Питание на курсе гормона роста: Гормон роста курс на сушку: дозировки, рекомендации, длительность

Гормон роста курс на сушку: дозировки, рекомендации, длительность

Чтобы добиться красивого рельефного тела с выраженной мышечной массой и отсутствием подкожного жира, приходится немало попотеть в спортзале, отрегулировать режим питания, и систематизировать тренировки. Вообщем перестроить свой образ жизни под спорт. При всем этом, не всегда, получается добиться ожидаемого результата.

Даже прием спортивного питания и спортивных жиросжигателей могут не помочь в достижении поставленной цели. В этом случае рекомендуется попробовать пройти курс гормона роста на сушку тела. Благодаря этому уникальному веществу, процесс жиросжигания и получения рельефности достигается гораздо быстрее, а эффект остается с вами на долго. Ведь гормоны, как многие из вас уже знают, регулируют различные химические процессы в организме человека, то есть выступают в роли эдаких дирижеров, отдают команды для выполнения определенных действий. Когда как спортивное питание, это лишь дополнение к обычной пище, концентрированные порошки, не более того.

Эффект гормона роста

Соматотропин или гормон роста — это искусственно синтезированный гормон, в составе которого 191 аминокислота. Вещество полностью идентично натуральному гормону роста человека, а значит, работает точно так же, как и эндогенный гормон. Эндокринная система устроена таким образом, что с возрастом выработка гормона роста снижается. После 20 лет его синтез сокращается в разы, что приводит к остановке роста в высоту и постепенному проявлению признаков старения организма.

Принимая экзогенный гормон роста (синтетический) вы сможете добиться ряда эффектов, среди них:

• Гиперплазия мышечных волокон и соответственно рост мышц;
• Улучшение рельефности тела;
• Жиросжигание подкожного жира;
• Общий эффект омоложения;
• Ускорение процесса восстановления после изнурительных тренировок, а также более быстрый процесс заживления травм.

Как принимать гормон роста для сушки

Схема приема гормона роста, как на сушке, так и на массе примерно одинаковая. Основные принципы:

• Рекомендуемый курс применения — 2-3 месяца, для жиросжигания это оптимальный период. Затем следует сделать 2-3 недельный перерыв;
• Первую неделя используйте дозировку в 5 ЕД, это позволяет привыкнуть к гормону и посмотреть не будет ли он вызывать побочных эффектов;
• Вторая и последующие недели 5-10 ЕД / сутки (можно разделить на 2 приема). Первая инъекция сразу после сна, вторая перед тренировкой, в дни свободные от занятий за час до приема обеденной пищи;
• Во время курса важно соблюдать строгую диету, что бы поддерживать низкий уровень сахара.

Если вы используете соматотропин несколько месяцев подряд, то это может начать истощать вашу поджелудочную железу, вследствие постоянно повышенного уровня глюкозы в крови и выработки инсулина. Гормон роста расщепляя жиры повышает уровень сахара в крови. Что бы подавить этот процесс и нормализовать уровень сахара, рекомендуются поддерживающие инъекции инсулина из вне. Таким образом, дополнительный инсулин снизит нагрузку на поджелудочную железу (ей не придется работать постоянно на пределе, для выработки эндогенного инсулина).

Чтобы достичь максимального результата в похудении, вместе с инъекциями гормона роста, необходимо систематически делать специальные, низко-интенсивные и продолжительные тренировки, и обязательно кардио.

Гормон роста может приниматься не только соло курсом, но и в комплексе со анаболическими стероидами. Лучшие препараты подходящие для сушки — это Винстрол и Анавар. Дозировка одного и второго составляет 30 мг в сутки, параллельно с инъекциями гормона роста. Такой комплекс поможет значительно быстрее избавиться от лишнего жира и одновременно с этим приведет к увеличению мышечной массы. За основу берется все те же 5-10 ЕД гормона роста, разделенных на две инъекции.

Для поддержки щитовидной железы после 2-3 месяцев приема можно подключить употребление тиреоидных гормонов, Тироксин один из них. В общей дозировке 100-200 мкг в сутки он нивелирует все возможные проблемы.

Начните с дозировки 50 мкг Тироксина в сутки, ежедневно увеличивая дозу на 25 мкг. Курс тиреоидных гормонов может составлять от 2 до 4 недель. Этого достаточно.

Также соматотропин можно применять с жиросжигателями. Отличной связкой может служить прием комбинации Л-Карнитина и ЭКА.

Мощным жиросжигателем и стимулятором к активной работе бета 2 адренорецепторов выступает Кленбутерол. Данные рецепторы помогают высвобождать жирные кислоты. Поэтому использование Кленбутерола совместно с гормоном роста, так же принесет не малую пользу.

Как делать инъекцию

Соматотропин вводится, как правило, подкожно, чаще в области живота, либо прямо внутримышечно. Во втором случае вещество быстрее вступает в работу.

Важно знать! Составлением курса должен заниматься соответствующий специалист, а так же необходима консультация у врача!

Внимание! Вся информация выше приведена для ознакомления, и не является рабочим пособием по применению. Перед употреблением любых фарм препаратов обязательна консультация с врачом.

Как нарастить мышечную массу быстро и качественно?

13 июля 2017

Многие спортсмены во время наращивания мышечной массы слышат о таком препарате, как гормон роста. Соматотропин относится к гормонам пептидной группы, производится долей гипофиза, который входит в состав человеческого мозга. Вещество оказывает сильнодействующее анаболическое воздействие на организм, при этом также имеет катаболическую реакцию, то есть сжигает лишний жир.

Эффекты от приема гормона роста на курсе наращивания

В бодибилдинге данное вещество имеет важное значение, поскольку ему свойственно оказывать на человека такие эффекты:

1. Стимуляция увеличения мышечной массы.
2. Снижение жировой прослойки под кожей.
3. Омолаживает организм и кожу спортсмена.
4. Быстро заживляет раны и восстанавливает минимальные повреждения.
5. Укрепляет кости и связки.

6. Повышает иммунную систему и уравновешивает обмен веществ.
7. Оказывает восстанавливающее действие на внутренние органы.

Важно помнить о том, что основной толк для повышения мышечной массы оказывает соматотропин в комплексе с другими средствами для наращивания, но многие спортсмены предпочитают использовать только гормон роста из-за его свободной продажи и доступности.

На практике стало ясно, что если до применения у спортсмена были хорошие пропорции тела и неплохая мышечная масса, то после эксплуатации гормона роста данные показатели улучшились в 2-5 раз. К улучшениям относят: просушку мускулатуры, прорисованные мышцы и повышенную венозность. А если говорить о безопасной дозировке соматотропина, то она располагается в пределах 30 МЕ. В зависимости от действия препарата дневной прием может варьироваться в пределах от 2 до 30 МЕ. Эту дозу превышать не стоит, а лучше консультироваться с врачом, чтобы не получить побочные эффекты.

Введение соматотропина внутривенно важно делать 1 раз в 2 дня. Это нужно для того, чтобы не сбивалась выработка организмом естественного гормона. Если проводить инъекции ежесуточно, то важно имитировать естественное производство гормона. Для этого нужно вводить около 5 МЕ каждые 4 часа. Гормон роста купить: http://www.hulk.in.ua/c15-gormony-rosta/ можно в любом интернет-магазине без рецепта, так как он не является запрещенным к использованию.

Как питаться на курсе приема?

Для наращивания приличного объема мышечной массы не хватит только силовых нагрузок и инъекций гормона роста. Для достижения отличной формы необходимо еще и правильное питание, в таком случае рельефная мускулатура появится очень быстро. В рацион питания должно входить мясо, каши, салаты, молочные продукты. Также не стоит забывать об использовании овощей и фруктов. Важно, чтобы питание состояло из белков, при этом необходимо по максимуму исключить белки и жиры. Именно они придадут мускулатуре раздутый вид и добавят жира.

С самого начала наращивания мышечной массы из рациона важно удалить копчености, соленые продукты, пирожные, булочки, торты, жирную пищу, шоколад, мороженое, газировку и алкоголь. Также не рекомендуется использовать полуфабрикаты и соки, которые прошли термическую обработку. Лучше всего использовать свежие овощи и фрукты, которые добавят вашему организму максимум полезных витаминов. Также время наращивания мышечной массы не стоит забывать о приеме специальных витаминных комплексов, которые добавят вам сил и полезных веществ.

Если вы решили наращивать мышечную массу, при этом использовать гормон роста, то перед его приемом проконсультируйтесь с доктором относительно дозировки.

5 факторов влияния на набор мышечной массы

Несмотря на то, что гормона роста (соматотропин, СТГ) не относится к андрогенным гормонам, он играет важную роль в наборе и сохранении мышечной массы, причем в большей степени это относится к мужскому организму. Отметим, что после преодоления пубертатного периода, уровни гормона роста у мужчин и женщин практически идентичны. Однако из-за наличия различных андрогенов в теле мужчины, гормон роста (соматотропин, СТГ) проявляет ряд интересных свойств.

---

Несмотря на то, что гормона роста (соматотропин, СТГ) не относится к андрогенным гормонам, он играет важную роль в наборе и сохранении мышечной массы, причем в большей степени это относится к мужскому организму. Отметим, что после преодоления пубертатного периода, уровни гормона роста у мужчин и женщин практически идентичны. Однако из-за наличия различных андрогенов в теле мужчины, гормон роста (соматотропин, СТГ) проявляет ряд интересных свойств.

Влияние гормона роста на рост мышечной массы многофакторное. Рассмотрим эти факторы:

1. Синергизм соматотропина с другими анаболическими гормонами
Гормон роста (соматотропин) считается антагонистом инсулина, однако благодаря своей нестероидной природе он, при определенных условиях, проявляет с ним анаболические свойства.

Совместное действие соматотропина с тестостероном (а также с дигидротестостероном) существенно ускоряет синтез белка, что позволяет гораздо эффективнее восстанавливаться после регулярных тренировок, даже высокоинтенсивного силового формата. Стоит отметить, что гормон роста взаимодействует с совершенно иными чем тестостерон, рецепторами и зачастую проходит в клеточные мембраны гораздо легче последнего. Единственный конкурент соматотропина в этой сфере – это инсулин, который имеет определенный приоритет в метаболизме человека, но и с ним соматотропин может вступать во взаимный синергизм.

Через взаимодействие с иными чем тестостерон рецепторами, рецепторам гормон роста может одновременно с ним воздействовать на мышечные клетки, что и позволяет более эффективно наращивать мышечные объемы.

Также не следует забывать о том, что соматотропин делает мышцы инсулинорезистентными (инсулинорезистентность – нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин), в позитивном смысле этого слова.

При таком состоянии (инсулинорезистентности) для восстановления энергообмена расходуются жиры, а углеводы питают ЦНС. Поэтому люди с высоким референсным значением гормона роста подвержены перетренированности гораздо меньше. Их ЦНС всегда получает нужное количество энергии.

Во время спадов синтеза гормона роста его сменяет инсулин и состояние инсулинорезистентности сменяется обильным притоком питательных веществ. Гормон роста в какой-то мере ограничивает питание клетки на определенное время, что создает легкий стрессовый эффект, который перекрывается за счет суперкомпенсации. В итоге симпласты (мышечные клетки) получают немного больше питательных веществ.

2. Задержка азота
Гормон роста способствует сильной задержке азота, то есть анаболизму, что активно ускоряет синтез белка и ведет к быстрому набору мышечной массы. Кроме того, данный гормон обеспечивает этот процесс энергией. Дело в том, что синтез белка является одним из самых затратных с точки зрения энергии процессов. Соматотропин мобилизует ресурсы, в частности за счет использования жирных кислот, что позволяет условно сохранить углеводы и белки для мышц, а жиры направить на поддержание синтеза белка.

При высоком уровне данного гормона отмечается более высокий уровень кортикоидных гормонов (кортизола и прочих). И это мнение настораживает многих атлетов, узнающих о нем, поскольку другое мнение говорит о том, что кортизол и его аналоги разрушают мышечные клетки. Однако кортизол (и другие глюкокортикоиды) разрушает не только мышечные клетки, но и жировые (адипоциты). Гормон роста блокирует расход азота и оберегает мышечные волокна, оставляя адипоциты «на растерзание кортизолу (глюкокортикоидам)».

В целом можно сказать, что высокий уровень гормона роста так же важен для набора мышечной массы, как и большое количество тестостерона. Оба гормона задерживают азот и переводят организм в анаболический режим.

3. Укрепление суставно-связочного аппарата
Соматотропин существенно улучшает состояние суставов и связок. Он укрепляет их структуру и способствует регенерации поврежденных клеток. Это является своего рода профилактикой различных травм на фоне силовых тренировок.

В предпубертатном периоде гормон роста способствует росту костей, и практически не укрепляет их структуру, но после преодоления полового созревания соматотропин позволяет более существенно накапливать кальций в костной ткани, что и укрепляет их структуру.

Эти свойства положительно сказываются на силовых тренировках. Крепкие кости и суставы позволяют работать с большими весами поскольку сухожильные органы Гольджи приобретают более высокий порог срабатывания. (Сухожильные органы Гольджи предохраняют связки от разрывов, снижая лимитирующий порог нервных импульсов, посылаемых к мышечным волокнам).

4. Сжигание жира
Казалось бы, сжигание жира не относится к набору мышечной массы, ведь это два совершенно разных биохимических процесса, однако не в данном случае. Дело в том, что высокий референсный уровень соматотропина перестраивает энергообмен на использование свободных жирных кислот, в том числе из крови и адипоцитов (жировых клеток), что позволяет сжигать жир даже в пассивном режиме. Помимо этого он отвечает за мобилизацию жиров и других энергетических ресурсов. Обо этом сообщается в статье «Гормон роста и похудение».

В контексте набора мышечной массы такие свойства очень полезны, потому что чем меньше жира в теле, тем меньше женских гормонов оно производит, следовательно, тем меньше происходит угнетение тестостерона и других андрогенов. Кроме того, высокий процент жира подавляет чувствительность андрогеновых рецепторов.

Таким образом, можно сделать вывод: сжигание жира позволяет более эффективно наращивать мышечную массу. А терять жир и одновременно ускорять синтез белка можно только при высоком уровне гормона роста.

5. Рост медленных мышечных волокон
Гормон роста является одним из немногих анаболических гормонов, способных положительно влиять на рост медленных мышечных волокон, которые в большей степени отвечают за выносливость. Данное свойство в сумме с укреплением суставно-связочного аппарата позволяет увеличить силовые показатели атлета в упражнениях любого формата (силового и даже объемного). Это объясняется тем, что любая физическая нагрузка задействует все мышечные волокна, хоть и в разной степени. О влиянии соматотропина на данный тип волокон рассказывается в статье: «Гормон роста и медленные мышечные волокна».

Итоги
Соматотропин не является прямым инициатором роста мышечной массы. Эта задача в организме отводится тестостерону и других андрогенам. Тем не менее соматотропин «работает» совместно с тестостероном, вызывая синергетический эффект: задерживает азот и способствует процессам восстановления. Поэтому можно смело рекомендовать поддерживать уровень соматотропина на высоком уровне с помощью правильного питания, качественного сна и, разумеется, специализированного спортивного питания, которое стало доступно относительно недавно.

Спортивное питание, повышающее уровень соматотропина
1. Анаболические комплексы дополнительно повышающие синтез гормона роста:

2. Очень важно позаботиться о качестве ночного сна, поскольку именно во время него происходят основные выбросы гормона роста:

1. Восстановительный комплекс – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна и обеспечивающая ряд других положительных эффектов;
2. Гамма-аминомасляная кислота – специализированная спортивная добавка, обеспечивающая ряд полезных эффектов: восстановление, улучшение сна и способствование синтезу гормона роста;
3. Мелатониновая добавка – специализированная спортивная добавка, улучшающая качество сна.

Дефицит гормона роста у детей

Помимо дефицита гормона роста, препараты, содержащие гормон роста, применяются и при других нарушениях роста у детей, которые родились с недостаточной массой и длиной тела и не догнали своих сверстников к четырем годам, детей низкого роста, вызванного синдромом Тернера, и детей с задержкой роста по причине хронической почечной недостаточности.

 

Дети, родившиеся с недостаточной массой и длиной тела

Дети, родившиеся с недостаточной массой и длиной тела, меньше по сравнению с другими младенцами, проведшими в матке аналогичный период времени. Как правило, они очень быстро растут в первые месяцы жизни и догоняют своих сверстников уже к двум годам. Если по достижении четырех лет этого не происходит, таким детям, родившимся с недостаточной массой и длиной тела, может потребоваться дополнительное введение гормона роста, чтобы достичь оптимального роста. [1]

Дети с синдромом Тернера

Синдром Тернера (по имени эндокринолога доктор Генри Тернера, который впервые описал это заболевание в 1938 году), представляет собой генетический
дефект, встречающийся только у девочек, у которых отсутствует, повреждена или присутствует лишь частично одна из двух Х-хромосом. Синдром Тернера может привести к нарушениям роста и низкорослости. Ранняя терапия с использованием гормона роста доказала свою эффективность для повышения темпов роста у девочек с синдромом Тернера и, как следствие, достижения ими роста взрослого человека. [2]

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представляет собой прогрессирующее со временем заболевание почек (по меньшей мере в течение трех месяцев). По мере развития ХПН почки теряют способность выводить отходы жизнедеятельности и лишнюю воду из организма. Дети с ХПН плохо растут, поэтому им показано применение рекомбинантного гормона роста человека. [3]

 

 

[1] Arianna Maiorana & Stefano Cianfarani 2009; 124:e519

[2] PD Davenport, ML et al. JCEM 2007; 92:3406–16; Stephure D et al. JCEM 2005; 90:3360–6; Linglart A et al. Eur J Endocrinol 2011; 164:891–7

[3] Müller-Wiefel D et al. Clin Nephrol 2010; 74:97–105

Гормон роста (HGH) в спорте

Гормон роста (соматотропный гормон, СТГ, HGH, соматотропин, соматропин) — пептидный гормон передней доли гипофиза, который применяется в спорте для формирования мышечного рельефа. Гормоном роста или соматотропин (от. латинского сома — тело) получил свое название за то, что у молодых людей он вызывает выраженное ускорение линейного (в длину) роста, в основном за счет роста длинных трубчатых костей конечностей.

Базовая концентрация гормона роста в крови составляет 1-5 нг/мл, во время пиков может повышаться до 10-20 и даже 45 нг/мл.

Эффекты

• Анаболическое действие — вызывает рост мышц
• Антикатаболическое действие — тормозит разрушение мышц
• Сжигает жир
• Вызывает рост костей и увеличивает рост у молодых людей до 26 лет (до закрытия зон роста), укрепляет кости
• Повышает уровень глюкозы в крови
• Укрепляет иммунитет

Некоторые эффекты препарат вызывает непосредственно сам, но значительная часть его эффектов опосредуется инсулиноподобным фактором роста IGF-1 (ранее его называли соматомедином С), который вырабатывает под действием соматотропина в печени и стимулирует рост большинства внутренних органов. Практически все эффекты гормона роста в спорте связаны с действием IGF-1.

Возрастные изменения секреции

Секреция гормона роста неуклонно понижается с возрастом. Она минимальна у пожилых, у которых снижается как базовый уровень, так и частота и амплитуда пиков секреции. Базовый уровень соматотропина максимален в раннем детстве, амплитуда пиков секреции максимальна у подростков в период интенсивного линейного роста и полового созревания.

Суточные ритмы секреции

Секреция соматотропина, как и многих других гормонов, происходит периодически и имеет несколько пиков в течение суток (обычно пик секреции наступает через каждые 3-5 часов). Наиболее высокий пик наблюдается ночью, примерно через час после засыпания.

Гормон роста в бодибилдинге

Изначально препараты гормона роста начали применяться с медицинской целью, однако практически одновременно этот гормон получил широкое распространение в спорте, что связано с его способностью увеличивать мышечную массу и снижать жировую. Первые препараты гормона роста представляли собой вытяжку гипофиза трупов и только в 1981 году был изготовлен рекомбинантный препарат соматотропина.

В 1989 году соматотропин был запрещен Олимпийским комитетом. Не смотря на то, что использование соматотропина в атлетических целях запрещено, в последнее десятилетие продажи препарата увеличились в несколько раз. Главным образом, гормон роста применяется в спорте, особенно в бодибилдинге, где его комбинируют с другими анаболическими препаратами.

Прирост сухой мышечной массы и сжигание жира

Главная причина высокой популярности гормона роста в спорте — способность снижать количество подкожного жира. Кроме того, в исследованиях было показано, что прием соматотропина ведет к росту сухой мышечной массы, соединительных тканей и увеличению объема мышечных клеток за счет накопления жидкости.

Еще один полезный эффект соматотропина — снижение частоты травм. Это связано с его способностью укреплять костную и соединительные (сухожилия, хрящ) ткани. Гормон роста ускоряет заживление и восстановление тканей после травм.

Следует заметить, что применение гормона роста в пауэрлифтинге бессмысленно, так как в эксперименте было установлено, что он не приводит к увеличению силовых показателей. Соматотропин также не увеличивает выносливость и производительность, и даже наоборот наблюдается снижение порога утомления и замедление восстановления, поэтому соматотропин бесполезен для атлетов таких видов спорта, где важны эти показатели.

Общий вывод: Гормон роста может применяться в спорте с целью получения рельефа. Преимущества: высокая эффективность, низкая частота побочных эффектов, препарат не влияет на функцию полового члена и потенцию, не вызывает андрогенных эффектов и не требует PCT, после месячного курса общая масса увеличивается незначительно (3-4 кг), а в некоторых случаях вообще не изменяется — это связано с крупными потерями жира. Недостатки: высокая стоимость препаратов — около 1 тысячи долларов за курс.

Стимуляторы гормона роста

Главные регуляторы секреции гормона роста — пептидные гормоны гипоталамуса (соматостатин и соматолиберин), которые выделяются нейросекреторными клетками гипоталамуса в портальные вены гипофиза и действуют непосредственно на соматотропы. Однако на баланс этих гормонов и на секрецию соматотропина влияет множество физиологических факторов. Учеными доказано, что уровень секреции гормона роста можно увеличить в 3-5 раз, без применения гормональных средств.

Стимуляторы секреции:

GHRP-2 и GHRP-6 — наиболее мощные стимуляторы гормона роста, увеличивают концентрацию в 7-15 раз

А также:

• Достаточный сон
• Физические упражнения
• Потребление протеина
• Аминокислота аргинин
• Аминокислота глютамин
• Голод — неподходящий вариант в бодибилдинге
• Креатин — недавно было доказано, что креатин может увеличивать продукцию IGF-1

Спортивное питание

Специальные спортивные добавки могут увеличивать продукцию соматотропина в 2-4 раза:

• Fountain Of Youth HGH Complete
• Applied Nutriceuticals HGH Up
• Universal GH Max
• Добавки с аргинином и глютамином

Механический фактор роста

Механический фактор роста (от англ. Mechano Growth Factor или MGF) — изоформа (разновидность) инсулиноподобного фактора роста, которая образуется главным образом после выполнения физической работы. Механический фактор роста вызывает деление миобластов (ростковых мышечных клеток, которые находятся в спящем состоянии), а также ускоряет мышечный рост и восстановление. Эффект во многом схож с гормоном роста.

Механический фактор роста представляет собой вариант IGF-1 (инсулиноподобный фактор роста, продуцируемый в печени при воздействии на нее гормона роста), который образуется в результате сплайсинга (последовательное соединение отдельных элементов РНК кодирующей IGF-1) в ответ на повреждение мышечной ткани в результате физической нагрузки.

Физиологическая роль MGF была хорошо изучена на клеточной модели in vitro и в опыте на мышах. В отличии от IGF-1, механический фактор роста вызывает, главным образом, деление спящих мышечных клеток, за счет активации различных рецепторов. Снижение синтеза MGF — это основная причина, в результате которой происходит сокращение мышечной массы у дистрофичных больных и пожилых людей.

Применение в бодибилдинге

Применение MGF в качестве лечебного препарата на первых этапах было ограниченным, поскольку данное вещество при введении в организм разрушается в течение нескольких минут. В организме MGF вырабатывается постоянно, поэтому концентрация сохраняется на высоком уровне длительное время. В тоже время, невозможно выполнять инъекции препарата каждые 30 минут. Ученые нашли простое и гениальное решение — пегилирование. Молекула механического фактора роста была объединена с молекулой полиэтиленгликоля, которая защищает его от разрушения, и в тоже время не снижает биологическую активность и эффективность. Таким образом, все современные препараты являются пегилированными, тогда как чистый МФР применять бессмысленно.

Пегилированный механический фактор роста имеет значительно большую биодоступность, вводится в организм 2-3 раза в неделю и сохраняет высокую концентрацию в течение длительного времени. Препарат не применяется внутрь, так как быстро разрушается в пищеварительном тракте, как правило МФР вводят подкожно.

Курс MGF

Не смотря на то, что МФР до сих пор проходит клинические испытания, большое число атлетов бодибилдинга на западе уже широко используют данный препарат для ускорения мышечного роста. В результате полученного опыта методом проб и ошибок в настоящее время сформировалась оптимальная схема приема:

• Средняя суточная доза MGF составляет 200 мкг, с частотой 2-3 раза в неделю. Большие дозы не приводят к значительному улучшению результатов.
• Препарат вводится за 1-2 часа до начала тренировки, чтобы максимально имитировать физиологическую секрецию.
• Препарат вводится подкожно с помощью инсулинового шприца.
• Продолжительность курса составляет 5-6 недель.

Иногда рекомендуют использовать препарат в дозе 100 мкг с частотой 3-4 раза в неделю, однако результаты данного курса хуже, по сравнению с предлагаемой нами схемой.

Эффекты

В исследованиях на крысах, однократная внутримышечная инъекция МФР приводила к увеличению площади поперечного сечения мышцы на 25% за три недели. При использовании похожей схемы введения, инсулиноподобный фактор роста приводил к увеличению площади поперечного сечения мышц только на 15%.

Также, было определено, что механический фактор роста более эффективен для особей молодого возраста. Чем выше возраст, тем меньше ответная реакция мышечной ткани на введение препарата.

Эффекты в бодбилидинге

Суммарный опыт применения механического фактора роста показал, что 5-недельный курс препарата позволяет:

• Снизить процент жира в организме в среднем на 5-6%
• Увеличить рельефность мускулатуры
• Повысить венозную прорисованность

Дополнительные эффекты:

• Увеличение выносливости
• Повышение иммунной защиты
• Улучшение свойств кожи
• Снижение уровня холестерина
• Укрепление костей
• Ускоренное восстановления

Побочные эффекты

В настоящее время препараты МФР проходят стадию клинических испытаний, поэтому полного представления о побочных эффектах еще нет. Данное средство воздействует на генетический материал клеток, что может приводить к серьезным отстроченным побочным эффектам.

IGF-1 — инсулиноподобный фактор роста

Инсулиноподобный фактор роста — 1 (известен также как соматомедин, ИФР-1, IGF-1) — биологически активный протеин, образуемый, главным образом в печени и мышцах, важнейший посредник действия гормона роста.

Основные знания о IGF-1:

• Все эффекты инсулиноподобного фактора совпадают с таковыми у гормона роста, так как последний не является самостоятельно активным. Секретируемый гормон роста взаимодействует с печенью, которая в свою очередь начинает высвобождать ИФР-1, именно он и обуславливает практически все полезные эффекты гормона роста: сжигание жира, рельефность, рост мышц и др.
• Инсулиноподобный фактор роста имеет несколько разновидностей. Одна из самых перспективных изоформ — механический фактор роста.
• IGF-1 вводится в организм только парентерально (с помощью шприца).

Применение в бодибилдинге

Когда мы принимались за исследования препарата под названием — «инсулиноподобный фактор роста», не было среди нас человека, который бы априори не относился к их результатам скептически. С одной стороны, «Игтропин» производства китайской GenSci, достаточно долгое время присутствовавший на нашем рынке, не запомнился ничем, кроме непомерно высокой цены. С другой, как оказалось, комплексных экспериментов, касающихся ИФР-1 не проводил вообще никто. Конечно, оно приятно — быть первопроходцами, но практика показывает, что у тех, кто идет впереди, судьба не такая уж и завидная. То есть, шишек получается в итоге гораздо больше, чем стоящих результатов. Интересно, что уже через два месяца после начала эксперимента скепсиса не осталось ни у кого. Остался только азарт.

Результаты, которые нам удалось получить, и достаточно неожиданными. Во всяком случае, во многом они противоречили привычному представлению о действенности инсулиноподобного фактора роста. Хотя эксперимент все еще продолжается и до его окончания еще достаточно далеко, мы не удержались, чтобы не познакомить вас с некоторыми предварительными его итогами. Но предварить их хочу одной совсем небольшой фразой: инсулиноподобный фактор роста НЕ ПРОСТО РАБОТАЕТ, ОН РАБОТАЕТ ВЕЛИКОЛЕПНО; БОДИБИЛДЕРАМ ОН НЕ ПРОСТО НУЖЕН – НЕОБХОДИМ. Особенно это касается возрастных атлетов.

Эффекты

Совсем неожиданными оказались две вещи. Во-первых, уже сейчас можно практически с абсолютной уверенностью утверждать» что инсулиноподобный фактор роста никак не влияет на рост силовых показателей. Уловили? Совсем никак! Основное преимущество этого фактора роста – стимуляция гиперплазии мышечных волокон. И с этой задачей он справляется «на ура». Для возрастных атлетов инициировать гиперплазию волокон представляется весьма сложной (если вообще возможной для реализации) задачей. И здесь обращение к помощи ИФР-1 являются фактически единственным выходом.

Лучше всего возможности инсулиноподобного фактора роста реализуются в сочетании со специально подобранным тренингом, оптимальным с нашей точки зрения, будет «пампинг» 10-12 сетов на мышечную группу по 12-20 повторений в сете, с минимальной паузой между сетами). Интересно, что в питании при таком тренинге акцент должен быть сделан на белковой пище, и на углеводах. Во-вторых, вопреки убеждениям подавляющего большинства специалистов, ИФР-1 обладает выраженными жиросжигающими способностями. Интересно, что инсулиноподобный фактор роста прощает ошибки в диете: недостаточную калорийность рациона, избыточное потребление углеводов, в том числе и простых, недостаток белка. На сегодняшний день можно утверждать, почти наверняка, что инсулиноподобный фактор роста превосходит по своему жиросжигающему потенциалу даже синтетический соматотропин. Впрочем, сам механизм жиросжигания у ИФР-1 несколько иной (мы сейчас как раз пытаемся в нём разобраться), так что объединение ИФР-1 и гормона роста в «одной упряжке», вполне возможно, сделает процесс сжигания жира более мощным.

Наконец, осталось невыясненным влияние ИФР-1 на восстановление после тренинга. Мы на сегодняшний день не заметили каких либо подвижек в восстановлении именно под влиянием ИФР-1. Впрочем, для более предметных выводов необходимо провести с этим фактором роста ряд экспериментов, в которых он будет выступать в качестве единственного фармакологического средства (возможно, кроме комплексов витаминов и микроэлементов), применяемого спортсменом.

Выводы

Оптимальной дозировкой ИФР-1 можно считать 100 мкг в сутки; действительно, такая дозировка подойдет практически всем (кроме уж совершеннейших легковесов), больше — уже излишество, меньше — явно недостаточно. Инъекции ИФР-1 могут быть как местными, так и системными — одни не исключают других. Первые приоритетны, если надо стимулировать локальный рост мышц. Вторые благотворно влияют на организм в целом, помогая, в том числе, избавляться от подкожно-жировых отложении.

Впрочем, исследования в этом направлении сейчас продолжаются. В чем можно быть уверенным на сто процентов так это в том, что ежедневные инъекции ИФР-1 не только не обязательны, но и нежелательны. Оптимальным решением будут 2-4 инъекции в неделю в дни тренировок.

Что не очень хорошо. Не бывает такой бочки меда, в которую чья-нибудь шаловливая ручонка взяла, да и не сунула хотя бы небольшую ложку дегтя. Здесь то же самое. Как ни странно, но отрицательные черты ИФР-1 проистекают из его преимуществ.

Так, стимуляция роста мышц означает и стимуляцию роста различного рода опухолей, если таковые имеются в организме. Ну, если опухоль доброкачественная, то это еще, куда ни шло (хотя тоже не весьма хорошо), а вот если злокачественная…

Еще одним преимуществом ИФР-1 благотворное влияние на сердечно-сосудистую систему, в частности, восстановление сердечной мышцы. Но здесь все происходит примерно также, как и в случае применения «сердечниками» нитроглицерина — этот препарат может купировать приступ стенокардии, но может привести к резкому увеличению потребности миокарда в кислороде и спровоцировать коллапс.

Нечто похожее наблюдается и в случае ИФР-1: при его применении резко увеличивается потребность в кислороде все того же миокарда. Если вы, к тому же, пользуетесь «бустерами» оксида азота, то, как минимум, одышка во время интенсивного тренинга вам практически гарантирована.

Что дальше?

Да сих пор не получены ответы на следующие вопросы:

• Оправданным ли будет применение ИФР-1 «соло» (т.е. без поддержки со стороны ААС, до сих пор мы не применяли его исключительно на фоне инъекций тестостерона энантана – о причинах см. статью «ИФР-1.
• Правильное использование приносит результат», опубликованную в прошлом номере нашего журнала), и какие результаты при этом можно получить?
• Какие инъекции, всё же более приоритетны: местные или системные? Как их лучше сочетать?
• Стоит ли принимать ИФР- 1 с гормоном роста, если да, то как именно?
• Не совсем понятно влияние инсулиноподобного фактора роста на женский организм. Впрочем, в нашем эксперименте женщины пока участия не принимали. Вместе с тем, для женщин инсулиноподобный фактор роста представляется весьма многообещающим препаратом, но не в плане роста мышц, а в плане избавления от лишнего жира под кожей. Впрочем, исследования, повторюсь, только начались. И хотя уже получены весьма многообещающие результаты, до окончательных выводов еще достаточно далеко.

Источник Железный мир №3

ПРАКТИКА ПРИМЕНЕНИЯ

Следующие два наших материала расскажут вам, что такое инсулиноподобный фактор роста, а также о частных случаях его применения. В английском языке такое называется «case study» — это словосочетание мы и решили вынести в заголовок статьи. И если в первом случае препарат применялся по схеме, ставшей уже классической, то во втором мы эту схему решили несколько изменить. Почему мы так поступили? Каких результатов удалось достичь в первом и во втором случае? Наконец, в чем отличие этих схем и какую можно назвать оптимальной? Читайте наши статьи, и вы узнаете ответы на эти и многие другие вопросы.

Исходные позиции

Нашим подопытным согласился выступить спортсмен-любитель высокого уровня. Естественно, выступающий в бодибилдинге. Выше я назвал схему, по которой инсулиноподобный фактор роста применялся в нашем случае, классической. Действительно, эту схему можно считать близкой к оптимальной, согласно ей препарат применяется через день в дозировке 100 мкг (один флакон). Характерной особенностью рассматриваемого нами случая являлось то, что спортсмен находился на отдыхе между «курсами» анаболических стироидов. То есть, интересно было посмотреть, как ведет себя инсулиноподобный фактор роста в том случае, когда он применяется в курсе «соло». Что касается тренинга, то спортсмен этот, ранее прибегавший к «пампингу» весьма редко, по нашей рекомендации налег именно на этот метод, практически не ч отвлекаясь ни на что иное. Правда, тренинг проходил не только в дни инъекций ИФР-1, что, все же, является отходом от «классики». Мы перекрестились, «присели на дорожку», и эксперимент пошел.

Ход эксперимента

Поначалу все шло просто замечательно: за первую неделю сгорел практически весь жир, рельеф прорисовался во всей красе — хоть завтра на подиум. При этом было замечено, что можно без зазрения совести впихивать в себя простые углеводы вкупе с жирами (эта милая комбинация означает торты и пирожные), и за это даже ничего не будет. «В кайф» был и «пампинговый» тренинг — ощущения он и действительно поначалу приносит «нереальные».

Проблемы начались на третьей неделе. Во-первых, к этому времени в крови нашего подопытного практически не осталось экзогенного тестостерона; восстановление производства тестостерона собственного шло своим чередом, но пока что его уровень был низковат. Во-вторых, «пампинг» к этому времени начал откровенно утомлять. Мало того, что этот метод тренинга и так достаточно изматывающий, он еще и обладает редкой способностью «выжимать» мышцы до предела.

К началу четвертой недели этот предел был достигнут, мышцы оказались совершенно «пустыми» — гликогена самый минимум. Вообще-то, ничего страшного в этом нет: по завершению «курса» ИФР-1 мышцы постепенно заполнятся гликогеном под завязку (хотите несколько ускорить этот процесс — используйте инсулин; правда, при этом есть опасность вернуть «взад» и потерянный жир, так что лучше «пусть оно уж как-то само…») и обретут утраченный объем (вместе с гликогеном вернется и вода, причем, именно в мышцы). Вес в нашем случае применения инсулиноподобного фактора роста вернулся к исходному значению на десятый день, а дальше начался его рост. Вот только если сроки поджимают…

Предварительные выводы

Вывод №1, Как ни крути, а применять инсулиноподобный фактор роста лучше, все же, вместе с тестостероном или другими анаболическими стероидами. Если же этот фактор роста идет «соло», то необходимо обеспечить солидную «поддержку» в виде кленбутерола, инсулина (1-2 раза в неделю по 15-20 ME будет вполне достаточно), ZMA — в обязательном порядке, возможно, трибулуса.

Вывод №2. Необходимо внести существенные коррективы в процесс питания, добавив в рацион в обязательном порядке креатин (хотя бы в дни, которые обходятся без инъекций ИФР-1). Скорее всего, в этот период стоит увеличить в рационе количество углеводов, возможно, даже простых.

Вывод №3. Очевидно, курсы, в которых используется инсулиноподобный фактор роста, даже в случае инъекций через день должны быть более короткими. Скорее всего, не более двух недель. Забегая вперед, скажу, что именно так мы делали в нашем втором эксперименте).

Вывод №4. Наконец, тренинг. «Пампинг» известен своим нещадным отношением к гликогену. Возможно, на классический «пампинг» налегать не стоит, придумав ему некую замену. А возможно, здесь поможет сокращение периодов «на ИФР» до двух недель (в недели без ИФР-1 происходит возврат к обычному тренингу).

 

Купить спортивное питание Вы можете в интернет магазине спортивного питания FitnessLive

Поиск лекарств в аптеках Беларуси. Медицинские советы, новости, медицинские вакансии

г.п. Антопольд. Б. Новоселкиа.г. Б. Чучевичиг. Барановичиг. Бараньа.г. Бездежп. Беловежскийг. Белоозерска.г. Белоушаг. Белыничиа.г. Бенякониа.г. Бережноег. Березаг. Березиноп. Березинскоег. Березовкаг.п. Берестовицап. Берестьег.п. Бешенковичиг. Бобруйскг.п. Болбасовоп. Большевикд. Большие Эйсмонтыг. Борисовп. Боровляныа.г. Бостыньг. Браславг. Брестг. Буда-Кошелевоа.г. Бытеньг. Быховд. Василишкид. Великоритад. Вертелишкид. Верховичиг. Вилейкаг. Витебскд. Вишневог. Волковыска.г. Волмаг. Воложинд. Волчинд. Вольног.п. Вороновог. Высокоег. Ганцевичип. Гатовог. Глубокоег.п. Глускд. Голынкад. Гольшаныг. Гомельг. Горкиа.г. Городецг.п. Городеяг.п. Городищеп. Городищед. Городнаяд. Грескг. Гродног. Давид-Городокд. Дембровод. Деревнаяа.г. Детковичиг. Дзержинска.г. Дивинг. Добрушд. Долгиновод. Долгоед. Домановог.п. Домачевод. Драчковог.п. Дрибинг. Дрогичинп. Дружныйг. Дубровног. Дятловог. Жабинкап. Ждановичиг.п. Желудока.г. Жемчужныйд. Жировичиг. Житковичиг. Жлобинг. Жодиног. Заславльг.п. Зельваг. Ивановог. Ивацевичиг.п. Ивенецг. Ивьед. Ижад. Ильяд. Индураг. Каменецд. Каменкад. Каменюкид. Кемелишкиг. Кировска.г. Клепачиг. Клецкг. Климовичиг. Кличевг. Кобрина.г. Кожан-Городокг.п. Козловщинап. Колодищиг. Копыльг.п. Копысьг.п. Кореличиг. Коссовод. Костюковичиг.п. Кохановоа.г. Красная Воляг.п. Красная Слободаг.п. Краснопольег.п. Красносельскийг.п. Кривичид. Кривошинг. Кричевг.п. Круглоег. Крупкид. Ланьд. Ласицкд. Лахваг.п. Лельчицыг. Лепельа.г. Леснаяп. Леснойг. Лидаа.г. Линовог.п. Логишинг. Логойскд. Лошницаг. Лунинеца.г. Лысковог. Любаньг.п. Любчаа.г. Лядецг. Ляховичид. Малечг. Малоритад. Маревильг. Марьина Горкаг.п. Мачулищиа.г. Межевог. Микашевичид. Миловидыг. Минскг.п. Мирп. Михановичиг. Могилевд. Могильног. Мозырьг. Молодечноа.г. Молотковичид. Молчадьг. Мостыг. Мстиславльг. Мядельп. Нарочьп. Негорелоег. Несвижг. Новогрудокг.п. Новоельняд. Новоколосовог. Новополоцка.г. Новоселкид. Новые Лыщицыд. Озероп. Октябрьскийп. Олехновичид. Ольгомельд. Ольшаныа.г. Ореховскг. Оршаг. Осиповичиг.п. Остриног.п. Островецп. Острошицкий Городока.г. Оховог. Ошмяныа.г. Парохонскд. Первомайскаяд. Першаиг. Пинскг.п. Плещеницыа.г. Плотницаа.г. Погороднод. Погост-Загородскийа.г. Подгорнаяд. Полонечкад. Полонкаг. Полоцкд. Поречьег.п. Порозовог. Поставып. Правдинскийг. Пружаныд. Пуховичиг.п. Радошковичиг.п. Радуньа.г. Раковд. Ратомкад. Реченьр.п. Речицаг. Речицаг. Рогачевг.п. Россьа.г. Рубельг.п. Руденскг.п. Ружанып. Самохваловичиг. Светлогорскг.п. Свирьг. Свислочьг.п. Свислочьп. Сеницаа.г. Синкевичид. Синявкаг. Скидельп. Скрибовцыг. Славгородг. Слонимг. Слуцкг.п. Смиловичиг. Смолевичиа.г. Смольяныг. Сморгоньд. Сновг. Солигорскд. Солыг.п. Сопоцкинп. Сосныд. ст. Городеяд. Станьковог.п. Старобинг. Старые Дорогиг. Столбцыг. Столина.г. Столовичиа.г. Стругаа.г. Сухопольг.п. Телеханыд. Тешевлег. Толочина.г. Томашовкад. Туховичиг. Уздаг. Фанипольа.г. Федорыг. Хойникиг.п. Холопеничиг.п. Хотимскд. Хотиславд. Хотыничиг. Чаусыг. Червеньг. Черикова.г. Чернавчицып. Чистьг.п. Шарковщинаг.п. Шерешевог. Шкловг. Щучинп. Энергетикова.г. Язно

Гормон роста, за и против, всё о гормоне роста

Разновидности добавок, которые повышают выработку гормона роста внутри человеческого организма:

• Препараты соматотропина;
• Добавки тестостерона;
• Средства белкового синтеза;
• ZMA;
• GABA, ГАМК.

Соматотропин на данный момент чрезвычайно популярен среди профессиональных и начинающих спортсменов. Однако, начала появляться информация о побочных явлениях и определенной опасности использования такого препарата – но публикации довольно противоречивы. Некоторые специалисты предполагают, данный гормон выступает одним из наиболее эффективных факторов продления человеческой жизни, другие считают, что он опасен для человеческого организма. В данной статье мы попытаемся разобраться в этом неоднозначном вопросе.
Гормон роста (по-научному — соматотропин) – это особый белок, включающий 191 аминокислоту. Процессы синтеза и секреции данного гормона протекают внутри в эндокринной железы. Из всех имеющихся гормонов гипофиза, соматотропин вырабатывается в максимальной дозировке, а процесс его синтеза является непрерывным в течение жизни (но 20 лет синтез этого гормона начинает снижаться на 15% каждые 10 лет). В то время как максимальный уровень соматотропина наблюдается в раннем детском возрасте, а пиковая секреция приходится на подростковый период.
Осуществляя воздействие на работу внутренних желез, гормон соматотропин существенно ускоряет процессы синтеза факторов роста и мышечных волокон, а также осуществляет регуляцию метаболизма костных клеток.
Гормон роста подавляет активность некоторых ферментов, разрушающих природные аминокислоты, поддерживает процессы синтеза коллагеновых волокон в костях, кожном покрове и других системах органов. Провоцирует увеличение объема и численности клеток щитовидной железы, печени и мышечных тканей.
Этот гормон усиливает интенсивность расщепления липидов, из-за чего в составе крови повышается концентрация полезных жирных кислот, которые препятствуют воздействию инсулина на транспортировку глюкозы.
Гормон роста останавливает разрушающие процессы внутри организма, а также стимулирует регенерацию клеток. Некоторые учёные говорят, что под влиянием соматотропина становится возможным омолодить тело на 10-20 лет:
• укрепление костной системы;
• преобразование подкожного жира в мышцы;
• усиление иммунных возможностей организма;
• повышение умственных активности;
• снижение уровня холестерина в составе крови;
• повышение сексуальной активности.
Соматотропин выступает активным веществом для интенсивного роста мышц и снижения массы подкожного жира. Чтобы получить желаемый эффект от данного препарата, обязательно соблюдать ряд важных условий (жёстко регламентированный график питания, силового тренинга и инъекций). Курс этого препарата и дозировка напрямую зависят от интенсивности тренировок и вида спортивной деятельности (например, норма для легкоатлета составляет 8 ЕД в сутки, что малоэффективно для качественного набора мышечной массы у бодибилдера).
Для профессиональных бодибилдеров дозировка предполагает не меньше 12-16 ЕД, а длительность курса – от 3 месяцев. Гормон роста рекомендуется употреблять в именно так по следующей причине: природные рецепторы в человеческом организме достаточно быстро привыкают к действию препарата, поэтому долгое время колоть препарат неэффективно. После очередного курса терапии нужен перерыв, который равен как минимум длине курса.
Естественно, препарат не запрещено принимать и свыше 6 месяцев, но только в мизерных дозировках (2-4 ЕД в день). Обратите внимание, что получить при этом режиме гипертрофию и гиперплазию мышц практически невозможно.
Для усиленного роста мышечных тканей вашему отелу потребуется интенсивная стимуляция, соматотропин в одиночку здесь не сработает. Необходим комплексный подход к терапии, который включает и другие вещества, способные увеличивать воздействие данного гормона, а также гарантировать полную безопасность для вашего здоровья. Примерная схема препаратов выглядит так: гормон роста – стероидные добавки — гормон инсулин – комплекс гормонов щитовидной железы. Далее следует разобрать препараты отдельно:

• Стероиды характеризуются достаточно мощным анаболическим действием и заметно повышают гипертрофию мышечных волокон, по этой причине их присутствие в комплексе так важно. Стероиды также стимулируют общую гиперплазию клеток, что обеспечивает более быстрые и заметные результаты на практике.

• Инсулин – еще один обязательный ингредиент в данной комбинации, особенно при высоких дозировках соматотропина. Инсулин облегчает нагрузки, которым подвергается поджелудочная железа (под влияние гормона роста она усиливает темпы работы так, что довольно быстро истощает собственные запасы), а также улучшит рост мышечных клеток. Рекомендовано добавлять инсулин примерно по 7-8 ЕД перед употреблением пищи.

• Гормоны щитовидной железы ускоряют метаболические процессы и стимулируют рост мышечных тканей. Их влияние ослабляет воздействие соматотропина на механизмы функционирования железы. Важно помнить, что применение гомона роста в больших дозах может приводить к изменению функционирования щитовидной железы (провоцирует развитие гипотиреоза). Атлеты, которые используют повышенные дозировками соматотропина, должны употреблять трийодтиронин в дозировке 50 мкг/сутки. В то же время большие дозы данного вещества также не рекомендуются, поскольку это обеспечит обратное влияние (потерю массы мышц).
Соматотропин относят к анаболическим соединениям, которые способствуют ускоренному течению обменных процессов, воспроизводству свободных радикалов – такая активность приводит к снижению длительности жизни и появлению большого количества болезней: инсульт, онкологические новообразования и т.д.
Во время применения гормона роста возможны некоторые побочные явления: тошнота, мигрень, гипергликемия, повышение уровня внутричерепного давления, сахарный диабет, увеличение хрящевых тканей, что способствует укрупнению лицевых черт лица и объема челюстей.

Для профилактики подобных реакций, следует изменять места для подкожного введения препарата (со временем возможно развитие липоатрофии – постепенного расщепления подкожного жира). При открытой фазе роста (в период до 25 лет) возможен факт линейного роста организма.
Не следует применять курс соматотропина без применения дополнительных препаратов – это не только снизит возможный эффект, но и спровоцирует целый ряд хронических болезней. Дозы и длительность применения препарата имеют основополагающее значение. По этой причине, следует быть максимально осторожным – доверяйте собственное здоровье только проверенным препаратам и специалистам с опытом!

эффектов гормона роста и нутритивной терапии у мальчиков с конституциональной задержкой роста: рандомизированное контролируемое исследование

J Pediatr. Авторская рукопись; доступно в PMC 1 марта 2012 г.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC3034105

NIHMSID: NIHMS236881

Джоан К. Хан, MD, Лигейя Дамасо, MSN, ARNP, Susan Welch, MSN, ARNP Прабхакаран Балагопал, доктор философии, Джобайер Хоссейн, доктор философии, и Нелли Маурас, доктор медицины

Отделение эндокринологии (J.C.H., L.D., S.W., N.M.), Лаборатория биостатистики (JH) и биомедицинского анализа (P.B.), Детская клиника Немур, Джексонвилл, Флорида 32207, США; Программа по эндокринологии и генетике развития (JCH), Юнис Кеннеди Шрайвер Национальный институт здоровья детей и развития человека, Национальные институты здравоохранения, Бетесда, Мэриленд 20892, США

Автор корреспонденции и запросы на перепечатку: Нелли Маурас, доктор медицины, начальник отдела эндокринологии, Детская клиника Немур, 807 Children’s Way, Джексонвилл, Флорида 32207; телефон: (904) 697-3674; факс: (904) 697-3948; Gro.sruomen @ saruamn Окончательная отредактированная версия этой статьи издателем доступна на J Pediatr. См. другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Цель

Изучить, увеличивает ли дополнительное питание анаболическое действие гормона роста (GH) у мальчиков с конституциональной задержкой роста и созревания (CDGM).

Дизайн исследования

Мы провели рандомизированное контролируемое исследование в амбулаторном клиническом исследовательском центре. Испытуемыми были 20 мальчиков препубертатного возраста (9 лет.3 ± 1,3 года) с CDGM (рост-SDS -2,0 ± 0,5, задержка костного возраста 1,8 ± 0,8 года, BMI-SDS -1,2 ± 1,0, пик стимулированного GH 15,7 ± 7,7 нг / мл), которые были рандомизированы (N = 10 на группу) до 6 месяцев наблюдения или ежедневного приема пищевых добавок с последующей дополнительной ежедневной терапией GH в течение еще 12 месяцев. T-тесты и повторные измерения ANOVA сравнивали потребление энергии, общий расход энергии (TEE), рост, гормоны и маркеры питания.

Результаты

Потребление энергии увеличилось через 6 месяцев в рамках программы Nutrition (p = 0.04), но не в группе наблюдения, и TEE не различались статистически в обеих группах через 6 месяцев. Добавление 6 месяцев GH привело к более высокому потреблению энергии и TEE в группе GH / Nutrition через 12 месяцев (p <0,01), но не в группе GH по сравнению с исходным уровнем . Рост, вес, безжировая масса тела, гормоны и показатели питания увеличились в обеих группах в течение 18 месяцев.

Выводы

Мальчики с CDGM используют энергию ускоренными темпами, дисбаланс не удается преодолеть с помощью дополнительного питания.У этих пациентов терапия GH увеличивает рост по сравнению с дополнительным питанием или без него.

Ключевые слова: гормон роста, питание, низкий рост, конституциональная задержка роста и созревания, задержка полового созревания, расход энергии, метод воды с двойной меткой, состав тела, педиатрия

Конституциональная задержка роста и созревания (CDGM) — это состояние низкого роста и замедленного созревания скелета у здорового ребенка. Идиопатическая низкорослость, с другой стороны, представляет собой гетерогенную группу заболеваний значительной низкорослости, лежащая в основе которой не обнаружена, хотя многие из них могут в конечном итоге иметь дефекты в каскаде рецепторов GH / IGF-I / IGF-I, которые еще предстоит идентифицировать. [1].Механизм, лежащий в основе CDGM, вероятно, многофакторный, но некоторые наблюдения указывают на внутренний дисбаланс между потреблением и расходом энергии как на возможный способствующий фактор. Дети с CDGM, как правило, худощавы, часто имеют отсроченное начало полового созревания и демонстрируют характер роста, аналогичный таковому у детей с недостаточным питанием в бедных условиях [2-5]. Используя воду с двойной меткой, мы сообщили, что мальчики с CDGM демонстрируют повышенный общий расход энергии (TEE) на кг обезжиренной массы (FFM) по сравнению с более высокими мальчиками того же возраста и более молодыми мальчиками такого же роста, что свидетельствует о состоянии гиперметаболизма. что может тормозить рост [6].

CDGM обычно считается вариантом нормального развития, часто сопровождающимся семейным анамнезом других «поздно расцветающих», и поэтому рутинный уход обычно состоит из подбадривания и наблюдения. Тем не менее, некоторые потенциальные неблагоприятные ассоциации, которые наблюдались с CDGM, включают уменьшение роста взрослого человека, который часто меньше, чем целевой средний родитель [7-9], негативные психосоциальные эффекты (хотя истинная психопатология встречается редко) [10-11] и снижение пиковой костной массы [12-14].Андрогены, гормон роста и ингибиторы ароматазы могут использоваться для ускорения роста и полового развития мальчиков с CDGM [15–16] и потенциально могут улучшить окончательный рост взрослого человека. Однако ни один из этих методов лечения специально не затрагивает основную этиологию плохого линейного и весомого роста CDGM, и следует отметить, что только GH одобрен FDA для лечения низкого роста; использование андрогенов и ингибиторов ароматазы для увеличения роста взрослого человека все еще рассматривается в качестве исследовательского.

Основываясь на наших предыдущих выводах о значительном повышении частоты ЧВЭ у мальчиков с CDGM [6], мы провели рандомизированное клиническое испытание, чтобы выяснить, улучшают ли пищевые добавки мальчиков с CDGM рост лучше, чем только GH. Мы также изучили, изменяет ли пищевая добавка мальчиков с CDGM биохимические медиаторы насыщения и метаболизм глюкозы. Это считалось вторичным исходом. Мы предположили, что пищевые добавки улучшат линейный и весомый рост по сравнению с наблюдениями, и что питание усилит анаболические эффекты GH по сравнению с одним GH.

Методы

Протокол был одобрен Комитетом по обзору клинических исследований Nemours и Советом по институциональному обзору Баптистского медицинского центра / детской больницы Вольфсона. Было получено информированное письменное согласие родителей / опекунов и согласие мальчиков. Исследование было зарегистрировано на Clinicaltrials.gov ({«тип»: «клиническое испытание», «attrs»: {«текст»: «NCT00102258», «term_id»: «NCT00102258»}} NCT00102258).

Мы набрали 20 мальчиков из числа пациентов, посещаемых педиатрическими эндокринными клиниками в Джексонвилле, Флорида, которые соответствовали следующим критериям включения: возраст 7-11 лет, стадия генитального Таннера 1, значительный низкий рост (рост ≤ -2 SDS или прогнозируемый рост взрослого ( PAH)> 2 SD ниже целевого роста среднего родителя), костный возраст ≤10 лет и задержка ≥1 года, при нормальном физическом осмотре.Наше исследование было ограничено мужчинами из-за большей распространенности мальчиков, обращающихся в нашу клинику для оценки низкого роста, что отражает предвзятость направления к специалистам, как и в других детских эндокринных центрах. [2] Критерий роста — низкий текущий рост или низкий прогнозируемый рост взрослого человека — использовался из-за намерения лечить всех субъектов с GH. Чтобы гарантировать, что у субъектов не было дефицита GH, все субъекты должны были иметь нормальные ответы GH на стимуляцию стандартными стимуляторами секреции (аргинин / L-DOPA).Были исключены все другие формы эндокринопатий и других расстройств, замедляющих рост, включая хронические заболевания и дисплазии скелета. Мы также исключили детей, участвующих в высококонкурентных видах спорта на выносливость. Субъекты, которые получали лекарства от синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), должны были поддерживать те же дозировки в течение 6 месяцев до исследования и в течение всего 18-месячного периода исследования.

Каждый мальчик был рандомизирован для наблюдения или для получения агрессивных пищевых добавок в течение 6 месяцев.Через 6 месяцев терапия гормона роста была начата у всех субъектов в обеих группах исследования и продолжалась в общей сложности 12 месяцев. Субъекты, которые были рандомизированы в группу питания, продолжали принимать пищевые добавки в течение полных 18 месяцев.

Вмешательства

Пищевая добавка

Жидкая пищевая добавка (PediaSure ^® , предоставленная Ross Laboratories, 237 ккал и 7 г белка / банка 8 унций) была дозирована для достижения общего дневного потребления энергии, равного 110% рекомендуемой суточной нормы (RDA). ) с поправкой на догоняющий рост на основе идеальной массы тела субъекта (50 ^th процентиль массы тела к росту) [17].Эта доза пищевой добавки была выбрана эмпирически на основе типичных рекомендаций по питанию в нашем учреждении; доза жидкой добавки была впоследствии скорректирована для каждого субъекта на основе измерений веса в клинике через 2 и 4 недели, а затем ежемесячно, а также повторной оценки диетического потребления через 6 и 12 месяцев для поддержания общего потребления обычной диеты плюс дополнительная жидкая добавка в 110% RDA. Субъекты в группе наблюдения наблюдались с одинаковой частотой, но не получали дополнительных диетических вмешательств.Соблюдение требований контролировалось с помощью отчетов о пустых банках и анализа трехдневных диетических записей.

GH Therapy

GH вводили подкожно один раз в день в дозе 0,3 мг / кг в неделю (Nutropin AQ ^® , любезно предоставленный Genentech, Сан-Франциско).

Антропометрические измерения и меры состава тела

Вес измерялся у субъектов, носивших легкую одежду, с использованием цифровых весов в начале, 2 недели, 4 недели, а затем ежемесячно в течение 18 месяцев. Рост измеряли в трех экземплярах между 08:00 и 10:00 с использованием того же ростометра Харпендена у всех субъектов на исходном уровне, в 3, 6, 9, 12, 15 и 18 месяцев.Краткосрочная скорость роста рассчитывалась как изменение роста за 3-месячный интервал. Скелетный возраст был интерпретирован [18] одним слепым детским эндокринологом и рассчитан прогнозируемый рост взрослого [19] на исходном уровне, в 6, 12 и 18 месяцев. Состав тела оценивали с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DEXA) с использованием прибора Hologic Discovery A (S / N 45903) (Waltham, MA).

Анализы

На исходном уровне, через 6, 12 и 18 месяцев были взяты образцы крови для измерения IGF-1, IGFBP-3, преальбумина, трансферрина, ацилированного (активного) грелина, инсулина натощак, глюкозы и липидов. профиль.Гормоны и факторы роста измерялись методом RIA с использованием коммерческих наборов; преальбумин, липиды и трансферрин измеряли в коммерческих целях с использованием автоматических анализаторов. Все образцы были проанализированы в трех экземплярах в лаборатории биомедицинских исследований Nemours в Джексонвилле, Флорида. Модель гомеостаза для оценки инсулинорезистентности (HOMA-IR) рассчитывалась как [глюкоза (ммоль / л) × инсулин (мЕд / л)] ÷ 22,5 [20].

Вода с двойной меткой (DLW) для оценки общего расхода энергии (TEE)

TEE измеряли на исходном уровне, через 6 и 12 месяцев с использованием DLW, как описано ранее [6].Стабильные изотопы были приобретены через Cambridge Isotope Laboratories, Андовер, Массачусетс, и вводились перорально в дозе 0,15 г / кг веса тела H ₂ ¹⁸ O, содержащей 10% -ный процентный избыток атомов ¹⁸ O, и 0,3 г / кг ² H ₂ O (с обогащением 99,9%). В течение следующих 10 дней испытуемые брали периодические пробы мочи дома. До анализа образцы хранили при -20 ° C в герметичных пробирках Vacutainer. Изотопное обогащение определяли масс-спектрометрией изотопного отношения (IRMS, Европа) и рассчитывали TEE, как описано ранее [6].

Диетические записи

Потребление пищи оценивалось на исходном уровне, через 6 и 12 месяцев с использованием 3-дневных диетических записей. Общее потребление энергии, а также состав макро- и микроэлементов были проанализированы диетологом-исследователем с использованием программного обеспечения по питанию (Food Processor 7.8, Esha Research, Салем, Орегон). Для расчетов использовалось среднее значение всех трех дней диетического журнала.

Статистический анализ

Нашим основным результатом было измерение изменений в линейном росте и начислении безжировой массы тела (LBM) через 6 и 12 месяцев.Вторичным результатом было изменение тех же показателей через 18 месяцев. Изменения концентраций TEE, грелина, инсулина и IGF-1 также были вторичными исходами.

Основываясь на оценках ожидаемых изменений в SDS роста и скорости роста в предыдущих исследованиях [21], размер выборки из 10 субъектов в каждой группе был рассчитан так, чтобы иметь> 90% мощности для выявления различий между группами в SDS роста и LBM. Непараметрические тесты выполнялись, если искаженные данные не могли быть нормализованы логарифмическим преобразованием.Группы наблюдения и питания сравнивали с использованием Т-критерия независимых выборок или U-критерия Манна-Уитни для различий в исходных характеристиках и с использованием дисперсионного анализа с повторными измерениями (ANOVA) для различий в показателях исхода с течением времени. Внутри каждой группы изменения в показателях исхода с течением времени оценивались с помощью дисперсионного анализа с повторными измерениями или теста Фридмана для связанных выборок с последующим апостериорным парным Т-тестом или знаковыми рангами Вилкоксона для сравнения с исходными значениями. Потребление энергии и TEE были скорректированы для LBM для всех анализов.Когда применялась поправка Бонферрони для множественных сравнений, p-значения <0,006 рассматриваются для статистической значимости, а p-значения <0,05 рассматриваются только для номинальной значимости. Данные представлены как среднее значение ± стандартная ошибка среднего с номинальными значениями p, если не указано иное.

Результаты

Мы включили двадцать субъектов, все из которых завершили полное 18-месячное исследование. Исходные характеристики были схожими между группами наблюдения и питания (). Два субъекта из группы питания получали стимулирующие препараты для лечения СДВГ в постоянной дозе на протяжении всего исследования.У всех оставалась стадия Таннера 1 на протяжении всего исследования.

Таблица 1

Исходные клинические характеристики субъектов исследования

-1,6 ± 1,2

	Наблюдение (N = 10)	Питание (N = 10)
130 Возраст (лет)	9,6 ± 1,0	9,0 ± 1,6
Костный возраст (y)	8,0 ± 1,6	7,0 ± 0,5
Рост (см)	123.5 ± 5,0	121,6 ± 9,7
SDS высоты	-2,1 ± 0,4	-2,0 ± 0,6
Диапазон SDS высоты	-3,0 до -1,5	-3,1 до -0,9
Скорость на высоте (см / год)	3,8 ± 3,1	5,6 ± 2,6
Диапазон SDS скорости по высоте	от -7,0 до 4,8	-6,1 до 4,1
Масса (кг)	23.1 ± 2,5	21,4 ± 4,4
ИМТ (кг / м 2 )	15,1 ± 0,9	14,3 ± 1,3
BMI-SDS	-0,9 ± 0,7
Диапазон BMI-SDS	от -1,9 до 0,1	от -3,9 до 0,1
Телесный жир (%)	19,7 ± 3,3	19,9 ± 3,2
Пик GH (нг / мл)	13.5 ± 6,5	17,8 ± 8,6

В исходном состоянии мальчикам из группы питания назначали в среднем 10,4 ± 2,5 унции пищевой добавки в день (т.е. калорийность 13,4 ккал / кг · сут и белок 0,4 г / сут). кг · г), с последующими корректировками, основанными на индивидуальном весе и потребностях в энергии (6 месяцев: 16,8 ± 2,0 унции / день; 12 месяцев: 20,0 ± 1,9 унции / день; 18 месяцев: 22,0 ± 2,1 унции / день). Общее соблюдение, по оценке путем подсчета пустых банок, составило 94 ± 4%, 87 ± 6% и 79 ± 5% потребления прописанной пищевой добавки через 6, 12 и 18 месяцев, соответственно, при среднем за 18 месяцев 87 ± 5%.Группа питания увеличила суточное потребление энергии через 6 и 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем (исходный уровень: 1584 ± 107 ккал; 6 месяцев: 1913 ± 125 ккал, p = 0,02 по сравнению с исходным уровнем; 12 месяцев: 2212 ± 122 ккал, p < 0,001 по сравнению с исходным уровнем), тогда как в группе наблюдения не было значительных изменений с течением времени (исходный уровень: 1732 ± 137 ккал; 6 месяцев: 1748 ± 125 ккал, p = 0,93 по сравнению с исходным уровнем; 12 месяцев: 2036 ± 111 ккал, p <0,09. по сравнению с исходным уровнем). Суточное потребление энергии с поправкой на LBM со временем увеличивалось в группе питания, но не в группе наблюдения ().

Потребление энергии и общий расход энергии (TEE) с поправкой на безжировую массу тела (LBM). Показано среднее ± SEM. P-значения показаны для сравнения с исходным уровнем в каждой группе. Белые полосы = группа наблюдения. Черные полосы = группа питания. (a) Жидкая пищевая добавка вводилась группе питания после базового визита и продолжалась на протяжении всего исследования. GH был добавлен в обе группы, начиная с 6 месяцев. Потребление энергии с поправкой на LBM увеличилось в группе питания в ответ на добавление жидкого питания только и в сочетании с терапией гормоном роста.P-значения между группами NS. (b) ЧВЭ оценивали методом воды с двойной меткой и корректировали на безжировую массу тела по оценке DEXA. TEE, скорректированный на LBM, имел тенденцию к повышению в группе питания в ответ на 6 месяцев приема жидких пищевых добавок и был значительно выше после 6 месяцев приема GH в сочетании с жидкими пищевыми добавками.

Была введена вода с двойной меткой, изотопное обогащение мочи на ¹⁸ O и ² H было измерено и использовано для расчета TEE на исходном уровне, через 6 и 12 месяцев.В группе питания наблюдалось увеличение ЧВЭ через 6 и 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем, когда оно выражалось в виде общих ккал (исходный уровень: 2064 ± 64 ккал; 6 месяцев: 2304 ± 88 ккал, p <0,01 по сравнению с исходным уровнем; 12 месяцев: 2555 ± 161 ккал. , p <0,01 по сравнению с исходным уровнем). TEE с поправкой на LBM не был значительно выше через 6 месяцев в группе питания; разница достигла статистической значимости через 12 месяцев (). Группа наблюдения имела более высокий TEE через 12 месяцев по сравнению с исходным уровнем (исходный уровень 2341 ± 157 ккал; 6 месяцев: 2384 ± 167 ккал, p = 0.78 по сравнению с исходным уровнем; 12 месяцев: 2623 ± 115 ккал, p = 0,03 по сравнению с исходным уровнем), но без значительных изменений TEE с поправкой на LBM в любой временной точке ().

Не было устойчивых различий между группами в собранных данных по гормональному фону и питанию. Концентрация IGF-1 была выше по сравнению с исходным уровнем через 12 месяцев и 18 месяцев в обеих группах в ответ на терапию GH (p <0,05,), без разницы между группами с течением времени (p = 0,94), что указывает на отсутствие дополнительного увеличения IGF- 1 из-за пищевых добавок.Трансферрин был выше по сравнению с исходным уровнем через 12 месяцев только в группе наблюдения (p <0,01), и не было значительных различий между группами с течением времени (p = 0,38). HOMA-IR был значительно выше через 12 месяцев в группе наблюдения (p <0,05), но не было значимой разницы между группами с течением времени (p = 0,46). IGFBP-3, преальбумин и грелин (), а также концентрации липидов (данные не показаны) не изменялись внутри групп и не различались между группами с течением времени.

Таблица 2

Гормональные маркеры и маркеры питания в группах наблюдения и питания

9252 SDS веса были аналогичны исходному уровню через 6 месяцев в обеих группах и значительно выше по сравнению с исходным уровнем через 12 месяцев и 18 месяцев в обеих группах, без разницы между группами (). Скорость роста увеличивалась в обеих группах через 6 месяцев либо питания, либо наблюдения [наблюдение vs.Питание (изменение скорости роста по сравнению с исходным уровнем): +1,30 ± 1,15 против +1,22 ± 0,58 см / год (p = 0,95)] и после дополнительного лечения с 12-месячной терапией гормона роста [+4,13 ± 0,83 против +4,92 ± 0,90 см / год (p = 0,52)]. Прирост безжировой массы тела также был сопоставим между обеими группами через 6 месяцев либо питания, либо наблюдения [наблюдение против питания (изменение LBM по сравнению с исходным уровнем): +0,86 ± 0,22 против +0,96 ± 0,20 кг (p = 0,73)], и после дополнительного лечения с 12-месячной терапией GH [+5.68 ± 0,43 против +5,34 ± 0,65 кг (p = 0,67)].

Изменение параметров роста. Сравнение между группами наблюдения и питания для SDS роста (a) и SDS веса (b). Показано среднее ± SEM. Белые полосы = группа наблюдения. Черные полосы = группа питания. Символы рядом с столбиками представляют собой p-значения для сравнения с базовым уровнем в каждой группе (* = p <0,001). Сравнения между группами в каждый момент времени показаны в виде p-значений над скобками над полосами.

Обсуждение

В этом исследовании у субъектов, получавших добавки, общее суточное потребление энергии увеличивалось, но общий расход энергии со временем также увеличивался.Таким образом, пищевая добавка сама по себе не была связана с большим преимуществом в отношении SDS роста, веса-SDS, набора безжировой массы тела или скорости роста по сравнению с группой наблюдения. Более того, сочетание пищевых добавок с терапией GH не было связано с улучшением линейного или весомого роста по сравнению с терапией только GH.

Дети с CDGM невысокого роста, плохо растут (особенно до полового созревания), имеют тенденцию быть худыми и, кажется, используют энергию в ускоренном темпе.Использование метода воды с двойной меткой позволяет рассчитать общий расход энергии в условиях свободного проживания с минимальным вмешательством в повседневную деятельность, что делает его идеально подходящим для обучения детей. Используя эту технику и непрямую калориметрию для оценки расхода энергии в покое, мы ранее сообщали об аналогичной скорости метаболизма в состоянии покоя у мальчиков с CDGM по сравнению с контрольной группой того же возраста и размера, но гораздо более высокой ЧВЭ у мальчиков с CDGM [6]. Основные различия в метаболических путях использования субстрата (например,g., митохондриальные разобщающие белки и гомологи [22-24] или увеличение термогенеза активности без упражнений (NEAT) [25] могут объяснить эти различия в TEE. Мы предполагаем, что подобное увеличение ЧВЭ могло произойти у субъектов, о которых здесь сообщается, которые получали дополнительное питание, что по существу сводило на нет любую предполагаемую пользу от добавленного питания для роста. Ранее мы изучали влияние комбинированных пищевых добавок (глутамин — незаменимая аминокислота) отдельно и в сочетании с GH в другом состоянии относительного недоедания, у детей с муковисцидозом, на скорость синтеза белка в организме [26].Хотя используемые метаболические инструменты были разными, мы также наблюдали в этом предыдущем исследовании, что комбинация дополнительного питания и GH не была лучше в увеличении скорости синтеза белка, чем только GH. Возможно, что мощное анаболическое действие GH перекрывает любую дополнительную пользу от пищевых добавок, хотя нельзя исключить дозовый эффект от гораздо более высоких пищевых добавок.

Соблюдение режима приема пищи среди наших субъектов было очень хорошим, предполагаемое потребление составляло 87% от предписанных дополнительных калорий.Однако возможно, что субъекты могли компенсировать дополнительные калории за счет снижения потребления в другое время в течение дня, явление, которое отражало бы механизмы гомеостаза энергии, наблюдаемые у нормальных детей и взрослых [27-31]. Несбалансированность между потреблением и потреблением энергии, вероятно, вносит свой вклад в целый спектр нарушений нормального роста [32] и ожирения [29]. Хотя потребление энергии увеличилось в группе питания, не было различий между группами питания и наблюдения в отношении потребления энергии с течением времени, что позволяет предположить, что частые клинические визиты с оценкой веса в группе наблюдения и последующее начало терапии гормона роста могут иметь уменьшились различия между группами.Тем не менее, результаты этого исследования являются клинически значимыми, поскольку субъекты хорошо соблюдали агрессивную диетическую терапию (в среднем> 2 банок пищевой добавки каждый день в течение 18 месяцев) — независимо от того, не удалось ли это из-за отсутствия повышенного общего потребления или из-за того, что Повышенное питание не влияет на рост мальчиков с CDGM, что не может быть установлено данным исследованием. Госпитализация в метаболическое отделение для увеличения общего суточного потребления — единственный способ решить этот вопрос, но такой подход не будет практичным ни с исследовательской, ни с клинической точки зрения.Поскольку изучались только мальчики препубертатного возраста, диагноз CDGM был основан на задержке созревания скелета, а не на задержке полового созревания; мы ожидаем, но не можем быть уверены, что их вступление в половую зрелость будет отложено. Кроме того, в этом исследовании не рассматривался вопрос о том, может ли дополнительное питание способствовать перипубертатному росту по сравнению с препубертатным ростом. Однако результаты этого исследования позволяют предположить, что при отсутствии истинного дефицита питательных веществ дополнительное питание не может быть особенно эффективной стратегией, способствующей линейному росту.

Не было поддающихся количественной оценке различий во многих пищевых и гормональных показателях во времени между двумя группами, несмотря на дополнительные пищевые добавки, что наводит на мысль о том, что, по крайней мере, на этом уровне дополнительных добавок этих избыточных калорий было недостаточно, чтобы значительно изменить эти маркеры. , особенно IGF-1, конечный медиатор линейного роста, который зависит как от GH, так и от питания. Следует отметить, что это предварительное исследование, и первоначальный дизайн исследования был направлен на оценку основных показателей результатов, SDS роста и набора безжировой массы тела.Однако изучение наших результатов показывает, что размер нашей выборки позволял 80% -ную мощность для обнаружения увеличения IGF-1 на 150 нг / мл при одностороннем значении 5%. Такая разница составляет менее половины эффекта, наблюдаемого при терапии гормоном роста в нашем исследовании. Таким образом, хотя наше исследование, возможно, не было разработано для обнаружения небольших различий в IGF-1 в ответ на питание, оно было достаточно мощным для обнаружения клинически значимых изменений IGF-1, , то есть , повышение, обычно связанное с улучшенным ростом.

Благодарности

Авторы благодарны Шону Суитину за техническую помощь, Келли Киллен за поддержку в питании и Александре Голант, студентке-медику из Медицинской школы Маунт-Синай, за ее помощь в исследованиях.

N.M. получил исследовательский грант от Центра клинических исследований в эндокринологии Genentech для проведения этого исследования. J.C.H. является уполномоченным в Службе общественного здравоохранения США и поддерживается Программой внутренних исследований NIH.Genentech предоставила гормон роста, а Ross Laboratories предоставила пищевую добавку для этих исследований. Испытание зарегистрировано на сайте Clinicaltrials.gov ({«type»: «клиническое испытание», «attrs»: {«text»: «NCT00102258», «term_id»: «NCT00102258»}} NCT00102258._

Сокращения

GH

гормон роста

CDGM

конституциональная задержка роста и созревания

SDS

балл стандартного отклонения

ИМТ

индекс массы тела

TEE

общий расход энергии

анализ отклонения ANOVA

безжировая масса тела

FFM

масса без жира

y

год

нед

неделя

d

день

PAH

прогнозируемый рост у взрослого

синдром дефицита внимания 9048 СДВГ

L-DOPA

лево-дигидроксифенилаланин

RDA

рекомендуемая суточная норма

DEXA

двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия

RIA

радиоиммуноанализ

HOMA-IR

оценка модели гомеостаза инсулинорезистентности

IGF-1

инсулиноподобный фактор роста 1

IGFBP-3

инсулиноподобный фактор роста, связывающий белок 3

DLW

вода с двойной меткой

ккал

килокалорий

унций

унций

NEAT

термогенез активности без физических упражнений

Footnotes

Отказ издателя: Это неопубликованный PDF-файл принято к публикации.В качестве услуги для наших клиентов мы предоставляем эту раннюю версию рукописи. Рукопись будет подвергнута копированию, верстке и рассмотрению полученного доказательства, прежде чем она будет опубликована в окончательной форме для цитирования. Обратите внимание, что во время производственного процесса могут быть обнаружены ошибки, которые могут повлиять на содержание, и все юридические оговорки, относящиеся к журналу, имеют отношение.

Ссылки

1. Коэн П., Рогол А.Д., Дил С.Л., Сенгер П., Рейтер Е.О., Росс Дж.Л. и др. Заявление о консенсусе по диагностике и лечению детей с идиопатическим низким ростом: резюме Общества исследования гормона роста, Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса и семинара Европейского общества детской эндокринологии.J Clin Endocrinol Metab. 2008; 93: 4210–7. [PubMed] [Google Scholar] 2. Sedlmeyer IL, Palmert MR. Задержка полового созревания: анализ большой серии случаев из академического центра. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87: 1613–20. [PubMed] [Google Scholar] 3. Соланс С.В., Лифшиц Ф. Прогрессирование массы тела и состояние питания пациентов с семейным низким ростом с конституциональной задержкой роста и без нее. Am J Dis Child. 1992; 146: 296–302. [PubMed] [Google Scholar] 4. Wudy SA, Hagemann S, Dempfle A, Ringler G, Blum WF, Berthold LD и др.Дети с идиопатическим низким ростом плохо едят и имеют пониженный индекс массы тела. Педиатрия. 2005; 116: e52–7. [PubMed] [Google Scholar] 5. Кулин HE, Bwibo N, Mutie D, Santner SJ. Влияние хронического недоедания в детском возрасте на пубертатный рост и развитие. Am J Clin Nutr. 1982; 36: 527–36. [PubMed] [Google Scholar] 6. Han JC, Balagopal P, Sweeten S, Darmaun D, ​​Mauras N. Доказательства гиперметаболизма у мальчиков с конституциональной задержкой роста и созревания. J Clin Endocrinol Metab. 2006. 91: 2081–6.[PubMed] [Google Scholar] 7. Пойразоглу С., Гуноз Х., Даренделилер Ф., Сака Н., Бундак Р., Бас Ф. Конституциональная задержка роста и полового созревания: от презентации до окончательного роста. J Pediatr Endocrinol Metab. 2005; 18: 171–9. [PubMed] [Google Scholar] 8. Crowne EC, Shalet SM, Wallace WH, Eminson DM, Price DA. Окончательный рост у мальчиков с нелеченной конституциональной задержкой роста и полового созревания. Arch Dis Child. 1990; 65: 1109–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 9. ЛаФранки С., Ханна CE, Мандель Ш. Конституциональная задержка роста: ожидаемый по сравнению с окончательным ростом взрослого человека.Педиатрия. 1991; 87: 82–7. [PubMed] [Google Scholar] 10. Грабер Дж. А., Сили Дж. Р., Брукс-Ганн Дж., Левинсон П. М.. Период полового созревания связан с психопатологией в молодом зрелом возрасте. J Am Acad Детская подростковая психиатрия. 2004. 43: 718–26. [PubMed] [Google Scholar] 11. Mobbs EJ. Психологический исход конституциональной задержки роста и полового созревания. Horm Res. 2005; 63 1: 1–66. [PubMed] [Google Scholar] 12. Финкельштейн Дж. С., Нир Р. М., Биллер Б. М., Кроуфорд Дж. Д., Клибански А. Остеопения у мужчин с задержкой полового созревания в анамнезе.Медицинский журнал Новой Англии. 1992; 326: 600–4. [PubMed] [Google Scholar] 13. Яп Ф., Хоглер В., Бриоди Дж., Мур Б., Хоуман-Джайлз Р., Коуэлл, Коннектикут. Скелетный фенотип мужчин с предыдущей конституциональной задержкой полового созревания. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 4306–11. [PubMed] [Google Scholar] 14. Chevalley T, Bonjour JP, Ferrari S, Rizzoli R. Влияние периода полового созревания на приобретение костной массы: предопределенная траектория, определяемая за пять лет до менархе. J Clin Endocrinol Metab. 2009; 94: 3424–31.[PubMed] [Google Scholar] 15. Лампит М., Хохберг З. Андрогенная терапия при конституциональной задержке роста. Horm Res. 2003. 59: 270–5. [PubMed] [Google Scholar] 16. Маурас Н. Стратегии максимального увеличения периода полового созревания у детей с низким ростом. Клиники эндокринологии и метаболизма Северной Америки. 2009; 38: 613–24. [PubMed] [Google Scholar] 17. Совет по питанию пищевых продуктов, Национальный исследовательский совет. Рекомендуемые диетические добавки. 10-е. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия прессы; 1989. [Google Scholar] 18. Грейлих В.В., Пайл С.И.Радиографический атлас развития скелета кисти и запястья. 2-й. Стэнфорд: издательство Стэндфордского университета; 1959. [Google Scholar] 19. Бейли Н., Пинно С.Р. Таблицы для прогнозирования роста взрослого человека по возрасту скелета: пересмотрены для использования со стандартами для рук Грейлиха-Пайла. J Pediatr. 1952; 40: 423–41. [PubMed] [Google Scholar] 20. Мэтьюз Д.Р., Хоскер Дж.П., Руденски А.С., Нейлор Б.А., Тричер Д.Ф., Тернер Р.С. Оценка модели гомеостаза: инсулинорезистентность и функция бета-клеток по концентрации глюкозы в плазме натощак и концентрации инсулина у человека.Диабетология. 1985; 28: 412–9. [PubMed] [Google Scholar] 21. Leschek EW, Rose SR, Yanovski JA, Troendle JF, Quigley CA, Chipman JJ, et al. Влияние лечения гормоном роста на рост взрослого у детей периубертатного возраста с идиопатическим низким ростом: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 3140–8. [PubMed] [Google Scholar] 22. Loos RJ, Rankinen T. Взаимодействие генов и диеты при изменении массы тела. J Am Diet Assoc. 2005; 105: S29–34. [PubMed] [Google Scholar] 23. Рикье Д.Разделение дыхания и метаболизм в контроле расхода энергии. Proc Nutr Soc. 2005; 64: 47–52. [PubMed] [Google Scholar] 24. Краусс С., Чжан С.Й., Лоуэлл ББ. Гомологи митохондриальных разобщающих белков. Nat Rev Mol Cell Biol. 2005; 6: 248–61. [PubMed] [Google Scholar] 25. Левин Дж. А., Эберхардт Н. Л., Йенсен Мэриленд. Роль термогенеза активности без упражнений в сопротивлении накоплению жира у людей. Science (Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 1999; 283: 212–4. [PubMed] [Google Scholar]] 26. Дармаун Д., Хейс В., Шеффер Д., Велч С., Маурас Н.Влияние глутамина и рекомбинантного гормона роста человека на метаболизм белков у детей препубертатного возраста с муковисцидозом. J Clin Endocrinol Metab. 2004; 89: 1146–52. [PubMed] [Google Scholar] 27. Kral TV, Stunkard AJ, Берковиц RI, Столлингс VA, Brown DD, Faith MS. Суточное потребление пищи в зависимости от энергетической плотности питания в условиях свободного проживания: проспективный анализ детей, рожденных с различным риском ожирения. Am J Clin Nutr. 2007; 86: 41–7. [PubMed] [Google Scholar] 28. Сесил Дж. Э., Палмер С. Н., Вриден В., Мюрри И., Болтон-Смит С., Ватт П. и др.Энергозатраты детей после предварительных нагрузок: корректировка, а не компенсация. Am J Clin Nutr. 2005; 82: 302–8. [PubMed] [Google Scholar] 29. Ebbeling CB, Sinclair KB, Pereira MA, Garcia-Lago E, Feldman HA, Ludwig DS. Компенсация калорийности фаст-фуда подросткам с избыточным весом и худощавым подросткам. Джама. 2004; 291: 2828–33. [PubMed] [Google Scholar] 30. Берч Л.Л., Макфи Л.С., Брайант Д.Л., Джонсон С.Л. Обеденный рацион детей: влияние перекусов в середине утра, различающихся по энергетической плотности и содержанию жира. Аппетит. 1993; 20: 83–94.[PubMed] [Google Scholar] 32. Касесе-Хара М., Райт С., Дрюетт Р. Энергетическая компенсация у маленьких детей, которые не могут развиваться. Журнал детской психологии и психиатрии и смежных дисциплин. 2002; 43: 449–56. [PubMed] [Google Scholar]

Все о гормоне роста — Precision Nutrition

Что такое гормон роста?

Гормон роста (GH), также известный как соматотропин, представляет собой анаболический гормон, вырабатываемый и секретируемый гипофизом.

GH — это большой полипептид, который, как считается, косвенно стимулирует рост, стимулируя высвобождение факторов роста из печени и мышц (например,г., IGF-1).

Эти факторы роста создают каскад событий, обычно связанных с более высокими концентрациями GH. GH высвобождается в ответ на выработку гормона высвобождения гормона роста (GHRH) гипоталамусом.

Почему так важен гормон роста?

GH помогает расти костям, мышцам и другим тканям.

В мышцах GH стимулирует синтез белка, а также метаболизм жиров. GH извлекает жирные кислоты из запасов и говорит организму использовать жирные кислоты для получения энергии.

Интересно, что по мере того, как GH ограничивает накопление жиров и мобилизует их для получения энергии, одновременно повышается уровень сахара в крови. Таким образом, GH «уберегает» углеводы от распада, и уровень сахара в крови увеличивается. Вот почему длительная замена гормона роста может предрасполагать к инсулинорезистентности.

Воздействие гормона роста на мобилизацию жира может начаться через 20 минут после высвобождения и длиться до 3 часов.

Вы можете задаться вопросом, почему интенсивные упражнения так эффективны для похудания, даже если не похоже, что несколько подходов приседаний с тяжелым весом сожгут столько калорий.Многие исследователи приписывают одновременное появление высоких концентраций жирных кислот в плазме и гормона роста, которые возникают после интенсивных тренировок.

GH также:

• Снижает утилизацию сахара в крови
• Снижает синтез гликогена
• Увеличивает транспорт аминокислот в клетки и синтез белка
• Увеличивает расщепление и усвоение жира
• Увеличивает синтез коллагена и рост хрящей
• Увеличивает удержание азота, натрия, калия и фосфора
• Увеличивает отток и фильтрацию почек
• Повышает иммунную функцию

Что следует знать

Референсный диапазон для здорового уровня GH равен 0.06 — 8,0 нг / мл.

Когда у кого-то наблюдается дефицит GH, замена GH кажется безопасной и может даже способствовать укреплению здоровья — по крайней мере, при долгосрочном наблюдении врача. Похоже, существует небольшой риск инсулинорезистентности.

Спящий режим и GH

Сон связан с высвобождением гормонов, таких как GH. Возможно, поэтому сон помогает нам восстанавливаться и восстанавливаться. Секреция гормона роста, связанная со сном, также связана с повышением высвобождения жирных кислот в ночное время.

С возрастом уменьшается продолжительность сна и секреция гормона роста.Недостаток сна у молодых людей снижает секрецию гормона роста и может способствовать преждевременному развитию метаболического синдрома. Как вы можете видеть на диаграмме ниже, секреция GH достигает пика поздно ночью.

Exercise и GH

Секреция гормона роста во время и после тренировки пропорциональна интенсивности. Чем сложнее и тяжелее упражнение, тем больше выделяется GH. Подумайте о спринтах вместо длинных медленных дистанций.

Повышение секреции GH связано с увеличением кислот, побочных продуктов упражнений высокой интенсивности.Кроме того, катехоламины могут стимулировать секрецию гормона роста. Периоды отдыха продолжительностью 60 секунд или меньше могут помочь стимулировать выброс гормона роста.

GH медленно повышается во время интенсивной тренировки, но на самом деле достигает пика только по окончании тренировки. Таким образом, пиковое высвобождение GH совпадает с максимальным высвобождением жирных кислот из жировой ткани. Физические упражнения также увеличивают амплитуду и количество импульсов гормона роста в течение дня.

Уменьшение количества потребляемых калорий, похоже, не приводит к дефициту гормона роста. Данные показывают, что сокращение потребления калорий на 25% не приводит к значительному снижению уровня гормона роста, и люди, которые тренируются с правильным типом тренировок, могут действительно видеть рост гормона роста.

Резюме и рекомендации

Для обеспечения здорового уровня гормона роста:

• Интенсивно тренируйтесь, задействуя многие группы мышц
• Упражнение с несколькими подходами, короткими периодами отдыха (<60 секунд) и тяжелым весом (~ 10 повторений)
• Обеспечьте адекватное потребление углеводов и белков до и после тренировки
• Избегайте / ограничивайте употребление алкоголя
• Спите 7–9 часов каждую ночь
• Поддержание стройной / здоровой формы тела

Для доп. Кредита

GH и инсулин действуют как антагонисты — GH гипергликемичен, а инсулин гипогликемичен.

Психологический стресс, вызывающий тревогу, страх или гнев, может вызвать секрецию гормона роста.

После тренировки концентрации нейтрофилов увеличиваются в течение нескольких часов, скорее всего, в ответ на задержку всплеска гормона роста; это может усилить иммунную функцию.

Менструальный цикл мало влияет на секрецию гормона роста во время упражнений; тем не менее, в состоянии покоя можно заметить более высокий уровень гормона роста. Одна из причин, по которой женщины мобилизуют больше жирных кислот во время упражнений, связана с более высокой концентрацией GH в крови.

Чрезмерная секреция GH в течение «лет роста» приводит к нерегулярным темпам роста скелета. Это известно как гигантизм. Чрезмерная секреция гормона роста после «лет роста» может привести к акромегалии. Аномально низкая секреция GH в течение «лет роста» может вызвать карликовость.

GH структурно сходен с плацентарным гормоном хорионического соматомаммотропина человека (он же плацентарный лактоген человека).

Избыток жира в организме может снизить выработку гормона роста.

Употребление алкоголя может снизить секрецию гормона роста.

Потребление углеводов и белков до и после тренировок может усилить реакцию гормона роста.

Снижение секреции GH происходит при перетренировании. По всей видимости, это связано с нарушением функции гипоталамуса.

GH увеличивает образование гидроксипролина из пролина и усиливает синтез хряща.

Список литературы

Щелкните здесь, чтобы просмотреть источники информации, упомянутые в этой статье.

Буровой станок КТ. Эндокринология. Кинетика человека.Шампейн, Иллинойс. 2003.

Харви Р.А., Champe PC eds. Фармакология 2-е изд. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. 2000.

de Salles BF, et al. Интервал отдыха между подходами в силовой тренировке. Sports Med 2009; 29: 765-777.

Redman LM, et al. Влияние вмешательств по ограничению калорийности на секрецию гормона роста у мужчин и женщин, не страдающих ожирением. Aging Cell 2009; 30 октября Epub.

Свенссон Дж. И Бенгтссон Б.А. Аспекты безопасности замены GH. Eur J Endocrinol 2009; 161 Приложение 1: S65-S74.

Шустер Д.П. Изменения физиологии при увеличении жировой массы. Семин Педиатр Хирург 2009; 18: 126-135.

Kraemer WJ и Ratamess NA. Гормональные реакции и адаптация к упражнениям с отягощениями и тренировкам. Sports Med 2005; 35: 339-361.

Годфри Р.Дж. и др. Ответ гормона роста у спортсменов, вызванный физической нагрузкой. Sports Med 2003; 33: 599-613.

Goto K, et al. Предыдущие упражнения на выносливость ослабляют реакцию гормона роста на последующие упражнения с отягощениями. Eur J Appl Physiol 2005; 94: 333-338.

Узнать больше

Хотите обрести лучшую форму в своей жизни и оставаться такой навсегда? Пройдите следующие 5-дневные курсы трансформации тела.

Лучшая часть? Они совершенно бесплатно .

Чтобы ознакомиться с бесплатными курсами, просто щелкните одну из ссылок ниже.

Повысьте уровень гормона роста человека с помощью этих продуктов

Если вы хотите увеличить количество гормона роста, встречающегося в вашем организме естественным образом, вам необходимо пересмотреть свою диету.Помимо тренировок, то, что вы едите, является наиболее важным фактором для любого серьезного посетителя тренажерного зала, желающего увеличить выработку гормона роста. Эти продукты помогут вам получить максимальную отдачу от тренировок в тренажерном зале и добиться максимальных результатов.

Ипомея

Продукты, богатые мелатонином, могут увеличить выброс гормона роста на 157%. Малина лучше всего повышает ваш уровень, поэтому добавляйте немного овса на завтрак.
Клиническая эндокринология

Рыбка на комплимент

Дефицит витамина D напрямую связан с пониженным уровнем мужских гормонов, но сырая рыба, такая как сашими из лосося, обеспечивает 271% вашей дневной нормы на 100 г порции.
Rikshospitalet, Университет Осло

Спящий гигант

Ананас — отличный источник серотонина: гормона, вырабатываемого между мозгом и пищеварительным трактом, который работает как нейромедиатор, чтобы расслабить вас. Ешьте поздно, чтобы уснуть и повысить уровень гормона роста.
Журнал клинических исследований

Станок с хорошей смазкой

Добавьте немного кокосового масла (1 г на кг веса тела) в свой предтренировочный коктейль, чтобы повысить уровень гормона роста на срок до четырех часов — и в процессе тренировки с отягощениями.
Эндокринологический журнал

Veg out для тренировок

Если вам нужно перекусить перед тренировкой, станьте веганом. Соевые бобы — отличный источник L-аргинина, который повышает уровень гормонов всего за 30 минут.
Кафедра физических упражнений Сиракузского университета

Учитесь у лектора

Любимые бобы Ганнибала Лектера, бобы с высоким содержанием L-допы. Это стимулирует ваш гипофиз, чтобы ваши мышцы получали дополнительный гормон роста.
Медицинский факультет Университета Кобе, Япония

Сделайте еду лучше

Хорошо, вы знали, что он будет здесь. Но помимо преимуществ белка, аминокислоты, содержащиеся в вашем любимом стейке, помогают синтезировать L-ортинин; соединение, которое повышает уровень гормона роста до четырех раз по сравнению с исходным уровнем.
Университет Хьюстона, Техас

Горшок с золотом

Исследования показывают, что всего 2 г продуктов с высоким содержанием глутамина, таких как йогурт, достаточно для увеличения выработки гормона роста.Ешьте после ужина, чтобы повысить свой уровень.
Кафедра физиологии Государственного университета Луизианы

Фотография: Джоанна Паркин

Подписывайтесь на MH в Twitter и Facebook

Этот контент создается и поддерживается третьей стороной и импортируется на эту страницу, чтобы помочь пользователям указать свои адреса электронной почты. Вы можете найти больше информации об этом и подобном контенте на пианино.io

Влияние питания на рост людей с низким ростом до и во время терапии гормоном роста

Реферат

Цель. Несмотря на то, что консультирование по вопросам питания является неотъемлемой частью ведения быстрорастущих детей, мало исследований было посвящено важности наблюдения за питанием во время терапии гормоном роста (GH). Целью этого исследования было изучить влияние потребления калорий на рост до и во время терапии гормона роста.

Методы. В общей сложности 115 невысоких нормальных детей препубертатного возраста в возрасте 7,4 ± 1,2 года (среднее значение ± стандартное отклонение) и с оценкой стандартного отклонения роста (SDS) -2,5 ± 0,6 получали лечение в диапазоне доз GH от 0,13 до 0,52 мг / кг на человека. неделя на 1 год. Трехдневный анализ питания и химический анализ крови повторялись каждые 3 месяца.

Результаты. Потребление калорий (выраженное в процентах от рекомендуемой диеты) положительно коррелировало со скоростью роста до лечения (SDS) и приростом скорости роста SDS в течение первого года терапии GH ( r = 0.363 и 0,493). Посредством пошагового регрессионного анализа мы определили 4 параметра, которые могут предсказать годовой прирост скорости роста SDS: вклад каждого фактора (% вариабельности) — скорость роста до лечения SDS 36%, доза GH (27%), калорийность 4%. , а интегральная концентрация GH 2% ( r ² = 0,689). Терапия GH вызвала прирост щелочной фосфатазы на 59 ± 49 МЕ / мл, прирост инсулиноподобного фактора роста-I на 32,6 ± 11,9 нмоль / л и прирост GH-связывающего белка на 10.2 ± 2,7%. Во время терапии GH было отмечено увеличение сывороточного трансферрина (56,5 ± 35,2 мг / дл) и снижение сывороточного железа (20,5,5 ± 20,2 мкг / дл). Эти изменения не могли быть обнаружены по уровню гемоглобина или гематопоэтическому индексу. Прием пищевых добавок с железом обратил это явление вспять.

Выводы. Состояние питания пациентов, получавших GH, до и в течение всего курса лечения GH должно тщательно контролироваться, чтобы улучшить реакцию роста и предотвратить дефицит питательных веществ.Особое внимание следует уделить воспитанию железа.

Раннее переедание повышает чувствительность оси гормона роста к влиянию ожирения, вызванного диетой, через механизмы дивергенции по полу

1.

Исакссон, О.Г., Линдал, А., Нильссон, А., Исгаард, Дж. Механизм стимулирующего эффекта гормона роста на продольный рост костей. Endocr. Ред. 8 , 426–438 (1987).

CAS PubMed Google ученый

2.

Моллер Н. и Йоргенсен Дж. О. Эффекты гормона роста на метаболизм глюкозы, липидов и белков у людей. Endocr. Ред. 30 , 152–177 (2009).

PubMed Google ученый

3.

Richelsen, B. et al. Лечение гормоном роста женщин с ожирением в течение 5 недель: влияние на состав тела и активность LPL жировой ткани. Am. J. Physiol. 266 , E211 – E216 (1994).

CAS PubMed Google ученый

4.

Luque, R.M. et al. Метаболическое влияние изолированного дефицита гормона роста у взрослых (AOiGHD) из-за разрушения соматотропов гипофиза. PLoS ONE 6 , e15767 (2011).

ADS CAS PubMed PubMed Central Google ученый

5.

Йоханнссон, Г. Управление дефицитом гормона роста у взрослых. Эндокринол. Метаб. Clin. N. Am. 36 , 203–220 (2007).

CAS Google ученый

6.

Beshyah, S. A. et al. Аномальный состав тела и снижение костной массы у взрослых с дефицитом гормона роста и гипогипофиза. Clin. Эндокринол. 42 , 179–189 (1995).

CAS Google ученый

7.

Вэнс, М. Л.& Mauras, Н. Терапия гормоном роста у взрослых и детей. N. Engl. J. Med. 341 , 1206–1216 (1999).

CAS PubMed Google ученый

8.

Bengtsson, B.A. et al. Лечение взрослых с дефицитом гормона роста (GH) рекомбинантным человеческим GH. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 76 , 309–317 (1993).

CAS PubMed Google ученый

9.

Chrisoulidou, A. et al. Эффекты 7-летней заместительной терапии гормоном роста у взрослых с гипопофизом. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 85 , 3762–3769 (2000).

CAS PubMed Google ученый

10.

Каммингс Д. Э. и Мерриам Г. Р. Терапия гормоном роста у взрослых. Annu. Rev. Med. 54 , 513–533 (2003).

CAS PubMed Google ученый

11.

Molitch, M.E. et al. Оценка и лечение дефицита гормона роста у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 91 , 1621–1634 (2006).

CAS PubMed Google ученый

12.

Luque, R.M. et al. Играет ли соматотроп гипофиза основную роль в регулировании выработки GH при крайних метаболических нарушениях ?. Ann. Акад.Sci. 1220 , 82–92 (2011).

ADS CAS PubMed PubMed Central Google ученый

13.

Williams, T. et al. Нарушение реакции гормона роста на фактор высвобождения гормона роста при ожирении. Дефект гипофиза устранен снижением веса. N. Engl. J. Med. 311 , 1403–1407 (1984).

CAS PubMed Google ученый

14.

Bonert, V. S., Elashoff, J. D., Barnett, P. & Melmed, S. Индекс массы тела определяет реакцию на вызванный гормон роста (GH) у нормальных здоровых мужчин: диагностическая оговорка для дефицита GH у взрослых. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 89 , 3397–3401 (2004).

CAS PubMed Google ученый

15.

Cattaneo, L. et al. Характеристика оси гипоталамо-гипофиз-IGF-I у крыс, страдающих ожирением в результате перекармливания. J. Endocrinol. 148 , 347–353 (1996).

CAS PubMed Google ученый

16.

De Schepper, J. A. et al. Ожирение, вызванное диетой в кафетерии, связано с низкой спонтанной секрецией гормона роста и нормальными концентрациями инсулиноподобного фактора роста-I в плазме. Гормон роста. IGF Res. 8 , 397–401 (1998).

PubMed Google ученый

17.

Alvarez, P. et al. Эффект отмены соматостатина плюс GH-рилизинг гормона как стимул секреции GH при ожирении. Clin. Эндокринол. 56 , 487–492 (2002).

CAS Google ученый

18.

Джирод, Дж. П. и Бротман, Д. Дж. Метаболический синдром как порочный круг: порождает ли ожирение ожирение ?. Med. Гипотезы 60 , 584–589 (2003).

CAS PubMed Google ученый

19.

Rasmussen, M.H. et al. Сильная потеря веса восстанавливает 24-часовой профиль высвобождения гормона роста и уровни инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке у субъектов с ожирением. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 80 , 1407–1415 (1995).

CAS PubMed Google ученый

20.

Cordoba-Chacon, J. et al. Ожирение в перипубертатном периоде, но не во взрослом возрасте, увеличивает уровень IGF-I и способствует развитию мышечной массы, что может уменьшить метаболические нарушения при ожирении у взрослых. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 303 , E1151 – E1157 (2012).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

21.

Луке Р. М. и Кинеман Р. Д. Влияние ожирения на ось гормона роста: данные о прямом ингибирующем влиянии гиперинсулинемии на функцию гипофиза. Эндокринология 147 , 2754–2763 (2006).

CAS PubMed Google ученый

22.

Guilloteau, P., Zabielski, R., Hammon, H. M. & Metges, C. C. Неблагоприятные эффекты диетического программирования во время пренатальной и ранней послеродовой жизни, некоторые аспекты регулирования и потенциальная профилактика и лечение. J. Physiol. Pharmacol. 60 (Дополнение 3), 17–35 (2009).

PubMed Google ученый

23.

Barker, D. J. et al. Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый), гипертония и гиперлипидемия (синдром X): связь с замедлением роста плода. Diabetologia 36 , 62–67 (1993).

CAS PubMed Google ученый

24.

Frankel, S. et al. Масса тела при рождении, индекс массы тела в среднем возрасте и ишемическая болезнь сердца. Ланцет 348 , 1478–1480 (1996).

CAS PubMed Google ученый

25.

Инадера, Х. Истоки развития ожирения и диабета 2 типа: молекулярные аспекты и роль химических веществ. Environ. Здоровье Пред. Med. 18 , 185–197 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Дирден, Л. и Озанн, С. Э. Истоки метаболических заболеваний в раннем возрасте: программирование развития гипоталамических путей, контролирующих энергетический гомеостаз. Фронт. Нейроэндокринол. 39 , 3–16 (2015).

PubMed Google ученый

27.

Sanchez-Garrido, M.A. et al. Гипогонадизм, вызванный ожирением у мужчин: преждевременное репродуктивное нейроэндокринное старение и вклад механизмов, опосредованных Kiss1. Эндокринология 155 , 1067–1079 (2014).

PubMed Google ученый

28.

Sanchez-Garrido, M.A. et al. Метаболическое и гонадотропное влияние последовательных ожирения у женщин: влияние потери секреции яичников. Эндокринология 156 , 2984–2998 (2015).

CAS PubMed Google ученый

29.

Liu, Z. et al. Избыточное питание новорожденных у мышей усугубляет метаболические нарушения, вызванные диетой с высоким содержанием жиров. J. Endocrinol. 219 , 131–143 (2013).

CAS PubMed Google ученый

30.

Кайзер, Б. Д., Горан, М.I. & Bouret, S. G. Перинатальное избыточное питание усугубляет воспаление жировой ткани, вызванное кормлением с высоким содержанием жиров у мышей C57BL / 6J. PLoS ONE 10 , e0121954 (2015).

PubMed PubMed Central Google ученый

31.

Glavas, M. M. et al. Раннее переедание приводит к раннему развитию аркуатной резистентности к лептину и повышенной чувствительности к диете с высоким содержанием жиров. Эндокринология 151 , 1598–1610 (2010).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

32.

Cai, G. et al. Переедание в критический постнатальный период усугубляет реакцию системы гипоталамус-гипофиз-надпочечники на иммунный вызов: роль рецепторов меланокортина 2 надпочечников. Sci. Отчетность 6 , 21097 (2016).

ADS CAS PubMed PubMed Central Google ученый

33.

Lisboa, P. C., Conceicao, E. P., de Oliveira, E. & Moura, E. G. Постнатальное переедание программирует метаболизм и функцию гормонов щитовидной железы в зрелом возрасте. J. Endocrinol. 226 , 219–226 (2015).

CAS PubMed Google ученый

34.

Kappeler, L. et al. Раннее постнатальное питание определяет соматотропную функцию у мышей. Эндокринология 150 , 314–323 (2009).

CAS PubMed Google ученый

35.

Nehus, E. & Mitsnefes, M. Детское ожирение и метаболический синдром. Pediatr. Clin. N. Am. 66 , 31–43 (2019).

Google ученый

36.

Cordoba-Chacon, J. et al. Соматостатин и его рецепторы вносят тканеспецифический вклад в зависимый от пола метаболический (кормление / голодание) контроль оси гормона роста у мышей. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 300 , E46-54 (2011).

CAS PubMed Google ученый

37.

Cordoba-Chacon, J. et al. Кортистатин не является аналогом соматостатина, но стимулирует высвобождение пролактина и ингибирует GH и ACTH в зависимости от пола: потенциальная роль грелина. Эндокринология 152 , 4800–4812 (2011).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

38.

McMillen, I.C. et al. Ранние истоки позднего ожирения: пути и механизмы. Adv. Exp. Med. Биол. 646 , 71–81 (2009).

PubMed Google ученый

39.

Агости М., Тандой Ф., Морлакки Л. и Босси А. Программирование питания и метаболизма в течение первой тысячи дней жизни. Pediatr. Med. Чир. 39 , 157 (2017).

PubMed Google ученый

40.

Ji, C. et al. Послеродовое перекармливание способствует раннему началу и обострению неалкогольной жировой болезни печени, вызванной диетой с высоким содержанием жиров, из-за нарушения метаболизма липидов в печени у крыс. J. Nutr. Biochem. 25 , 1108–1116 (2014).

CAS PubMed Google ученый

41.

Pijl, H. et al. Измененная нейрорегуляция секреции GH у женщин в пременопаузе с висцеральным ожирением. J. Clin. Эндокринол. Метаб. 86 , 5509–5515 (2001).

CAS PubMed Google ученый

42.

Берриман, Д. Э., Глад, К. А., Лист, Э. О. и Йоханссон, Г. Ось GH / IGF-1 при ожирении: патофизиология и терапевтические соображения. Nat. Rev. Endocrinol. 9 , 346–356 (2013).

CAS PubMed Google ученый

43.

Briard, N. et al. Гипоталамическое действие свободных жирных кислот на секрецию гормона роста у овец. Эндокринология 139 , 4811–4819 (1998).

CAS PubMed Google ученый

44.

Голденберг, Н. и Баркан, А. Факторы, регулирующие секрецию гормона роста у людей. Эндокринол. Метаб. Clin. N. Am. 36 , 37–55 (2007).

CAS Google ученый

45.

Cattaneo, L. et al. Ось гипоталамо-гипофиз-IGF-1 у самок крыс, страдающих ожирением в результате перекармливания. Life Sci. 61 , 881–889 (1997).

CAS PubMed Google ученый

46.

Bielohuby, M. et al. Недостаток углеводов в пище вызывает у крыс устойчивость к гормону роста (GH). Эндокринология 152 , 1948–1960 (2011).

CAS PubMed Google ученый

47.

Вэнс, М. Л. Гормон, высвобождающий гормон роста. Clin. Chem. 36 , 415–420 (1990).

CAS PubMed Google ученый

48.

Gahete, M. D. et al. Метаболическая регуляция экспрессии грелин-O-ацилтрансферазы (GOAT) в гипоталамусе, гипофизе и желудке мышей. Mol. Клетка. Эндокринол. 317 , 154–160 (2010).

CAS PubMed Google ученый

49.

Gahete, M. D. et al. Продукты гена грелина, рецепторы и фермент КОЗЫ: биологические и патофизиологические исследования. J. Endocrinol. 220 , Р1-24 (2014).

CAS PubMed Google ученый

50.

Kamegai, J. et al. Роль гипофизарного грелина в секреции гормона роста (GH): зависимая от GH регуляция экспрессии гена грелина и содержания пептидов в гипофизе. Эндокринология 145 , 3731–3738 (2004).

CAS PubMed Google ученый

51.

Suzuki, N., Okada, K., Minami, S. & Wakabayashi, I. Ингибирующее действие нейропептида Y на секрецию гормона роста у крыс опосредуется подтипами рецепторов Y1 и Y2 и исчезает после переднебоковая деафферентация медиального базального гипоталамуса. Regul. Pept. 65 , 145–151 (1996).

CAS PubMed Google ученый

52.

Huang, L. et al. Действия NPY и его рецепторов Y1 и Y2 на пульсирующую секрецию гормона роста во время еды и натощак. J. Neurosci. 34 , 16309–16319 (2014).

PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Макдональд, Дж. К., Лампкин, М. Д., Самсон, В.K. & McCann, S. M. Нейропептид Y влияет на секрецию лютеинизирующего гормона и гормона роста у овариэктомированных крыс. Proc. Natl. Акад. Sci. США 82 , 561–564 (1985).

ADS CAS PubMed Google ученый

54.

Adams, E. F. et al. Нейропептид Y напрямую подавляет секрецию гормона роста соматотропными опухолями гипофиза человека. Acta Endocrinol. (Copenh.) 115 , 149–154 (1987).

CAS Google ученый

55.

Iida, K. et al. Тканевая регуляция рецептора гормона роста (GH) и экспрессии гена инсулиноподобного фактора роста-I в гипофизе и печени мышей с дефицитом GH (lit / lit) и трансгенных мышей, которые сверхэкспрессируют бычий GH (bGH) или bGH антагонист. Эндокринология 145 , 1564–1570 (2004).

CAS PubMed Google ученый

56.

Ким, С. Х. и Парк, М. Дж. Влияние гормона роста на метаболизм глюкозы и инсулинорезистентность у человека. Ann. Педиатр. Эндокринол. Метаб. 22 , 145–152 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

57.

Cordoba-Chacon, J., Gahete, M. D., McGuinness, O. P. & Kineman, R. D. Дифференциальное влияние селективного дефицита GH и эндогенного избытка GH на инсулино-опосредованные действия в мышцах и печени самцов мышей. Am. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 307 , E928-934 (2014).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

58.

Vazquez-Borrego, M.C. et al. Гипофиз — новое основное место действия метформина у нечеловеческих приматов: потенциальный путь для расширения и интеграции его метаболических действий. Cell Physiol. Biochem. 49 , 1444–1459 (2018).

CAS PubMed Google ученый

59.

Чайлдс, Г. В. et al. Соматотроп как метаболический сенсор: удаление рецепторов лептина вызывает ожирение. Эндокринология 152 , 69–81 (2011).

CAS PubMed Google ученый

60.

Vazquez-Borrego, M.C. et al. Множественные сигнальные пути передают центральные и периферические сигналы для регулирования функции гипофиза: уроки, полученные на моделях человекообразных и нечеловеческих приматов. Mol.Клеточный эндокринол. 463 , 4–22 (2018).

CAS PubMed Google ученый

61.

Gahete, M. D. et al. Инсулин и IGF-I подавляют синтез и высвобождение GH in vitro и in vivo по разным механизмам. Эндокринология 154 , 2410–2420 (2013).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

62.

Алленсворт-Джеймс, М. Л., Одл, А., Хейни, А. и Чайлдс, Г. Половые различия в соматотропной зависимости от рецепторов лептина у молодых мышей: устранение LEPR вызывает серьезный дефицит гормона роста и абдоминальное ожирение у самцов. Эндокринология 156 , 3253–3264 (2015).

CAS PubMed PubMed Central Google ученый

63.

Indrio, F. et al. Эпигенетические вопросы: связь между ранним питанием, микробиомом и долгосрочным развитием здоровья. Фронт. Педиатр. 5 , 178 (2017).

PubMed PubMed Central Google ученый

64.

Fernandez-Perez, L. et al. Взаимодействие половых стероидов и гормона роста. Эндокринол. Nutr. 63 , 171–180 (2016).

PubMed Google ученый

65.

Castellano, J. M. et al. Раннее метаболическое программирование начала полового созревания: влияние изменений в условиях послеродового кормления и выращивания на время полового созревания и развитие гипоталамической системы кисспептина. Эндокринология 152 , 3396–3408 (2011).

CAS PubMed Google ученый

66.

Habbout, A., Li, N., Rochette, L. и Vergely, C. Постнатальное перекармливание грызунов за счет уменьшения размера помета вызывает серьезные краткосрочные и долгосрочные патофизиологические последствия. J. Nutr. 143 , 553–562 (2013).

CAS PubMed Google ученый

Витамин D и гормон роста у детей: обзор современных научных знаний | Журнал трансляционной медицины

1.

Holick MF. Витамин D: экстраскелетное здоровье. Rheum Dis Clin N Am. 2012; 38 (1): 141–60. https://doi.org/10.1016/j.rdc.2012.03.013.

Артикул Google ученый

2.

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al. Пересмотренные рекомендации по профилактике и лечению дефицита и недостаточности витамина D. J Clin Endocrinol Metab. 2012. 97 (4): 1153–8. https://doi.org/10.1210/jc.2011-2601.

CAS Статья PubMed Google ученый

3.

Холик М.Ф., Чен ТЦ. Дефицит витамина D: всемирная проблема с последствиями для здоровья. Am J Clin Nutr. 2008; 87 (4): 1080С-6С. https://doi.org/10.1093/ajcn/87.4.1080s.

Артикул PubMed Google ученый

4.

Раух Ф. Рахитическая кость. Endocr Dev. 2003. 6: 69–79.

Артикул Google ученый

5.

Холик М.Ф., Дефицит витамина D. N Engl J Med.2007. 357 (3): 266–81. https://doi.org/10.1056/NEJMra070553.

CAS Статья PubMed Google ученый

6.

Khundmiri SJ, Murray RD, Lederer E. PTH и витамин D. Compr Physiol. 2016; 6: 561–601. https://doi.org/10.1002/cphy.c140071.

Артикул PubMed Google ученый

7.

Хини Р.П. Функциональные показатели статуса витамина D и последствия дефицита витамина D.Am J Clin Nutr. 2004; 80 (6 доп.): 1706С-9С. https://doi.org/10.1093/ajcn/80.6.1706s.

Артикул PubMed Google ученый

8.

Саггезе Дж., Виеруччи Ф., Бут AM и др. Витамин D в детстве и подростковом возрасте: изложение позиции эксперта. Eur J Pediatr. 2015; 174 (5): 565–76. https://doi.org/10.1007/s00431-015-2524-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

9.

Маннс С.Ф., Шоу Н., Кили М. и др. Рекомендации глобального консенсуса по профилактике и лечению пищевого рахита. J Clin Endocrinol Metab. 2016; 101 (2): 394–415. https://doi.org/10.1210/jc.2015-2175.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

10.

Mithal A, Wahl DA, Bonjour J-P, et al. Глобальный статус витамина D и детерминанты гиповитаминоза D. Osteoporos Int. 2009. 20 (11): 1807–20. https: // doi.org / 10.1007 / s00198-009-0954-6.

CAS Статья PubMed Google ученый

11.

Мисра М., Пакауд Д., Петрик А., Коллетт-Сольберг П.Ф., Каппи М., Комитет по лекарствам и терапии Детского эндокринного общества Лоусона Уилкинса. Дефицит витамина D у детей и его лечение: обзор современных знаний и рекомендаций. Педиатрия. 2008. 122 (2): 398–417. https://doi.org/10.1542/peds.2007-1894.

Артикул PubMed Google ученый

12.

Гольцман Д. Функции витамина D в костях. Histochem Cell Biol. 2018; 149 (4): 305–12. https://doi.org/10.1007/s00418-018-1648-y.

CAS Статья PubMed Google ученый

13.

Карузо Т.Дж., Фузайлов Г. Тяжелый дефицит витамина D — рахит. N Engl J Med. 2013; 369 (9): e11. https://doi.org/10.1056/NEJMicm1205540.

Артикул PubMed Google ученый

14.

Holick MF. Воскрешение витамина D и рахита. J. Clin Invest. 2006. 116 (8): 2062–72. https://doi.org/10.1172/JCI29449.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

15.

Holick MF. Витамин D и здоровье костей. J Nutr. 1996; 126 (доп_4): 1159С-64С. https://doi.org/10.1093/jn/126.suppl_4.1159s.

Артикул PubMed Google ученый

16.

Столяр Т.А., Фостер С., Шоп Т. Многоликий рахит, вызванный дефицитом витамина D. Pediatr Rev.2000; 21 (9): 296–302.

CAS Статья Google ученый

17.

Shaw NJ, Mughal MZ. Витамин D и здоровье ребенка: часть 2 (экстраскелетные и другие аспекты). Arch Dis Child. 2013. 98 (5): 368–72. https://doi.org/10.1136/archdischild-2012-302585.

Артикул PubMed Google ученый

18.

Хоссейн-Нежад А, Спира А, Холик МФ. Влияние статуса витамина D и добавок витамина D3 на экспрессию лейкоцитов в масштабе всего генома: рандомизированное двойное слепое клиническое испытание. PLoS ONE. 2013; 8 (3): e58725. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058725.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

19.

Кришнан А.В., Фельдман Д. Механизмы противоракового и противовоспалительного действия витамина D.Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2011. 51 (1): 311–36. https://doi.org/10.1146/annurev-pharmtox-010510-100611.

CAS Статья PubMed Google ученый

20.

Лаппе Дж. М., Трэверс-Густафсон Д., Дэвис К. М., Рекер Р. Р., Хини Р. П.. Добавки витамина D и кальция снижают риск рака: результаты рандомизированного исследования. Am J Clin Nutr. 2007. 85 (6): 1586–91. https://doi.org/10.1093/ajcn/85.6.1586.

CAS Статья PubMed Google ученый

21.

Pilz S, Tomaschitz A, März W и др. Витамин D, сердечно-сосудистые заболевания и смертность. Clin Endocrinol. 2011; 75 (5): 575–84. https://doi.org/10.1111/j.1365-2265.2011.04147.x.

CAS Статья Google ученый

22.

Reid IR, Bolland MJ. Роль дефицита витамина D в сердечно-сосудистых заболеваниях. Сердце. 2012. 98 (8): 609–14. https://doi.org/10.1136/heartjnl-2011-301356.

CAS Статья PubMed Google ученый

23.

Antico A, Tampoia M, Tozzoli R, Bizzaro N. Могут ли добавки с витамином D снизить риск или изменить течение аутоиммунных заболеваний? Систематический обзор литературы. Autoimmun Rev.2012; 12 (2): 127–36. https://doi.org/10.1016/j.autrev.2012.07.007.

CAS Статья PubMed Google ученый

24.

Ямщиков А.В., Десаи Н.С., Блумберг Х.М., Циглер Т.Р., Тангприча В. Витамин D для лечения и профилактики инфекционных заболеваний: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований.Endocr Pract. 2009. 15 (5): 438–49. https://doi.org/10.4158/EP09101.ORR.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

25.

Браун С.Д., Калверт Х.Х., Фицпатрик А.М. Витамин D и астма. Дерматоэндокринол. 2012. 4 (2): 137–45. https://doi.org/10.4161/derm.20434.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

26.

Holick MF, Binkley NC, Bischoff-Ferrari HA, et al.Оценка, лечение и профилактика дефицита витамина D: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab. 2011. 96 (7): 1911–30. https://doi.org/10.1210/jc.2011-0385.

CAS Статья PubMed Google ученый

27.

Пьетрас С.М., Обаян Б.К., Цай М.Х., Холик М.Ф. Лечение витамином D2 при дефиците и недостаточности витамина D до 6 лет. Arch Intern Med. 2009. 169 (19): 1806–18. https: // doi.org / 10.1001 / archinternmed.2009.361.

Артикул PubMed Google ученый

28.

Gordon CM, Williams AL, Feldman HA, et al. Лечение гиповитаминоза D у младенцев и детей ясельного возраста. J Clin Endocrinol Metab. 2008. 93 (7): 2716–21. https://doi.org/10.1210/jc.2007-2790.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

29.

Нильссон О., Марино Р., Де Лука Ф, Филип М., Барон Дж.Эндокринная регуляция пластинки роста. Horm Res Paediatr. 2005. 64 (4): 157–65. https://doi.org/10.1159/000088791.

CAS Статья Google ученый

30.

Мюррей П.Г., Клейтон ЧП. Эндокринный контроль роста. Am J Med Genet Часть C Semin Med Genet. 2013. 163 (2): 76–85. https://doi.org/10.1002/ajmg.c.31357.

CAS Статья Google ученый

31.

Перссон М., Пасупати Д., Хансон Ю., Норман М.Распределение рождаемости у 3705 младенцев, рожденных от матерей с диабетом 1 типа: популяционное исследование. Уход за диабетом. 2011; 34 (5): 1145–9. https://doi.org/10.2337/dc10-2406.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

32.

Цанева-Атанасова К., Шерман А., ван Гур Ф., Стоилкович С.С. Механизм спонтанной и контролируемой рецепторами электрической активности у соматотрофов гипофиза: эксперименты и теория. J Neurophysiol.2007. 98 (1): 131–44. https://doi.org/10.1152/jn.00872.2006.

CAS Статья PubMed Google ученый

33.

Lanning NJ, Carter-Su C. Последние достижения в передаче сигналов гормона роста. Rev Endocr Metab Disord. 2006. 7 (4): 225–35. https://doi.org/10.1007/s11154-007-9025-5.

CAS Статья PubMed Google ученый

34.

Ле Ройт Д., Бонди С., Якар С., Лю Дж. Л., Батлер А.Гипотеза соматомедина: 2001. Endocr Rev. 2001; 22 (1): 53–74. https://doi.org/10.1210/edrv.22.1.0419.

Артикул PubMed Google ученый

35.

Барон Дж., Сэвендаль Л., Де Лука Ф. и др. Низкий и высокий рост: возникает новая парадигма. Nat Rev Endocrinol. 2015; 11 (12): 735–46. https://doi.org/10.1038/nrendo.2015.165.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

36.

Лю Дж. Л., Якар С., Леройт Д. Условный нокаут гена инсулиноподобного фактора роста-1 мыши с использованием системы Cre / loxP. Proc Soc Exp Biol Med. 2000. 223 (4): 344–51.

CAS Статья Google ученый

37.

Джонс Дж. И., Клеммонс ДР. Инсулиноподобные факторы роста и их связывающие белки: биологическое действие. Endocr Rev. 1995; 16 (1): 3–34. https://doi.org/10.1210/edrv-16-1-3.

CAS Статья PubMed Google ученый

38.

Crowe FL, Key TJ, Allen NE и др. Связь между диетой и сывороточными концентрациями IGF-I, IGFBP-1, IGFBP-2 и IGFBP-3 в Европейском проспективном исследовании рака и питания. Биомаркеры эпидемиологии рака Пред. 2009. 18 (5): 1333–40. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-08-0781.

CAS Статья PubMed Google ученый

39.

Locatelli V, Bianchi VE. Влияние GH / IGF-1 на метаболизм костей и остеопороз.Int J Endocrinol. 2014; 2014: 235060. https://doi.org/10.1155/2014/235060.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

40.

Ротермель Дж., Райнер Т. Метаболические изменения при дефиците гормона роста у детей. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30 (6): 757–70. https://doi.org/10.1016/j.beem.2016.11.004.

CAS Статья PubMed Google ученый

41.

Ди Йорги Н., Морана Дж., Аллегри АЕМ и др. Классические и неклассические причины дефицита гормона роста в детском возрасте. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2016; 30 (6): 705–36. https://doi.org/10.1016/j.beem.2016.11.008.

CAS Статья PubMed Google ученый

42.

Korpal-Szczyrska M, Balcerska A. Влияние лечения гормоном роста на щелочную фосфатазу в сыворотке крови у детей с дефицитом гормона роста. Педиатр Эндокринол Диабет Метаб.2008. 14 (4): 211–4.

PubMed Google ученый

43.

Хеннеман PH, Forbes AP, Moldawer M, Dempsey EF, Carroll EL. Действие гормона роста человека на человека. J Clin Invest. 1960. 39 (8): 1223–38. https://doi.org/10.1172/JCI104138.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

44.

Штамп TC, круглый JM. Сезонные изменения уровня 25-гидроксивитамина D. в плазме крови человека.Природа. 1974. 247 (5442): 563–5.

CAS Статья Google ученый

45.

Геландер Л., Карлберг Дж., Альбертссон-Викланд К. Сезонность скорости длины голени у детей препубертатного возраста. Acta Paediatr. 1994. 83 (12): 1249–54.

CAS Статья Google ученый

46.

Амери П., Джусти А., Боскетти М. и др. Витамин D увеличивает количество циркулирующего IGF1 у взрослых: потенциальное значение для лечения дефицита GH.Eur J Endocrinol. 2013. 169 (6): 767–72. https://doi.org/10.1530/EJE-13-0510.

CAS Статья PubMed Google ученый

47.

Матилайнен М., Малинен М., Саавалайнен К., Карлберг С. Регулирование множественных генов белка, связывающего инсулиноподобный фактор роста, с помощью 1альфа, 25-дигидроксивитамина D3. Nucleic Acids Res. 2005. 33 (17): 5521–32. https://doi.org/10.1093/nar/gki872.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

48.

Wei S, Tanaka H, ​​Seino Y. Местное действие экзогенного гормона роста и инсулиноподобного фактора роста-I на производство дигидроксивитамина D в клетках LLC-PK1. Eur J Endocrinol. 1998. 139 (4): 454–60.

CAS Статья Google ученый

49.

Генри Х.Л. Регуляция обмена витамина D. Лучшая практика Res Clin Endocrinol Metab. 2011; 25 (4): 531–41. https://doi.org/10.1016/j.beem.2011.05.003.

CAS Статья PubMed Google ученый

50.

Маркус Р., Баттерфилд Г., Холлоуэй Л. и др. Эффекты краткосрочного введения рекомбинантного гормона роста человека пожилым людям. J Clin Endocrinol Metab. 1990; 70 (2): 519–27. https://doi.org/10.1210/jcem-70-2-519.

CAS Статья PubMed Google ученый

51.

Araya Z, Tang W, Wikvall K. Гормональная регуляция гена стерол-27-гидроксилазы человека CYP27A1. Биохим Дж. 2003; 372 (2): 529–34. https://doi.org/10.1042 / bj20021651.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

52.

Динг Н., Ю. Р., Субраманиам Н. и др. Рецептор витамина D / геномный контур SMAD блокирует фиброзный ответ печени. Клетка. 2013. 153 (3): 601–13. https://doi.org/10.1016/j.cell.2013.03.028.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

53.

Гаскон-Барре М., Демерс С., Миршахи А., Нерон С., Залзал С., Нанси А.Нормальная печень содержит ядерный рецептор витамина D в непаренхимных и желчных эпителиальных клетках. Гепатология. 2003. 37 (5): 1034–42. https://doi.org/10.1053/jhep.2003.50176.

CAS Статья PubMed Google ученый

54.

Перес-Фернандес Р., Алонсо М., Сегура С., Муньос И., Гарсия-Кабальеро Т., Дигес С. Экспрессия гена рецептора витамина D в гипофизе человека. Life Sci. 1997. 60 (1): 35–42.

Артикул Google ученый

55.

Wark JD, Gurtler V. Витамин D-индукция секреторных ответов в клетках опухоли гипофиза крысы (Gh5C1). J Endocrinol. 1988. 117 (2): 293–8.

CAS Статья Google ученый

56.

Сеоан С., Перес-Фернандес Р. Рецептор витамина D подавляет транскрипцию гена гипофизарного фактора транскрипции Pit-1 без участия ретиноидного рецептора X. Мол Эндокринол. 2006. 20 (4): 735–48. https://doi.org/10.1210/me.2005-0253.

CAS Статья PubMed Google ученый

57.

Амери П., Джусти А., Боскетти М., Муриальдо Г., Минуто Ф, Фероне Д. Взаимодействие между витамином D и IGF-I: от физиологии к клинической практике. Clin Endocrinol. 2013. 79 (4): 457–63. https://doi.org/10.1111/cen.12268.

CAS Статья Google ученый

58.

Fernández-Cancio M, Audi L, Carrascosa A, et al.Витамин D и гормон роста регулируют экспрессию гена оси гормона роста / инсулиноподобного фактора роста (GH-IGF) в эпифизарных хондроцитах плода человека. Гормона роста IGF Res. 2009. 19 (3): 232–7. https://doi.org/10.1016/j.ghir.2008.10.004.

CAS Статья PubMed Google ученый

59.

Клаус Г., Вебер Л., Родригес Дж. И др. Взаимодействие IGF-I и 1 альфа, 25 (OH) 2D3 на экспрессию рецептора и стимуляцию роста в хондроцитах ростовой пластинки крысы.Kidney Int. 1998. 53 (5): 1152–61. https://doi.org/10.1046/j.1523-1755.1998.00884.x.

CAS Статья PubMed Google ученый

60.

Робсон Х., Зиблер Т., Шале С.М., Уильямс Г.Р. Взаимодействие между GH, IGF-I, глюкокортикоидами и гормонами щитовидной железы во время роста скелета. Pediatr Res. 2002. 52 (2): 137–47. https://doi.org/10.1203/00006450-200208000-00003.

CAS Статья PubMed Google ученый

61.

Йонемура К., Фудзимото Т., Фудзигаки Ю., Хисида А. Дефицит витамина D влияет на снижение концентрации сывороточного альбумина у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Am J Kidney Dis. 2000. 36 (2): 337–44. https://doi.org/10.1053/ajkd.2000.8984.

CAS Статья PubMed Google ученый

62.

Райт Н.М., Пападеа Н., Венц Б., Холлис Б., Вилли С., Белл Н.Х. Повышенный уровень 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке после введения гормона роста не опосредован паратиреоидным гормоном.Calcif Tissue Int. 1997. 61 (2): 101–3.

CAS Статья Google ученый

63.

Bianda T, Glatz Y, Bouillon R, Froesch ER, Schmid C. Влияние краткосрочного лечения инсулиноподобным фактором роста I (IGF-I) или гормоном роста (GH) на метаболизм костей и на производство 1,25-дигидроксихолекальциферола у взрослых с дефицитом гормона роста. J Clin Endocrinol Metab. 1998. 83 (1): 81–7. https://doi.org/10.1210/jcem.83.1.4484.

CAS Статья PubMed Google ученый

64.

Бешья С.А., Томас Э., Кид П., Шарп П., Фэрни А., Джонстон Д.Г. Влияние заместительной терапии гормоном роста у взрослых с гипогипофизом на метаболизм кальция и костей. Clin Endocrinol. 1994. 40 (3): 383–91.

CAS Статья Google ученый

65.

Чирези А., Джордано С. Витамин D при нарушениях гормона роста (GH): от дефицита GH до избытка GH. Гормона роста IGF Res. 2017; 33: 35–42. https://doi.org/10.1016/j.ghir.2017.02.002.

CAS Статья PubMed Google ученый

66.

Мортенсен С., Мёльгаард С., Хаугер Х., Кристенсен М., Дамсгаард СТ. Зимний прием витамина D3 не увеличивает мышечную силу, но модулирует ось IGF у маленьких детей. Eur J Nutr. 2018. https://doi.org/10.1007/s00394-018-1637-x.

Артикул PubMed Google ученый

67.

Марваха Р.К., Гарг М.К., Гупта С. и др.Ассоциация инсулиноподобного фактора роста-1 и IGF-связывающего белка-3 с 25-гидрокси-витамином D у индийских девочек предпубертатного и подросткового возраста. J Pediatr Endocrinol Metab. 2018; 31 (3): 289–95. https://doi.org/10.1515/jpem-2017-0275.

CAS Статья PubMed Google ученый

68.

Gannagé-Yared M-H, Chahine E, Farah V, Ibrahim T, Asmar N, Halaby G. Сывороточный инсулиноподобный фактор роста 1 у ливанских школьников и его связь с уровнем витамина D и ферритина.Endocr Pract. 2017; 23 (4): 391–8. https://doi.org/10.4158/EP161623.OR.

Артикул PubMed Google ученый

69.

Soliman AT, Al Khalaf F, AlHemaidi N, Al Ali M, Al Zyoud M, Yakoot K. Линейный рост в зависимости от циркулирующих концентраций инсулиноподобного фактора роста I, паратироидного гормона и 25-гидрокси витамин D у детей с пищевым рахитом до и после лечения: эндокринная адаптация к дефициту витамина D.Обмен веществ. 2008. 57 (1): 95–102. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2007.08.011.

CAS Статья PubMed Google ученый

70.

Берекет А., Цесур Ю., Озкан Б. и др. Циркулирующий белок-4, связывающий инсулиноподобный фактор роста (IGFBP-4), не регулируется паратиреоидным гормоном и витамином D in vivo: данные, полученные от детей с рахитом. J Clin Res Pediatr Endocrinol. 2010. 2 (1): 17–20. https://doi.org/10.4274/jcrpe.v2i1.17.

Артикул PubMed PubMed Central Google ученый

71.

Назиф Х., Шатла Р., Эльсайед Р. и др. Минеральная плотность костной ткани и инсулиноподобный фактор роста-1 у детей со спастическим церебральным параличом. Childs Nerv Syst. 2017; 33 (4): 625–30. https://doi.org/10.1007/s00381-017-3346-9.

CAS Статья PubMed Google ученый

72.

Wójcik D, Krzewska A, Szalewski L, et al. Кариес зубов и витамин D3 у детей с дефицитом гормона роста. Медицина. 2018; 97 (8): e9811. https: // doi.org / 10.1097 / MD.0000000000009811.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

73.

Hamza RT, Hamed AI, Sallam MT. Статус витамина D у детей препубертатного возраста с изолированным идиопатическим дефицитом гормона роста: эффект терапии гормоном роста. J Investig Med. 2018; 66: 1–8. https://doi.org/10.1136/jim-2017-000618.

Артикул PubMed Google ученый

74.

Delecroix C, Brauner R, Souberbielle JC. Витамин D у детей с дефицитом гормона роста из-за синдрома прерывания гипофиза. BMC Pediatr. 2018; 18 (1): 11. https://doi.org/10.1186/s12887-018-0992-3.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

75.

Witkowska-Sędek E, Stelmaszczyk-Emmel A, Majcher A, Demkow U, Pyrak B. Взаимосвязь между щелочной фосфатазой и активностью костной щелочной фосфатазы и осью гормона роста / инсулиноподобного фактора роста-1 и витамина Статус D у детей с дефицитом гормона роста.Acta Biochim Pol. 2018. https://doi.org/10.18388/abp.2017_2541.

Артикул PubMed Google ученый

76.

Witkowska-Sędek E, Stelmaszczyk-Emmel A, Kucharska A, Demkow U, Pyrak B. Связь между витамином D и сшитым на карбокси-конце телопептидом коллагена типа i у детей во время заместительной терапии гормоном роста. Adv Exp Med Biol. 2018; 1047: 53–60. https://doi.org/10.1007/5584_2017_109.

CAS Статья PubMed Google ученый

77.

Witkowska-Sędek E, Kucharska A, Rumińska M, Pyrak B. Взаимосвязь между 25 (OH) D и IGF-I у детей и подростков с дефицитом гормона роста. Adv Exp Med Biol. 2016; 912: 43–9. https://doi.org/10.1007/5584_2016_212.

Артикул PubMed Google ученый

78.

Ciresi A, Cicciò F, Giordano C. Высокая распространенность гиповитаминоза D у сицилийских детей, страдающих дефицитом гормона роста, и ее улучшение после 12 месяцев заместительной терапии.J Endocrinol Invest. 2014; 37 (7): 631–8. https://doi.org/10.1007/s40618-014-0084-7.

CAS Статья PubMed Google ученый

79.

Wei S, Tanaka H, ​​Kubo T, Ono T, Kanzaki S, Seino Y. Гормон роста повышает уровень 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке и снижает уровень 24,25-дигидроксивитамина D у детей с дефицитом гормона роста . Eur J Endocrinol. 1997. 136 (1): 45–51.

CAS Статья Google ученый

80.

Boot AM, Engels MAMJ, Boerma GJM, Krenning EP, de Muinck Keizer-Schrama SMPF. Изменения минеральной плотности костей, состава тела и липидного обмена во время лечения гормоном роста (GH) у детей с дефицитом GH. J Clin Endocrinol Metab. 1997. 82 (8): 2423–8. https://doi.org/10.1210/jcem.82.8.4149.

CAS Статья PubMed Google ученый

81.

Саггезе Дж., Барончелли Дж. И., Бертеллони С., Чинкванта Л., Ди Неро Дж.Влияние длительного лечения гормоном роста на костный и минеральный обмен у детей с дефицитом гормона роста. J Pediatr. 1993. 122 (1): 37–45.

CAS Статья Google ученый

82.

Burstein S, Chen I-W, Tsang RC. Влияние заместительной терапии гормоном роста на 1,25-дигидроксивитамин D и метаболизм кальция. J Clin Endocrinol Metab. 1983; 56 (6): 1246–51. https://doi.org/10.1210/jcem-56-6-1246.

CAS Статья PubMed Google ученый

83.

Chipman JJ, Zerwekh J, Nicar M, Marks J, Pak CYC. Эффект от введения гормона роста: взаимные изменения сывороточного lα, 25-дигидроксивитамина D и всасывания кальция в кишечнике. J Clin Endocrinol Metab. 1980. 51 (2): 321–4. https://doi.org/10.1210/jcem-51-2-321.

CAS Статья PubMed Google ученый

84.

Gertner JM, Horst RL, Broadus AE, Rasmussen H, Genel M. Функция паращитовидных желез и метаболизм витамина D во время замены гормона роста человека.J Clin Endocrinol Metab. 1979. 49 (2): 185–8. https://doi.org/10.1210/jcem-49-2-185.

CAS Статья PubMed Google ученый

85.

Судфельд С.Р., Манджи К.П., Смит Е.Р. и др. Дефицит витамина D не связан с ростом или частотой распространенных заболеваний среди младенцев Танзании. J Педиатр Гастроэнтерол Нутр. 2017; 65 (4): 467–74. https://doi.org/10.1097/MPG.0000000000001658.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

86.

Судфельд Ч.Р., Дугган Ч., Абуд С. и др. Статус витамина D связан со смертностью, заболеваемостью и задержкой роста среди предполагаемой когорты ВИЧ-инфицированных и контактировавших с ВИЧ младенцев Танзании. J Nutr. 2015; 145 (1): 121–7. https://doi.org/10.3945/jn.114.201566.

CAS Статья PubMed Google ученый

87.

Чоудхури Р., Танежа С., Бхандари Н., Квестад I, Стрэнд Т.А., Бхан М.К. Статус витамина D и нейроразвитие и рост у маленьких северных индийских детей: вторичный анализ данных.Нутр Дж. 2017; 16 (1): 59. https://doi.org/10.1186/s12937-017-0285-y.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

88.

Андерссон Б., Сволин-Эйде Д., Кристрем Б., Геландер Л., Магнуссон П., Альбертссон-Викланд К. Сезонные колебания витамина D в зависимости от роста у невысоких детей препубертатного возраста до и во время лечения гормоном роста в первый год. J Endocrinol Invest. 2015; 38 (12): 1309–17. https://doi.org/10.1007 / s40618-015-0360-1.

CAS Статья PubMed Google ученый

89.

Огл Г.Д., Розенберг А.Р., Каллигерос Д., Кайнер Г. Влияние лечения гормоном роста на низкий рост на гомеостаз кальция, минерализацию костей и состав тела. Horm Res. 1994. 41 (1): 16–20. https://doi.org/10.1159/000183871.

CAS Статья PubMed Google ученый

90.

Спенсер Э.М., Тобиассен О. Механизм действия гормона роста на метаболизм витамина D у крыс. Эндокринология. 1981; 108 (3): 1064–70. https://doi.org/10.1210/endo-108-3-1064.

CAS Статья PubMed Google ученый

91.

Savanelli MC, Scarano E, Muscogiuri G, et al. Риск сердечно-сосудистых заболеваний у взрослых пациентов с гипопитуитарией и дефицитом гормона роста: играет ли роль витамин D? Эндокринная. 2016; 52 (1): 111–9.https://doi.org/10.1007/s12020-015-0779-3.

CAS Статья PubMed Google ученый

92.

Ахмад А.М., Томас Дж., Клюз А. и др. Влияние замены гормона роста на чувствительность к паратиреоидному гормону и метаболизм костных минералов. J Clin Endocrinol Metab. 2003. 88 (6): 2860–8. https://doi.org/10.1210/jc.2002-021787.

CAS Статья PubMed Google ученый

93.

Pramyothin P, Holick MF. Добавки витамина D: рекомендации и доказательства субклинической недостаточности. Курр Опин Гастроэнтерол. 2012. 28 (2): 139–50. https://doi.org/10.1097/MOG.0b013e32835004dc.

CAS Статья PubMed Google ученый

94.

Hoel DG, Berwick M, de Gruijl FR, Holick MF. Риски и преимущества пребывания на солнце 2016. Дерматоэндокринол. 2016; 8 (1): e1248325. https://doi.org/10.1080/19381980.2016.1248325.

CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый

95.

Harbison MD, Gertner JM. Разрешающее действие гормона роста на реакцию почек на недостаток фосфора с пищей. J Clin Endocrinol Metab. 1990. 70 (4): 1035–40. https://doi.org/10.1210/jcem-70-4-1035.

CAS Статья PubMed Google ученый

96.

Прентис А. Дефицит витамина D: глобальная перспектива.Nutr Rev.2008; 66 (10 приложение 2): S153–64. https://doi.org/10.1111/j.1753-4887.2008.00100.x.

Артикул PubMed Google ученый

97.

Trummer C, Schwetz V, Pandis M, et al. Влияние добавок витамина D на IGF-1 и кальцитриол: рандомизированное контролируемое исследование. Питательные вещества. 2017; 9 (6): 623. https://doi.org/10.3390/nu

23.

CAS Статья PubMed Central Google ученый

98.

Майлз Флорида, Гудман П.Дж., Танген С. и др. Взаимодействие оси инсулиноподобного фактора роста и витамина D в риске рака простаты в испытании по профилактике рака простаты. Питательные вещества. 2017; 9 (4): 378. https://doi.org/10.3390/nu

	Наблюдение (N = 10)				Питание (N = 10)
	0mo	12mo	18mo	0mo	6mo	12mo	18mo
IGF-1 (нг / мл)	187 ± 41	172 #	187 ± 41	252	638 ± 154 #	180 ± 45	326 ± 93	788 ± 181 †	605 ± 124 *
IGFBP-3 (мг / л) 901	2.1 ± 0,3	2,8 ± 0,3	3,8 ± 0,6	4,3 ± 0,6	2,7 ± 0,5	2,7 ± 0,6	2,7 ± 0,7	2,5 ± 0,6
Преальбумин (мг / дл)	18,5 ± 0,8	19,2 ± 0,7	21,2 ± 1,2	19,8 ± 0,95	18,3 ± 0,9	19,8 ± 0,9	20,0 ± 1,0	21,9 ± 1,2
Трансфер L )	269 ± 9	270 ± 8	301 ± 9 †	283 ± 5	279 ± 14	294 ± 11	311 ± 9	298 ± 14	3	14 Грелин (пг / мл)	90 ± 15	84 ± 20	83 ± 8	139 ± 40	73 ± 16	175 ± 64	144 ± 36	128 ± 53
HOMA-IR (мЕ • ммоль / л 2 )	1.30 ± 0,26	1,82 ± 0,14	3,14 ± 0,57 #	2,81 ± 0,49	1,65 ± 0,35	1,37 ± 0,26	2,79 ± 0,71	2,34 ± 0,56
78. CAS Статья PubMed Central Google ученый 99. Vasmehjani AA, Paknahad Z, Maracy MR. Связь диетического витамина D, сывороточного 25-гидроксивитамина D, инсулиноподобного фактора роста-1 и компонентов метаболического синдрома среди иранских женщин.Adv Biomed Res. 2014; 3 (1): 159. https://doi.org/10.4103/2277-9175.137873. CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый 100. Gómez JM. Роль компонентов инсулиноподобного фактора роста I в регуляции витамина D. Curr Pharm Biotechnol. 2006. 7 (2): 125–32. Артикул Google ученый 101. Gómez JM, Maravall FJ, Gómez N, Navarro MA, Casamitjana R, Soler J.Взаимосвязь между 25- (OH) D3, системой IGF-I, лептином, антропометрическими характеристиками и переменными состава тела в здоровой, случайно выбранной популяции. Horm Metab Res. 2004. 36 (1): 48–53. https://doi.org/10.1055/s-2004-814103. CAS Статья PubMed Google ученый 102. Lumachi F, Camozzi V, Doretto P, Tozzoli R, Basso SMM. Уровни циркулирующего ПТГ, витамина D и IGF-I в зависимости от минеральной плотности костей у пожилых женщин.In Vivo. 2013. 27 (3): 415–8. CAS PubMed Google ученый 103. Ван Хемельрайк М., Шанмугалингам Т., Боско С., Вуланинсих В., Рорманн С. Связь между циркулирующими IGF1, IGFBP3 и кальцием: результаты исследования NHANES III. Endocr Connect. 2015; 4 (3): 187–95. https://doi.org/10.1530/EC-15-0039. CAS Статья PubMed PubMed Central Google ученый 104. Bogazzi F, Rossi G, Lombardi M, et al. Статус витамина D может влиять на концентрацию инсулиноподобного фактора роста I в сыворотке у здоровых субъектов. J Endocrinol Invest. 2011; 34 (8): e200–3. https://doi.org/10.3275/7228. CAS Статья PubMed Google ученый 105. Kamenický P, Blanchard A, Gauci C, et al. Патофизиология почечной обработки кальция при акромегалии: что скрывается за гиперкальциурией? J Clin Endocrinol Metab.2012. 97 (6): 2124–33. https://doi.org/10.1210/jc.2011-3188. CAS Статья PubMed Google ученый 106. Amato G, Izzo G, La Montagna G, Bellastella A. Низкие дозы рекомбинантного гормона роста человека нормализуют метаболизм и плотность кортикальной кости, а также улучшают плотность трабекулярной кости у взрослых с дефицитом гормона роста, не вызывая побочных эффектов. Clin Endocrinol. 1996. 45 (1): 27–32. CAS Статья Google ученый 107. Камычева Е., Берг В., Джорд Р. Инсулиноподобный фактор роста I, гормон роста и чувствительность к инсулину: эффекты годичного приема холекальциферола у лиц среднего возраста с избыточным весом и ожирением. Эндокринная. 2013. 43 (2): 412–8. https://doi.org/10.1007/s12020-012-9825-6. CAS Статья PubMed Google ученый 108. Blok BH, Grant CC, McNeil AR, Reid IR. Характеристики детей с обильным рахитом с дефицитом витамина D в Окленде в 1998 г.N Z Med J. 2000; 113 (1117): 374–6. CAS PubMed Google ученый 109. Mughal MZ, Salama H, Greenaway T, Laing I, Mawer EB. Урок недели: обильный рахит, связанный с длительным кормлением грудью без добавок витамина D. BMJ. 1999. 318 (7175): 39–40. CAS Статья Google ученый Как естественным образом повысить уровень гормона роста С тех пор, как человек хотел получить лучшее тело, он искал чудо-лекарство, которое дало бы ему его. Конечно, вы знаете, что ничто не заменит упорный труд и последовательность, когда дело касается наращивания мышечной массы и сжигания жира. Но идея сильнодействующего эликсира, который может помочь ускорить процесс, — это тоже не несбыточная мечта. Гормон роста человека, или HGH, может проложить путь к более молодому, сильному и здоровому телу — и, что самое главное, ваше тело уже делает это. Научитесь повышать свой уровень естественным и безопасным способом, и вы сможете бесконечно сопротивляться процессу старения. Как работает гормон роста HGH состоит из аминокислот и секретируется гипофизом, центром управления производством большинства гормонов, который находится в основании мозга.Гормон роста выделяется короткими выбросами каждые три-пять часов и быстро рассеивается — самые высокие уровни наблюдаются примерно через час после засыпания. Его пиковая скорость секреции приходится на период полового созревания, увеличивая мышечную массу и плотность костей. Это происходит главным образом, когда HGH стимулирует высвобождение инсулиноподобного фактора роста-1 (IGF-1), гормона, который является основным двигателем роста тканей. Сам по себе гормон роста помогает доставить больше белка в мышцы, чтобы ускорить рост, а также захватывает жир из ваших запасов и отправляет его в кровоток для сжигания для получения энергии.Другие преимущества включают более глубокий сон, более крепкие кости и повышенное половое влечение. Борьба с не столь неизбежным упадком HGH продолжает поддерживать наши ткани с возрастом, но его уровень достигает максимума в возрасте от 21 до 30 лет, а затем постепенно снижается, когда мы вступаем в период, называемый соматопаузой. С этого момента уровень гормона роста уменьшается примерно на 14% каждые 10 лет, поэтому с возрастом мы становимся толще и слабее. По мере снижения уровня гормона роста мы можем столкнуться с потерей мышечной массы на 30–50%, увеличением жировых отложений на 10–50%, снижением плотности костей примерно на 3% в год, нарушением циклов сна и снижением иммунитета. функция. Паника по поводу потери гормона роста — и жажда его эстетических и улучшающих характеристик преимуществ — привела к тому, что некоторые закупили его синтетические образцы нелегально. Единственный способ добавить больше гормона роста в ваше тело — это инъекции, и получение таких инъекций без рецепта врача запрещено в США. «В результате федерального закона, принятого Конгрессом в 1990 году, гормон роста — единственный препарат в Америке, который не может быть прописанным не по прямому назначению », — говорит адвокат Рик Коллинз, писатель, бывший бодибилдер и главный юридический орган страны по лекарственным препаратам и добавкам, улучшающим спортивные результаты.Чтобы было ясно, хотя его часто называют стероидами, гормон роста — это не стероид, а отдельное соединение целиком. Анаболические стероиды — это препараты, производные от тестостерона и имитирующие их действие, и они несут с собой целый ряд побочных эффектов, включая сморщенные яички и резкие перепады настроения. «Стероиды могут временно остановить естественное производство тестостерона в организме, что приведет к множеству потенциальных проблем», — говорит Коллинз. Этого не происходит с гормоном роста. «Но в высоких дозах и стероиды, и гормон роста могут иметь вредные побочные эффекты, как и злоупотребление любым другим лекарством.«Как и в случае со стероидами, побочные эффекты от злоупотребления гормоном роста могут быть серьезными, включая развитие диабета 2 типа и высокое кровяное давление, увеличение органов, задержку жидкости и мышечную слабость», — сообщает клиника Майо. К счастью, однако, гормон роста можно безопасно и законно поддерживать, внося положительные изменения в образ жизни, включая силовые тренировки и улучшенное питание. Обзор исследований, опубликованный в журнале Sports Medicine , показал, что такие упражнения, как высокоинтенсивные интервальные тренировки и тренировки с отягощениями, стимулируют выработку гормона роста.А исследование, проведенное Лабораторией производительности человека в Университете Коннектикута, показало, что тренировки большого объема с использованием больших групп мышц с умеренной и высокой интенсивностью и короткими периодами отдыха производят наибольший уровень высвобождения гормона роста. Непрерывный и естественный глубокий сон — еще один важный фактор в выработке гормона роста. Важность регулярного сна от семи до девяти часов становится все более популярной среди профессиональных спортсменов в последние несколько лет, и теперь это кажется несложной задачей для повышения производительности.Исследования показали, что бессонница всю ночь или другие нарушения режима сна могут ограничить или даже остановить высвобождение гормона роста человека, не успевшего заснуть. Доступна дополнительная помощь Еще один естественный способ увеличить выработку гормона роста нашим организмом — это прием добавок определенных предшественников гормонов, которые стимулируют секрецию гормона роста. Известные как стимуляторы секреции, они включают такие аминокислоты, как глютамин, аргинин, лизин и орнитин. Время приема этих аминокислот, наряду с их количествами, имеет решающее значение для увеличения производства гормона роста.Рекомендуемая дозировка, согласно Американскому журналу клинического питания , составляет 2 г глютамина утром; Американское общество питания обнаружило, что употребление 5–9 г аргинина перед тем, как приступить к весу, было эффективным. Новая добавка от Novex Biotech, Growth Factor-9, устраняет все догадки при сборке множества аминокислот. Состав, содержащий запатентованную комбинацию аминокислот, таких как ацетилцистеин, аргинин, лизин и глутамин, был показан в результатах двойного слепого клинического испытания, проведенного в 2012 году на ежегодном собрании Общества ожирения с целью повышения уровня гормона роста в крови и невероятные 682% через два часа после приема внутрь.(Обратите внимание, что это не сравнимо с эффектом, который вы получили бы от незаконной инъекции синтетического гормона роста, но ближе к уровню здорового молодого человека.) Продукты с высоким содержанием аминокислот также могут увеличить выработку гормона роста в организме. Основное мясо, богатое белками (например, курица, говядина, свинина и рыба) — хорошее начало, а молочные продукты (например, молоко, сыр и йогурт) также могут обеспечить вас питательными веществами, необходимыми для стимулирования секреции гормона роста. No related posts. Добавить комментарий Отменить ответ Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены * Комментарий * Имя * Email * Сайт