, 25852–25863.DOI: 10.1074 / jbc.M704146200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Zong, H., Bastie, C.C., Xu, J., Fassler, R., Campbell, K.P., Kurland, I.J., et al. (2009). Инсулинорезистентность у мышей с дефицитом бета1-рецептора интегрина, специфичного для поперечно-полосатых мышц. J. Biol. Chem. 284, 4679–4688. DOI: 10.1074 / jbc.M807408200

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Цюгель, М., Маганарис, К. Н., Вильке, Дж., Юркат-Ротт, К., Klingler, W., Wearing, S.C., et al. (2018). Исследование фасциальных тканей в спортивной медицине: от молекул до адаптации тканей, травм и диагностики: утверждение консенсуса. Br. J. Sports Med. 52: 1497. DOI: 10.1136 / bjsports-2018-099308

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

13.16: Скелетные мышцы — Биология LibreTexts

Как двигаются ваши кости?

За счет сокращения и разгибания ваших скелетных мышц. Обратите внимание, как мышцы прикреплены к костям.Мышцы натягивают кости, вызывая движение.

Скелетные мышцы

В человеческом теле более 600 скелетных мышц, некоторые из которых обозначены на рис. ниже. Скелетные мышцы значительно различаются по размеру: от крошечных мышц в среднем ухе до очень крупных мышц верхней части ноги.

Скелетные мышцы. Скелетные мышцы позволяют телу двигаться.

Структура скелетных мышц

Каждая скелетная мышца состоит из сотен или даже тысяч скелетных мышечных волокон .Волокна собраны вместе и обернуты соединительной тканью, как показано ниже, на рис. Рис. . Соединительная ткань поддерживает и защищает нежные мышечные клетки и позволяет им противостоять силе сокращения. Он также обеспечивает нервы и кровеносные сосуды пути к мышцам. Скелетные мышцы усердно работают, чтобы двигать частями тела. Им нужно обильное кровоснабжение, чтобы обеспечивать их питательными веществами и кислородом и уносить отходы.

Структура скелетных мышц.Скелетная мышца содержит пучки мышечных волокон внутри соединительной ткани.

Скелетные мышцы и кости

Скелетные мышцы прикреплены к скелету прочными соединительными тканями, называемыми сухожилиями (см. рисунок выше). Многие скелетные мышцы прикреплены к концам костей, которые встречаются в суставе . Мышцы охватывают сустав и соединяют кости. Когда мышцы сокращаются, они тянут кости, заставляя их двигаться.

Мышцы могут только сокращаться.Они не могут ни активно расширяться, ни удлиняться. Следовательно, чтобы кости двигались в противоположных направлениях, пары мышц должны работать в оппозиции. Например, бицепс и трицепс верхней части руки работают в противовес, чтобы согнуть и разогнуть руку в локте (см. Рисунок ниже). Как вы думаете, какие еще движения тела требуют противоположных пар мышц?

Трицепс и двуглавая мышца плеча являются противоположными мышцами.

Используй или потеряй

В таких упражнениях, как поднятие тяжестей, скелетные мышцы сокращаются, преодолевая сопротивление (см. Рисунок ниже).Использование скелетных мышц таким образом увеличивает их размер и силу.

No related posts.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *