Давление падает при физической нагрузке: Пониженное давление после бега — что делать?

Содержание

Давление после тренировки: что происходит?

Если у вас высокое кровяное давление, многие врачи и пациенты считают, что вы не должны делать силовые тренировки. Это не так, пишут исследователи из Католического университета Бразилиа в журнале Strength and Conditioning Research. Исследователи говорят, что силовые тренировки на самом деле положительно влияют на людей с высоким кровяным давлением.

Тренировки при повышенном давлении

Физические нагрузки могут помочь предотвратить высокое кровяное давление, и люди, у которых уже есть высокое кровяное давление, могут немного уменьшить его, начав делать больше упражнений. Например, упражнения на выносливость – 40 минут езды на велосипеде с интенсивностью 60 процентов VO2max – помогают снизить артериальное давление.

Меньше информации о влиянии силовой тренировки на артериальное давление, хотя известно, что во время сетов с тяжелыми весами кровяное давление может взлететь вверх. Для людей с уязвимыми кровеносными сосудами временный пик кровяного давления может быть слишком большим. Однако есть исследования, которые показывают, что хорошая техника дыхания и использование лекарств для снижения кровяного давления, таких как пропранолол, могут помочь сгладить этот пик.

Можно ли тренироваться при повышенном давлении: исследование

Для ответа на этот вопрос исследователи попросили 32-х женщин в возрасте от 60 до 75 лет, все из которых имели высокое кровяное давление, выполнять силовые тренировки три раза в неделю в течение четырех месяцев. Каждый сеанс участницы тренировали основные группы мышц, выполняя десять простых базовых упражнений: вертикальная тяга, разгибание ног, жимы от груди, отведения бедер, сгибание ног, жимы ногами и подъемы на носки. Женщины выполняли по три подхода каждого упражнения. Они начали с 60 процентов веса, от одноповторного максимума, и постепенно нарастили его до 80 процентов. Контрольная группа вообще не тренировалась [CG].

Падает давление после тренировки: это нормально!

Мы также знаем, что у людей с нормальным и повышенным артериальным давлением в первый час после силовой тренировки кровяное давление немного снижается.

На пост-тренировочные гипотензивные эффекты (связанные с понижением артериального давления) у гипертоников оказывает и цитруллин малат. Установлено, что прием 6 грамм цитруллина малата перед тренировкой приводит к более выраженному снижению систолического и диастолического артериальное давления в течение 24-х часов после нагрузки в сравнении с плацебо.

Исследователи хотели узнать, каково будет воздействие силовой тренировки на женщин с высоким кровяным давлением, которые регулярно принимают снижающие давление лекарства. Окажет ли силовая тренировка положительный эффект? Или женщинам было бы лучше делать умеренно интенсивные формы физических упражнений?

Давление после тренировки: результаты исследований

Когда женщины не принимали лекарства против высокого кровяного давления, их систолическое давление [давление во время сердечного ритма] было выше 140 мм рт.ст., а диастолическое давление [давление между двумя сердечными ритмами] было выше 90 мм рт. ст. Из приведенной ниже таблицы видно, что систолическое артериальное давление в состоянии покоя в экспериментальной группе снизилось на 14,3 мм рт.ст. Это был статистически значимый эффект. Вторая таблица показывает, что диастолическое артериальное давление в состоянии покоя снизилось на 3,6 мм рт.ст. Эффект был не совсем значительным.

Таким образом, женщины с высоким кровяным давлением, которое находится под контролем, могут заниматься силовыми тренировками, заключают исследователи. Они должны быть уверены, что постепенно увеличивают вес, с которым они работают. Продуманная силовая тренировка может помочь держать кровяное давление под контролем и может даже помочь снизить его. «Хроническое снижение артериального давления покоя, наблюдаемое в этом исследовании, может быть переведено как значительное защитное воздействие на сердечно-сосудистую систему участников», — пишут бразильские ученые.

Источник:
  1. Acute and chronic effects of resistive exercise on blood pressure in hypertensive elderly women. Mota MR, de Oliveira RJ, Dutra MT, Pardono E, Terra DF, Lima RM, Simões HG, da Silva FM. J Strength Cond Res. 2013 Dec; 27 (12):3475-80.
  2. Acute and chronic effects of aerobic and resistance exercise on ambulatory blood pressure. Cardoso CG Jr, Gomides RS, Queiroz AC, Pinto LG, da Silveira Lobo F, Tinucci T, Mion D Jr, de Moraes Forjaz CL. Clinics (Sao Paulo). 2010 Mar; 65(3): 317-25.
  3. Different cardiovascular responses to a resistance training session in hypertensive women receiving propanolol compared with normotensive controls. Moraes Miguel F, Alexandre Grings L, Borges Pereira G, Diego Leite R, Vieira A, Frade de Sousa NM, Simão R, Prestes J. ScientificWorldJournal. 2012; 2012:913271
  4. The effect of resistance exercise on recovery blood pressure in normotensive and borderline hypertensive women. Fisher MM1. J Strength Cond Res. 2001 May; 15 (2): 210-6.
  5. Inter-Individual Responses to Citrulline Malate Oral Supplementation on Post-Exercise Hypotension in Hypertensives: A 24-Hour Analysis. Casonatto J, Enokida DM, Grandolfi K. Arq Bras Cardiol. 2019 Jul 10;113(2):218-228.

Низкое давление: как с этим жить?

Разбираемся, насколько опасно пониженное давление, и нужно ли срочно его «поднимать».

Что такое пониженное давление, опасно ли оно и как превратить его в нормальное — рассказывает читателям Women’sHealth терапевт и кардиолог клиники «Рассвет» Оксана Дикур.


Что это вообще такое – пониженное давление?

Кровяное давление – это сила, с которой кровь давит на стенки артерий. В момент, когда сердце сокращается, давление самое высокое – его называют верхним, или систолическим. В промежутке между ударами сердца давление в сосудах падает – его называют нижним, или диастолическим.

Нормальное артериальное давление находится в пределах от 90/60 до 120/80 мм ртутного столба. Числа 90 и 120 обозначают систолическое, а 60 и 80 – диастолическое давление. Если показатели меньше 90/60, давление считается пониженным. Это состояние называют гипотонией.

Пониженное давление – это опасно?

Многие – чаще всего худощавые женщины – живут с гипотонией годами и прекрасно себя чувствуют. Врачи считают, что этим людям повезло: они реже страдают от сердечно-сосудистых заболеваний.

Однако, если давление внезапно падает ниже обычного уровня, могут появиться неприятные симптомы:

  • нечеткое зрение;
  • головокружение;
  • обморок;
  • тошнота или рвота;
  • сонливость;
  • ощущение слабости.

Как правило, в молодом возрасте риск для здоровья связан не с самим пониженным давлением, а с причинами, из-за которых оно падает. Исключение – обморок. «Это самый тревожный симптом, поскольку он нередко приводит к травмам и несчастным случаям, – говорит Оксана Дикур, терапевт, кардиолог клиники «Рассвет»

. – Если гипотония сопровождается потерей сознания, нужно обязательно обратиться к врачу».

А вот для пожилых людей снижение артериального давления может быть действительно опасно. Причем падение диастолического давления опаснее, чем снижение систолического.

«Это может привести к ухудшению кровоснабжения почек и головного мозга, повышать риск развития инсульта и почечной недостаточности», – объясняет Оксана Дикур.

Из-за чего возникает гипотония?

Если резко изменить положение тела

Быстро встать или, например, резко сесть в кровати. Это называется ортостатическая гипотензия. Когда человек принимает вертикальное положение, кровь под действием силы тяжести устремляется в ноги и область живота, и давление в сосудах падает. Для того чтобы поднять кровь из ног и нормализовать давление, вегетативная нервная системаувеличивает частоту сердечных сокращений и сужает сосуды. 

Здоровые люди не испытывают неприятных ощущений, поскольку этот механизм срабатывает очень быстро. Но в некоторых случаях вегетативная нервная система дает сбой. В результате давление падает, кровь не успевает подняться из ног, мозгу не хватает кислорода, и появляются симптомы гипотонии. Так бывает, например, у беременных женщин, у людей с некоторыми заболеваниями вроде диабета и у каждого пятого пожилого человека.  

Иногда подобные ощущения возникают у здоровых людей, например из-за жары, и в этом нет ничего страшного. Но если голова кружится каждый раз при изменении позы, нужно обратиться к врачу. 

Если поесть 

После еды кровь приливает к желудочно-кишечному тракту, и, чтобы давление не падало слишком сильно, вегетативная нервная система сужает сосуды и усиливает частоту сердечных сокращений. Однако примерно у трети пожилых людей она не справляется с такой нагрузкой. Это состояние называют постпрандиальной гипотензией. Если подобное происходит – нужна помощь врача. 

Если слишком быстро расти 

Как нетрудно догадаться, проблема чаще всего бывает у детей и подростков: из-за бурного роста в работе вегетативной нервной системы возникает сбой. В результате при изменении позы или при наклоне появляются симптомы вроде головокружения и обморока. Это называют нервно-опосредованной гипотензией. Дети проблему обычно перерастают, и гипотония проходит сама по себе.

Но иногда нервно-опосредованная гипотензия – признак серьезных неврологических заболеваний. В этом случае человеку необходима помощь врача.

Если заболеть 

Давление может упасть у людей с обезвоживанием, у тех, кто перенес шок, у диабетиков, пациентов с аритмией и сердечной недостаточностью. В этой ситуации врачи стремятся вылечить или взять под контроль болезнь, которая приводит к гипотонии.

Если принимать некоторые лекарства 

Иногда гипотония – это побочный эффект противотревожных препаратов, диуретиков, обезболивающих или таблеток от давления. Для того чтобы решить проблему, врачу, как правило, достаточно скорректировать дозу лекарства.

А если это вегетососудистая дистония?

Вегетососудистая дистония – несуществующий диагноз, который любят ставить на территории бывшего СССР. Если врач пытается списать низкое давление на ВСД, стоит найти другого специалиста, который выяснит, почему вам нездоровится на самом деле.

Как превратить пониженное давление в нормальное?

Если давление постоянно ниже нормы, но вы чувствуете себя хорошо, ничего делать не надо. Если же беспокоят тошнота, головокружения или обмороки, нужно обратиться к врачу. 

Разобраться самостоятельно не получится: низкое давление может быть симптомом самых разных заболеваний, и, чтобы выяснить истинную причину, нужно сдать анализы и пройти обследование. Это очень важно, потому что способ лечения зависит от диагноза. 

Но есть и общие рекомендации, которые стоит соблюдать при гипотонии:

Откажитесь от психоактивных веществ

Алкоголь, табак и курительные смеси, которые используются, например, в кальянах, могут понижать давление. Кроме того, влияние на сосуды иногда оказывают препараты, которые пациенту прописали совсем с другими целями. Поэтому, если вы принимаете лекарства или БАД, о них нужно обязательно сообщать лечащему врачу.

Употребляйте достаточно жидкости и соли

Летом человек быстро теряет воду и минеральные вещества. Адекватное количество воды существенно снижает риск развития гипотонии.

Избегайте ситуаций, которые провоцируют гипотонию

Давление может упасть из-за духоты, сильного стресса или испуга, а также если долго стоять, резко встать или очень плотно поесть. 

При первых симптомах гипотонии садитесь или ложитесь 

Вставайте, только если стало лучше.

Носите компрессионное белье

Эта рекомендация касается только беременных женщин. Подобрать подходящий вариант поможет лечащий врач.

Выполняйте простые упражнения

При гипотонии полезно:

  • сидеть в позе «нога на ногу»;
  • напрягать мышц рук, сжимая и разжимая кулаки;
  • работать с ручным эспандером.

В целом физическая нагрузка увеличивает возврат крови к сердцу и повышает уровень артериального давления. Поэтому регулярные аэробные нагрузки и легкие силовые тренировки снижают вероятность развития гипотонии.

Пейте кофе, крепкий чай или какао

Напитки с кофеином дают хороший, правда, к сожалению, краткосрочный эффект.

Не занимайтесь самолечением

Решение о назначении препаратов или методов лечения должен принимать только врач после очной консультации. Однако стоит учитывать, что эффективность бета-адреноблокаторов и стероидных гормонов, которые в нашей стране нередко применяют для лечения гипотонии, в настоящее время не доказана.


Особенности высокого и низкого АД

Артериальное давление – это скорость перетекания крови по крупным артериям в человеческом организме, замеряется в мм рт.ст.

Оно подразделяется на два типа: диастолическое (верхнее) и систолическое (нижнее). На основании верхнего показателя определяется давление расслабленных артерий, а первый критерий зависит от скорости сердечных сокращений. При вычислении из показателя систолического АД дистолическое, получается пульсовое давление. У подростков АД должно быть около 110*70, у взрослых до 60 лет 125*85, у пожилых людей 135*90 мм.рт. ст.

В течение одного дня организм человека может испытывать резкие изменения давления, от чего зависит его общее самочувствие. При увеличении показателя на каждые 10 мм рт.ст. повышается опасность появления болезней сердца и сосудов.

Признаки и последствия увеличения АД

Не каждый человек знает свое индивидуальное давление, когда он чувствует себя в норме. Но какие последствия могут возникнуть при повышении артериального давления? В медицинской практике патологию, связанную с повышенным давлением, называют гипертония. Такое заболевание проявляется у людей разных возрастов не одинаково.

Специалисты Медицинского центра Сердолик в Новосибирске отметили основные симптомы проявления повышенного давления:

  • регулярное ощущение холода в нижних конечностях. Может проявляться отечность, связанная с сердечной и почечной недостаточностью;
  • избыточное сердцебиение;
  • частые боли в голове;
  • боли в сердечной области;
  • головокружение при поворачивании или наклоне головы;
  • стабильное повышенное давление, которое может оставаться неизменным при эмоциональных перепадах.

Опасность проявления высокого давления может появиться у пациентов преклонных лет. Патология может передаваться по наследству или при травмировании головы. Другими факторами риска являются вредные рабочие условия и алкогольная зависимость, недосыпание, сильные физические нагрузки, стрессы, симптоматическая гипертензия, нарушения щитовидной железы и работы сердца, ожирение, курение, вегето-сосудистая дистония и пр.

Признаки и последствия снижения АД

По мнению специалистов МЦ Сердолик, проявление пониженного показателя АД характерно для молодых женщин в возрастной категории до 40 лет.

К симптомам проявления нарушений относится:

  • недостаточное кровообращение, приводящее к появлению пульсирующих болей в височной области головы;
  • резкая смена настроения;
  • постоянная апатия, вялость, чувство усталости. Организм не способен восстанавливаться после крепкого хорошего отдыха и сна.

Низкое АД может проявляться по разным причинам: в результате перенесенных инфекций, недостаточном весе, анемии, неблагоприятных рабочих факторах, смене климатических условий или сезонности. Также давление может изменяться в результате недостатка витаминов, говорит об анемии, предынфарктном состоянии, дефиците массы, кардиосклерозе, ВСД, почечной недостаточности, низком гемоглобине, нарушении кровообращения и пр.

При незначительном изменении артериального давления люди живут полноценной жизнью. Чтобы не возникало проблем со здоровьем, специалисты рекомендуют физические упражнения, придерживаться здорового образа и правильного питания, часто гулять на свежем воздухе, отказаться от алкоголя и принимать витамины и фрукты. Также человек должен избегать стрессов и беречь свое здоровье, постоянно контролировать свое давление и удерживать его в норме. Измерения нужно делать несколько раз в неделю, предварительно нельзя принимать алкогольные напитки и кофе, заниматься спортом, курить, купаться в горячей воде.

Почему повышается артериальное давление

Как распознать симптомы высокого артериального давления, в чем разница между верхним и нижним показателями, какие факторы провоцируют гипертонию и когда высокие цифры на тонометре считают нормальными — рассказываем в этой статье.

Верхнее и нижнее

артериальное давление

Тонометр показывает два числовых значения, одно из которых немного выше другого. Например, 110/70 или 120/80. Эти цифры, SYS (систола, первое значение) и DIA (диастола, второе значение), говорят о работе сердечной мышцы в разных состояниях.

Систолическое (верхнее) давлениедавление на стенки сосудов во время сокращения сердечной мышцы (систолы). Высокий верхний показатель при нормальном нижнем считается проявлением заболеваний сердца.

Диастолическое (нижнее) давлениедавление на стенки сосудов во время расслабления сердечной мышцы (диастолы). Высокий нижний показатель при нормальном верхнем — признак атеросклероза или болезней почек.

Механический тонометр точнее электронного

У здорового человека артериальное давление снижается во время сна и повышается при физической активности. Нормы его постепенно меняются с возрастом. Адекватные показатели в подростковом возрасте — 110/70, у взрослых людей — 120/80, у пожилых — не выше 140/90.

Нормальные показатели давления

Симптомы высокого артериального давления

Если вы почувствовали себя неважно, а под рукой нет тонометра, — обратите внимание на перечисленные ниже симптомы. Они могут указать на проблемы с давлением.

Признаки повышенного давления

  • Головокружение.
  • Слабость.
  • Сердечная боль.
  • Головная боль.
  • Онемение рук и ног.
  • Тошнота.
  • Шум в ушах.
  • Нарушения сердечного ритма.
  • Покраснение лица.
  • Отечность.

 

Если вы измерили давление, и оно оказалось повышенным, рекомендуется повторять измерение как минимум в течение недели. Делайте это в одно и то же время и записывайте показатели. Если давление постоянно превышает возрастную норму на 15 единиц и более (например, не опускается ниже 135/85 при норме 120/80) — это повод обратиться ко врачу. Вне зависимости от возраста не допускайте показателей 140/90 и выше.

Если вовремя не принять меры, есть риск гипертонического криза — критического повышения артериального давления, угрожающего жизни.

Когда повышение

давления считают нормой

Высокое давление — не обязательно признак болезни. Его кратковременное повышение возможно и по физиологическим причинам:

  • 1

    Детский и подростковый возраст. У детей сердечно-сосудистая система развивается медленнее опорно-двигательного аппарата, а в подростковом возрасте организм испытывает гормональную перестройку. Она сопровождается сменой настроения без видимых причин, что приводит к скачкам артериального давления. В состоянии покоя у подростка показатели могут быть выше, чем при физической нагрузке.

  • 2

    Физические нагрузки. Бег, подъем тяжестей и другие виды физической активности повышают потребность задействованных групп мышц в кислороде. Эту потребность за счёт учащения и усиления сердечных сокращений обеспечивает интенсивный приток крови. Из-за форсированной работы сердечно-сосудистой системы возможно повышение давления во время и после физических нагрузок.

  • 3

    Стресс. Ситуации, в которых человек испытывает гнев или страх, приводят к выбросу адреналина в кровь. Результат — тахикардия и высокое артериальное давление.

В норме во всех трёх случаях давление повышается кратковременно. Это — не причина для беспокойства, но повод для наблюдения, чтобы исключить развитие гипертонии.

Факторы риска развития

гипертонии

Нездоровое питание.Частое переедание и избыточное потребление пищи с высоким содержанием холестерина приводит к повышению риска развития атеросклероза, сужению просвета кровеносных сосудов, ожирению и повышению нагрузки на сердце. Результатом этих заболеваний становится повышенное артериальное давление. К причинам развития гипертонии также относят соленую пищу, крепкий чай и кофе (одна чашка этого напитка кратковременно повышает давление на 10-15 единиц).

 

Эритроциты в просвете кровеносного сосуда, свободного от холестериновых бляшек

 

Вредные привычки. Алкогольные напитки повышают давление, поэтому регулярное потребление спиртного провоцирует развитие гипертонии. Из-за рефлекторного сужения и спазма сосудов — всего одна сигарета кратковременно повышает давление на 10-20 единиц.

 

Наследственность. Шанс развития гипертонии у людей, один из родителей которых имеет в анамнезе это заболевание, выше, чем у тех, кто обладает хорошей наследственностью по сердечно-сосудистой системе.

 

Сопутствующие заболевания. Высокое давление — не всегда следствие вредных привычек и генетической предрасположенности. Причиной могут стать заболевания сердца (недавно мы говорили о факторах риска развития сердечных заболеваний), почек, печени, позвоночника и нервной системы, диабет, атеросклероз или неправильная работа желез внутренней секреции. В этом случае гипертония — симптоматическое состояние, которое устраняют лечением основного заболевания.

при приеме лекарств давление не снижается

при приеме лекарств давление не снижается

Ключевые слова: гипертония цена, купить при приеме лекарств давление не снижается, давление 19.

при приеме лекарств давление не снижается

какое давление, курсовая работа артериальная гипертония, гипертония у молодых, симптоматические артериальные гипертонии, какая снизить давление

скорость давления

симптоматические артериальные гипертонии При приеме лекарственного препарата внутрь не стоит ожидать начала эффекта ранее чем через 30-60 минут. При приеме лекарства под язык (а под язык имеет смысл принимать либо каптоприл, либо нифедипин) эффект наступает раньше — через 15-30 минут. Бывает и так, что через указанное время АД не снизилось, либо продолжает нарастать. Здесь надо сделать уточнения. Во-первых, если АД оказалось на фоне приема препарата выше, чем до приема препарата, то это не потому, что у вас такая парадоксальная реакция на препарат. Скорее всего, АД продолжило повышаться вопреки лекарству, а не благодаря ему, и без его приема АД скорее всего достигло бы еще более высоких значений. Принимать гипотензивные препараты – лекарства снижающие артериальное давление. Когда нужно начинать постоянный прием таблеток? Если артериальная гипертония стабильна (то есть не снижается самостоятельно) в течение 2-3 недель, несмотря на ограничение соли, правильное питание, занятия физическими упражнениями, снижение веса АД остается выше безопасного уровня — 140/90 мм рт ст. необходимо начинать постоянный прием, подобранных врачом гипотензивных препаратов. При каком давлении нужно постоянно принимать таблетки?. Прекращение приема лекарственных средств неминуемо приведет к рецидиву повышения артериального давления и развития осложнений. Помните! Вопрос терапевту на медицинском сайте — давление не можем сбить таблетками. Анна, давление не может упасть ещё больше? Просто Мама весь день пыталась снизить. теперь вот боюсь , что будет очень низкое. это же тоже опасно для пожилых. Сохранить. Пожаловаться. Анна Лукина, 13 декабря 2020. Терапевт. Нет, не переживайте. Вероятно просто неправильно измерили — возможно неудобное положение тонометра или погрешность самого прибора. Если же при приеме назначенной комбинации гипотензивных препаратов пациент отмечает возникновение каких либо побочных эффектов, давление не снижается или, наоборот, снижается чрезмерно, необходимо обсудить это с лечащим врачом, который, разобравшись в причинах, скорректирует ваши назначения. Роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. Примерно каждому пятому гипертонику не удаётся снизить давление с помощью лекарств. И вторичной, или симптоматической, когда артериальное давление повышается из-за поражения конкретных органов. Чаще всего это происходит из-за заболевания почек или их сосудов. А наиболее распространённой эндокринной патологией бывает сбой работы надпочечников, когда они вырабатывают много гормона альдостерона. Именно из-за этого повышается давление у каждого десятого пациента с гипертензией. Это очень много. Статья по теме. Меню гипертоника. Простые продукты, которые снижают давление. К сожалению, врачи не нацелены на диагностику такой гипертонии. Почему это важно делать? Препарат запрещен к приему при частых гипотонических приступах и наличии сердечной недостаточности тяжелой степени, острого периода инфаркта. Эффекты усиливаются при приеме с мочегонными средствами, нитратами или бета-блокаторами. Мочегонные препараты. При выборе таблеток от давления или препаратов в любых других формах (капсулы, уколы, внутривенные вливания), врач руководствуется целым рядом критериев. Если оно не снижается или растет, цифры превышают 160/100 или того выше – нужен вызов скорой помощи. Если на фоне даже не очень высокого давления есть тошнота, рвота, головокружение или потери сознания, боль в груди – немедленно вызывайте неотложку. Консультация на тему — Меняют лекарства а давление не снижается — Здравствуйте! Мне 57 лет. Уже больше 2-х недель не снижается давление. Все это помогает короткое время через 3-4 часа давление опять 170-190.Хотя после приема лекарства оно снижается до 120-130. Очень тяжелы эти перепады. При снижение давления шум в голове стихает.Обратилась опять к терапевту,мне выписали новое лекарство эдарби 40 мг утром (это вместо всего лозапа),но его вообще нет в аптеках ни березовска, ни екатеринбурга.Посоветуйте,пожалуйста,что еще можно предпринять,а то я уже всех замучила. Отвечает Родионов Антон Владимирович. Почему не падает давление после приема таблеток. Первым номером в данном списке станет банальное не соблюдение пациентом рекомендаций врача. Да-да, часто мы сами себе вредим. Причина номер три – неправильно подобранная комбинация лекарств и их дозировка. Чаще всего не падает давление, если курс был прописан, как говорится, самостоятельно, или по совету брата, соседки, фармацевта и так далее. Вывод очевиден, для того, чтобы справиться с гипертонией, достаточно довериться врачу-кардиологу. какая снизить давление максимидин лекарство от давления 0 2 какое лекарство лучше понижает давление

контрольная работа давление жидкости 7 класс скорость давления таблетки от давления на п гипертония цена давление 19 какое давление курсовая работа артериальная гипертония гипертония у молодых

Беру уже третий раз эти таблетки. Жаль только, что в упаковке их только 10 штук. На месяц мне нужно 3 упаковки. Но я готов их покупать, потому что это единственный препарат, который держит показатели давления в норме. Проблемы, связанные с нарушением артериального давления, встречаются у разновозрастных пациентов. Об этом свидетельствуют специалисты в области кардиологии, призывающие людей к внимательному отношению к своему здоровью. Если вы хотите купить Кардилайт от давления, не ищите его в аптеках. Он там не продается. Для оформления заявки на покупку данного средства посетите наш официальный сайт производителя. Во время проведения акции вы сможете приобрести капсулы со значительной скидкой. Артериальная гипертензия — гипертония. ВСД. Нейроциркуляторная дистония. Изменения, которые происходят при увеличении правого предсердия (ПП) или его перегрузке отражаются также на ЭКГ. В этих случаях говорят о правопредсердном зубце Р. В отличие от левопредсердного зубца Р, правопредсердный появляется во II и III отведениях (при врожденных пороках сердца иногда также в I и II), бывает положительным остроконечным. Предсердия – это резервуары, куда кровь поступает из кругов кровообращения организма (синие сосуды). Желудочки – выталкивающая сила, которая запускает кровь по сосудам (красные сосуды). Левый желудочек – увеличивается из-за артериальной гипертензии, стеноза аортального клапана, атеросклероза аорты, общего ожирения, сахарного диабета. Правый желудочек – из-за застойной сердечной недостаточности, хронической легочной недостаточности. Признаки гипертрофии левого предсердия. Признаки гипертрофии левого и правого желудочков. | Информация для студентов. Гипертоническая болезнь. При повышенном давлении сердцу приходится работать с повышенной нагрузкой, что приводит к гипертрофии сердечной мышцы. Воспалительные процессы в сердечной мышце. Интенсивные физические нагрузки, например, у спортсменов. Выраженное ожирение – сердцу становится тяжело работать и миокард увеличивается в объеме. Владимир Трофимович Ивашкин, академик РАМН, доктор медицинских наук: – Ну, а сейчас я без перерыва попрошу продолжить нашу конференцию Оксане Михайловне Драпкиной. Оксана Михайловна подготовила лекцию Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий. Пожалуйста, Оксана Михайловна. Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук: – Я тоже буду опираться на результаты последних рекомендаций по артериальной гипертензии. При гипертрофии предсердий, а также при дилятации и систолической перегрузке предсердий увеличивается время прохождения волны возбуждения по измененной части предсердий. В зависимости от того, правое или левое предсердие увеличено в размерах, на кардиограмме регистрируют разные морфологические паттерны. Изменения на кардиограмме при гипертрофии правого предсердия. Правое предсердие: гипертрофия, тромбы, увеличение и дилатация. Отражение изменений на ЭКГ и УЗИ. Впадающие сосуды и структуры полости (сеть Хиари, трехстворчатый клапан). Размеры камеры. Сердце человека представлено четырьмя камерами: предсердиями и желудочками (справа и слева). Боковые стенки полостей образуют характерные очертания органа на рентгеновских снимках. Причины увеличения левого желудочка сердца: Гипертоническая болезнь вместе с гипертензией. Мышечные волокна миокрада деформируются из-за слишком высокой нагрузки на желудочек. Различные пороки сердца. Гипертрофия левого предсердия. В левое предсердие кровь поступает от легких, она обогащена кислородом и далее передается в левый желудочек, откуда кровь распространяется по всему телу. Причины гипертрофии левого предсердия. Гипертрофия левого предсердия очень часто связана с генетическими дефектами и, следовательно, передается по наследству. К важным причинам возникновения данной патологии относится также ожирение и высокое кровяное давление. Российское медицинское общество по артериальной гипертонии. Утверждены. на IV Всероссийском конгрессе по легочной гипертензии 16 декабря 2019 г. дефект межпредсердной перегородки. давление в правом предсердии. ДЭхоКГ. ИЛГ.

при приеме лекарств давление не снижается

таблетки от давления на п

Антагонисты кальция бывают дигидропиридиновые и недигидропиридиновые. У всех препаратов группы механизм действия заключается в препятствии вхождения ионов кальция в гладкомышечные клетки периферических сосудов и мышечные волокна сердечной мышцы. В результате происходит расслабление периферических сосудов, снижение артериального давления. Необходимо запомнить: несмотря на наличие одного общего эффекта, представители разных групп отличаются. Предельным порогом артериального давления у больных диабетом считаются показатели, не превышающие 130/85. В случае более высоких значений необходима гипотензивная терапия при сахарном диабете. Гипертония при сахарном диабете 1 типа. Основная и самая опасная причина артериальной гипертензии при сахарном диабете 1 типа заключается в наличии диабетической нефропатии у больных с данным недугом. Развитие этого осложнения наблюдается почти у 40% лиц, страдающих диабетом 1 типа. Повышение артериального давления напрямую связано с количеством белка, выделяемого с мочой. Сахарный диабет часто встречается у пациентов с артериальной гипертензией и значительно увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний, включая инфаркт миокарда, инсульт и заболевания периферических сосудов. Фармакологическая терапия пациентов с гипертонией и диабетом вызывает споры из-за опасений по поводу метаболических эффектов некоторых антигипертензивных средств, а также из-за опасений по поводу безопасности антагонистов кальция. Одно лекарство снижает артериальное давление до целевого уровня менее чем в половине случаев. Следовательно, это означает, что для достижения целевого уровня (140/80 мм рт. ст. или ниже) обычно требуются два или более разных лекарства. ТОП лекарств от повышенного давления. Многие интересуются, существуют ли безопасные препараты для понижения АД. К большому сожалению, подобных лекарств еще разработано не было. Самые лучшие таблетки от повышенного давления при артериальной форме гипертензии. Нет необходимости в коррекции начальной дозы для пациентов, страдающих почечной недостаточностью. Передозировка не опасна для жизни. Сахарный диабет – симптомы, причины и лечение. ТОП-10 БАДов для укрепления иммунитета. Обратите внимание. Артериальное давление при диабете – предел вмешательства, цели лечения и выбор лекарств. Артериальное давление при диабете. Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор. Герасимова. Преимущества и недостатки лечения повышенного давления у диабетиков. Стандартное лечение по сравнению с отсутствием лечения. 2002; МакБрайен., Раби Д.М., Кэмпбелл Н., Барни Л., Клемент Ф., Хеммельгарн Б.Р., Тонелли М., Лейтер Л.А. Интенсивные и стандартные целевые значения артериального давления у пациентов с сахарным диабетом 2 типа: систематический обзор и метаанализ. Arch Intern Med. Ответ врача на сайте о здоровье онлайн — лекарства от гипертонии при сахарном диабете. Здравствуйте!Помогите ,пожалуйста, решить проблему.Мне 52,стало сильно повышаться давление,посетила кардиолога. Поставил диагноз Гипертоническая болезнь 3 ст,риск 4. Назначил лечение: Бисопролол 5 мг 1 раз в день, амлодипин 5 мг 1 раз в день,валсартан 160 мг 1 в день. До начала принятия лекарств сахар в крови колебался от 5,9 до 6,4. После приема скачок до 8,4 и держится ,жуткая сухость во рту Лечащий кардиолог жалобы мои не услышал. Сахарный диабет. Сердечно-сосудистые. Стоматологические средства. Продукты для диабетиков. Пищевые продукты. Продукты для похудения. Купить хорошее лекарство от повышенного давления непросто. Фармацевт в аптеке поможет редко, сразу отправляет к врачу. Неужели так трудно порекомендовать надежный препарат по приемлемой цене?. при сахарном диабете и хронических болезнях почек они не только снижают давление, но и предупреждают развитие почечной недостаточности; эти лекарства также эффективны при хронической сердечной недостаточности. А вот беременным (или планирующим беременность) женщинам эта группа не подойдет – она может оказать негативное влияние на плод. Также, иногда, на фоне приёма этих лекарств, появляется сухой кашель. Сахарный диабет — это заболевание эндокринной системы, при котором нарушается правильный обмен веществ из-за полного отсутствия секреции инсулина (инсулинозависимый д. I типа), или снижения чувствительности клеток к инсулину и уменьшения его выработки (инсулинонезависимый д. II типа). Чтобы выбрать лекарственный препарат необходимо проконсультироваться с врачом. Способы применения и формы выпуска. Большинство лекарств от сахарного диабета обладают схожими противопоказаниями к применению. Препараты для лечения болезни 1 типа нельзя применять: При наличии гипогликемии; Людям, имеющим повышенную чувствительность к инсулину или одному из компонентов лекарства. Артериальная гипертония (гипертензия) и сахарный диабет часто встречаются вместе и ухудшают проявления друг друга. Они приводят к развитию атеросклероза и его осложнений, включая инфаркт и инсульт[1]. Кроме того, ученые обнаружили взаимосвязь между ними. Высокий уровень холестерина, ожирение, высокое давление и высокий уровень сахара в крови  все это результат нездорового питания и низкий физической активности[13]. Существуют данные, что курение повышает риски этих двух заболеваний[14]. Может ли гипертония вызвать диабет? В исследовании более чем 4 миллионов взрослых, было показано, что люди с высоким давлением имеют больший шанс заболеть диабетом 2 типа[15]. Интернет аптека СБЕР ЕАПТЕКА предлагает вам купить сертифицированные товары из категории Гипогликемические препараты — Диабет 2 типа в Москве с гарантией качества. Цена на товары категории Гипогликемические препараты — Диабет 2 типа в Москве указана без учета скидок и стоимости доставки. Акции. Все 1255. Информация о товаре, в том числе цена товара, носит ознакомительный характер и не является публичной офертой согласно ст.437 ГК РФ. Согласно указу президента №187 от 17 марта 2020 года о дистанционной продаже безрецептурных. при приеме лекарств давление не снижается. максимидин лекарство от давления 0 2. Отзывы, инструкция по применению, состав и свойства. Адекватную физическую нагрузку больные гипертонией также должны подбирать вместе с лечащим врачом. Для того чтобы тренировки пошли на пользу здоровью, а не усугубляли состояние, необходимо соблюдать определенные правила: Систематичность. Для правильной тренировки сердца заниматься нужно регулярно – в зависимости от интенсивности нагрузки, от 2 до 5 раз в неделю. Продолжительность. Физические нагрузки при гипертонии не только допустимы, но и желательны. Благодаря физкультуре укрепляются мышцы и кости, сердечно-сосудистая система, улучшается общая выносливость организма. Аэробные нагрузки возникают при динамичных или цикличных упражнениях (бег, ходьба, водная гимнастика, лыжи, велоспорт). Тренировки проводят в одном темпе без перерыва в течение долгого промежутка времени, отличаются они умеренной интенсивностью. Гипертония – ведущая причина сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, но сами по себе клинические измерения АД недооценивают их распространённость у здоровых людей, которые считаются нормотензивными при таких показателях (66). Мы утверждаем, что измерения АД при КНТ служат дополнительной оценкой для клинической и амбулаторной оценки гипертонии и риска ССЗ, диагностики и прогноза. Ключевые слова: гипертония, артериальное давление, физическая нагрузка, сердечно-сосудистые заболевания. f It Е I В U R Q. При высокой нагрузке показатели артериального давления складываются из соотношения сердечного выброса и периферийного сосудистого сопротивления. При аэробных и динамических видах нагрузки с пониженным или средним использованием сил (например, легком беге или езде на велосипеде). медицинскии. совет №5-6 2010. Физические нагрузки при гипертонии, или как понизить давление без лекарств. Сердце. 22 Июня 2019. Есть ли необходимость в физических нагрузках при гипертонии. Гипертония возникает вследствие сужения кровеносных сосудов и появления кислородного голодания в клетках. Негативные эмоции, лишний вес, вредные привычки и малоподвижный образ жизни способствуют сужению сосудов, после чего кровь с усиленной скоростью движется по артериям. Давление после тренировки понижается и это нормально, доказали ученые. Также рассказываем, можно тренироваться при повышенном. Это не так, пишут исследователи из Католического университета Бразилиа в журнале Strength and Conditioning Research. Исследователи говорят, что силовые тренировки на самом деле положительно влияют на людей с высоким кровяным давлением. Тренировки при повышенном давлении. Нагрузки при гипертонии должны быть пропорциональны состоянию здоровья. Это — исчерпывающий ответ на вопрос, можно ли при высоком давлении заниматься спортом. При гипертонии противопоказаны следующие виды спорта: Силовые виды спорта, например, подъем тяжестей. Ритмическая гимнастика. Восхождения в горы, особенно с грузом. Нагрузки при повышенной или пониженной температуре тела. Спорт показан при высоком давлении. Здоровый образ жизни и гипертония. Принципы фитнеса. Физическая нагрузка при артериальном давлении – считаем. Спорт при высоком давлении показан. Здоровый образ жизни и гипертония. Принципы фитнеса при артериальном давлении. Физическая нагрузка при гипертонии — считаем пульс. Артериальная гипертензия — гипертония. ВСД. Нейроциркуляторная дистония. Принято считать значение АД, равное 200/100 мм рт.ст., при нагрузке 100 Вт верхней границей физиологически допустимого давления. При нагрузке 75 Вт АД в норме не должно превышать значения 180/95 мм рт.ст. Нормальная динамика артериального давления (АД) при физической нагрузке: 200/100 мм рт.ст. при нагрузке 100 Вт. Видео методики измерения артериального давления. Не рекомендуется при гипертонии использовать силовой тренинг. Он может еще более усугубить ситуацию. Под запрет попадают бодибилдинг, быстрый бег или езда на велосипеде, прыжки со скакалкой. Нагрузка должна быть равномерной и регулярной. Занятия спортом не должны вызывать перенапряжения. Лучше проводить занятия на свежем воздухе. При тренировках необходимо следить за правильным питанием. Оно поможет регулировать давление.

Вегетососудистая дистония (ВСД) / Заболевания / Клиника ЭКСПЕРТ

Если вас часто беспокоит головокружение, учащение пульса, скачки давления, то в первую очередь необходимо обратиться к врачу неврологу (невропатологу). Именно опытный невролог Клиники ЭКСПЕРТ сможет провести дифференциальную диагностику, необходимую для исключения других заболеваний, по своим симптомам схожих с ВСД.

Врач невролог Безух Светлана Михайловна — доктор медицинских наук, профессор с медицинским стажем 37 лет. Накопленный опыт позволяет ей быстро формулировать диагноз, назначать только необходимое обследование и эффективное лечение.

На консультации врач проведет осмотр и подробно расспросит вас о жалобах — как, где именно, в каких ситуациях болит и кружится голова, бывают ли скачки давления, приступы тошноты, обмороки, как долго длятся приступы и другие вопросы.

Также невролог назначит необходимое инструментальное и лабораторное обследование, которое частично или полностью можно будет пройти сразу же после консультации:

  • ЭКГ
  • УЗИ брахеоцефальных сосудов (головы и шеи)
  • суточное мониторирование ЭКГ и артериального давления
  • рентген позвоночника
  • анализы крови и мочи.

Дополнительно могут понадобится консультации смежных специалистов — кардиолога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

О вегетососудистой дистонии

Вегетососудистая дистония (другими словами — вегетативная дисфункция) — это нарушение работы вегетативной нервной системы.

Вегетативная нервная система — часть нервной системы, которая регулирует множество процессов во внутренних органах. Иногда она называется автономной нервной системой, т.к. регуляция происходит автономно, т.е. без участия сознания человека. Вегетативная нервная система условно имеет два отдела: симпатический и парасимпатический,отвечающие за противоположно направленные действия: например, парасимпатический отдел стимулирует пищеварение, а симпатический — замедляет. В норме парасимпатическая и симпатическая системы находятся в равновесии без преобладания одной над другой.

Вегетососудистая дистония — это дисбаланс в автономной нервной системе, последствием которого является нарушение работы внутренних органов. Вегетососудистой дистонией страдает до 70% взрослого населения и 15-25% детей.

Причины вегетососудистой дистонии

Чтобы избавиться от вегетососудистой дистонии, в первую очередь необходимо выявить причину развития заболевания. Сделать это может опытный врач невролог.

Вегетативная дисфункция может возникать по одной из следующих причин или их совокупности:

  • фактор наследственной предрасположенности (в этом случае проявления ВСД появляются уже в детском возрасте)
  • перенесенные острые и хронические инфекционные заболевания или интоксикации
  • хронические психоэмоциональные стрессы, депрессия, нарушение сна
  • малоподвижный образ жизни, “сидячая” работа и, как следствие, нарушение осанки и шейный остеохондроз
  • вредные привычки (курение, употребление алкоголя)
  • как следствие хронического заболевания эндокринной (гормональные перестройки), сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта и нарушения питания
  • заболевания центральной и периферической нервной системы.

Симптомы и проявления ВСД

Нарушение работы вегетативной нервной системы может затрагивать один или сразу несколько органов. В зависимости от этого, выделяют несколько типов вегетососудистой дистонии (также они называются синдромами), каждый из которых проявляет себя по-своему.

СиндромСимптомы
гипертонический синдромучащение сердечного ритма, кратковременное повышение артериального давления (до 140-170/100 мм рт.ст.), которое снижается без приема лекарств
гипотонический синдромпонижение давления до 90/60 мм рт.ст., головные боли, слабость, головокружение, похолодание рук и ног
кардиалгический синдромсимптомы напоминают стенокардию, но не связаны с физической активностью: тянущая, распирающая боль и жжение в области сердца за грудиной
тахикардиальный синдромучащение пульса до 90-120 ударов в минуту, повышение давления, ощущение вибрации в голове, покраснение лица
астенический синдромметеозависимость, физическая слабость и усталость с самого утра, усиливающаяся к вечеру, снижение внимания, трудоспособности, а в положении лежа — комфортное самочувствие
висцеральный синдромнарушение работы кишечника, боли и вздутие живота, метеоризм, расстройство пищеварения
респираторный синдромпершение и ощущение комка в горле, невозможность сделать глубокий вдох, боль и сдавленность в грудной клетке
смешанная формасочетание двух и более синдромов ВСД

Если не лечить вегетососудистую дистонию

Любая из форм вегетососудистой дистонии значительно влияет на качество и образ жизни человека, лишая его возможности работать и нормально существовать. В тяжелых случаях ВСД может проявляться потерей сознания, усиленным сердцебиением и другими опасными состояниями. Помимо этого, если не заниматься лечением и контролем вегетососудистой дистонии, она может развиться в тяжелые заболевания тех органов, в которых нарушен баланс между симпатическим и парасимпатическим отделом нервной системы:

  • сердца (гипертония, ишемия, инсульт и инфаркт)
  • желудка и кишечника (атония (гипотонус) кишечника, гастрит)
  • почек и мочеполовой системы (недержание мочи, заболевания репродуктивной системы у мужчин и женщин)
  • психики и нервной системы (судороги, панические атаки).

Для всех синдромов, связанных с вегетососудистой дистонией, характерны периодические обострения — кризы или приступы. Во время приступа ВСД резко обостряются все проявления синдрома (тахикардия, обморок, одышка), в сопровождении панической атаки без видимых причин. Такие приступы могут длиться короткое или продолжительное время, а затем бесследно проходить.

Лечение и профилактика ВСД

После установки точного диагноза невролог Клиники ЭКСПЕРТ назначит лечение. Для лечения вегетососудистой дистонии применяют лекарственные средства, контролирующие артериальное давление, психоэмоциональное состояние и импульсы нервной системы.

В то же время, многое зависит от самого пациента: необходимо наладить режим сна, труда и отдыха.

В питании также могут появиться ограничения: например, при гипертоническом синдроме ВСД стоит отказаться от крепкого чая и кофе, заменив их другими напитками. Рекомендации по питанию составляются для каждого пациента индивидуально в зависимости от типа ВСД и личных особенностей.

Для тех, у кого преимущественно “сидячая” работа, рекомендована адекватная физическая нагрузка (прогулки на свежем воздухе пешком или на велосипеде, плавание, йога, танцы, гимнастика).

Внимательное отношение к себе и сотрудничество с врачом помогут избавиться от вегетососудистой дистонии надолго или, возможно, навсегда. Запишитесь на консультацию к врачу-неврологу, чтобы установить точный диагноз и начать лечение!

Общие сведения о давлении — Microlife / Микролайф

Медицинские вопросы и мнения специалистов



Какое давление считается нормальным и при каком давлении мне нужно идти к врачу?

  • Следующая таблица значений артериального давления крови (в мм рт. ст.) предоставлена Всемирной Организацией Здравоохранения (ВОЗ):
  • Давление желательно измерять как можно чаще и обсуждать результаты измерений со своим доктором. Если вы обнаруживаете, что ваше систолическое давление часто показывает величину выше 140, а /или диастолическое выше 90, вам необходимо обратиться к врачу за лечением. Считается нормальным, если давление время от времени повышается или понижается,- это не причина для беспокойства. Но повышенное давление выявляется в большинстве случаев, необходимо идти к врачу.



Что такое “синдром белого халата”?

  • Синдром белого халата – это распространенное название эффекта повышения артериального давления, которое возникает, когда АД пациенту измеряет врач (обычно в белом халате) или медсестра. Этот эффект вызывается тем, что пациент в такой «официальной» обстановке может волноваться или нервничать, что и приводит к повышению АД. Проблема заключается в том, что у пациента в обычных условиях может быть нормальное артериальное давление, однако в кабинете врача, исходя их показаний измерений, ему может быть поставлен диагноз «гипертония». Приборы для домашнего измерения — это лучший способ избежать «синдрома белого халата». Длительные исследования показали, что люди, у которых повышается давление при посещении врача, имеют высокий риск развития гипертонии. Поэтому таким пациентам необходимо более часто измерять свое артериальное давление.



Зависит ли давление от возраста?

  • У среднестатистического населения давление с возрастом повышается. Это происходит потому, что с возрастом эластичность кровеносных сосудов снижается.

  • Но и в старшей возрастной группе, давление не должно слишком часто превышать предельно допустимую норму 140/90мм рт. ст.

Медицинские вопросы и мнения специалистов

Далее вы найдете темы, относящиеся к медицине, и ответы в связи с вопросами о высоком давлении и его контроле. Они были взяты и переведены из информации для пациентов Швейцарской ассоциации болезней сердца (the Swiss Heart Foundation). Выражаем свою благодарность за разрешение использовать эту информацию.
— Swiss Heart Foundation
Schwarztorstrasse 18
CH-3000 Bern, Switzerland
phone: +41 / 31 388 80 80
fax: +41 / 31 388 80 88
([email protected])



Действительно ли артериальное давление измеряется в основном “осциллометрическим” методом? Что это значит?

  • Во врачебной практике и в больницах артериальное давление измеряется, в основном, традиционным “звуковым методом”. По этому методу пульсация сердца прослушиваются стетоскопом. Пульсация возникает в потоке крови плечевой артерии при медленном снижении давления в манжете. Первый слышимый удар определяет систолическое давление, последний слышимый удар определяет диастолическое давление. Значения артериального давления определяются по столбику ртути, и поэтому измеряются в миллиметрах ртутного столба (мм рт. ст.).

  • Осциллометрия использует другой принцип измерения. Этот метод применяется в большинстве приборов для самостоятельного измерения давления. В осциллометрических приборах давление крови вычисляют электронные микропроцессоры по колебаниям давления (осцилляциям), возникающих в кровотоке в результате пульсация сердца. Так как в данной методике удары сердца не играют роли, для измерения не требуются ни стетоскоп, ни встроенный в манжету микрофон. Давление крови и частота пульса высвечиваются на экране прибора после проведенного измерения. Давление отражается в мм рт. ст., хотя такие приборы не содержат ртути. При нерегулярном пульсе рекомендуется, чтобы измерения проводились врачом.



Что следует учитывать при проведении самостоятельного измерения?

  • Для пациентов с высоким АД рекомендуется регулярно измерять уровень давления, так как это позволит вашему врачу получать данные об эффективности лечения. Результаты измерения необходимо записывать в специальную тетрадь, и в графе «Примечания» записывать свои наблюдения, такие как: плохое самочувствие, головокружение, плохой сон, пропущенный приём медикаментов, физические или психологические проблемы. Кроме того, очень важно измерять давление на одной и той же руке или запястье утром и вечером в одно и то же время. Перед измерением нельзя курить, пить кофе и алкогольные напитки. Проводите измерение после пятиминутного отдыха, в положении сидя, в спокойной обстановке. Следите за тем, чтобы прибор находился на уровне сердца. Сравнивайте ваши показания со значениями, полученными в результате измерения врачом. Вам нужно периодически производить калибровку вашего прибора (каждые два года) в сервисных центрах производителя.



Можно ли для домашнего измерения использовать тонометры на запястье?

  • Современные приборы, позволяющие измерять АД на запястье, также используют осциллометрический метод. Они полностью автоматизированы: автоматически надувают манжету на правильный уровень и сдувают ее. Приборы на запястье при правильном использовании дают довольно надежные результаты.

  • Автоматические измерители АД с датчиками, устанавливаемыми на указательном пальце, меряют давление и пульс, но часто показывают ненадежные результаты, поскольку указательный палец не удерживают неподвижно на уровне сердца, и сосуды на пальце из-за холода находятся в сжатом состоянии.



Может ли артериальное давление понизиться до слишком низкого уровня из-за приема лекарств?

  • В результате медикаментозного лечения артериальное давление может упасть до слишком низкого уровня. Это может привести к головокружению, когда резко встаешь или наклоняешься, к повышенной усталости или недостатку энергии. Если вы заметили такие типичные симптомы пониженного давления (гипотонии), вам нужно поговорить с врачом о корректировке вашего лечения. Однако если у вас низкое артериальное давление, но вы нормально себя чувствуете – нет причин изменять курс лечения.



Существуют ли побочные эффекты при медикаментозном лечении?

  • В начале курса лечения, если артериальное давление снижается очень резко, медикаменты могут на некоторое время вызывать психологические или физиологические реакции, связанные с усталостью, головокружением, трудностями с концентрацией внимания. Организм постепенно приспосабливается к более низкому давлению, и эти проблемы со временем исчезают. Лишь у небольшого количества людей, принимающих лекарства для снижения давления, постоянно наблюдаются побочные эффекты. Существуют побочные эффекты, присущие только определённому типу медикаментов, которые нельзя устранить снижением дозы лекарств. Примером может служить постоянный, но безвредный сухой кашель, который можно уменьшить приёмом АСЕ- препаратов. Если кашель очень досаждает – нужно сменить препарат после предварительной консультации с врачом.

  • Симптомы на коже, такие как зуд или сыпь, также указывают на необходимость смены лекарства. При приёме блокираторов кальция наблюдаются такие симптомы, как головная боль, покраснение лица, опухание ног и голеней (отек), запоры. Наиболее распространённые побочные эффекты бета-блокираторов – постоянная усталость, проблемы с потенцией, холодные ноги и руки. Низкое содержание кальция в крови, приступы подагры и судороги – это наиболее часто встречающиеся симптомы побочного действия диуретиков. Препаратом с наименьшими побочными эффектами является ангиотензин.



Можно ли прекратить принимать лекарства при возникновении побочных эффектов?

  • При возникновении побочных симптомов от лекарств, регулирующих артериальное давление, не стоит сразу же прекращать их прием. В этом случае нужно немедленно обсудить эту проблему с вашим врачом. Обычно положение корректируется снижением дозы, сменой препарата или изменением лечения одним лекарством на лечение комбинацией двух препаратов.



Можно ли прекратить принимать лекарства в выходные или праздники?

  • Как бы вы не проводили свои выходные: активно, в поездке или пассивно, вам необходимо продолжать прием лекарств, ведь как только вы прекратите лечение – давление станет повышаться. Если вы летите самолетом, рекомендуется держать лекарство в ручном багаже на тот случай, если ваш багаж во время не прибудет. Если вы летите через океан, из-за разницы временных поясов, проконсультируйтесь с врачом в какое время принимать лекарства.



Можно ли прекратить принимать лекарства, если давление пришло в норму?

  • Напряжение и нервный стресс иногда приводят к временному повышению АД и это нормальное явление и его нельзя путать с заболеванием гипертензией. Ваш врач поставил вам такой диагноз, поскольку ваше давление имело повышенный уровень не только во время активности, стресса, или напряжения, но и в состоянии покоя. Поэтому вам нельзя прекращать принимать лекарства, даже если оно пришло в норму, иначе оно снова поднимется до того уровня, при котором вам поставили диагноз.



Придется ли мне длительное время принимать препараты для снижения артериального давления?

  • Только при правильном контроле артериального давления, можно избежать повреждения стенок кровеносных сосудов, чрезмерной нагрузки на сердце, мозг и почки. Контроль опасного уровня АД осуществляется длительным приемом препаратов, если другие способы снижения давления до уровня 135/ 85 мм рт. ст., не помогают (диетические рекомендации, снижение лишнего веса, отказ от соли и алкоголя, отказ от курения).

  • Изменение образа жизни и снижение факторов риска дают очень хороший эффект, и часто позволяют через некоторое время снизить дозу медикаментов.



Лекарства привели к снижению потенции. Что делать?

  • Кроме медикаментов, которые могут вызвать или способствовать расстройству потенции, существует много других факторов, влияющих на потенцию: возраст, физическое и психологическое состояние, алкоголь и курение, а также сопутствующие болезни, такие как, например, диабет.

  • Степень и скорость снижения уровня кровяного давления, так же, как и применение какого-либо лекарственного препарата, также могут оказывать определенное влияние. При высоких дозах такие препараты как бета-блокаторы и диуретики могут приводить к расстройству потенции как побочному эффекту гораздо быстрее, чем блокаторы кальция, АСЕ – замедлители и ангиотензин. Не укладывайте обсуждения любых нарушений потенции со своим врачом. Если причиной является ваше лекарство, врач может уменьшить дозу или заменить назначенный препарат другим.



Какие занятия спортом противопоказаны при высоком артериальном давлении?

  • При повышенном АД мелкие разветвления кровеносных сосудов (капилляры) сжимаются, что, в свою очередь, препятствует свободной циркуляции крови. Движения мускул способствуют расширению капилляров, так как работа мускул требует большего обогащения крови кислородом. При повышенном АД регулярные тренировки продолжительностью, как минимум, 30 минут оказывают положительное воздействие на здоровье человека. Спортивные занятия, такие как быстрая ходьба, горные прогулки, бег трусцой, езда на велосипеде, лыжи, плавание (без соревнований на время, ни в слишком холодной, ни в слишком теплой воде), занятия танцами.

  • Во время таких занятий группы больших мышц двигаются одновременно и ритмично. Пульс учащается и АД возрастает, но не слишком резко. Однако не следует заниматься теми видами спорта, при которых мышцы резко напрягаются, а не двигаются ритмично. Такие виды спорта (например, тяжелая атлетика) вызывают резкое повышение АД.



Как правильно измерить артериальное давление?

Артериальное давление каждого человека подвержено сильным колебаниям. Оно находится в зависимости от двигательной активности, время суток и настроения. Стрессы и напряжение будней приводят к колебаниям уровня давления до 30 мм рт.ст. в течение нескольких минут, что является абсолютно нормальным явлением. По этой причине люди, контролирующие свое артериальное давление с помощью тонометра и часто проводящие домашнего измерения, не понимают, почему результаты их измерений так отличаются друг от друга. В отличие от измерений, производимых врачом, который получает результат одного измерения на данный конкретный момент, домашний тонометр дает представление о нормальном диапазоне колебаний уровня давления в течение всего дня.
Поэтому ведущие специалисты в области артериального давления рекомендуют самостоятельное измерение давления домашним измерительным прибором. Важным при этом является клиническая аттестация прибора. Все тонометры Microlife разработаны в тесном сотрудничестве с врачами с целью обеспечения оптимальной точности при измерении давления пациентом.

Чтобы получить надежные результаты и сократить диапазон колебаний измерений, рекомендуем Вам следовать ниже перечисленным советам:

  • Не следует проводить измерения во время стресса или в напряженном состоянии. Рекомендуем проводить, как минимум, одно измерение в день в одно и то же время в спокойном состоянии. Отличие результатов измерений будет значительно меньшим, если измерять давление через 30 минут после ужина и вечернего отдыха, а не в течение дня. Безусловно, измерения следует изредка проводить и днем для получения полной картины уровня АД.
  • Сделайте своей привычкой перед измерением провести несколько минут покоя для того, чтобы расслабиться. Результат измерения, проведенного без предварительного отдыха (например, сразу же после того как присядете за стол), или в присутствии большого количества людей, не имеют никакой пользы. Не следует также проводить измерения непосредственно после еды, питья, курения, после активных движений или волнений.
  • Измерением необходимо проводить после 5-ти минутного покоя, сидя в удобном положении. Правильно наденьте манжету, как указано в инструкции по эксплуатации.
  • После накачивания манжеты дышите ровно и не разговаривайте. Не двигайтесь, не напрягайте мышцы.
  • Средняя величина нескольких измерений, сделанных в одинаковых условиях в течение нескольких дней, соответствует вашему обычному давлению.
  • Если вы хотите провести несколько измерений подряд, обязательно делайте между измерениями перерыв, как минимум, в 15 секунд.
  • Если измерение делается прибором на запястье, следите, чтобы он находился на уровне сердца.
  • Время от времени в аптеках или специализированных магазинах проводятся сравнительные измерения. Результаты таких измерений, в основном, бесполезны, поскольку условия, в которых они проводятся, неприемлемы для правильных измерений. Только в тех случаях, когда строго поддерживаются тишина и спокойствие, а также соблюдаются необходимые интервалы между измерениями, такие сравнения являются целесообразными.

Высокая точность измерений приборами на запястье
Две артерии на запястье расположены прямо под кожей и не окружены таким количеством мягкой ткани, как на плече. Кроме того, эти артерии гораздо тоньше, чем на плече.
Поэтому для пользователей приборы на запястье имеют определенные преимущества и недостатки:

  • Приборы на запястье ближе к артериям, от которых идет сигнал. Манжета, надетая на запястье, не окружена таким количеством мягкой ткани, как это происходит, когда она надевается на плечо. Поэтому пациенты с большим количеством мягкой ткани на плече имеют меньше проблем, измеряя давление на запястье.
  • Тонкие сосуды на запястье более восприимчивы к артериосклерозу, который сопровождает процесс старения. Если сосуды подвержены артериосклерозу, прибор на запястье показывает неправильные результаты.
  • Измерение на запястье удобнее и быстрее, чем на плече. Поэтому их можно проводить гораздо чаще.
  • Измерения на запястье очень чувствительны к движениям, из-за этого может быть много ошибок.
  • Во время измерений прибор на запястье должен находиться на уровне сердца.


Все вышесказанное означает, что приборы на запястье больше подходят:

  • Относительно молодым людям и людям среднего возраста [за исключением тех, кто страдает артериосклерозом].
  • Людям, которым необходимо иметь тонометр при себе.
  • Людям, для которых из-за чересчур большого размера плеча проблематично правильно надеть манжету на плечо.
  • Людям, которые могут находиться сидя в удобной позе, и во время измерения держать прибор на уровне сердца.
  • Людям, которым необходимо часто проверять давление.


Приборы на запястье меньше подходят:

  • Людям старшего возраста [но только если они страдают от артериосклероза].
  • Людям, которые не могут занять сидячее положение, и во время измерения держать прибор на уровне сердца.


Выдержки из высказываний о контроле артериального давления домашними электронными тонометрами.
Из материалов симпозиума 19. / 20. Juni 1996, Dublin, Ireland

Проф. O’Браен, город Дублин , Ирландия. Prof. Eoin O’Brien [The Blood Pressure Unit, Beaumont Hospital, Dublin, Ireland]*

 

 

Гипотония после упражнений: центральные механизмы

Exerc Sport Sci Rev. Автор рукописи; доступно в PMC 1 июля 2011 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2936915

NIHMSID: NIHMS229377

Chao-Yin Chen

1 Департамент фармакологии, Калифорнийский университет в Дэвисе , США

Ann C. Bonham

1 Кафедра фармакологии Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

2 Кафедра внутренней медицины Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

1 Кафедра фармакологии Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

2 Кафедра внутренней медицины Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

Для корреспонденции: Чао-Инь Чен, Ph.D. Калифорнийский университет, Департамент фармакологии Дэвиса GBSF3510C, One Shields Avenue Davis, CA, USA 95616 Телефон: (530) 754-6458 Факс: (530) 752-7710 [email protected] См. Другие статьи в PMC, в которых цитируются опубликованные статья.

Abstract

Однократная тренировка может привести к послетренировочному снижению артериального давления у людей с гипертонией, что называется послетренировочной гипотензией. Неопровержимые данные свидетельствуют о том, что центральный путь барорефлекса играет решающую роль в развитии гипотензии после тренировки.В этом обзоре рассматриваются вызванные упражнениями изменения в ядрах ствола мозга, участвующие в регуляции артериального давления.

Ключевые слова: барорефлекс, ствол мозга, упражнения, гипертония, нейропластичность

ВВЕДЕНИЕ

Гипертония является основным предшественником инсульта, сердечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности (20). По оценкам, каждый третий взрослый в США имеет высокое кровяное давление, а около 25% населения США в возрасте 20 лет и старше страдает предгипертонией (20). Предполагаемые прямые и косвенные издержки высокого кровяного давления на 2009 год составляют 73 доллара.4 млрд долларов США (20). Вызывает тревогу то, что среди взрослых (≥20 лет) с артериальной гипертензией только у 31% она находится под контролем с помощью фармакологического лечения (20). Одна тренировка от легкой до умеренной может привести к послетренировочному снижению артериального давления у людей с гипертонией, что называется послетренировочной гипотензией (ПЭГ). PEH может длиться до 13 часов у людей и может быть эффективной нефармакологической антигипертензивной стратегией (18). Несмотря на хорошо задокументированный эффект упражнений на снижение артериального давления, центральные нейрональные механизмы были обнаружены только недавно.Этот обзор сосредоточен в первую очередь на новых доказательствах фундаментальных синаптических механизмов в центральном пути барорефлекса, которые вносят вклад в развитие PEH. Основываясь на работе нашей лаборатории (5,7,17) и других (28) в области упражнений и регуляции артериального давления, мы пришли к идее, что элегантное взаимодействие между веществом P и тормозящей синаптической передачей в стволе мозга, которая способствует развитию PEH.

ГИПОТЕНЗИЯ ПОСЛЕ ТРЕНИРОВКИ

Наблюдения за гипотонией после упражнений можно проследить еще в 1971 году (14).В клиническом сообщении Грум сообщил о последовательном снижении систолического и диастолического артериального давления у бегунов сразу после бега со скоростью 6 миль в час в течение более четырех часов (14). Десять лет спустя Фитцджеральд сообщил о личном наблюдении, что бег трусцой при 70% максимального потребления кислорода в течение 25 минут снижает лабильное давление почти до нормального уровня, которое продолжается в течение нескольких часов, иногда до 10 часов (12). С тех пор гипотензия после упражнений была подтверждена у людей с нормальным и гипертензивным давлением, а также на животных моделях гипертензии (18).ПЭГ более выражена и предсказуема у лиц с АГ, хотя встречается как у лиц с нормальным, так и с АГ (18). У людей PEH был зарегистрирован после различных типов упражнений, включая ходьбу, бег, езду на велосипеде, плавание и упражнения с отягощениями (18,26). У крыс со спонтанной гипертензией (SHR) динамические упражнения (бег), а также электрическая стимуляция скелетных мышц (изометрическое сокращение) могут вызывать PEH (18). В то время как короткие упражнения низкой интенсивности эффективно вызывают ПЭГ, более продолжительные и / или более интенсивные упражнения приводят к большему снижению артериального давления и большей продолжительности ПЭГ (21,25–26).

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ И ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ PEH

Несколько изменений периферической гемодинамики происходят после тренировки, включая изменения регионального и общего периферического сопротивления, сердечного выброса (ударный объем и / или частота сердечных сокращений) и объема плазмы (20). Тем не менее отчеты, по-видимому, различаются от исследования к исследованию, возможно, из-за сложности взаимодействующих факторов, задействованных в каждом из этих измерений (18). Есть свидетельства того, что механизмы, действующие в центральной нервной системе (ЦНС), могут иметь важное значение.Экспрессия гена препроэнкефалина увеличивается в ЦНС после упражнений на беговой дорожке у SHR (3), а антагонист опиоидных рецепторов, налоксон, ослабляет PEH как у людей, так и у SHR (18). Инъекции антагониста рецептора вазопрессина V1 в боковой желудочек головного мозга подавляют PEH (9). Истощение серотонина в головном мозге парахлорфенилаланином также ослабляет эффект снижения артериального давления при стимуляции седалищного нерва, предполагая участие центральной серотонинергической системы (35). Вместе эти находки подтверждают концепцию, что центральные механизмы вносят вклад в развитие PEH, хотя специфическая роль каждой рецепторной системы и специфический сайт взаимодействия все еще остаются нерешенными.

Однако есть убедительные доказательства, указывающие на критическую роль центрального пути барорефлекса при PEH. Нарушение входных сигналов от сердечно-легочного и артериального барорефлекса к ЦНС перед тренировкой снижает развитие PEH. Блокирование сердечных афферентных и эфферентных волокон интраперикардиальным прокаинамидом предотвращает PEH, в то время как только блокирование сердечного эфферента не имеет никакого эффекта (8). Сходным образом удаление афферентов артериального барорефлекса посредством синоаортальной денервации предотвращает развитие PEH у SHR (4).Эти данные демонстрируют важность функционирующего барорефлекса для экспрессии PEH. Учитывая, что активность симпатического нерва снижается после тренировки (13,19), а не повышается, как можно было бы ожидать при более низком артериальном давлении, опосредованная барорефлексом регуляция активности симпатического нерва должна быть сброшена до более низкой рабочей точки во время ПЭГ.

CENTRAL BAROREFLEX NETWORK

Разрешение центральных механизмов, опосредующих PEH, основывается на базовом понимании центральной сети baroreflex ().В первичной дуге центральной сети барорефлексов первый центральный синапс между первичными барорецепторными афферентными волокнами и нейронами второго порядка является возбуждающим и расположен в ядерном тракте солитарии (NTS). Внутри NTS основным возбуждающим нейромедиатором является глутамат, действующий на ионотропные рецепторы глутамата, опосредуя быструю синаптическую передачу (2). Основным тормозным нейромедиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), действующая на рецепторы ГАМК и , опосредуя быструю ингибирующую передачу.Большинство нейронов NTS получают тонические сигналы GABA либо от интернейронов в NTS, либо от других областей мозга (24). В конечном итоге баланс возбуждающих и тормозных синаптических входов формирует чистый NTS-выход сигналов барорецепторов в дистальные синапсы в центральной сети для координации активности симпатических нервов (24).

Упрощенная схема, иллюстрирующая путь барорефлекса ствола мозга. Афферентные волокна барорецепторов, несущие информацию о кровяном давлении, устанавливают возбуждающий синаптический контакт с нейронами второго порядка в солитарном ядре (NTS), первом центральном участке, который получает и интегрирует сенсорные сигналы.Афферентные волокна скелетных мышц также проецируются в NTS через полисинапсовый путь. Эти восходящие волокна, несущие информацию от мышц, создают возбуждающий синаптический контакт с ГАМКергическими интернейронами в NTS. Выходные нейроны NTS передают сигналы от барорецепторов и афферентных мышц к нейронам каудально-вентрального бокового продолговатого мозга (CVLM) через возбуждающие глутаматергические синапсы. Выход нейронов из CVLM обеспечивает основные тормозные (ГАМКергические) входы в сердечно-сосудистые симпатические нейроны в ростральном вентральном латеральном мозговом веществе (RVLM), основные выходные нейроны, которые регулируют активность симпатических нервов.

В центральной сети между соматической и барорефлексной передачей сигналов в регуляции кровяного давления афферентные волокна сокращающихся мышц проецируются на спинной рог спинного мозга. Нейроны в заднем роге спинного мозга передают эти сигналы в NTS через спиносолитарный тракт. Становится очевидным, что эти восходящие волокна, несущие информацию от мышц, оканчиваются и выделяют вещество P в непосредственной близости от ГАМКергических интернейронов в NTS (28).

Выходные нейроны NTS передают сигналы от барорецепторов и мышц, афферентных к нейронам в каудальном вентральном латеральном мозге (CVLM) через возбуждающие глутаматергические синапсы.Выход нейронов из CVLM обеспечивает основные тормозные (ГАМКергические) входы в сердечно-сосудистые симпатические нейроны в ростральном вентральном латеральном мозговом веществе (RVLM), основные выходные нейроны, выступающие в симпатические пре-ганглиозные нейроны в межмедиальном латеральном столбце клеток в спинном мозге. шнур. Таким образом, в рамках нормальной функции барорефлекса повышение артериального давления активирует барорецепторы, которые увеличивают активность нейронов NTS, в свою очередь увеличивая активность ГАМКергических нейронов в CVLM, что приводит к снижению активности нейронов RVLM и снижению активности симпатических нервов, что возвращает артериальное давление к норме. уровень контроля.

РОЛЬ NTS В PEH

NTS — это первый центральный сайт, который получает и интегрирует сигналы как от барорецепторов, так и от мышц, двух ключевых элементов в развитии PEH. Таким образом, NTS является идеальным местом для интеграции сердечно-сосудистых реакций на упражнения.

Механизм субстанции P в PEH

Вещество P активно исследуется как нейромодулятор или нейромедиатор в NTS. Значительные данные свидетельствуют о том, что афферентные волокна барорецепторов и афферентные волокна скелетных мышц синтезируют и выделяют вещество P (30–31).Важно отметить, что вещество P, высвобождаемое из афферентных мышечных волокон, играет решающую роль в ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (прессорная реакция на нагрузку). Электрически вызванное сокращение мышц увеличивает кровяное давление и ослабляет функцию артериального барорефлекса (34). Блокирование высвобождения вещества P в NTS с помощью микроинъекций антисмыслового олигонуклеотида вещества P значительно ослабляет прессорный ответ при физической нагрузке, вызванный изометрическим сокращением мышц (34). Хотя все подтипы рецепторов нейрокинина вещества P экспрессируются в NTS, прессорный ответ при физической нагрузке, по-видимому, опосредуется подтипом рецептора нейрокинина-1 (NK-1R).Удаление нейронов, экспрессирующих NK-1R, в NTS устраняет депрессивный эффект соматической афферентной активации на функцию артериального барорефлекса (29).

Учитывая роль вещества P NK-1R в регуляции артериального давления во время упражнений, может ли вещество P NK-1R также способствовать снижению артериального давления после тренировки? Наша лаборатория обнаружила на модели животных, находящихся в сознании, что один цикл бега на беговой дорожке (со скоростью 15 м / мин, наклоном 10 °, в течение 40 минут) снижает среднее артериальное кровяное давление после тренировки у SHR примерно на 25 мм рт. ).Микроинъекция антагониста вещества P NK-1R в NTS перед тренировкой блокирует прессорный ответ при нагрузке и снижает PEH на 37%, не влияя при этом на уровень артериального давления перед тренировкой (7). Данные показывают, что, хотя базальное высвобождение вещества P в состоянии покоя может не играть важной роли в регуляции артериального давления, дополнительное высвобождение вещества P из задействованных мышечных афферентных волокон и его действие в NTS важны для выражения прессорной реакции при физической нагрузке и гипотензии после тренировки. .

ГАМК механизмы в PEH

Вещество P в NTS играет важную роль в качестве нейромодулятора, взаимодействуя с другими быстрыми синаптическими передачами для регулирования рефлекторной функции (6,16). Может ли вызванное физической нагрузкой высвобождение вещества P сбрасывать кровяное давление, изменяя синаптическую возбудимость в NTS через его взаимодействие с ГАМКергической синаптической передачей? Во время упражнений активация мышечных афферентных волокон повышает артериальное давление за счет стимуляции интернейронов, ингибирующих NTS (10–11).Точно так же блокирование ГАМКергической передачи в NTS предотвращает подавленную функцию барорефлекса, вызванную соматическими афферентами (27). Боскан и его коллеги показали, что либо вещество P NK-1R, либо антагонист рецептора GABA A может блокировать угнетение функции барорефлекса, вызванное соматической афферентной активацией (28). Данные свидетельствуют о том, что активация NK1-R веществом P, высвобождаемым из мышечных афферентных волокон, усиливает ингибирующую передачу в NTS во время упражнений.

Используя технику фиксации всей клетки, мы записали тормозные синаптические входы в барорецептивные нейроны второго порядка NTS после одного сеанса динамических или имитационных упражнений (5).Афферентные волокна барорецептора (нерв депрессора аорты) были помечены флуоресцентным красителем, который может ретроградно транспортироваться к центральным терминалам. Мы зарегистрировали спонтанные ГАМКергические тормозные постсинаптические токи (sIPSC) от барорецептивных нейронов второго порядка, идентифицированных с помощью их флуоресцентных бутонов. Частота sIPSCs ниже у SHR после тренировки на беговой дорожке (15 м / мин, наклон 10 °, 40 мин) по сравнению с таковой в группе имитационных упражнений (). Амплитуда sIPSC не меняется.Данные свидетельствуют о том, что тормозное воздействие на барорецепторные нейроны снижается во время PEH. Кроме того, инкубация с антагонистом вещества P NK-1R не влияет на частоту sIPSC в группе PEH, но значительно снижает частоту sIPSC в группе фиктивных (). Данные свидетельствуют о том, что снижение ингибирующего воздействия на барорецептивные нейроны второго порядка NTS во время PEH включает механизм (ы) вещества P NK-1R.

Однократное выполнение динамических упражнений снижает частоту спонтанных тормозных постсинаптических токов (sIPSC), регистрируемых нейронами барорецептивного ядра tractus solitarii (NTS) второго порядка у крыс со спонтанной гипертензией.Инкубация с антагонистом рецептора нейронкинина-1 (NK1-R) значительно снижает частоту sIPSC в группе имитации, но не в группе посттравматической гипотензии (PEH). Цифры в скобках указывают количество нейронов. * p <0,05, тест LSD Фишера. [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией. J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754-2761.Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

Наше открытие снижения ингибирующей передачи в NTS во время PEH вписывается в общую роль передачи сигналов GABA в регуляции артериального давления в физиологических и патологических условиях. Важно отметить, что усиленное ингибирование ГАМК в NTS способствует развитию гипертонии (22). PEH может быть более выраженным у лиц с гипертонией из-за снижения высвобождения GABA в NTS после тренировки на фоне более сильного ингибирования GABA при гипертонии (18).

Взаимодействие вещества P и ГАМК в PEH

Как может вещество P, высвобождаемое из мышечных афферентных волокон во время упражнений, усиливать тормозную передачу во время упражнений И уменьшать тормозную передачу во время PEH? В целом, постсинаптическая активация рецепторов вещества P увеличивает возбудимость нейронов за счет деполяризации мембранного потенциала покоя и снижения порога потенциала действия. Активация пресинаптических рецепторов вещества P приводит к снижению высвобождения нейромедиаторов.Источник и условия, при которых выделяется вещество P, могут определять степень интеграции пресинаптических и постсинаптических механизмов для формирования нейронального выхода NTS (6). Увеличение ингибирующей передачи, индуцированной веществом P в NTS во время упражнений (28), согласуется с его возбуждающей ролью в соме / дендритах интернейронов ГАМК.

Во время PEH снижение частоты sIPSC может быть опосредовано NK1-R, расположенным на соме / дендритах клетки, чтобы уменьшить высвобождение медиатора, опосредованного потенциалом действия, и / или NK1-R, расположенным на терминалах, для изменения спонтанного (потенциала действия -независимый) выпуск передатчика.Убедительные данные нашей лаборатории позволяют предположить, что индуцированная физическими упражнениями интернализация NK-1R, расположенного на соме / дендритах, снижает ингибирующее воздействие на барорецептивные нейроны второго порядка в NTS (5). Во-первых, в присутствии тетродотоксина, который блокирует генерацию потенциала действия, частота миниатюрных IPSC (mIPSC) у SHR в группе PEH не отличалась от таковой в фиктивной группе. Данные предполагают, что снижение ингибирующей передачи маловероятно из-за ингибирующей роли вещества P, действующего на терминалы ГАМК, для уменьшения высвобождения ГАМК.Во-вторых, экзогенное вещество P вызывает значительно большее увеличение частоты sIPSC в фиктивной группе по сравнению с группой PEH, что свидетельствует о понижающей регуляции вещества P NK-1R во время PEH. Поскольку экзогенное вещество P не влияет постоянно на частоту mIPSC, данные согласуются с подавлением NK1-R, локализованного на соме / дендритах. Наконец, двойное мечение NK1-R и декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD 67, маркер для нейронов GABA) показывает, что нейроны GABA имеют более высокую степень интернализации NK-1R во время PEH ().Нейрон из фиктивной группы () показывает отчетливое кольцо окрашивания NK1-R на поверхности нейрона. Это было подтверждено построением графика интенсивности флуоресценции по нейрону (), пиковая интенсивность флуоресценции NK-1R находилась за пределами интенсивности флуоресценции GAD 67. Нейроны из группы PEH показывают высокую степень перекрывающегося окрашивания на NK-1R и GAD 67 ().

A. Примеры изображений одной фиктивной (A1) и одной крысы с гипотонией после нагрузки (PEH) (A2). a , окрашивание рецептора нейронкинина-1 (NK1-R) (красный цвет). b , окраска декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD 67) (зеленый цвет). c , окрашивание SYTOX (синий цвет). d , перекрытие точек a, b и c. B. График интенсивности флуоресценции поперек белых линий в A1 d и A2 d. PEH связан с более высокой степенью интернализации NK1-R на нейронах γ-аминомасляной кислоты (GABA) ядра tractus solitarii (NTS). [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC.Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией. J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754-2761. Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

В совокупности данные предполагают, что активация NK-1R во время упражнений приводит к интернализации NK-1R для снижения ингибирующей передачи в NTS после тренировки и, следовательно, PEH. Ожидается, что это уменьшенное ингибирующее влияние на барорецептивные нейроны второго порядка увеличит выход NTS к нижележащим нейронам в CVLM, что приведет к большему ингибированию в RVLM ().

РОЛЬ RVLM В PEH

Снижение активности симпатических нервов является наиболее заметной особенностью PEH, предполагающей участие сердечно-сосудистых вазомоторных нейронов, расположенных в RVLM (13,19). Опосредованные сердечно-сосудистым рефлексом и нисходящие модуляции симпатической активности передаются через нейроны в RVLM, характеризующиеся их симпатическим ритмом, а сердечный ритм — за счет захвата входом барорецепторов (15,17). Как и в NTS, активность, генерируемая этими нейронами RVLM, определяется балансом возбуждающих и тормозных синаптических влияний.Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером, тогда как ГАМК, действуя на рецепторы ГАМК и , в значительной степени обеспечивает тоническое ингибирование. Сдвиг синаптического баланса в сторону торможения, например активация рецепторов GABA A , приводит к снижению базовой активности нейронов RVLM и, как следствие, снижению активности симпатических нервов и артериального давления (23). Сдвиг синаптического баланса в сторону возбуждения, например, в моделях гипертонии на животных, увеличивает активность симпатических нервов и артериальное давление (32).

Могут ли упражнения сдвинуть баланс синаптической возбудимости в RVLM в сторону торможения для снижения симпатического выхода и, следовательно, вызвать PEH? Мы исследовали эту возможность, изучая SHR после одного сеанса динамических упражнений (бег на беговой дорожке со скоростью 15 м / мин, наклон 10 ° в течение 40 минут) (17). Мы идентифицировали сердечно-сосудистые симпатические нейроны в RVLM по их временному соотношению с активностью поясничного симпатического нерва (LSNA) и сердечным ритмом. Эти симпатические нейроны сердечно-сосудистой системы в RVLM имели значительно более низкую активность спонтанного возбуждения (), наряду со снижением LSNA и артериального давления в группе PEH по сравнению с группой фиктивных.Данные предполагают, что снижение активности симпатических нервов во время PEH опосредовано сниженным центральным выходом из RVLM. Кроме того, антагонист рецептора GABA A , бикукуллин, увеличивает активность возбуждения нейронов RVLM, и это увеличение больше в нейронах в группе PEH по сравнению с фиктивной группой (). Данные предполагают, что смещение синаптического баланса на ингибирование за счет активации передачи сигналов ГАМК в симпатических сердечно-сосудистых нейронах RVLM приводит к снижению нейронального выхода после нагрузки.

Групповые данные, показывающие индуцированное бикукуллином максимальное увеличение нейрональной активности рострального вентрального латерального мозгового вещества (RVLM) в посттравматической гипотонии (PEH) и в имитационных группах. Максимальное индуцированное бикукуллином увеличение активности возбуждения нейронов RVLM (закрашенные столбцы) по сравнению с исходной активностью возбуждения (светлые столбцы) значительно больше в нейронах в группе PEH по сравнению с имитационной группой. Активность покоящихся единиц значительно ниже при ПЭГ по сравнению с имитацией. Максимальная активность единицы существенно не различается между двумя группами.[По материалам Kajekar R. Chen C-Y, Mutoh T, Bonham AC. GABA Активация рецептора в медуллярных симпатических нейронах способствует развитию гипотензии после тренировки. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: h2615 – h2624. Авторское право © 2002 Американское физиологическое общество. Используется с разрешения.]

Повышающая регуляция передачи сигналов ГАМК в RVLM может быть обусловлена ​​нейропластичностью внутри RVLM и / или из вышележащих областей. Ряд нейромодуляторов (, например, , опиоид, серотонин, ангиотензин II и оксид азота) изменяют выход нейронов RVLM, чтобы модулировать сердечно-сосудистые реакции во время упражнений (1,33).Учитывая, что эти сердечно-сосудистые симпатические нейроны в RVLM получают большую часть входных сигналов ГАМК от вышележащих ядер в пути барорефлекса и что эти нейроны передают опосредованные барорефлексом ответы, генерируемые вышележащими ядрами (), нейропластичность в вышележащих областях (например, изменения в NTS выход), вероятно, будет способствовать снижению активности в RVLM.

ПРЕДЛАГАЕМАЯ МОДЕЛЬ

В NTS информация о кровяном давлении сначала обрабатывается, и баланс возбуждающих и тормозных синаптических передач формирует выход барорефлекса от NTS к синапсам, расположенным ниже по потоку.Во время тренировки мышечные афферентные волокна выделяют вещество P в NTS. Действие вещества P локализовано для возбуждения интернейронов, ингибирующих ГАМК, что приводит к увеличению высвобождения ГАМК в NTS (). В результате снижается выход NTS, и артериальное давление сбрасывается до более высокого уровня (прессорная реакция на нагрузку). Впоследствии связывание вещества P с NK1-R запускает интернализацию рецептора, что снижает возбудимость ГАМК-интернейронов после тренировки, что приводит к снижению ингибирования ГАМК в NTS.Растормаживание нейронов NTS в пути барорефлекса может приводить к более высокому возбуждающему выходу от NTS к CVLM и к большему ингибированию RVLM. Более низкий выход нейронов RVLM приводит к снижению активности симпатических нервов и, следовательно, снижению артериального давления после тренировки.

Упрощенная схема, иллюстрирующая взаимодействие между передачами вещества P и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в солитарном ядре (NTS) на регуляцию артериального давления до, во время и после тренировки.Во время тренировки мышечный афферент высвобождает вещество P, чтобы активировать интернейроны NTS GABA, чтобы сбросить барорефлекс на более высокий уровень (прессорный ответ на нагрузку). Активация рецептора нейрокинина-1 (NK1-R) во время тренировки запускает интернализацию рецептора, которая ослабляет интернейроны NTS GABA и сбрасывает барорефлекс на более низкий уровень после тренировки (посттренировочная гипотензия). [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией.J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754–2761. Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

БУДУЩИЕ ВЫЗОВЫ

Текущие данные предполагают, что индуцированная физическими упражнениями подавляющая регуляция NK1-R для снижения подавляющего воздействия ГАМК на нейроны второго порядка барорецепторов может обеспечить первую линию нейропластичности в NTS для снижения артериального давления после упражнение. Однако полная экспрессия PEH, вероятно, опосредуется несколькими механизмами, от краткосрочных до долгосрочных изменений и эффектов от периферической до центральной нервной системы.Остающиеся вопросы включают в себя каков характер взаимодействия между изменениями активности нейронов мозгового вещества и другими нейромодуляторами, о которых сообщалось ранее, такими как вазопрессин, опиоиды и серотонин? Эти механизмы интерактивны или избыточны? Каков вклад других высших отделов мозга в экспрессию PEH? Каковы клеточные механизмы, опосредующие изменения активности нейронов (, например, , перенос рецепторов, фосфорилирование и / или дефосфорилирование рецепторов, изменения в экспрессии генов или посттрансляционная модификация)? Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять развитие и экспрессию PEH.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Недавние исследования нашей лаборатории (5,7,17) и других (28) в области упражнений и регуляции артериального давления выявили элегантное взаимодействие между веществом P и ГАМКергической системой в NTS, которое способствует как нагрузке на пресс при выполнении упражнений. ответ и PEH. Во время тренировки мышечные афферентные волокна выделяют вещество P, чтобы активировать определенную группу интернейронов ГАМК в NTS, чтобы сбросить барорефлекс до высокого кровяного давления (прессорный ответ на упражнение). Следовательно, активация вещества P NK1-R во время упражнений запускает интернализацию рецепторов и приводит к длительному растормаживанию барорецептивных нейронов второго порядка в NTS.Ингибирование барорецепторных нейронов в NTS через активацию ГАМКергических нейронов в CVLM приводит к большему ингибированию RVLM, что приводит к более низкому кровяному давлению (PEH).

Резюме

Наши исследования показывают, что вызванная физической нагрузкой нейропластичность в солитарном ядре и ростральном вентральном латеральном мозговом веществе способствует развитию гипотонии после физической нагрузки.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Текущая контактная информация доктора Энн К. Бонэм: главного научного сотрудника Ассоциации американских медицинских колледжей, 2450 N Street, NW, Вашингтон, округ Колумбия 20037.Авторы выражают признательность доктору Д. Кейлин Котт, Бетти Го и Джеффри Элиасу за помощь в редактировании.

Источники финансирования: Национальные институты здравоохранения; Американская кардиологическая ассоциация

Сноски

Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования.Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Ally A, Maher TJ. Эндотелиальная экспрессия NOS в вентролатеральном мозговом веществе может влиять на сердечно-сосудистую функцию во время статических упражнений у крыс, подвергшихся поглаживанию. Brain Res. 2008; 1196: 33–40. [PubMed] [Google Scholar] 2. Baude A, Strube C, Tell F, Kessler JP. Глутаматергическая нейротрансмиссия в солитарном ядре: структурные и функциональные характеристики.J Chem Neuroanat. 2009. 38: 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бун Дж. Б. младший, Корри Дж. М.. Экспрессия гена проэнкефалина в стволе мозга регулирует гипотензию после тренировки. Brain Res Mol Brain Res. 1996; 42: 31–38. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чендлер депутат, DiCarlo SE. Синоаортальная денервация предотвращает снижение артериального давления и симпатического тонуса сердца после тренировки. Am J Physiol. 1997; 273: h3738–2745. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чен С.Й., Бехтольд АГ, Табор Дж., Бонэм А.С. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией.J Neurosci. 2009. 29: 2754–2761. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Чен CY, Джоад JP, Брик Дж., Бонэм А.С. Центральные механизмы I: пластичность центральных проводящих путей. Handb Exp Pharmacol. 2009: 187–201. [PubMed] [Google Scholar] 7. Чен CY, Мунк PA, Quail AW, Bonham AC. Посттренировочная гипотензия у SHR в сознании ослабляется блокадой рецепторов вещества P в NTS. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 283: h2856–1862. [PubMed] [Google Scholar] 8. Коллинз Х.Л., ДиКарло С.Е. Ослабление посттексической гипотензии за счет афферентной блокады сердца.Am J Physiol. 1993; 265: h2179–1183. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коллинз Х.Л., Роденбо Д.В., ДиКарло С.Е. Центральная блокада рецепторов вазопрессина V (1) снижает гипотензию после нагрузки. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001; 281: R375–380. [PubMed] [Google Scholar] 10. Дегтяренко А.М., Кауфман М.П. Баросенсорные клетки в солитарном ядре тракта получают конвергентный вход от мышечных афферентов III группы и центральной команды. Неврология. 2006; 140: 1041–1050. [PubMed] [Google Scholar] 11. Дегтяренко А.М., Кауфман М.П.MLR-индуцированное ингибирование баросенсорных клеток в NTS. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289: h3575–2584. [PubMed] [Google Scholar] 12. Фитцджеральд В. Лабильная гипертензия и бег трусцой: новый диагностический инструмент или ложное открытие? Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 282: 542–544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Floras JS, Sinkey CA, Aylward PE, Seals DR, Thoren PN, Mark AL. Посттренировочная гипотензия и симпатическое торможение у мужчин с пограничной гипертензией. Гипертония. 1989. 14: 28–35. [PubMed] [Google Scholar] 14.Грум Д. Наблюдения за сердечно-сосудистыми заболеваниями индийских бегунов тараумара — современных спартанцев. Am Heart J. 1971; 81: 304–314. [PubMed] [Google Scholar] 15. Guyenet PG, Haselton JR, Sun MK. Симпатико-возбуждающие нейроны ростровентролатерального мозгового вещества и происхождение симпатического вазомоторного тонуса. Prog Brain Res. 1989. 81: 105–116. [PubMed] [Google Scholar] 16. Helke CJ, Seagard JL. Вещество P в барорецепторном рефлексе: 25 лет. Пептиды. 2004. 25: 413–423. [PubMed] [Google Scholar] 17. Kajekar R, Chen CY, Mutoh T, Bonham AC.Активация рецептора ГАМК (А) в медуллярных симпатических нейронах способствует возникновению гипотензии после тренировки. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: h2615–1624. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кенни MJ, Силс DR. Посттренировочная гипотензия. Ключевые особенности, механизмы и клиническое значение. Гипертония. 1993. 22: 653–664. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кулис Дж. М., Коллинз Х. Л., ДиКарло С. Е.. Послетренировочная гипотензия опосредуется снижением активности симпатических нервов. Am J Physiol. 1999; 276: h37–32. [PubMed] [Google Scholar] 20.Ллойд-Джонс Д., Адамс Р., Карнетон М., Де Симона Дж., Фергюсон Т. Б., Флегал К., Форд Э, Фьюри К., Гоу А, Гринлунд К., Хаасе Н., Хейлперн С., Хо М., Ховард В., Киссела Б., Киттнер С. , Лакленд Д., Лизабет Л., Марелли А., Макдермотт М., Мейгс Дж., Мозаффариан Д., Никол Дж., О’Доннелл К., Роджер В., Розамонд В., Сакко Р., Сорли П., Стаффорд Р., Стейнбергер Дж., Том Т., Вассертиль- Smoller S, Wong N, Wylie-Rosett J, Hong Y. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2009 г .: отчет Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов.Тираж. 2009; 119: e21–181. [PubMed] [Google Scholar] 21. Mach C, Foster C, Brice G, Mikat RP, Porcari JP. Влияние продолжительности упражнений на гипотензию после упражнений. J Cardiopulm Rehabil. 2005. 25: 366–369. [PubMed] [Google Scholar] 22. Мэй Л., Чжан Дж., Миффлин С. Гипертония изменяет опосредованное рецептором ГАМК ингибирование нейронов в ядре единственного тракта. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003; 285: R1276–1286. [PubMed] [Google Scholar] 23. Менезеш Р.С., Фонтес М.А. Сердечно-сосудистые эффекты, вызванные активацией рецепторов ГАМК в ростральном вентролатеральном мозговом веществе крыс, находящихся в сознании.Неврология. 2007. 144: 336–343. [PubMed] [Google Scholar] 24. Mifflin SW. Что мозг знает о кровяном давлении? Новости Physiol Sci. 2001. 16: 266–271. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пескателло Л.С., Гидри М.А., Бланшар Б.Е., Керр А., Тейлор А.Л., Джонсон А.Н., Мареш С.М., Родригес Н., Томпсон П.Д. Интенсивность упражнений влияет на гипотензию после упражнений. J Hypertens. 2004; 22: 1881–1888. [PubMed] [Google Scholar] 26. Polito MD, Farinatti PT. Влияние мышечной массы и количества подходов во время упражнений с отягощениями на послетренировочную гипотензию.J Strength Cond Res. 2009. 23: 2351–2357. [PubMed] [Google Scholar] 27. Potts JT. Упражнения и сенсорная интеграция. Роль солитарного ядра. Ann N Y Acad Sci. 2001; 940: 221–236. [PubMed] [Google Scholar] 28. Potts JT. Тормозящая нейротрансмиссия в солитарном ядре тракта: последствия для сброса барорефлекса во время упражнений. Exp Physiol. 2006. 91: 59–72. [PubMed] [Google Scholar] 29. Potts JT, Fong AY, Anguelov PI, Lee S, McGovern D, Grias I. Целенаправленная делеция рецептора нейрокинина-1, экспрессирующего нейроны ядра tractus solitarii, предотвращает соматосенсорную депрессию рефлекса сердечного ритма артериального барорецептора.Неврология. 2007. 145: 1168–1181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Поттс Дж. Т., Фукс И. Э.. Натуралистическая активация барочувствительных афферентов высвобождает вещество P в солитарном ядре кошки. Brain Res. 2001; 893: 155–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Поттс Дж. Т., Фукс И. Е., Ли Дж., Лешнауэр Б., Митчелл Дж. Х. Афферентные волокна скелетных мышц выделяют вещество Р в солитарном ядре кошек, находящихся под наркозом. J Physiol. 1999; 514 (Pt 3): 829–841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32.Свед А.Ф., Ито С., Ядзима Ю. Роль возбуждающих аминокислот в ростральном вентролатеральном мозговом веществе в регуляции сердечно-сосудистой системы. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002. 29: 503–506. [PubMed] [Google Scholar] 33. Tedesco A, Ally A. Антагонизм рецепторов ангиотензина II типа 2 (AT2) изменяет сердечно-сосудистые реакции на статические упражнения и одновременно изменяет уровни глутамата / ГАМК в вентролатеральном мозговом веществе. Neurosci Res. 2009. 64: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 34. Уильямс, Калифорния, Экай Т, Райфстек А, Фрай Б., Рикеттс Б.Прямая инъекция антисмыслового олигонуклеотида субстанции P в NTS кошек изменяет сердечно-сосудистые реакции на эргорецепторный, но не на афферентный вход барорецептора. Brain Res. 2003; 963: 26–42. [PubMed] [Google Scholar] 35. Яо Т., Андерссон С., Торен П. Длительный сердечно-сосудистый депрессорный ответ после стимуляции седалищного нерва у крыс со спонтанной гипертензией. Доказательства участия центральной эндорфиновой и серотониновой систем. Brain Res. 1982; 244: 295–303. [PubMed] [Google Scholar]

Гипотония после упражнений: центральные механизмы

Exerc Sport Sci Rev.Авторская рукопись; доступно в PMC 1 июля 2011 г.

Опубликован в окончательной отредактированной форме как:

PMCID: PMC2936915

NIHMSID: NIHMS229377

Chao-Yin Chen

1 Департамент фармакологии, Калифорнийский университет в Дэвисе , США

Ann C. Bonham

1 Кафедра фармакологии Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

2 Кафедра внутренней медицины Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

1 Кафедра фармакологии Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

2 Кафедра внутренней медицины Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США

Для корреспонденции: Чао-Инь Чен, Ph.D. Калифорнийский университет, Департамент фармакологии Дэвиса GBSF3510C, One Shields Avenue Davis, CA, USA 95616 Телефон: (530) 754-6458 Факс: (530) 752-7710 [email protected] См. Другие статьи в PMC, в которых цитируются опубликованные статья.

Abstract

Однократная тренировка может привести к послетренировочному снижению артериального давления у людей с гипертонией, что называется послетренировочной гипотензией. Неопровержимые данные свидетельствуют о том, что центральный путь барорефлекса играет решающую роль в развитии гипотензии после тренировки.В этом обзоре рассматриваются вызванные упражнениями изменения в ядрах ствола мозга, участвующие в регуляции артериального давления.

Ключевые слова: барорефлекс, ствол мозга, упражнения, гипертония, нейропластичность

ВВЕДЕНИЕ

Гипертония является основным предшественником инсульта, сердечной недостаточности и терминальной стадии почечной недостаточности (20). По оценкам, каждый третий взрослый в США имеет высокое кровяное давление, а около 25% населения США в возрасте 20 лет и старше страдает предгипертонией (20). Предполагаемые прямые и косвенные издержки высокого кровяного давления на 2009 год составляют 73 доллара.4 млрд долларов США (20). Вызывает тревогу то, что среди взрослых (≥20 лет) с артериальной гипертензией только у 31% она находится под контролем с помощью фармакологического лечения (20). Одна тренировка от легкой до умеренной может привести к послетренировочному снижению артериального давления у людей с гипертонией, что называется послетренировочной гипотензией (ПЭГ). PEH может длиться до 13 часов у людей и может быть эффективной нефармакологической антигипертензивной стратегией (18). Несмотря на хорошо задокументированный эффект упражнений на снижение артериального давления, центральные нейрональные механизмы были обнаружены только недавно.Этот обзор сосредоточен в первую очередь на новых доказательствах фундаментальных синаптических механизмов в центральном пути барорефлекса, которые вносят вклад в развитие PEH. Основываясь на работе нашей лаборатории (5,7,17) и других (28) в области упражнений и регуляции артериального давления, мы пришли к идее, что элегантное взаимодействие между веществом P и тормозящей синаптической передачей в стволе мозга, которая способствует развитию PEH.

ГИПОТЕНЗИЯ ПОСЛЕ ТРЕНИРОВКИ

Наблюдения за гипотонией после упражнений можно проследить еще в 1971 году (14).В клиническом сообщении Грум сообщил о последовательном снижении систолического и диастолического артериального давления у бегунов сразу после бега со скоростью 6 миль в час в течение более четырех часов (14). Десять лет спустя Фитцджеральд сообщил о личном наблюдении, что бег трусцой при 70% максимального потребления кислорода в течение 25 минут снижает лабильное давление почти до нормального уровня, которое продолжается в течение нескольких часов, иногда до 10 часов (12). С тех пор гипотензия после упражнений была подтверждена у людей с нормальным и гипертензивным давлением, а также на животных моделях гипертензии (18).ПЭГ более выражена и предсказуема у лиц с АГ, хотя встречается как у лиц с нормальным, так и с АГ (18). У людей PEH был зарегистрирован после различных типов упражнений, включая ходьбу, бег, езду на велосипеде, плавание и упражнения с отягощениями (18,26). У крыс со спонтанной гипертензией (SHR) динамические упражнения (бег), а также электрическая стимуляция скелетных мышц (изометрическое сокращение) могут вызывать PEH (18). В то время как короткие упражнения низкой интенсивности эффективно вызывают ПЭГ, более продолжительные и / или более интенсивные упражнения приводят к большему снижению артериального давления и большей продолжительности ПЭГ (21,25–26).

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ И ЦЕНТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРИ PEH

Несколько изменений периферической гемодинамики происходят после тренировки, включая изменения регионального и общего периферического сопротивления, сердечного выброса (ударный объем и / или частота сердечных сокращений) и объема плазмы (20). Тем не менее отчеты, по-видимому, различаются от исследования к исследованию, возможно, из-за сложности взаимодействующих факторов, задействованных в каждом из этих измерений (18). Есть свидетельства того, что механизмы, действующие в центральной нервной системе (ЦНС), могут иметь важное значение.Экспрессия гена препроэнкефалина увеличивается в ЦНС после упражнений на беговой дорожке у SHR (3), а антагонист опиоидных рецепторов, налоксон, ослабляет PEH как у людей, так и у SHR (18). Инъекции антагониста рецептора вазопрессина V1 в боковой желудочек головного мозга подавляют PEH (9). Истощение серотонина в головном мозге парахлорфенилаланином также ослабляет эффект снижения артериального давления при стимуляции седалищного нерва, предполагая участие центральной серотонинергической системы (35). Вместе эти находки подтверждают концепцию, что центральные механизмы вносят вклад в развитие PEH, хотя специфическая роль каждой рецепторной системы и специфический сайт взаимодействия все еще остаются нерешенными.

Однако есть убедительные доказательства, указывающие на критическую роль центрального пути барорефлекса при PEH. Нарушение входных сигналов от сердечно-легочного и артериального барорефлекса к ЦНС перед тренировкой снижает развитие PEH. Блокирование сердечных афферентных и эфферентных волокон интраперикардиальным прокаинамидом предотвращает PEH, в то время как только блокирование сердечного эфферента не имеет никакого эффекта (8). Сходным образом удаление афферентов артериального барорефлекса посредством синоаортальной денервации предотвращает развитие PEH у SHR (4).Эти данные демонстрируют важность функционирующего барорефлекса для экспрессии PEH. Учитывая, что активность симпатического нерва снижается после тренировки (13,19), а не повышается, как можно было бы ожидать при более низком артериальном давлении, опосредованная барорефлексом регуляция активности симпатического нерва должна быть сброшена до более низкой рабочей точки во время ПЭГ.

CENTRAL BAROREFLEX NETWORK

Разрешение центральных механизмов, опосредующих PEH, основывается на базовом понимании центральной сети baroreflex ().В первичной дуге центральной сети барорефлексов первый центральный синапс между первичными барорецепторными афферентными волокнами и нейронами второго порядка является возбуждающим и расположен в ядерном тракте солитарии (NTS). Внутри NTS основным возбуждающим нейромедиатором является глутамат, действующий на ионотропные рецепторы глутамата, опосредуя быструю синаптическую передачу (2). Основным тормозным нейромедиатором является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), действующая на рецепторы ГАМК и , опосредуя быструю ингибирующую передачу.Большинство нейронов NTS получают тонические сигналы GABA либо от интернейронов в NTS, либо от других областей мозга (24). В конечном итоге баланс возбуждающих и тормозных синаптических входов формирует чистый NTS-выход сигналов барорецепторов в дистальные синапсы в центральной сети для координации активности симпатических нервов (24).

Упрощенная схема, иллюстрирующая путь барорефлекса ствола мозга. Афферентные волокна барорецепторов, несущие информацию о кровяном давлении, устанавливают возбуждающий синаптический контакт с нейронами второго порядка в солитарном ядре (NTS), первом центральном участке, который получает и интегрирует сенсорные сигналы.Афферентные волокна скелетных мышц также проецируются в NTS через полисинапсовый путь. Эти восходящие волокна, несущие информацию от мышц, создают возбуждающий синаптический контакт с ГАМКергическими интернейронами в NTS. Выходные нейроны NTS передают сигналы от барорецепторов и афферентных мышц к нейронам каудально-вентрального бокового продолговатого мозга (CVLM) через возбуждающие глутаматергические синапсы. Выход нейронов из CVLM обеспечивает основные тормозные (ГАМКергические) входы в сердечно-сосудистые симпатические нейроны в ростральном вентральном латеральном мозговом веществе (RVLM), основные выходные нейроны, которые регулируют активность симпатических нервов.

В центральной сети между соматической и барорефлексной передачей сигналов в регуляции кровяного давления афферентные волокна сокращающихся мышц проецируются на спинной рог спинного мозга. Нейроны в заднем роге спинного мозга передают эти сигналы в NTS через спиносолитарный тракт. Становится очевидным, что эти восходящие волокна, несущие информацию от мышц, оканчиваются и выделяют вещество P в непосредственной близости от ГАМКергических интернейронов в NTS (28).

Выходные нейроны NTS передают сигналы от барорецепторов и мышц, афферентных к нейронам в каудальном вентральном латеральном мозге (CVLM) через возбуждающие глутаматергические синапсы.Выход нейронов из CVLM обеспечивает основные тормозные (ГАМКергические) входы в сердечно-сосудистые симпатические нейроны в ростральном вентральном латеральном мозговом веществе (RVLM), основные выходные нейроны, выступающие в симпатические пре-ганглиозные нейроны в межмедиальном латеральном столбце клеток в спинном мозге. шнур. Таким образом, в рамках нормальной функции барорефлекса повышение артериального давления активирует барорецепторы, которые увеличивают активность нейронов NTS, в свою очередь увеличивая активность ГАМКергических нейронов в CVLM, что приводит к снижению активности нейронов RVLM и снижению активности симпатических нервов, что возвращает артериальное давление к норме. уровень контроля.

РОЛЬ NTS В PEH

NTS — это первый центральный сайт, который получает и интегрирует сигналы как от барорецепторов, так и от мышц, двух ключевых элементов в развитии PEH. Таким образом, NTS является идеальным местом для интеграции сердечно-сосудистых реакций на упражнения.

Механизм субстанции P в PEH

Вещество P активно исследуется как нейромодулятор или нейромедиатор в NTS. Значительные данные свидетельствуют о том, что афферентные волокна барорецепторов и афферентные волокна скелетных мышц синтезируют и выделяют вещество P (30–31).Важно отметить, что вещество P, высвобождаемое из афферентных мышечных волокон, играет решающую роль в ответной реакции сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку (прессорная реакция на нагрузку). Электрически вызванное сокращение мышц увеличивает кровяное давление и ослабляет функцию артериального барорефлекса (34). Блокирование высвобождения вещества P в NTS с помощью микроинъекций антисмыслового олигонуклеотида вещества P значительно ослабляет прессорный ответ при физической нагрузке, вызванный изометрическим сокращением мышц (34). Хотя все подтипы рецепторов нейрокинина вещества P экспрессируются в NTS, прессорный ответ при физической нагрузке, по-видимому, опосредуется подтипом рецептора нейрокинина-1 (NK-1R).Удаление нейронов, экспрессирующих NK-1R, в NTS устраняет депрессивный эффект соматической афферентной активации на функцию артериального барорефлекса (29).

Учитывая роль вещества P NK-1R в регуляции артериального давления во время упражнений, может ли вещество P NK-1R также способствовать снижению артериального давления после тренировки? Наша лаборатория обнаружила на модели животных, находящихся в сознании, что один цикл бега на беговой дорожке (со скоростью 15 м / мин, наклоном 10 °, в течение 40 минут) снижает среднее артериальное кровяное давление после тренировки у SHR примерно на 25 мм рт. ).Микроинъекция антагониста вещества P NK-1R в NTS перед тренировкой блокирует прессорный ответ при нагрузке и снижает PEH на 37%, не влияя при этом на уровень артериального давления перед тренировкой (7). Данные показывают, что, хотя базальное высвобождение вещества P в состоянии покоя может не играть важной роли в регуляции артериального давления, дополнительное высвобождение вещества P из задействованных мышечных афферентных волокон и его действие в NTS важны для выражения прессорной реакции при физической нагрузке и гипотензии после тренировки. .

ГАМК механизмы в PEH

Вещество P в NTS играет важную роль в качестве нейромодулятора, взаимодействуя с другими быстрыми синаптическими передачами для регулирования рефлекторной функции (6,16). Может ли вызванное физической нагрузкой высвобождение вещества P сбрасывать кровяное давление, изменяя синаптическую возбудимость в NTS через его взаимодействие с ГАМКергической синаптической передачей? Во время упражнений активация мышечных афферентных волокон повышает артериальное давление за счет стимуляции интернейронов, ингибирующих NTS (10–11).Точно так же блокирование ГАМКергической передачи в NTS предотвращает подавленную функцию барорефлекса, вызванную соматическими афферентами (27). Боскан и его коллеги показали, что либо вещество P NK-1R, либо антагонист рецептора GABA A может блокировать угнетение функции барорефлекса, вызванное соматической афферентной активацией (28). Данные свидетельствуют о том, что активация NK1-R веществом P, высвобождаемым из мышечных афферентных волокон, усиливает ингибирующую передачу в NTS во время упражнений.

Используя технику фиксации всей клетки, мы записали тормозные синаптические входы в барорецептивные нейроны второго порядка NTS после одного сеанса динамических или имитационных упражнений (5).Афферентные волокна барорецептора (нерв депрессора аорты) были помечены флуоресцентным красителем, который может ретроградно транспортироваться к центральным терминалам. Мы зарегистрировали спонтанные ГАМКергические тормозные постсинаптические токи (sIPSC) от барорецептивных нейронов второго порядка, идентифицированных с помощью их флуоресцентных бутонов. Частота sIPSCs ниже у SHR после тренировки на беговой дорожке (15 м / мин, наклон 10 °, 40 мин) по сравнению с таковой в группе имитационных упражнений (). Амплитуда sIPSC не меняется.Данные свидетельствуют о том, что тормозное воздействие на барорецепторные нейроны снижается во время PEH. Кроме того, инкубация с антагонистом вещества P NK-1R не влияет на частоту sIPSC в группе PEH, но значительно снижает частоту sIPSC в группе фиктивных (). Данные свидетельствуют о том, что снижение ингибирующего воздействия на барорецептивные нейроны второго порядка NTS во время PEH включает механизм (ы) вещества P NK-1R.

Однократное выполнение динамических упражнений снижает частоту спонтанных тормозных постсинаптических токов (sIPSC), регистрируемых нейронами барорецептивного ядра tractus solitarii (NTS) второго порядка у крыс со спонтанной гипертензией.Инкубация с антагонистом рецептора нейронкинина-1 (NK1-R) значительно снижает частоту sIPSC в группе имитации, но не в группе посттравматической гипотензии (PEH). Цифры в скобках указывают количество нейронов. * p <0,05, тест LSD Фишера. [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией. J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754-2761.Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

Наше открытие снижения ингибирующей передачи в NTS во время PEH вписывается в общую роль передачи сигналов GABA в регуляции артериального давления в физиологических и патологических условиях. Важно отметить, что усиленное ингибирование ГАМК в NTS способствует развитию гипертонии (22). PEH может быть более выраженным у лиц с гипертонией из-за снижения высвобождения GABA в NTS после тренировки на фоне более сильного ингибирования GABA при гипертонии (18).

Взаимодействие вещества P и ГАМК в PEH

Как может вещество P, высвобождаемое из мышечных афферентных волокон во время упражнений, усиливать тормозную передачу во время упражнений И уменьшать тормозную передачу во время PEH? В целом, постсинаптическая активация рецепторов вещества P увеличивает возбудимость нейронов за счет деполяризации мембранного потенциала покоя и снижения порога потенциала действия. Активация пресинаптических рецепторов вещества P приводит к снижению высвобождения нейромедиаторов.Источник и условия, при которых выделяется вещество P, могут определять степень интеграции пресинаптических и постсинаптических механизмов для формирования нейронального выхода NTS (6). Увеличение ингибирующей передачи, индуцированной веществом P в NTS во время упражнений (28), согласуется с его возбуждающей ролью в соме / дендритах интернейронов ГАМК.

Во время PEH снижение частоты sIPSC может быть опосредовано NK1-R, расположенным на соме / дендритах клетки, чтобы уменьшить высвобождение медиатора, опосредованного потенциалом действия, и / или NK1-R, расположенным на терминалах, для изменения спонтанного (потенциала действия -независимый) выпуск передатчика.Убедительные данные нашей лаборатории позволяют предположить, что индуцированная физическими упражнениями интернализация NK-1R, расположенного на соме / дендритах, снижает ингибирующее воздействие на барорецептивные нейроны второго порядка в NTS (5). Во-первых, в присутствии тетродотоксина, который блокирует генерацию потенциала действия, частота миниатюрных IPSC (mIPSC) у SHR в группе PEH не отличалась от таковой в фиктивной группе. Данные предполагают, что снижение ингибирующей передачи маловероятно из-за ингибирующей роли вещества P, действующего на терминалы ГАМК, для уменьшения высвобождения ГАМК.Во-вторых, экзогенное вещество P вызывает значительно большее увеличение частоты sIPSC в фиктивной группе по сравнению с группой PEH, что свидетельствует о понижающей регуляции вещества P NK-1R во время PEH. Поскольку экзогенное вещество P не влияет постоянно на частоту mIPSC, данные согласуются с подавлением NK1-R, локализованного на соме / дендритах. Наконец, двойное мечение NK1-R и декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD 67, маркер для нейронов GABA) показывает, что нейроны GABA имеют более высокую степень интернализации NK-1R во время PEH ().Нейрон из фиктивной группы () показывает отчетливое кольцо окрашивания NK1-R на поверхности нейрона. Это было подтверждено построением графика интенсивности флуоресценции по нейрону (), пиковая интенсивность флуоресценции NK-1R находилась за пределами интенсивности флуоресценции GAD 67. Нейроны из группы PEH показывают высокую степень перекрывающегося окрашивания на NK-1R и GAD 67 ().

A. Примеры изображений одной фиктивной (A1) и одной крысы с гипотонией после нагрузки (PEH) (A2). a , окрашивание рецептора нейронкинина-1 (NK1-R) (красный цвет). b , окраска декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD 67) (зеленый цвет). c , окрашивание SYTOX (синий цвет). d , перекрытие точек a, b и c. B. График интенсивности флуоресценции поперек белых линий в A1 d и A2 d. PEH связан с более высокой степенью интернализации NK1-R на нейронах γ-аминомасляной кислоты (GABA) ядра tractus solitarii (NTS). [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC.Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией. J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754-2761. Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

В совокупности данные предполагают, что активация NK-1R во время упражнений приводит к интернализации NK-1R для снижения ингибирующей передачи в NTS после тренировки и, следовательно, PEH. Ожидается, что это уменьшенное ингибирующее влияние на барорецептивные нейроны второго порядка увеличит выход NTS к нижележащим нейронам в CVLM, что приведет к большему ингибированию в RVLM ().

РОЛЬ RVLM В PEH

Снижение активности симпатических нервов является наиболее заметной особенностью PEH, предполагающей участие сердечно-сосудистых вазомоторных нейронов, расположенных в RVLM (13,19). Опосредованные сердечно-сосудистым рефлексом и нисходящие модуляции симпатической активности передаются через нейроны в RVLM, характеризующиеся их симпатическим ритмом, а сердечный ритм — за счет захвата входом барорецепторов (15,17). Как и в NTS, активность, генерируемая этими нейронами RVLM, определяется балансом возбуждающих и тормозных синаптических влияний.Глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером, тогда как ГАМК, действуя на рецепторы ГАМК и , в значительной степени обеспечивает тоническое ингибирование. Сдвиг синаптического баланса в сторону торможения, например активация рецепторов GABA A , приводит к снижению базовой активности нейронов RVLM и, как следствие, снижению активности симпатических нервов и артериального давления (23). Сдвиг синаптического баланса в сторону возбуждения, например, в моделях гипертонии на животных, увеличивает активность симпатических нервов и артериальное давление (32).

Могут ли упражнения сдвинуть баланс синаптической возбудимости в RVLM в сторону торможения для снижения симпатического выхода и, следовательно, вызвать PEH? Мы исследовали эту возможность, изучая SHR после одного сеанса динамических упражнений (бег на беговой дорожке со скоростью 15 м / мин, наклон 10 ° в течение 40 минут) (17). Мы идентифицировали сердечно-сосудистые симпатические нейроны в RVLM по их временному соотношению с активностью поясничного симпатического нерва (LSNA) и сердечным ритмом. Эти симпатические нейроны сердечно-сосудистой системы в RVLM имели значительно более низкую активность спонтанного возбуждения (), наряду со снижением LSNA и артериального давления в группе PEH по сравнению с группой фиктивных.Данные предполагают, что снижение активности симпатических нервов во время PEH опосредовано сниженным центральным выходом из RVLM. Кроме того, антагонист рецептора GABA A , бикукуллин, увеличивает активность возбуждения нейронов RVLM, и это увеличение больше в нейронах в группе PEH по сравнению с фиктивной группой (). Данные предполагают, что смещение синаптического баланса на ингибирование за счет активации передачи сигналов ГАМК в симпатических сердечно-сосудистых нейронах RVLM приводит к снижению нейронального выхода после нагрузки.

Групповые данные, показывающие индуцированное бикукуллином максимальное увеличение нейрональной активности рострального вентрального латерального мозгового вещества (RVLM) в посттравматической гипотонии (PEH) и в имитационных группах. Максимальное индуцированное бикукуллином увеличение активности возбуждения нейронов RVLM (закрашенные столбцы) по сравнению с исходной активностью возбуждения (светлые столбцы) значительно больше в нейронах в группе PEH по сравнению с имитационной группой. Активность покоящихся единиц значительно ниже при ПЭГ по сравнению с имитацией. Максимальная активность единицы существенно не различается между двумя группами.[По материалам Kajekar R. Chen C-Y, Mutoh T, Bonham AC. GABA Активация рецептора в медуллярных симпатических нейронах способствует развитию гипотензии после тренировки. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: h2615 – h2624. Авторское право © 2002 Американское физиологическое общество. Используется с разрешения.]

Повышающая регуляция передачи сигналов ГАМК в RVLM может быть обусловлена ​​нейропластичностью внутри RVLM и / или из вышележащих областей. Ряд нейромодуляторов (, например, , опиоид, серотонин, ангиотензин II и оксид азота) изменяют выход нейронов RVLM, чтобы модулировать сердечно-сосудистые реакции во время упражнений (1,33).Учитывая, что эти сердечно-сосудистые симпатические нейроны в RVLM получают большую часть входных сигналов ГАМК от вышележащих ядер в пути барорефлекса и что эти нейроны передают опосредованные барорефлексом ответы, генерируемые вышележащими ядрами (), нейропластичность в вышележащих областях (например, изменения в NTS выход), вероятно, будет способствовать снижению активности в RVLM.

ПРЕДЛАГАЕМАЯ МОДЕЛЬ

В NTS информация о кровяном давлении сначала обрабатывается, и баланс возбуждающих и тормозных синаптических передач формирует выход барорефлекса от NTS к синапсам, расположенным ниже по потоку.Во время тренировки мышечные афферентные волокна выделяют вещество P в NTS. Действие вещества P локализовано для возбуждения интернейронов, ингибирующих ГАМК, что приводит к увеличению высвобождения ГАМК в NTS (). В результате снижается выход NTS, и артериальное давление сбрасывается до более высокого уровня (прессорная реакция на нагрузку). Впоследствии связывание вещества P с NK1-R запускает интернализацию рецептора, что снижает возбудимость ГАМК-интернейронов после тренировки, что приводит к снижению ингибирования ГАМК в NTS.Растормаживание нейронов NTS в пути барорефлекса может приводить к более высокому возбуждающему выходу от NTS к CVLM и к большему ингибированию RVLM. Более низкий выход нейронов RVLM приводит к снижению активности симпатических нервов и, следовательно, снижению артериального давления после тренировки.

Упрощенная схема, иллюстрирующая взаимодействие между передачами вещества P и γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) в солитарном ядре (NTS) на регуляцию артериального давления до, во время и после тренировки.Во время тренировки мышечный афферент высвобождает вещество P, чтобы активировать интернейроны NTS GABA, чтобы сбросить барорефлекс на более высокий уровень (прессорный ответ на нагрузку). Активация рецептора нейрокинина-1 (NK1-R) во время тренировки запускает интернализацию рецептора, которая ослабляет интернейроны NTS GABA и сбрасывает барорефлекс на более низкий уровень после тренировки (посттренировочная гипотензия). [По материалам Chen C-Y, Bechtold AG, Tabor J, Bonham AC. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией.J. Neurosci. 2009; 29 (9): 2754–2761. Авторское право © 2009 Общество неврологии. Используется с разрешения.]

БУДУЩИЕ ВЫЗОВЫ

Текущие данные предполагают, что индуцированная физическими упражнениями подавляющая регуляция NK1-R для снижения подавляющего воздействия ГАМК на нейроны второго порядка барорецепторов может обеспечить первую линию нейропластичности в NTS для снижения артериального давления после упражнение. Однако полная экспрессия PEH, вероятно, опосредуется несколькими механизмами, от краткосрочных до долгосрочных изменений и эффектов от периферической до центральной нервной системы.Остающиеся вопросы включают в себя каков характер взаимодействия между изменениями активности нейронов мозгового вещества и другими нейромодуляторами, о которых сообщалось ранее, такими как вазопрессин, опиоиды и серотонин? Эти механизмы интерактивны или избыточны? Каков вклад других высших отделов мозга в экспрессию PEH? Каковы клеточные механизмы, опосредующие изменения активности нейронов (, например, , перенос рецепторов, фосфорилирование и / или дефосфорилирование рецепторов, изменения в экспрессии генов или посттрансляционная модификация)? Необходимы дополнительные исследования, чтобы лучше понять развитие и экспрессию PEH.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Недавние исследования нашей лаборатории (5,7,17) и других (28) в области упражнений и регуляции артериального давления выявили элегантное взаимодействие между веществом P и ГАМКергической системой в NTS, которое способствует как нагрузке на пресс при выполнении упражнений. ответ и PEH. Во время тренировки мышечные афферентные волокна выделяют вещество P, чтобы активировать определенную группу интернейронов ГАМК в NTS, чтобы сбросить барорефлекс до высокого кровяного давления (прессорный ответ на упражнение). Следовательно, активация вещества P NK1-R во время упражнений запускает интернализацию рецепторов и приводит к длительному растормаживанию барорецептивных нейронов второго порядка в NTS.Ингибирование барорецепторных нейронов в NTS через активацию ГАМКергических нейронов в CVLM приводит к большему ингибированию RVLM, что приводит к более низкому кровяному давлению (PEH).

Резюме

Наши исследования показывают, что вызванная физической нагрузкой нейропластичность в солитарном ядре и ростральном вентральном латеральном мозговом веществе способствует развитию гипотонии после физической нагрузки.

ПОДТВЕРЖДЕНИЕ

Текущая контактная информация доктора Энн К. Бонэм: главного научного сотрудника Ассоциации американских медицинских колледжей, 2450 N Street, NW, Вашингтон, округ Колумбия 20037.Авторы выражают признательность доктору Д. Кейлин Котт, Бетти Го и Джеффри Элиасу за помощь в редактировании.

Источники финансирования: Национальные институты здравоохранения; Американская кардиологическая ассоциация

Сноски

Это PDF-файл неотредактированной рукописи, принятой к публикации. В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования.Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Ally A, Maher TJ. Эндотелиальная экспрессия NOS в вентролатеральном мозговом веществе может влиять на сердечно-сосудистую функцию во время статических упражнений у крыс, подвергшихся поглаживанию. Brain Res. 2008; 1196: 33–40. [PubMed] [Google Scholar] 2. Baude A, Strube C, Tell F, Kessler JP. Глутаматергическая нейротрансмиссия в солитарном ядре: структурные и функциональные характеристики.J Chem Neuroanat. 2009. 38: 145–153. [PubMed] [Google Scholar] 3. Бун Дж. Б. младший, Корри Дж. М.. Экспрессия гена проэнкефалина в стволе мозга регулирует гипотензию после тренировки. Brain Res Mol Brain Res. 1996; 42: 31–38. [PubMed] [Google Scholar] 4. Чендлер депутат, DiCarlo SE. Синоаортальная денервация предотвращает снижение артериального давления и симпатического тонуса сердца после тренировки. Am J Physiol. 1997; 273: h3738–2745. [PubMed] [Google Scholar] 5. Чен С.Й., Бехтольд АГ, Табор Дж., Бонэм А.С. Физические упражнения снижают синаптический вход ГАМК в нейроны второго порядка барорецептора ядра солитарии через интернализацию рецептора NK1 у крыс со спонтанной гипертензией.J Neurosci. 2009. 29: 2754–2761. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Чен CY, Джоад JP, Брик Дж., Бонэм А.С. Центральные механизмы I: пластичность центральных проводящих путей. Handb Exp Pharmacol. 2009: 187–201. [PubMed] [Google Scholar] 7. Чен CY, Мунк PA, Quail AW, Bonham AC. Посттренировочная гипотензия у SHR в сознании ослабляется блокадой рецепторов вещества P в NTS. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 283: h2856–1862. [PubMed] [Google Scholar] 8. Коллинз Х.Л., ДиКарло С.Е. Ослабление посттексической гипотензии за счет афферентной блокады сердца.Am J Physiol. 1993; 265: h2179–1183. [PubMed] [Google Scholar] 9. Коллинз Х.Л., Роденбо Д.В., ДиКарло С.Е. Центральная блокада рецепторов вазопрессина V (1) снижает гипотензию после нагрузки. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2001; 281: R375–380. [PubMed] [Google Scholar] 10. Дегтяренко А.М., Кауфман М.П. Баросенсорные клетки в солитарном ядре тракта получают конвергентный вход от мышечных афферентов III группы и центральной команды. Неврология. 2006; 140: 1041–1050. [PubMed] [Google Scholar] 11. Дегтяренко А.М., Кауфман М.П.MLR-индуцированное ингибирование баросенсорных клеток в NTS. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289: h3575–2584. [PubMed] [Google Scholar] 12. Фитцджеральд В. Лабильная гипертензия и бег трусцой: новый диагностический инструмент или ложное открытие? Br Med J (Clin Res Ed) 1981; 282: 542–544. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Floras JS, Sinkey CA, Aylward PE, Seals DR, Thoren PN, Mark AL. Посттренировочная гипотензия и симпатическое торможение у мужчин с пограничной гипертензией. Гипертония. 1989. 14: 28–35. [PubMed] [Google Scholar] 14.Грум Д. Наблюдения за сердечно-сосудистыми заболеваниями индийских бегунов тараумара — современных спартанцев. Am Heart J. 1971; 81: 304–314. [PubMed] [Google Scholar] 15. Guyenet PG, Haselton JR, Sun MK. Симпатико-возбуждающие нейроны ростровентролатерального мозгового вещества и происхождение симпатического вазомоторного тонуса. Prog Brain Res. 1989. 81: 105–116. [PubMed] [Google Scholar] 16. Helke CJ, Seagard JL. Вещество P в барорецепторном рефлексе: 25 лет. Пептиды. 2004. 25: 413–423. [PubMed] [Google Scholar] 17. Kajekar R, Chen CY, Mutoh T, Bonham AC.Активация рецептора ГАМК (А) в медуллярных симпатических нейронах способствует возникновению гипотензии после тренировки. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002; 282: h2615–1624. [PubMed] [Google Scholar] 18. Кенни MJ, Силс DR. Посттренировочная гипотензия. Ключевые особенности, механизмы и клиническое значение. Гипертония. 1993. 22: 653–664. [PubMed] [Google Scholar] 19. Кулис Дж. М., Коллинз Х. Л., ДиКарло С. Е.. Послетренировочная гипотензия опосредуется снижением активности симпатических нервов. Am J Physiol. 1999; 276: h37–32. [PubMed] [Google Scholar] 20.Ллойд-Джонс Д., Адамс Р., Карнетон М., Де Симона Дж., Фергюсон Т. Б., Флегал К., Форд Э, Фьюри К., Гоу А, Гринлунд К., Хаасе Н., Хейлперн С., Хо М., Ховард В., Киссела Б., Киттнер С. , Лакленд Д., Лизабет Л., Марелли А., Макдермотт М., Мейгс Дж., Мозаффариан Д., Никол Дж., О’Доннелл К., Роджер В., Розамонд В., Сакко Р., Сорли П., Стаффорд Р., Стейнбергер Дж., Том Т., Вассертиль- Smoller S, Wong N, Wylie-Rosett J, Hong Y. Статистика сердечных заболеваний и инсульта — обновление 2009 г .: отчет Статистического комитета Американской кардиологической ассоциации и Подкомитета по статистике инсультов.Тираж. 2009; 119: e21–181. [PubMed] [Google Scholar] 21. Mach C, Foster C, Brice G, Mikat RP, Porcari JP. Влияние продолжительности упражнений на гипотензию после упражнений. J Cardiopulm Rehabil. 2005. 25: 366–369. [PubMed] [Google Scholar] 22. Мэй Л., Чжан Дж., Миффлин С. Гипертония изменяет опосредованное рецептором ГАМК ингибирование нейронов в ядре единственного тракта. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2003; 285: R1276–1286. [PubMed] [Google Scholar] 23. Менезеш Р.С., Фонтес М.А. Сердечно-сосудистые эффекты, вызванные активацией рецепторов ГАМК в ростральном вентролатеральном мозговом веществе крыс, находящихся в сознании.Неврология. 2007. 144: 336–343. [PubMed] [Google Scholar] 24. Mifflin SW. Что мозг знает о кровяном давлении? Новости Physiol Sci. 2001. 16: 266–271. [PubMed] [Google Scholar] 25. Пескателло Л.С., Гидри М.А., Бланшар Б.Е., Керр А., Тейлор А.Л., Джонсон А.Н., Мареш С.М., Родригес Н., Томпсон П.Д. Интенсивность упражнений влияет на гипотензию после упражнений. J Hypertens. 2004; 22: 1881–1888. [PubMed] [Google Scholar] 26. Polito MD, Farinatti PT. Влияние мышечной массы и количества подходов во время упражнений с отягощениями на послетренировочную гипотензию.J Strength Cond Res. 2009. 23: 2351–2357. [PubMed] [Google Scholar] 27. Potts JT. Упражнения и сенсорная интеграция. Роль солитарного ядра. Ann N Y Acad Sci. 2001; 940: 221–236. [PubMed] [Google Scholar] 28. Potts JT. Тормозящая нейротрансмиссия в солитарном ядре тракта: последствия для сброса барорефлекса во время упражнений. Exp Physiol. 2006. 91: 59–72. [PubMed] [Google Scholar] 29. Potts JT, Fong AY, Anguelov PI, Lee S, McGovern D, Grias I. Целенаправленная делеция рецептора нейрокинина-1, экспрессирующего нейроны ядра tractus solitarii, предотвращает соматосенсорную депрессию рефлекса сердечного ритма артериального барорецептора.Неврология. 2007. 145: 1168–1181. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Поттс Дж. Т., Фукс И. Э.. Натуралистическая активация барочувствительных афферентов высвобождает вещество P в солитарном ядре кошки. Brain Res. 2001; 893: 155–164. [PubMed] [Google Scholar] 31. Поттс Дж. Т., Фукс И. Е., Ли Дж., Лешнауэр Б., Митчелл Дж. Х. Афферентные волокна скелетных мышц выделяют вещество Р в солитарном ядре кошек, находящихся под наркозом. J Physiol. 1999; 514 (Pt 3): 829–841. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32.Свед А.Ф., Ито С., Ядзима Ю. Роль возбуждающих аминокислот в ростральном вентролатеральном мозговом веществе в регуляции сердечно-сосудистой системы. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2002. 29: 503–506. [PubMed] [Google Scholar] 33. Tedesco A, Ally A. Антагонизм рецепторов ангиотензина II типа 2 (AT2) изменяет сердечно-сосудистые реакции на статические упражнения и одновременно изменяет уровни глутамата / ГАМК в вентролатеральном мозговом веществе. Neurosci Res. 2009. 64: 372–379. [PubMed] [Google Scholar] 34. Уильямс, Калифорния, Экай Т, Райфстек А, Фрай Б., Рикеттс Б.Прямая инъекция антисмыслового олигонуклеотида субстанции P в NTS кошек изменяет сердечно-сосудистые реакции на эргорецепторный, но не на афферентный вход барорецептора. Brain Res. 2003; 963: 26–42. [PubMed] [Google Scholar] 35. Яо Т., Андерссон С., Торен П. Длительный сердечно-сосудистый депрессорный ответ после стимуляции седалищного нерва у крыс со спонтанной гипертензией. Доказательства участия центральной эндорфиновой и серотониновой систем. Brain Res. 1982; 244: 295–303. [PubMed] [Google Scholar]

Управление постуральной гипотензией во время упражнений

Весна и начало лета означают новые сезонные предложения тренировок для многих местных фитнес-центров или YMCA.Начиная новую программу тренировок, люди с хроническими заболеваниями или принимающие определенные лекарства должны знать о постуральной гипотензии и связанном с этим повышенном риске падения. Постуральная гипотензия, также известная как ортостатическая гипотензия, — это когда ваше кровяное давление падает, когда вы переходите из положения лежа в положение сидя или из положения сидя в положение стоя. Осанка означает изменение осанки, а гипотония означает низкое кровяное давление, поэтому, когда ваше кровяное давление падает, меньше крови поступает к вашим органам, что повышает вероятность падений.Согласно статье Фигуроа, Басфорда и Лоу, опубликованной в Cleveland Clinic Journal of Medicine в 2010 году, консенсусными критериями постуральной гипотензии является снижение систолического артериального давления как минимум на 20 мм рт.ст. (верхнее число) и как минимум на 10 мм рт.ст. (нижнее число) в течение трех минут после стояния. Примером этого может быть ситуация, когда человек переходит из положения сидя в положение стоя, и его кровяное давление впоследствии снижается с 120/80 до как минимум 100/70 в течение трех минут после изменения позы.

Симптомы постуральной гипотензии включают:
  • Головокружение или бред
  • Размытое зрение
  • Путаница
  • Слабость
  • Усталость (чувство усталости)
  • Тошнота
  • Чувство обморока или обморока

По данным Национального института сердца, легких и крови, обезвоживание является наиболее частой причиной постуральной гипотензии, хотя оно также может возникать во время беременности и у пожилых людей из-за нормального старения или после еды.Люди подвергаются повышенному риску постуральной гипотензии, если они: принимают лекарства от артериального давления или сердечных заболеваний, страдают сердечным заболеванием, анемией, диабетом или болезнью Паркинсона. Если вы попадаете в одну из этих групп повышенного риска, важно осознавать симптомы во время тренировки и принимать меры предосторожности, чтобы избежать серьезных последствий, таких как падение или обморок.

Что делать:
  • Не торопитесь, меняя позу, например вставая со стула или отрываясь от пола
  • Держись за что-нибудь, когда встаешь
  • Сохраняйте водный баланс, выпивая много воды
  • Делайте мягкие упражнения перед вставанием, двигая ногами вверх и вниз или маршируя на месте после вставания
  • Рассмотрите возможность изменения тренировок, чтобы сгруппировать вместе упражнения стоя, упражнения сидя и упражнения лежа на спине (лежа)
  • Обеспечьте достаточное время между упражнениями для осторожного перехода из положения сидя в положение стоя или из положения стоя в положение лежа
  • Тренируйтесь в положении лежа на спине или сидя, например плавание или лежа на велосипеде
Чего следует избегать:
  • Быстрое вставание из положения сидя или лежа
  • Упражнения с быстрой сменой позы, такие как приседания с прыжком или бёрпи, когда участники быстро переходят из положения сидя в положение стоя или из положения лежа в положение стоя
  • Схемы, сочетающие упражнения с быстрой сменой позы, например приседания на приседания или отжимания на выпады и т. Д.
  • Ходьба или упражнения при появлении симптомов постуральной гипотензии или головокружения

В то время как постуральная гипотензия лучше всего лечится вашим лечащим врачом, принятие мер предосторожности поможет вам управлять тренировками и безопасно продолжать их. Общение с личными тренерами, особенно уведомление их о симптомах постуральной гипотензии, вместо того, чтобы постоянно тренироваться, также важно, чтобы избежать падений или обморока. Для получения дополнительной информации о физической активности и здоровье посетите Расширение Мичиганского государственного университета.

Вы нашли эту статью полезной?