Альфа кислоты: что это такое ив чем ее польза?

что это такое ив чем ее польза?

Альфа-липоевая кислота: что это такое ив чем ее польза?

Называем показания к применению альфа-липоевой кислоты. Рассказываем, почему она особенно важна для женщин, где содержится и чем грозит ее дефицит.

Альфа-липоевая кислота, или витамин N — необходимое организму вещество, которое имеет лекарственные свойства. В продуктах его содержание низкое, но оно есть в некоторых биодобавках, которые могут быть назначены врачом.

Что такое альфа-липоевая кислота?

Это антиоксидант, который задействован во многих процессах,протекающих ворганизме. Полезные свойства витамина N:

1. Регулирует процесс обмена углеводов и жиров.
2. Положительно воздействует на работу печени, снижая нагрузку.
3. Выводит из организма шлаки и токсины.
4. Участвует в холестериновом обмене.
5. Связывает ненужные свободные радикалы.
6. Снижает уровень глюкозы в крови.
7. Контролирует распад аминокислот.

Внимание! С возрастом выработка альфа-липоевой кислоты снижается, поэтому необходимо обеспечить ее поступление извне.

Показания к применению

Поскольку в продуктах питания витамин N содержится в небольших количествах, при недостатке его назначают в виде лекарственных средств. Назначают препарат чаще всего женщинам, поскольку у них дефицит вещества более распространен, особенно после 50 лет. Показаниями к применению таких препаратов являются:

• комплексное лечение атеросклероза;
• сахарный диабет;
• отравления и тяжелые поражения печени;
• цирроз;
• хроническое воспаление поджелудочной железы;
• сердечная недостаточность.

Суточная норма потребления альфа-липоевой кислоты зависит от возраста:

• женщины до 35 лет — до 50 мг в день;
• во время беременности — 75 мг в сутки;
• подросткам до 15 лет — 25 мг.

Внимание! Такое количество витамина организм способен вырабатывать сам, если нет хронических патологий и тяжелых болезней печени.

Липоевая кислота для женщин 40–50 лет

С возрастом данное вещество перестает вырабатываться в нужных объемах, а вот скорость его потребления возрастает. Для профилактики дефицита рекомендуется принимать его в виде лекарств в дозировке 50–100 мг в сутки.

Внимание! Если в таком возрасте дополнительно есть высокие физические нагрузки, то и профилактическая дозировка витамина возрастает до 600 мг в день.

Вещество используется в комплексной терапии менопаузы, чтобы женщина ее проще перенесла. Витамин также добавляют в косметические средства, чтобы предотвратить появление морщин, сделать плотнее кожу, убрать круги под глазами.

При бесплодии

Недостаток липоевой кислоты часто сказывается на детородной функции. Поэтому в терапию дополнительно могут включить данный препарат. Это зачастую помогает зачать здорового малыша.

Содержание в продуктах питания

Есть несколько продуктов, которые содержат в своем составе липоевую кислоту.

Но их список ограничен, и дозировка там не столь большая. К таким продуктам относятся:
• помидоры;
• горошек;
• почти все виды зеленых овощей: брюссельская капуста, шпинат, брокколи;
• печень, почки;
• дрожжи пивные;
• бурый, нешлифованный рис.



Внимание! Существует мнение, что липоевая кислота способствует похудению. На самом деле она просто помогает снизить аппетит и сама по себе на сброс веса не влияет.

Противопоказания и побочные эффекты

Перед применением аптечного витамина N необходимо обратиться к специалисту, который определит, есть ли необходимость в приеме препарата.

Среди противопоказаний:
• повышенная кислотность желудка;
• дошкольный возраст;
• индивидуальная непереносимость;
• анемия;
• аллергические реакции.

Внимание! Главное, параллельно с лечением антиоксидантом не принимать алкоголь ни в каком количестве. В противном случае могут возникнуть судороги, и нарушится свертываемость крови.

Отказ от ответсвенности

Обращаем ваше внимание, что вся информация, размещённая на сайте Prowellness предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является персональной программой, прямой рекомендацией к действию или врачебными советами. Не используйте данные материалы для диагностики, лечения или проведения любых медицинских манипуляций. Перед применением любой методики или употреблением любого продукта проконсультируйтесь с врачом. Данный сайт не является специализированным медицинским порталом и не заменяет профессиональной консультации специалиста. Владелец Сайта не несет никакой ответственности ни перед какой стороной, понесший косвенный или прямой ущерб в результате неправильного использования материалов, размещенных на данном ресурсе.

Альфа-липоевая кислота повышает сопротивляемость к нейродегенеративным заболеваниям

Сотрудники МГУ имени М.В.Ломоносова выяснили, что антиоксидант альфа-липоевая кислота способна значительно повысить сопротивляемость нервной ткани к развитию нейродегенеративных нарушений. Альфа-липоевая усиливает метаболизм токсичного формальдегида, накапливающегося в организме больных, и таким образом предотвращает гибель клеток. Результаты исследований важны в разработке лекарств для лечения болезни Альцгеймера и других старческих патологий. Работа опубликована в журнале Frontiers in Neuroscience.

Формальдегид образуется в результате реакций окисления растительной пищи микроорганизмами кишечника. В здоровом организме метаболизм достаточно активен, чтобы не позволять этому опасному веществу накапливаться. Однако с возрастом защитные механизмы ослабевают, и концентрация формальдегида возрастает до такой степени, что происходит повреждение тканей. В случае особо чувствительных нервных клеток начинаются необратимые разрушительные процессы, приводящие к нейродегенеративным заболеваниям. Среди них — часто встречающиеся старческое слабоумие и болезнь Альцгеймера.

«В своей работе мы показали, что альфа-липоевая кислота снижает концентрацию формальдегида в крови мышей, активируя его метаболизм, в том числе и в нервной ткани. Таким образом, всем известный антиоксидант участвует в поддержании низкой концентрации токсичного формальдегида, защищая мозг от его пагубного воздействия», — рассказывает Юрий Дорохов, доктор биологических наук, заведующий лабораторией нуклеиново-белковых взаимодействий Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ.

Полученные учеными результаты показывают, что вероятный механизм положительного влияния альфа-липоевой кислоты имеет две составляющих. С одной стороны, происходит активация генов, кодирующих ферменты метаболизма, а потому формальдегид удаляется путем окисления. С другой стороны, в мозге повышается концентрация антиоксидантов, подавляющих образование не только этого соединения, но и других разрушающих веществ.

«В последнее время появляются работы, связывающие повышенное содержание формальдегида с нейродегенеративными патологиями. Альфа-липоевая кислота улучшала когнитивные способности пациентов с болезнью Альцгеймера в двух небольших клинических исследованиях, однако механизм действия оставался неизвестен. Результаты нашей работы позволяют предположить положительное действие альфа-липоевой кислоты через снижение концентрации токсичного формальдегида в мозге. Таким образом, не только данное соединение, но и другие вещества подобного действия, потенциально могут быть использованы для улучшения состояния пациентов с нейродегенеративными заболеваниями», — заключает Юрий Дорохов.

Работа выполнена совместно с учеными из Института общей генетики имени Н.И. Вавилова РАН и Федерального научного центра трансплантологии и искусственных органов имени академика В.И. Шумакова.

Рассказать об открытии можно, заполнив следующую форму.

Оценка эффективности различных режимов пероральной терапии альфа-липоевой кислотой болевой формы диабетической периферической полинейропатии Храмилин В. | Храмилин

В структуре неврологических осложнений сахарного диабета (СД) диабетическая периферическая полинейропатия (ДПН) занимает лидирующее место [1]. Несмотря на вариабельность данных по распространенности ДПН, частота ее возникновения прямо коррелирует с длительностью СД, возрастом пациентов и видом используемых диагностических параметров. Истинная распространенность ДПН среди больных СД, по мнению большинства исследователей, составляет около 30-34% [1], возрастая от 7,5-10% при выявлении СД до 50% при длительности заболевания более 25 лет. Частота распространенности болевой формы нейропатии, встречающейся реже, варьирует от 3 до 32% [1], но именно ее наличие четко коррелирует со снижением качества жизни пациентов.

В настоящее время единственным доступным средством патогенетической терапии ДПН, убедительно доказавшим свою эффективность, является альфа-липоевая кислота (АЛК), использование которой способствует не только регрессу клинической симптоматики, но и улучшает объективные показатели функции периферической нервной системы [2, 3, 4, 5].

При пероральной терапии ДПН используются различные схемы и режимы назначения АЛК. В большинстве случаев пероральная суточная доза АЛК составляет 600 – 1800 мг. Обычно больные хорошо переносят препараты АЛК. Однако у части пациентов отмечаются различные нежелательные явления (НЯ), затрудняющие соблюдение предписанной схемы лечения (диспепсические явления, аллергические реакции). Чаще нежелательные явления наблюдаются при однократном приеме больших доз АЛК. В подобной ситуации для улучшения переносимости АЛК суточную дозу препарата обычно делят на два-три приема [6]. Подобная тактика широко используется при лечении ДПН, несмотря на исследования Rosak и соавт. [7], доказавших в 1996 г., что максимальная пиковая концентрация АЛК достигается именно при однократном пероральном приеме препарата (600 мг × 1 раз/сут), а не при дробном (по 200 мг × 3 раз/сут) его введении. Кстати, ожидаемый терапевтический эффект АЛК на уровне нервной ткани определяется степенью ее накопления именно в нерве, которое в свою очередь зависит не только от разовой дозы препарата и пути его введения, но и от длительности терапии [8, 9].

Таким образом, в клинической практике широко используются различные режимы перорального приема АЛК, эффективность которых до настоящего времени не изучена. В связи с этим целью данного исследования явилось изучение клинической эффективности и безопасности различных режимов терапии болевой формы диабетической периферической полинейропатии препаратом АЛК Берлитион® 300 (Берлин-Хеми АГ/Менарини Групп). При исследовании также проводился анализ групп пациентов, отвечающих и не отвечающих на лечение АЛК, изучение частоты и причин рецидивов болевой симптоматики, а также оценка эффективности терапии Берлитионом® в зависимости от степени компенсации СД.

Материалы и методы

Данная работа представляет собой проспективное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в четырех параллельных группах, которое проводилось в течение 2007–2009 гг. в ГКБ № 1 им. Н.И. Пирогова и ГКБ № 81 (г. Москва).

В исследование был включен 121 больной (с СД 1 типа (СД1) – 15 и с СД 2 типа (СД2) – 106) в возрасте от 18 до 80 лет с установленным более 6 месяцев ранее диагнозом ДПН и длительностью болевой симптоматики более трех месяцев. Критериями включения пациентов в данное исследование также являлись боль по визуально-аналоговой шкале боли (ВАШ) >40 мм, показатель TSS>7,5 баллов, NIS LL>2 и уровень HbA1с<12%. Основными критериями исключения считали острые макрососудистые осложнения в течение последних трех месяцев, тяжелые сопутствующие соматические заболевания, синдром диабетической стопы, HbA1c>12%, хроническая почечная недостаточность, наличие в анамнезе клинически значимого активного заболевания печени или повышение уровня АЛТ/АСТ более трех нормативных показателей, прием «запрещенных» препаратов в течение одного месяца до скрининга (ангиопротекторы, антиоксиданты, антидепрессанты, антиконвульсанты, трамадол, топические средства для лечения нейропатической боли), злоупотребление алкоголем, беременность и лактация. Всего было обследовано 183 пациента, из которых на момент скрининга соответствовали критериям включения 140 пациентов. Оценка критериев включения и исключения проводилась на этапе скрининга и повторно через неделю «отмывочного» периода. У 19 пациентов были выявлены существенные расхождения в показателях TSS и ВАШ за указанный период, в связи с чем они были исключены из исследования. Рандомизация больных проводилась методом конвертов на четыре параллельные группы.

Группа 1. Больным назначали прием в дозе 600 мг АЛК один раз в сутки (2 таблетки Берлитиона® по 300 мг однократно).

Группа 2. Больным назначали прием в дозе 600 мг препарата в сутки, но в два приема по 300 мг.

Группа 3. Больным назначали прием в дозе 900 мг один раз в сутки (3 таблетки Берлитиона® по 300 мг однократно утром).

Группа 4. Больным назначали прием в дозе 900 мг в сутки, но в три приема (по 1 таблетке Берлитиона® 300 мг 3 раза в сутки).

Препарат назначался за 30-40 минут до приема пищи. Активный период лечения составлял 3 месяца, в течение которого пациенты посещали врача на 2, 4, 8 и 12 неделях наблюдения. Основной конечной точкой (КТ) исследования являлось снижение TSS на 50% и более от исходного значения к 12 неделе лечения. Пациенты, достигшие КТ, считались хорошо отвечающими на лечение и оставались под наблюдением еще в течение года с контрольными визитами через 3 и 6 месяцев (рис. 1). В качестве основных критериев оценки эффективности были общепринятые показатели и шкалы, а именно TSS, ВАШ, NTSS-6, NTSS-9, NIS LL и NIS LL-сенсорная функция.

Для статистической обработки полученных данных использовались программы Statistica v. 7.0 (StatSoft Inc.) и SigmaStat 3.10 (Systat Software Inc.). С их помощью проводилась описательная статистика, сравнительный анализ переменных с помощью t-критерия Стьюдента для несвязанных выборок, анализ таблиц сопряженности с использованием двустороннего точного критерия Фишера и критерия χ2, анализ корреляции по Спирмену, ANOVA метод Краскела-Уоллиса, t-критерий для множественных сравнений с поправкой Бонферони. Статистически значимыми считали различия при p<0,05.

Результаты исследования

Исходно по основным сравниваемым параметрам, в частности уровню HbА1c, показателям TSS, ВАШ, NTSS-6, NTSS-9, NIS LL и NIS LL-сенсорная функция, исследуемые группы больных были идентичны (табл. 1).

Прием АЛК в большей или меньшей степени способствовал улучшению оцениваемых показателей во всех сравниваемых группах больных (табл. 2).

Так, положительная динамика в показателях TSS, ВАШ, NIS LL и NIS LL-сенсорная функция не имела достоверных межгрупповых отличий, что свидетельствует о приблизительно сходной клинической эффективности различных режимов назначения АЛК. Однако при оценке динамики NTSS-6 и NTSS-9 было выявлено достоверное преимущество трехкратного приема АЛК в суточной дозе 900 мг (300 мг × 3 раза/сут) по сравнению с дозой 600 мг/сут, принимаемой однократно, или по 300 мг дважды в день (рис. 2). NTSS-6 и NTSS-9 явля­ются расширенными аналогами шкалы TSS и преимущественно используются в клинических исследованиях больных с ДПН. Показатель NTSS-9 дает оценку таким симптомам, как стреляющие и ноющие боли, жжение, аллодиния, статическая гипералгезия, покалывание, онемение, зябкость и судороги. Показатель NTSS-6 оценивает только шесть из вышеперечисленных признаков. Зябкость и судороги в этом показателе не учитываются, а из аллодинии или гипералгезии принимается во внимание лишь один наличествующий [10]. Важно подчеркнуть, что динамика NTSS-6 на фоне приема 300 мг 3 раза в сутки, хотя и не достоверно (р=0,11), но превышала таковую для однократного приема 900 мг. Аналогичные результаты выявлены и для показателя NTSS-9, динамика изменений которого у больных, принимавших АЛК в дозе 900 мг/сут однократно или по 300 мг трижды в сутки, была не достоверна (р=0,095). Полученные результаты свидетельствуют о сохранении эффективности АЛК при уменьшении одноразовой дозы препарата с целью предотвращения НЯ.

Для анализа причин эффективности и неэффективности терапии АЛК нами проведен анализ групп пациентов, достигших и не достигших конечной точки исследования («отвечающие» n=86 и «не отвечающие» n=29). Была выявлена умеренная корреляция между уровнем HbA1c, показателями шкал NIS LL и NIS LL-сенсорная функция и частотой ответа на терапию АЛК (R Spearman=0,251; р=0,007 // r=0,32; р=0,00077 // r=0,31; р=0,0015 соответственно). В качестве дополнительной точки стратификации уровня гликированного гемоглобина мы выбрали значение HbA1c≤8%. Эффективность АЛК, как и в работе Бреговского В.Б. [11], оказалась значительно выше у лиц с суб- и компенсированным СД при умеренном сенсорном нарушении (NIS LL «сенсорная функция» = 6,79 + 3,14) (табл. 3).

Таким образом, результаты проведенного нами исследования доказали, что уровень HbA1c<8% и сохранная тактильная чувствительность являются предикторами эффективной терапии АЛК, что непременно следует учитывать в повседневной клинической практике, а уровень HbA1c=8,0% является предельно допустимым для эффективной терапии АЛК.

Для оценки влияния исходного состояния углеводного обмена на эффективность терапии АЛК все пациенты, независимо от режима дозирования препарата, были стратифицированы по уровню HbA1c перед началом лечения (табл. 4) [12].

Достоверного влияния степени компенсации СД на динамику TSS и ВАШ в нашем исследовании выявлено не было. Однако декомпенсация СД сопровождалась более выраженной болевой симптоматикой по шкале ВАШ (р=0,021). Анализ других показателей выявил более четкую зависимость эффективности терапии АЛК от исходной степени компенсации СД. Так, у пациентов с исходными уровнями HbA1c<7,0% и HbA1c 7,0-7,5% наблюдалась максимальная динамика показателей NTSS-6 и NTSS-9. Более того, именно у этих пациентов отмечено достоверно большее снижение степени неврологических нарушений по показателям NIS LL и NIS LL-сенсорная функция. Неожиданной находкой оказался факт наличия достоверно более выраженных сенсорных нарушений в группе компенсированных (HbA1с<7,0%) и некомпенсированных (HbA1с>7,5%) больных. Наличие выраженных сенсорных нарушений при декомпенсации СД понятно и объяснимо. Обнаружение таких же сенсорных нарушений в группе компенсированных больных, скорее всего, можно объяснить следующим. НbА1с считается надежным показателем, отражающим степень и длительность гипергликемии за предшествующие три месяца жизни больного и позволяющим косвенно судить о гликемии в течение этого периода времени. Однако следует признать тот факт, что даже такой убедительный критерий, как НbА1с, не является абсолютным «золотым стандартом» при оценке истинного состояния углеводного обмена. Действительно, НbА1с не всегда отражает вариабельность гликемии, эпизоды снижения уровня глюкозы крови, в том числе критические, опасные для жизни. Нельзя исключить, что причиной выраженных сенсорных нарушений в группе больных с уровнем HbA1с<7% явились гипогликемические состояния и частые значительные колебания гликемии, негативно отразившиеся на функциональном состоянии периферической нервной системы. В любом случае выявленный факт требует дополнительного исследования и глубокого анализа.

По окончании основного периода исследования (3 мес.) пациенты, достигшие конечной точки (n=86), перешли в фазу наблюдения (9 мес. ). Основной задачей последующего наблюдения был анализ частоты возникновения рецидивов, т.е. возобновления болевой симптоматики с показателями ВАШ>40 мм и/или TSS>7,5. В нашем наблюдении рецидивирование болевой симптоматики было отмечено в 36% случаев (у 31 из 86). Частота рецидивов и время их возникновения не зависели от режима дозирования АЛК. Единственно, выявлена умеренная корреляция между уровнем HbA1c и риском развития рецидива (R Spearman – 0,37; р=0,0036). Так, в группе больных без рецидивирования болевой симптоматики уровень HbA1c был достоверно ниже, чем у пациентов с рецидивами (7,38+1,05% vs. 8,05+0,9%; р=0,013).

В ходе клинического исследования неизвестных ранее НЯ при приеме АЛК выявлено не было. Всего было зафиксировано 22 эпизода НЯ, в основном – диспепсические (табл. 5, 6). Максимальное количество нежелательных явлений было зарегистрировано в группе больных, получавших АЛК в дозе 900 мг однократно. Достоверные различия при этом были выявлены лишь в сравнении с группой самого щадящего назначения АЛК по 300 мг дважды в сутки. Различия в частоте НЯ между остальными группами были не достоверны.

Заключение

• Различные режимы назначения АЛК (600 мг × 1 раз/сут, 300 мг × 2 раза/сут, 900 мг × 1 раз/сут, 300 мг × 3 раза/сут) при лечении болевой формы ДПН по показателям TSS, ВАШ, NIS LL и NIS LL-сенсорная функция одинаково эффективны.
• Прием АЛК по 300 мг 3 раза в сутки сопровождается достоверно большим снижением выраженности неврологической симптоматики по шкале NTSS-6 и NTSS-9.
• Наибольшая эффективность терапии АЛК наблюдается у пациентов с исходным уровнем HbA1c< 7,5%.
• Частота рецидивов болевой симптоматики не зависит от предшествующей схемы назначения АЛК, а определяется исходным уровнем HbA1c («без рецидивов» 7,38+1,05% vs. «рецидивы» 8,05+0,9%; р=0,013).
• Высокий уровень HbA1c (>8,0%), тяжелые сенсорные нарушения, в частности нечувствительность, определенная при исследовании с помощью монофиломента, могут служить предикторами низкой эффективности терапии АЛК.

1. Boulton A.J.M., Malik R.A., Arezzo J.C., Sosenco J.M. Diabetic Somatic Neuropathies // Diab. Care. — 2004. — Vol. 27, № 6, Jun. — Р. 1458-1486.

2. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J., Hermann R., Kozlova N., Litchy W.J., Low P.A., Nehrdich D., Novosadova M., O’Brien P.C., Reljanovic M., Sami-gullin R., Schuette K., Strokov I., Tritschler H.J., Wessel K., Yakhno N., Ziegler D. The Sensory Symptoms of Diabetic Polyneuropathy Are Improved With ƒ-Lipoic Acid (The SYDNEY Trial) // Diabetes Care. — 2003. — 26. — Р. 770-776.

3. Foster T.S. Efficacy and Safety of ƒ-Lipoic Acid Supplementation in the Treatment of Symptomatic Diabetic Neuropathy // The Diabetes Educator. — 2007. — Vol. 33, № 1. — Р. 111-117.

4. Ziegler D., Ametov A., Barinov A., Gureva I., Low P., Munzel U., Yakhno N., Raz I., Novosadova M., Maus J., Samigullin R. Oral Treatment With ƒ-Lipoic Acid Improves Symptomatic Diabetic Polyneuropathy (The SYDNEY 2 trial) // Diabetes Care. — 2006. — 29. — Р. 2365-2370.

5. Ziegler D., Nowak H., Kempler P., Varghaa P. and Low P.A. «Treatment of symptomatic diabetic polyneuropathy with the antioxidant a-lipoic acid: a meta-analysis» // Diabetic Medicine. — 2004. — 21. — P. 114-121.

6. Комелягина Е.Ю., Волковой А.К., Мыскина Н.А., Анциферов М.Б. Сравнительная эффективность различных режимов перорального приема тиокто- вой кислоты (Тиоктацид БВ) в терапии болевой формы диабетической дистальной нейропатии // Фарматека. — 2006. — №17. — C. 89-94.

7. Rosak C., Hцffken P., Baltes W., Drinda H., Ulrich H., Tritschler H.J., Etze M. &amp; Blume. Untersuchungen zur Biofverfugbarkeit von alpph Liponsдure (Thioct-sдure) bei Typ i und Typ p Diabetikern mit diebtischer Polyneuropathy // Diabe-tes Stoffwechsel. — 1996. — 3. — Р. 23−26.

8. Peter G., Borbe H.O. Absorption of [7,8-14C]rac- -lipoic acid from in situ ligated segments of the gastrointestinal tract of the rat // Drug Res. — 1995. — 45. — Р. 293-299.

9. Peter G. &amp; Borbe H.O. Untersuchungen zur Absorption und Verfugbarkeit der Thioctsaдure als Grundlage der klinischen Wirksamkeit der Behandlung der dia-betischen Polyneuropathie // Diabetes Stoffwechsel. — 1996. — 5. — Р. 1216.

10. Bastyr E.J., Price K.L., Bril V. MBBQ Study Group: Development and validity testing of the neuropathy total symptom score-6: questionnaire for the study of sensory symptoms of diabetic peripheral neuropathy // Clin. Ther. — 2005. — 27. — Р. 1278-1294.

11. Бреговский В.Б., Посохина О.В., Карпова И.А. Предикторы эффективности лечения диабетической полинейропатии нижних конечно- стей альфа-липоевой кислотой // Терапевтич. архив. — 2005. — №10. — С. 15-19.

12. Дедов И.И., Шестакова М.В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. — М., 2009. — Изд-е 4-е — 102 с.




Альфа-липоевая кислота предотвращает гибель нервных клеток у мышей — Наука

Формальдегид — токсичное органическое вещество, которое особенно опасно для нервной системы человека. Небольшие количества формальдегида могут образовываться в кишечнике при окисления растительной пищи. Если метаболизм достаточно активен, эти незначительные количества быстро удаляются из организма, не причиняя вреда нервной системе.


Однако с возрастом обмен веществ замедляется и защитные механизмы ослабевают. У пожилых людей концентрация формальдегида может возрасти до такой степени, что происходит повреждение различных тканей. Токсичное воздействие формальдегида может приводить к необратимым повреждениям нервной ткани, вплоть до болезни Альцгеймера.

Предыдущие клинические исследования показали, что альфа-липоевая кислота может благотворно влиять на когнитивные способности пациентов с болезнью Альцгеймера, однако механизм ее действия оставался неясным. Ученые из Научно-исследовательского института физико-химической биологии имени А.Н. Белозерского МГУ под руководством Юрия Дорохова исследовали механизм более подробно на лабораторных мышах.

Они вводили животным раствор 4-метилпиразола (при распаде этого вещества образуются метанол и формальдегид), затем части мышей вводили дополнительно раствор альфа-липоевой кислоты. После этого ученые измеряли количество формальдегида во внутренних органах и крови животных. Оказалось, что альфа-липоевая кислота значительно ускоряет вывод формальдегида из организма: у мышей, которым ее вводили, количество формальдегида было в среднем на 50% ниже, чем у контрольной группы.

В другом эксперименте ученые показали, что введение альфа-липоевой кислоты активирует энзим ALDh3 в нервной ткани мышей. Это энзим ответственен за различные обменные процессы в мозге животных, в том числе за метаболизм формальдегида. Помимо этого введение повышает выработку в нервной ткани антиоксиданта глютантиона.

Полученные результаты показывают, что вероятный механизм действия альфа-липоевой кислоты имеет две составляющих. С одной стороны, происходит активация генов, кодирующих ферменты метаболизма, и формальдегид быстрее удаляется из организма традиционным путем окисления. С другой стороны, в нервных тканях повышается концентрация антиоксидантов, которые разрушают не только формальдегид, но и другие токсичные вещества.

Результаты исследования опубликованы в журнале Frontiers in Neuroscience.

Ранее группа исследователей из Франции показала, что люди, пища которых богата антиоксидантами, с меньшей вероятностью заболеют диабетом второго типа.

Следует ли лечить диабетическую полиневропатию альфа-липоевой кислотой? uMEDp

Проблема профилактики и лечения неврологических осложнений сахарного диабета (СД) приобретает все большую медико-социальную значимость, так как заболеваемость СД приобрела характер эпидемии. При этом СД 2 типа все чаще стал выявляться у лиц молодого возраста. В 2000 г. в мире было зарегистрировано около 170 млн человек с СД. В 2004 г. был сделан прогноз о том, что число больных СД к 2030 г. достигнет 366 млн человек [1]. Однако уже к 2012 г. число больных СД составило 370 млн человек, поэтому, по самым оптимистичным данным, в 2030 г. в мире будет насчитываться более полумиллиарда больных СД. Следует также учитывать, что имеется большое число больных СД 2 типа с неустановленным диагнозом.

Современные возможности контроля СД, позволяющие добиваться у большинства больных целевых цифр гликемии натощак и после еды, обусловливают необходимость профилактики и лечения поздних осложнений сахарного диабета, в том числе диабетической полиневропатии (ДПН) [1]. ДПН – заболевание, которое характеризуется прогрессирующей гибелью нервных волокон периферических нервов, нарушениями чувствительности различных модальностей, в результате чего формируется синдром диабетической стопы, снижается трудоспособность, ухудшается качество жизни и увеличивается смертность больных СД [2, 3].

Первое, что необходимо рассмотреть, – возможность предупреждения развития ДПН с помощью только надлежащего контроля гликемии. У больных СД 2 типа для этого используется интенсивная инсулинотерапия. В метаанализе исследований, в которых изучалось, влияет ли усиление контроля СД на развитие ДПН, было установлено, что больные СД 1 и 2 типа по-разному отвечают на хороший контроль гликемии [5]. При СД 1 типа (n = 1228) хороший контроль гликемии достоверно уменьшал риск развития ДПН, в то время как у больных СД 2 типа (n = 6669) достоверного изменения вероятности развития ДПН отмечено не было. Авторы подчеркивают, что усиление контроля гликемии чревато развитием гипогликемических состояний, в этой связи при назначении интенсивной терапии инсулином необходимо учитывать отношение «риск/польза». Более того, в исследовании ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes) было установлено повышение риска смертности на фоне интенсивной терапии инсулином у больных СД 2 типа в отсутствие существенного влияния на риск развития микрососудистых нарушений [6]. Не вызывает сомнения, что эффективный контроль СД является приоритетным, но не единственным направлением в профилактике развития ДПН. Необходимо проводить лечение ДПН с использованием препаратов, действующих на патогенетические механизмы формирования патологии нервных клеток.

Развивающиеся в результате гипергликемии метаболические нарушения в нервных и эпителиальных клетках приводят к нарушению микроциркуляции и поражению волокон периферических нервов. Взаимосвязь метаболических и сосудистых факторов неоднократно рассматривалась в литературе [7, 8]. В 2001 г. M. Brownlee обобщил экспериментальные и клинические данные о молекулярных и биохимических основах патогенеза ДПН, указав на конкретные механизмы нарушения метаболизма, приводящие к поражению сосудов микроциркуляторного русла и нервных волокон [9]. В 2003 г. коллектив немецких и американских ученых опубликовал результаты экспериментальных исследований, развивающих теорию M. Brownlee, которая приняла окончательную форму [10].

В формировании патологического процесса в эндотелии, сосудистой стенке и нервных волокнах ведущую роль играет оксидативный стресс. Причиной развития оксидативного стресса при СД является образование большого числа свободных радикалов на фоне недостаточной активности собственной антиоксидантной системы (антиоксидантных ферментов) организма. В результате оксидативного стресса нарушается обмен глюкозы: происходит блокада утилизации глюкозы и накопление промежуточных продуктов обмена глюкозы, запускающих активацию протеинкиназы С и образование большого числа конечных продуктов избыточного гликирования белков (AGEs). В определенной мере эту теорию подтверждают факты ассоциации сроков развития ДПН у больных СД с полиморфизмом определенных генов. Найдена взаимосвязь сроков развития ДПН с полиморфизмом генов митохондриальной и эндотелиальной супероксиддисмутазы и гена PARP, что согласуется с представлением о ведущей роли митохондриального супероксида в формировании поздних осложнений СД [11–14].

Патогенетическое лечение ДПН основано на современных представлениях о механизмах ее возникновения и прогрессирования. В первую очередь необходимо использовать препараты, обладающие антиоксидантным эффектом. Больше всего доказательств эффективности при ДПН было получено для альфа-липоевой кислоты (АЛК). АЛК – естественный коэнзим митохондриального мультиэнзимного комплекса, катализирующего окислительное декарбоксилирование альфа-кетокислот, таких как пируват и альфа-кетоглюторат [15]. АЛК является мощным липофильным антиоксидантом, что определяет возможность ее терапевтического использования [16]. АЛК представляет собой рацемическую смесь R(+) и S(-) изомеров, плохо растворяющихся в воде и хорошо – в липофильных растворителях. Вводимая в организм АЛК восстанавливается в основном из R(+)-изоформы до дигидролипоевой кислоты, которая и обеспечивает основные терапевтические эффекты, в частности за счет действия в качестве «ловушки» основного свободного радикала – супероксида. Дигидролипоевая кислота не используется в качестве лекарственного препарата, так как при хранении легко окисляется.

Экспериментальные исследования на крысах со стрептозотоциновым и наследственным СД показали, что АЛК уменьшает перекисное окисление липидов, увеличивает активность супероксиддисмутазы, улучшает эндоневральный кровоток и скорость распространения возбуждения в седалищном нерве (nervus ischiadicus), увеличивает утилизацию глюкозы в кардиомиоцитах, ингибирует развитие катаракты, предотвращает поражение гломерулярного аппарата почек [17–21]. В клинических исследованиях с применением АЛК у больных СД отмечено улучшение микроциркуляции, уменьшение перекисного окисления липидов, нормализация содержания оксида азота и стресс-белков, улучшение эндотелийзависимых реакций сосудистой стенки, уменьшение активации фактора транскрипции NF-κB, улучшение фильтрационной функции почек и утилизации глюкозы [22–26]. Проведенные экспериментальные и клинические исследования подтверждают, что АЛК действует на патогенетические механизмы формирования и прогрессирования ДПН. АЛК может вводиться в организм в виде внутривенных капельных инфузий и в таблетированной форме.

Препараты АЛК широко представлены в российской аптечной сети, наибольший объем продаж имеет препарат Берлитион («Берлин-Хеми/А.Менарини», Германия). Для удобства применения препарат выпускается в дозах 300 и 600 мг.

Первым исследованием эффективности внутривенного введения АЛК, выполненным с соблюдением требований доказательной медицины (рандомизированное, двойное слепое, плацебоконтролируемое), можно считать проведенное в Германии исследование ALADIN (Alpha-Lipoic Acid in Diabetic Neuropathy) [27]. У 328 амбулаторных пациентов с СД 2 типа проведена оценка эффективности и безопасности внутривенного введения АЛК. Больные были разделены на 4 группы: получавших АЛК в дозах 100 мг, 600 мг, 1200 мг и группу плацебо (14 инфузий в течение 3 недель). Основным критерием оценки ДПН служила шкала общей симптоматики (Total Symptom Score, TSS), которая позволяла оценить в течение последних 24 часов интенсивность и частоту основных позитивных невропатических симптомов, таких как стреляющая боль, жжение, онемение и парестезии [28]. Через 3 недели терапии выраженность симптомов по шкале TSS при использовании АЛК в дозах 600 и 1200 мг была достоверно ниже, чем в группах, получавших 100 мг препарата или плацебо (р

В дальнейшем в Германии было проведено исследование ALADIN III, в котором у двух амбулаторных групп больных СД 2 типа (167 и 174 пациента соответственно) применялось внутривенное введение 600 мг АЛК или плацебо в течение 3 недель [29]. Исследование ALADIN III подтвердило уменьшение позитивной невропатической симптоматики и показало возможность уменьшения неврологического дефицита у больных СД 2 типа с ДПН при внутривенном введении АЛК.

В российском рандомизированном двойном слепом контролируемом исследовании SYDNEY также изучалась эффективность инфузий АЛК больным СД с симптомами ДПН [30, 31]. 120 больных СД 1 и 2 типов с симптомами ДПН получали внутривенно АЛК в дозе 600 мг или плацебо (0,04 мг рибофлавина) в течение 3 недель. Все больные были обследованы с помощью шкалы TSS (ежедневно) и шкалы невропатических нарушений (Neuropathy Impairment Score, NIS) (до и после лечения). Была показана достоверная эффективность АЛК при внутривенном введении в отношении позитивной и негативной невропатической симптоматики. Эффективность амбулаторного 3-недельного внутривенного введения АЛК больным СД (n = 241) в сравнении с внутривенным введением плацебо (n = 236) была также подтверждена в ходе исследования NATHAN II Study (Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy II), проведенного в 33 диабетологических центрах США, Канады и Европы [32].

Стандартный метод и сроки введения АЛК в 4 исследованиях (ALADIN, ALADIN III, SYDNEY, NATHAN II) позволили провести метаанализ полученных в них результатов, сравнив данные 716 больных ДПН, получавших АЛК, и 542 больных, получавших плацебо [32]. Выявлен достоверно лучший эффект АЛК в отношении снижения выраженности неврологических симптомов по шкале TSS в сравнении с плацебо (p

Одно из первых исследований, посвященных изучению эффективности таблетированных форм АЛК, было исследование ORPIL (Oral Pilot Study). В течение 3 недель пациенты, страдающие СД 2 типа и ДПН, принимали таблетки АЛК 3 р/сут (суммарная дневная доза 1800 мг) или плацебо [32]. Выраженность симптомов была достоверно меньше в группе АЛК по сравнению с группой плацебо как по шкале TSS (p = 0,021), так и по шкале NDS (p = 0,025). Различий в частоте побочных эффектов между группами не отмечалось. Основным недостатком работы можно считать небольшое число обследованных больных, что затрудняет статистическую обработку.

В исследовании DEKAN (Deutsche Kardiale Autonome Neuropathie) у 73 больных СД 2 типа с нарушением вариабельности сердечного ритма использовали для лечения либо АЛК в таблетках (200 мг 4 р/сут, суммарная доза 800 мг), либо плацебо в течение 4 месяцев. Было выявлено достоверное увеличение вариабельности сердечного ритма в группе АЛК по сравнению с группой плацебо (p

В исследовании ALADIN III 509 амбулаторных больных СД 2 типа с ДПН были разделены на 3 группы [34]. Первая группа (n = 167) получала внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 недель, а затем таблетки АЛК по 600 мг 3 р/сут в течение 6 месяцев. Вторая группа (n = 174) – внутривенно 600 мг АЛК в течение 3 недель, после чего переводилась на таблетки плацебо 3 р/сут в течение также 6 месяцев. Третья группа (n = 168) по аналогичной схеме получала только плацебо. Анализировали баллы по шкале NIS до и после лечения. Через 7 месяцев достоверной статистической разницы между группами получено не было.

В исследовании российских авторов было показано, что после окончания 3-недельного внутривенного введения АЛК в течение первого месяца наблюдается дальнейшее улучшение состояния, причем эффект лечения существенно уменьшается только через 6 месяцев [35]. Таким образом, целесообразность назначения после окончания курса внутривенного введения АЛК таблетированной формы препарата нуждается в дальнейшем подтверждении.

Целесообразность длительного приема таблеток АЛК с целью лечения и замедления прогрессирования ДПН изучалась в исследовании ALADIN II [34]. Таблетки АЛК получали в течение 2 лет две группы больных СД 1 типа и СД 2 типа: одна группа (n = 18) получала АЛК в дозе 600 мг 2 р/сут, вторая (n = 27) – в дозе 600 мг 1 р/сут. Третья группа (n = 20) получала таблетки плацебо. Исследование показало увеличение скорости распространения возбуждения по чувствительному нерву (nervus suralis) по сравнению с плацебо для обеих групп, получавших АЛК. Потенциал действия n. suralis достоверно увеличился только в группе больных, получавших 600 мг АЛК (p

В мультицентровом рандомизированном двойном слепом плацебоконтролируемом исследовании SYDNEY 2 принимал участие 181 пациент из России и Израиля. Пациентам была назначена АЛК в дозах 600 мг/сут (n = 45), 1200 мг/сут (n = 47) и 1800 мг/сут (n = 46) или плацебо (n = 43) в течение 5 недель после стартовой терапии плацебо в течение одной недели (отслеживалась стабильность баллов по шкале TSS) [36]. Был проведен анализ динамики по шкалам TSS, NIS и шкале нейропатических симптомов и изменений (Neuropathy Symptoms and Changes, NSC). Общая сумма баллов по шкале TSS уменьшилась в первой группе на 4,9 балла (51%), во второй группе – на 4,5 балла (48%) и в третьей группе – на 4,7 балла (52%). В группе плацебо отмечено снижение суммы баллов на 2,9 балла (32%), достоверно меньшее (р

Уменьшение позитивной и негативной невропатической симптоматики при использовании АЛК сомнений не вызывает, что подтверждают многочисленные контролируемые исследования, но вопрос, способна ли АЛК замедлить или остановить прогрессирование ДПН при длительном применении, оставался открытым. В рандомизированном двойном слепом исследовании NATHAN I 460 пациентов с СД и ДПН получали 600 мг АЛК или плацебо в течение 4 лет. Эффективность лечения оценивалась с помощью шкалы NIS-LL (Neuropathy Impairment Score [NIS]-Lower Limbs [NIS-LL]), 5 электрофизиологических тестов, контролировались также вариабельность сердечного ритма и порог вибрационной чувствительности [37]. Показано достоверное различие между группой, получавшей АЛК, и группой плацебо в отношении неврологического дефицита, вариабельности сердечного ритма и скорости проведения возбуждения. Следовательно, АЛК может использоваться не только в виде коротких курсов для улучшения состояния больных, но и в виде длительной терапии с целью профилактики прогрессирования ДПН и предотвращения развития синдрома диабетической стопы.

Таким образом, многочисленные рандомизированные двойные слепые плацебоконтролируемые клинические исследования показали высокую эффективность внутривенного капельного введения и перорального приема препаратов АЛК у больных с ДПН.

Результаты проведенных клинических исследований позволили сформировать алгоритм лечения больных СД, имеющих ДНП, препаратами АЛК. Лечение начинают с внутривенного введения АЛК в разовой дозе 600 мг в течение 14–15 дней. Учитывая возможности введения препарата в стационаре или амбулаторно (нерабочие дни у медицинского персонала), АЛК обычно вводится в течение 5 дней подряд, затем следуют 2 дня перерыва, и такие циклы повторяются 3 раза. Результаты исследования эффективности внутривенного введения АЛК у больных ДПН (ALADIN) свидетельствуют о том, что использование большей дозы при внутривенном введении нецелесообразно, так как результаты использования 600 мг и 1200 мг АЛК были сходными. Вместе с тем использование более коротких курсов внутривенного введения АЛК (до 10 инфузий) не позволит в подавляющем большинстве случаев добиться существенного улучшения состояния больных.

Можно считать обоснованными предложения по применению после окончания курса инфузий в течение 2–3 месяцев АЛК перорально в дозе 600 мг/сут. Применение больших доз АЛК (1200 мг и 1800 мг) в таблетках, согласно результатам исследования SYDNEY 2, не ведет к существенному улучшению состояния больных с ДПН, в то время как значительно увеличивается число нежелательных побочных эффектов.

В заключение приведем мнение ведущих специалистов о целесообразности применения АЛК при дистальной симметричной сенсорно-моторной полиневропатии. В 2010 г. были опубликованы результаты совещания Торонтской группы экспертов по ДПН, в которую входят известные во всем мире ученые и врачи из США, Англии, Канады, Германии, Франции, Голландии, Италии, Дании, Шотландии, Венгрии [38]. В публикации обсуждаются и даются экспертные заключения по проблемам классификации, стадийности, диагностики и лечения ДПН, в том числе отмечается, что «альфа-липоевая кислота – единственное патогенетическое средство лечения ДПН с доказанной в 9 рандомизированных контролируемых исследованиях эффективностью с уровнем доказательности – класс А».

Что нужно знать о косметике с кислотами — Wonderzine

Могут ли кислоты навредить

Эффективность гидроксикислот определяется в первую очередь их концентрацией и временем нахождения на коже. АHA-кислоты в косметике для домашнего ухода чаще всего имеют концентрацию от 5 до 15 %, а салициловая — 0,5–2 % по объёму. Ответственные производители, как правило, указывают концентрацию кислот на упаковке средств, но если специальной пометки нет, то можно руководствоваться простым правилом: чем ближе к началу в списке ингредиентов та или иная кислота, тем выше её концентрация.

Имейте в виду, что два средства с одинаковой концентрацией могут (и, скорее всего, будут) работать по-разному, так как большое значение играет то, какие ещё ингредиенты содержатся в средстве и какой у него уровень кислотности. Так, Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA) рекомендует выбирать средства, рН которых выше 3,5, но производители часто не указывают его на упаковках. В таком случае стоит либо самостоятельно использовать тест-полоски, чтобы выявить pH средства, либо изучать рекомендации на специальных ресурсах. Например, Пола Бегун в своей книге «Don’t Go to the Cosmetics Counter without Me» измерила рН большинства известных кислотных средств — им вполне можно пользоваться как домашним руководством.

В любом случае установить, как часто конкретному человеку можно использовать кислоты, получится только опытным путём — попробовав разные концентрации и частоту использования. «Правильное отшелушивание делает кожу гладкой, свежей и мягкой. Ваша цель — это сияющая здоровьем кожа. Главные симптомы того, что вы перестарались с кислотами и пора притормозить, — это стянутость, шелушение, жжение, чувствительность, высыпания, купероз и пигментация, — предостерегает известный британский специалист по уходу за кожей и консультант нескольких известных косметических брендов Кэролайн Хиронс. — Если при использовании кислот вы обнаружили какие-то из этих признаков, то сделайте перерыв и начните использовать средства для обезвоженной и чувствительной кожи».

Современные представления о применении альфа-липоевой кислоты в лечении сахарного диабета 2-го типа

СД 2-го типа (особенно на ранних стадиях) характеризуется инсулинорезистентностью, возникающей вторично по отношению к триаде событий: гликолипотоксичности, воспалению и ОС. Повышенное количество жировой ткани считается одним из инициирующих событий и связано с повышением высвобождения свободных жирных кислот (СЖК). Последние способствуют развитию инсулинорезистентности посредством нарушения передачи сигналов, обусловленных инсулинзависимым поглощением глюкозы, и также вызывают нарушение секреции инсулина клетками поджелудочной железы, инициируя в них апоптоз. СЖК снижают чувствительность к инсулину посредством индукции ОС и активации сериновых киназ, протеинкиназы Cq (ПKCq) и ингибитора каппа b-киназы (ИККb), которые являются известными медиаторами воспаления. По сути, хроническое избыточное питание (ожирение) и СД 2-го типа представляют собой провоспалительные состояния, так как было выявлено, что при этих состояниях повышенные концентрации фактора некроза опухоли альфа (TNF-a) оказывают действие на эффекты инсулина, подавляя передачу сигналов, обусловленную последним.

Убедительные данные, полученные в рамках исследований UKPDS и DCCT, свидетельствуют о том, что хроническая гипергликемия значительно повышает риск развития осложнений, таких как нефропатия, нейропатия и ретинопатия, а тщательный контроль гликемии является критичным для профилактики этих осложнений. Одним из путей, посредством которых хроническая гипергликемия вносит вклад в развитие осложнений СД, является повышенный клеточный ОС. Диабетическая нейропатия (ДН) является подобным примером, когда повышенная конверсия глюкозы в сорбитол с участием фермента альдозоредуктазы через сорбитол-альдозоредуктазный путь (полиоловый путь) приводит к внутриклеточному накоплению сорбитола. Это сочетается со снижением уровня миоинозитола вследствие связанного с миоинозитолом дефектом Na⁺-K⁺-АТФазы и сниженного уровня таурина (механизм непонятен). Исходом этих метаболических нарушений является снижение активности Na⁺-K⁺-АТФазы, что в свою очередь приводит к замедлению проведения возбуждения по нерву. Таким образом, вдобавок к ОС, связанному с гипергликемией и дислипидемией, активация полиолового пути, накопление конечных продуктов гликирования (КПГ), активация протеинкиназы С (ПКС) ответственны за эндотелиальную дисфункцию и снижение перфузии нерва и его функции. Другим путем, посредством которого гипергликемия повышает риск клеточного окислительного повреждения, является снижение антиоксидантной защиты, что наблюдали при тестах с глюкозной нагрузкой. Более того, конверсия глюкозы в сорбитол, а затем фруктозу приводит к истощению клеточных запасов никотинамиддинуклеотидфосфата (НАДФ) и окисленного никотинамиддинуклеотида (НАД+). Это повышает уязвимость клетки к повреждающему воздействию АФК. Более того, гипергликемия потенцирует образование АФК посредством самоокисления глюкозы в электронтранспортной цепи митохондрий и образования КПГ. В целом гипергликемия и повышение концентрации СЖК способствует образованию АФК и РП, усиливая таким образом ОС. В отсутствие адекватного компенсаторного ответа эндогенных антиоксидантных защитных систем, система оказывается перегруженной (окислительно-восстановительный дисбаланс), что приводит к активации стресс-чувствительных сигнальных путей, таких как NF-kB, митоген-активируемая протеинкиназа p38 (MAPK), Jun-киназы (JNK), стресс-активируемые протеинкиназы (САПК), ПКС, КПГ, рецепторы к конечным продуктам гликирования и сорбитолу. Таким образом, ОС, вызванный высокой глюкозной нагрузкой с последующей активацией других путей, приводит к повреждению клеток и, в конечном счете, является ответственным за долгосрочные осложнения СД. Лечение инсулинорезистентности Современные нефармакологические подходы к повышению инсулиночувствительности при СД 2-го типа включают физические упражнения и диету, а ключевые фармакологические — бигуаниды, сульфонилмочевину и тиазолидиндионы (глитазоны). Инсулин обычно остается препаратом резерва для ситуаций, когда пероральные препараты не действуют, а также при неотложных состояниях. Был показан терапевтический потенциал АЛК при инсулинорезистентности. В 4-недельном плацебо-контролируемом исследовании применение АЛК в дозе 600 мг у пациентов с СД 2-го типа приводило к улучшению инсулинобусловленного усвоения глюкозы на 27% по сравнению с плацебо. Такое повышение чувствительности к инсулину было повторно продемонстрировано в рамках более свежего исследования с применением АЛК в дозе 600 мг 2 раза в сутки. Будучи мощным антиоксидантом, АЛК является многообещающей альтернативой для снижения инсулинорезистентности посредством усиления усвоения глюкозы, связанного с инсулином, так как она ингибирует воспалительные цитокины и снижает образование АФК. Другим важным эффектом АЛК является ее воздействие на экспрессию AMP-активируемых протеинкиназ (AMPK) в гипоталамусе и периферических тканях. AMPK действует как топливный сенсор клетки и активируется тогда, когда клеточная энергия истощается, что отражается на повышении соотношения АДФ/АТФ. Активация AMPK в скелетных мышцах приводит к улучшению чувствительности к инсулину, повышая захват глюкозы и окисление жирных кислот. Это осуществляется путем стимуляции транспортирования глюкозы через транслокацию GLUT-4 на клеточную мембрану инсулинзависимым образом. Чувствительность к инсулину также повышается посредством снижения накопления триглицеридов в скелетных мышцах. Это происходит в результате фосфорилирования AMPK и инактивации ацетил-КоА карбоксилазы 2 (АКК-2 или b), что приводит к уменьшению содержания малонил-КоА. Это в свою очередь интенсифицирует окисление длинноцепочечных жирных кислот. Интересно, что AMPK также ответственна за влияние на гипогликемические препараты, такие как метформин и агонисты PPAR-g (рецепторы, активируемые пролифераторами пероксисом). Наконец, АЛК обладает мощным эффектом похудения, снижая активность АMPK в гипоталамусе и уменьшая потребление пищи, что таким образом приводит с выраженному снижению массы тела in vivo. Лечение диабетической нейропатии Одним из наиболее типичных осложнений, развивающихся, по крайней мере, у одной трети пациентов, является ДН. Это динамическое и хроническое дегенеративное нарушение, которое обычно клинически дебютирует в виде дистальной симметричной полинейропатии. Ее патологические механизмы различны и включают нарушения перфузии и ОС, что объясняет трудности в разработке эффективных и биологически значимых методов лечения. Первый шаг в долгосрочном лечении ДН — это стабильный и оптимальный контроль гликемии. Препараты, которые обычно применяют при ДН, включают амитриптилин, антиконвульсанты и опиаты; было показано, что они могут облегчить различные проявления ДН, такие как жжение, парестезии и боль, но эффективное уменьшение интенсивности боли у пациентов с нейропатической болью отмечается менее чем в половине случаев, а побочные эффекты выявляются часто. В исследованиях показана эффективность нескольких новых препаратов, но за исключением дулоксетина и прегабалина, ни один из них не был зарегистрирован для применения при ДН. При этом пациенты, принимающие дулоксетин, часто прекращают лечение ввиду побочных эффектов (13,9 и 7,2%), поэтому препарат надо применять с осторожностью, как и другие антидепрессанты. На сегодня АЛК является многообещающим средством терапии и применяется для лечения ДН в ряде европейских стран, таких как Германия. Принимая во внимание отсутствие консенсуса в отношении адекватных средств первой линии для лечения нейропатической боли и по причине нехватки прямых сравнений, возможность сделать какие-либо окончательные выводы ограничена. Поэтому клиницистам следует принимать решения относительно лечения конкретных пациентов, основываясь на положительных данных клинических исследований для каждого отдельного препарата. Один из возможных положительных эффектов АЛК состоит в улучшении микроциркуляции. Было показано, что АЛК в дозе 800 мг/сут в течение 4 мес также благоприятно влияет на автономную кардионейропатию у пациентов с СД 2-го типа. В нескольких европейских исследованиях была показана польза АЛК при симптомной полинейропатии. В клиническом исследовании ALADIN-1 были показаны благоприятные эффекты терапии АЛК при внутривенном введении (на основании улучшения показателей по оценочным шкалам), а в ALADIN-2 — значимое улучшение при нейропатии на фоне 2-летней терапии АЛК перорально. В исследовании SYDNEY пероральный прием АЛК в дозе 600 мг 3 раза в сутки или введение 600 мг АЛК внутривенно 5 раз в неделю приводили к улучшению по сравнению с плацебо, отмеченному на основании шкал TSS, HPAL, NDS и NIS. В настоящее время проводится 2 исследования, целью которых является определение роли АЛК в профилактике и лечении ДН. Клиническое исследование NATHAN-1 (The Neurological Assessment of Thioctic Acid in Neuropathy I) является долгосрочным испытанием, которое проводится в Северной Америке и Европе; в нем АЛК применяют в течение длительного периода с целью замедления прогрессирования ДН. В NATHAN-2 изучают внутривенную форму АЛК, применяемую с целью уменьшения выраженности боли при болевой форме нейропатии. Побочные эффекты В клиническом исследовании SYDNEY-2 было показано дозозависимое повышение частоты тошноты, рвоты и головокружения в диапазоне доз от 600 до 1800 мг. В связи с этим исследователи рекомендуют применять дозу в 600 мг 1 раз в сутки как оптимальную относительно соотношения риск/польза. Риск гипогликемии на фоне терапии АЛК связывают с аутоиммунным процессом, обозначаемым как инсулиновый аутоиммунный синдром (ИАС), а также с потенцированием эффектов гипогликемических препаратов, таких как инсулин. ИАС (также известный как болезнь Hirata) был впервые описан в 1970 г. и является относительно редкой причиной гипогликемии. Он характеризуется образованием антител к инсулину у пациентов, которым ранее не вводили инсулин. Другим фактором риска развития этого осложнения является применение препаратов, содержащих сульфгидрильную группу (метамизол, меркаптопропионил глицин и глутатион). Поэтому считается, что ИАС является аутоиммунным состоянием, связанным с медикаментозными взаимодействиями, так как АЛК, являясь производным дисульфида, также образует сульфгидрильную группу при восстановлении in vivo. В конце концов, риск выше у восточных азиатов и некоторых представителей Северной Америки, среди которых распространенность аллелей HLA, предрасполагающих к этому синдрому, относительно высокая. Выводы На сегодня отмечается прогресс в понимании патогенеза СД 2-го типа и его осложнений. Было показано, что специфическая целевая терапия АЛК является перспективным и значимым адъювантным методом лечения ДН. Принимая во внимание все новые доказательства роли повышенного ОС и воспалительной нагрузки, которая отмечается при СД 2-го типа, парадигмы лечения, такие как применение АЛК, могут сместиться с тем, чтобы нацелиться на эти стрессоры. Несмотря на то что модификация образа жизни является лучшей мерой профилактики и лечения, АЛК наряду с другими средствами может быть важной частью терапевтического арсенала в мировой борьбе с эпидемией диабета. В заключение стоит отметить, что АЛК является потенциально эффективной фармакологической субстанцией в лечении СД 2-го типа, так как она модулирует сигнальные пути передачи на фоне инсулинорезистентности и оказывает противовесное влияние в отношении ОС и воспалительного стресса, которые являются ключевыми факторами в патогенезе СД.

Статья печатается в сокращении.
Endocrine, Metabolic & Immune Disorders — Drug Targets, 2009, Vol. 9 (4).

Подготовил Константин Кремец

---

^* Department of General Medicine, Alexandra Hospital, Singapore.

Найдите наше пиво | Alpha Acid Brewing Company

Ale Arsenal

971 Laurel St

San Carlos CA 94070

Ales Unlimited

2398 Webster St

San Francisco CA 94115

Bar

Bar

El Camino Real

Burlingame CA 94010

Aptos St. BBQ

8059 Aptos St.

Aptos CA 95003

Barley and Bine

7765 Bell Rd.

Windsor CA 95492

BBQ 152

8295 Monterey St.

Gilroy CA 95020

Beer Emporium SF

616 Divisadero St

San Francisco

Big Rec117 Тапрум 24th St

Сан-Франциско, Калифорния 94110

Carlmont Liquors

2035 Ralston Ave

Belmont CA 94002

City Pub

2620 Broadway

Redwood City CA

Nork

5200 Mowry Ave

Fremont CA 94538

Craft Beer and Wine

2526 Santa Clara Ave A

Alameda CA 94501

Degree’s Plato

4251

000 CA

000 Pub

864 El Camino Real

Belmont CA 94002

Финал Gravity

9205 Sierra College Blvd Suite 100

Roseville CA 95661

Gourmet Haus Staudt

2615 Broadway St.

Redwood City CA 94063

Grape and Grain

227 S San Mateo Dr

San Mateo CA 94401

Harry’s Hofbrau — Redwood City

1909 El Camino Real

El Camino Real

Henry’s Hi-life

301 W St John St

San Jose CA 95110

Holly Market

491 Laurel St

San Carlos CA 94070

Holy Water

Franc

Ave 309 Cort CA 94110

Ресторан Hop Gardens

2904 Franklin Blvd

Сакраменто, Калифорния 95818

IBU Taproom & Bottle Shop

1422 Dempsey Rd

Milpitas

Empire

Imperial 95035 Impress

Брентвуд Калифорния 94513

ISOBeers

75.E Santa Clara St # 120

San Jose CA 95113

Jane’s Beer Store

720 Villa St

Mt. Посмотреть CA 94041

La Riviera Market & Spirits

9331 La Riviera Dr

Sacramento CA 95826

Lupulo Craft Beer House

233 Cathcart St

000 CA

000 Santa Cruz5

000 CA 735 Escobar St

Martinez CA 94553

Mission St.BBQ

1618 Mission St.

Santa Cruz CA 95060

Ocean Ale House

1314 Ocean Ave

San Francisco CA 94112

Out of the Barrel

Ste # 1875 S Bascom Ave

Campbell CA 95008

Pazzo

1179 Laurel St.

San Carlos CA 94070

Мексиканский ресторан Plazuelas

40015 CA-49 St 203

Grill

CA 93644 Woodside Rd

Redwood City CA 94061

Richmond Republic Draft House

642 Clement St.

Сан-Франциско, Калифорния 94118

Магазин бутылок Rocklin

5060 Rocklin Rd

Rocklin CA 95677

Sacrilege Brewery + Kitchen

730 Main St

Half Moon Bay

Клара

3175 Mission College Blvd

Santa Clara CA 95054

South Winchester BBQ

1362 South Winchester Blvd

San Jose CA 95128

Southgate Steiquors

R

Bloss Jose CA 95123

State of Mind Public House and Pizzeria

101 Plaza N,

Los Altos CA 94022

Stevie’s Bar & Grill

2705 Union Ave

San Jose CA 95124

Pizza St

1426 Dempsey Rd.

Милпитас, Калифорния 95035

Tap 25

25 S Livermore Ave

Livermore CA 94550

TAP’T Beer & Kitchen

259 West Washington

00020002 Sunny4vale CA 9402 1171 Homestead Rd # 110

Santa Clara CA 95050

The Beer Hall

1 Polk Street

San Francisco CA 94102

The Bistro

1001 B Street

Hayward 5 Fox Ale House

1700 Mission St

San Francisco CA 94103

The Growler

515 San Ramon Valley Blvd

Danville CA 94526

The Halford

Clara

CA Halford

Clara 1494

The Mannheim Social Club

561 1st St,

Brentwood 94513

The Modesto Market

500 7th St

Modesto CA 95354

The Rake

651A W.Tower Ave.

Alameda CA 94501

The Rose and Crown

547 Emerson Ave

Palo Alto CA 94301

The Running Shop and Hops

17500 Depot St

Morgan Hill

Morgan The Willows

1582 Folsom St

San Francisco CA 94103

Three Sheets

7046 Village Pkwy

Dublin CA 94568

Timber & Salt

881 Timber & Salt

881 Redwood CA

881

Toronado

547 Haight St

San Francisco CA 94117

Trail Dust BBQ

17240 Monterey St.

Morgan Hill CA 95308

Water Dog Tavern

1015 Alameda de las Pulgas

Belmont CA 94002

While Foods — Redwood City

1250 Jefferson Ave. Foods — Blossom Hill

1146 Blossom Hill

Сан-Хосе, Калифорния 95118

Whole Foods — Кэмпбелл

1690 S, Bascom Ave

Campbell CA 95008

Whole Foods 4 9000 El5 Real

Los Altos CA 94022

Whole Foods — Los Gatos

15980 Los Gatos Bvld.

Los Gatos CA 95032

Whole Foods — Palo Alto

774 Emerson St.

Palo Alto CA 94301

Whole Foods — San Mateo

1010 Park Pl.

San Mateo CA 94403

Whole Foods — Santa Clara

2732 Augustine Dr. Ste 1600

Santa Clara CA 95054

Whole Foods — Stevens Creek

20955 Devens Creek 95014

Whole Foods The Alameda

777 The Alameda

San Jose CA 95126

Wicked Chicken — Santa Clara

2565 The Alameda

Santa Clara Wine 9502

53 Вино Санта-Клара

53 Alameda

San Jose CA 95126

Wursthall

310 Baldwin Ave

San Mateo CA 94401

Все плюсы и минусы единиц альфа-кислоты

Урожай хмеля в Северном полушарии почти наступил.Прежде чем вы это узнаете, целая новая стая (стадо? Стая? Помет?) Cascades, Goldings, Hallertaus и Mosaics направится в магазины домашнего пивоварения повсюду. Ежегодный урожай немного отличается от предыдущего, особенно по альфа-кислотам, веществам, которые после варки делают пиво горьким.

В рецептах домашнего пивоварения обычно указывается добавка хмеля по весу. Это хорошо для вкуса и аромата, но чем раньше в варку вы добавляете хмель, тем важнее знать процентное содержание альфа-кислоты.В конце концов, добавление 5% -ного хмеля с альфа-кислотой, сваренного в течение часа, даст половину горечи того же веса, что и 10-процентный хмель с альфа-кислотой, сваренный в течение того же времени. Единицы альфа-кислоты предлагают удобный способ корректировать рецепты с учетом различий такого рода.

Единица альфа-кислоты (AAU) — это просто вес добавки хмеля, умноженный на процентное содержание альфа-кислоты:

AAU = Вес x процентное содержание альфа-кислоты

Это реальное количество альфа-кислоты по весу, которое вы добавляете в чайник при данной добавке хмеля.Если вы знаете, сколько альфа-кислоты вам нужно добавить, вы можете менять местами хмель влево и вправо, при условии, что это число останется неизменным.

Проиллюстрируем это на примере. Вы варите базовый американский пейл-эль, и рецепт требует 60-минутного добавления одной унции (28 граммов) хмеля чавычи с 12-процентным содержанием альфа-кислот. Предположим также, что вам не удалось купить Chinook в магазине домашнего пивоварения, поэтому вы вместо этого купили Nugget. Но ваш хмель Nugget на 14 процентов состоит из альфа-кислот, а не на 12 процентов.Чтобы произвести замену, вы сначала должны подсчитать количество ЕУК, которое требовалось в оригинальном рецепте для Chinook:

AAU = 1 унция (28 грамм) x 0,12 = 0,12 унции

Теперь вы хотите доставить такое же количество альфа-кислоты, используя 14-процентный хмель Nugget, поэтому просто используйте уравнение наоборот:

Вес (самородок) = AAU ÷ процентное содержание альфа-кислоты (самородок)

Вес (самородок) = 0,12 унции (3,4 грамма) ÷ 0,14
Вес (самородок) = 0,85 унции (24 грамма)

Итак, чтобы достичь того же уровня горечи, используя наш 14-процентный Наггетс, нам нужен только 0.85 унций (24 грамма). Это не большая разница, и, честно говоря, вам, вероятно, удастся просто поменять их унцию на унцию, и ваши друзья не станут мудрее.

Откройте для себя лучший в мире онлайн-ресурс для домашних пивоваров с онлайн-классами CB&B! Подпишитесь на один сегодня!

Но иногда альфа-кислоты могут быть самыми разными, даже среди одного и того же сорта хмеля. Несколько лет назад я купил большое количество East Kent Goldings (EKG) с содержанием альфа-кислоты чуть более 4 процентов и сформулировал ряд рецептов с одним хмелем на основе этой культуры (я экспериментировал с бочковыми элями).

В следующем году я купил ЭКГ на колоссальные 6,7%, что имеет большое значение:

AAU = 2 унции (57 грамм) x 0,04 = 0,08 унции

Вес (высокий альфа) = AAU ÷ процентное содержание альфа-кислоты (высокий альфа)

Вес (высокий альфа) = 0,08 унции ÷ 0,067
Вес (высокий альфа) = 1,2 унции (34 грамма)

В этом случае мне нужно было уменьшить добавку горечи почти наполовину, чтобы учесть разницу в альфа-кислоте.

Помните, чем позже вы добавляете хмель в варку, тем меньше горечи он вносит.Таким образом, ЕУК актуальны только для ранних добавлений. Вы можете заменить хмель в конце варки, и все, что вы измените, — это ароматические и вкусовые качества вашего пива. С практической точки зрения, вероятно, стоит думать о ЕУК только для хмеля, который будет вариться в течение получаса или дольше. Материал в конце не имеет большого значения.

Чтобы действительно начать процесс, вам необходимо работать с международными единицами горечи (IBU), что является отдельной темой. Но AAU отлично подходит для 60-минутных добавок горечи, и это удобный способ заменить хмель, который у вас есть, на хмель в рецепте.

Alpha Acid — обзор

B Конкретные соединения и смеси конкретных соединений

1.

α -кислоты (8.1). В основном это гумулон (8.1a) , когумулон (8.1b) и адхумулон (8.1c) .

2.

β -кислоты (8.2). В основном это лупулон (8.2a) , колупулон (8.2b) и адлупулон (8.2c).

3–8.

Химические описания аналогов α- и β -кислоты приведены в таблице 8.1.

Таблица 8.1. Аналоги α — и β -кисл

38 O ₄

		α -кисл					β -кисл
907 )			Название	Формула	mp (° C)	[α] 024	pKa	Название	Формула	м.п. (° C)
a	-CO.CH 2 . CH (CH 3 ) 2	Humulone	C 21 H 30 O 5	64,5 °	–211 °	5.5	Lupulone	Lupulone	92 °
	изовалерил
b	-CO.CH (CH 3 ) 2	Когумулон	C 20 H 28 O 5	масло	–208,5 °	4,7		Colupulone 9075 9075 C 9075 O 4	93–94 °
	изобутирил
c	-CO3. CH 3	Адхумулон	C 21 H 28 O 5	масло	–187	5.7	Адлупулон	C 26 H 38 O 4	82–83 °
	2-метилбутирил					6	907 907		6	7 907 CO.CH 2 . CH 3	Posthumulone a	C 19 H 26 O 5	масло	—	—	—
—	—
34 O 4	101 °
	пропионил
e	-CO.СН 2 . СН 2 . CH (CH 3 ) 2	Прегумулон b	C 22 H 32 O 5	масло	–172 °	—	C 27 H 40 O 4	91 °
	4-метилпентаноил
				6 (CH 2 ) 4 . CH 3 гексаноил	Адпрегумулон c	C 22 H 32 O 5	—	—	—	— 9075 9075 9075 C		H 40 O 4	90 °
g	-CO.CH 2 .CH 2 .CH (CH 3 ). CH 2 .CH 3 4-метилгексаноил	—	C 23 H 34 O 5	—	—		—	C 2875 4	91 °

9.

Изо- α -кислоты (8.40) . В основном это изогумулон, изокогумулон и изо-адхумулон.

10.

Изогумулон (8.40a). Смесь цис, — и транс, -изогумулон. Аналогично, изокогумулон (8.40b) относится к смеси цис — и транс -изокогумулона и изоадгумулона (8.40c) к смеси цис — и транс -изоадхумулона 11.

цис -изогумулон (8,43) . Изо- α -кислота с эмпирической формулой C ₂₁ H ₃₀ O ₅ . Это масло с более высоким коэффициентом распределения в фазовой системе углеводорода и буфера и содержит изовалерильную боковую цепь. Cis — означает, что боковая цепь 3-метил-2-бутенила и третичная гидроксильная группа находятся на одной стороне кольца.

12.

транс -Изогумулон (8.44). Изо- α -кислота с эмпирической формулой C ₂₁ H ₃₀ O ₅ , с т.пл. 72 ° C и более низкий коэффициент распределения в фазовой системе углеводорода и буфера, и содержит изовалерильную боковую цепь. Trans — означает, что боковая цепь 3-метил-2-бутенила и третичная гидроксильная группа находятся на противоположных сторонах кольца.

13.

цис -Изокогумулон. То же, что и в 11, но со ссылкой на C ₂₀ H ₂₈ O ₅ и изобутирильную (R = Pr ⁱ ) боковую цепь.

14.

транс -Изокогумулон. То же, что и в 12, но со ссылкой на C ₂₀ H ₂₈ O ₅ и изобутирильную боковую цепь.

15.

цис -Изоадгумулон. То же, что и в 11, но со ссылкой на боковую цепь 2-метилбутирил (R = CHMeEt).

16.

транс -Изоадгумулон. То же, что и в 12, но со ссылкой на боковую цепь 2-метилбутирила.

17.

Алло -Исо- α -кислоты (8,41) . Это изомеры изо- α -кислот, имеющие сдвинутую двойную связь в изогексеноильной боковой цепи (т.е. 4-метил-2-пентеноил). Из каждой алло -изо- α -кислоты существует цис — и транс — формы. Поэтому предлагаются следующие конкретные названия: цис, -алло-изогумулон, транс, -алло-изогумулон, цис, -алло-изокогумулон, транс, -алло-изокогумулон, транс, -аллоизогумулон и транс, -аллоизоадхумулон, , транс -аллоизоадхумулон. алло-изоадгумулон.

18.

Hulupones (8,85). Они состоят из хулупона, когулупона и адхулупона.

19.

Hulupone (8.85a). Имеет эмпирическую формулу C ₂₀ H ₂₈ O ₄ . Это 2,2-ди [3-метил-2-бутенил] -5-изовалерил-1,2,4-циклопентантрион, образованный из лупулона.

20.

Cohulupone (8,85b). То же, что и в 19, но со ссылкой на C ₁₉ H ₂₅ O ₄ и 5-изобутирильную боковую цепь.

21.

Адхулупон (8,85c). То же, что и в 19, но со ссылкой на C ₂₀ H ₂₈ O ₄ и 5- [2-метилбутирил] боковую цепь.

22.

Гумулиновые кислоты (8.3). Они состоят из цис и транс форм гумулиновой кислоты, когумулиновой кислоты и адгумулиновой кислоты.

23.

цис -гумулиновая кислота. Имеет эмпирическую формулу C ₁₅ H ₂₂ O ₄ с м.п. 68 ° C и более высокий коэффициент разделения в фазовой системе углеводорода и буфера. Cis — означает, что боковая цепь 3-метил-2-бутенила и спиртовой гидроксил находятся на одной стороне кольца.

24.

транс -гумулиновая кислота. Имеет эмпирическую формулу C ₁₅ H ₂₂ O ₄ с т.пл. 95 ° C и нижний коэффициент разделения в фазовой системе углеводорода и буфера. Trans — означает, что боковая цепь 3-метил-2-бутенила и гидроксильная группа спиртового кольца находятся на противоположных сторонах кольца.Аналогичные соображения применимы к цис, -когумулиновой кислоте, транс, -когумулиновой кислоте, цис, -адгумулиновой кислоте и транс, -адгумулиновой кислоте.

Подкомитет также рекомендовал использовать эту фразу там, где имеется намерение указать на «пивные горькие вещества», обычно не полностью известную смесь. Используя эти определения, основная часть пивоваренной и горькой ценности хмеля находится в общем количестве мягких смол и, в частности, в α -кислоты.Только следы α -кислоты сохраняются в пиве; они превращаются во время кипячения сусла в изо- α -кислоты, которые являются основными компонентами горечи пива. Важность алло -изо- α -кисл до сих пор остается дискуссионной. β -кислоты слишком нерастворимы в воде, чтобы сами вносить вклад в привкус пива, но они могут окисляться до hulupones, которые имеют горький оттенок и имеют незначительные горькие свойства в некоторых сортах пива. Гидролиз α -кисл и изо- α -кислот дает смесь гумулиновых кислот, которые не горькие.Гумулиновые кислоты обычно не содержатся в пиве, но они могут присутствовать в некоторых изомеризованных экстрактах хмеля и пиве, сваренном из них.

α -кислоты могут быть отделены от всех мягких смол по их способности образовывать нерастворимую соль свинца (хелат?) С ацетатом свинца (II) в метаноле; β -фракция может быть извлечена из маточных растворов. α -кислоты могут быть регенерированы из солей свинца путем суспендирования их в метаноле и добавления серной кислоты или газообразного сероводорода.После удаления неорганического вещества фильтрацией при испарении растворителя остается смесь α -кислот, из которых гумулон может медленно кристаллизоваться. Гумулон (8.1a) был единственной α -кислотой, известной до 1953 года, когда Ригби и Бетюн выделили аналоги когумулон (8.1b) и адгумулон (8.1c) путем противоточного распределения. Обнаружены следы других аналогов (таблица 8.1). Позже Херманс-Локкербол и Верпоорте (1994) использовали центробежную распределительную хроматографию для разделения α -кисл.Большинство сортов хмеля содержат около 10% адхумулона в составе их α -кисл, но доля когумулона, по-видимому, является характеристикой сорта (таблица 7.3). α -кислоты образуют кристаллические комплексы 1: 1 с 1,2-диаминобензолом ( o -фенилендиамин). При повторной перекристаллизации комплекс гумулона концентрируется по сравнению с другими α -кислот. Разложение желтого комплекса с 2 N -соляной кислотой с последующей перекристаллизацией из циклогексана при -20 ° C дает гумулон, т. Пл.п. 63 ° С. Большая часть химии α -кисл была проведена на гумулоне, очищенном таким образом, но Симпсон (1993a) обнаружил, что образец, приготовленный таким образом, все еще содержал 8% когумулона и 1% адгумулона.

β -кислоты (8.2) могут кристаллизоваться из β -фракции, полученной после осаждения солей свинца. На практике может быть лучше разбавить раствор метанола рассолом и экстрагировать β -фракцию в легкий бензин.Альтернативно, раствор экстракта хмеля в гексане может быть экстрагирован сначала карбонатом динатрия для удаления более сильных α -кислот, а затем гидроксидом натрия для выделения β -кисл. Из смеси β -кислот Лермер выделил лупулон (8.2a) в 1863 году. Много позже, в 1950-х годах, было обнаружено, что β -кислота, которая кристаллизовалась из экстрактов английского хмеля, представляла собой колупулон (8.2b ) Таким образом, как и α -кислоты, β -кислоты представляют собой смесь аналогов.Они слишком чувствительны к окислению в воздухе, чтобы их можно было разделить противотоком. Их можно разделить с помощью ВЭЖХ, но до того, как этот метод стал доступен, пропорции β -кислотных аналогов были найдены путем преобразования их в тетрагидро- α -кислоты (8,9 , рис. 8.1), которые были стабильными во время противотока. распределение. Было обнаружено, что β -кислоты всегда были богаче колупулоном, чем α -кислоты когумулоном. Действительно, было получено уравнение регрессии:

Рис.8.1. Реакции α — и β -кисл.

% колупулонеин-β-кислоты = 0,943% когумулонеин-α-кислоты + 20,2

Структуры гумулона (8.1a) и лупулона (8.2a) , за исключением незначительных деталей, были разработаны Воллмером и Виландом (рис. 8.1). Оба являются ацилфлороглюцинолами, замещенными 3-метил-2-бутенил- (диметилаллил- или изопренил-) группами, тремя в лупулоне и двумя в гумулоне, который также имеет третичную гидроксильную группу. Гидролиз гумулона, C ₂₁ H ₃₀ O ₅ , дает гумулиновую кислоту (8.3a) , C ₁₅ H ₂₂ O ₄ и 4-метил-3-пентеновая кислота (изогексеновая кислота, (8.13)) , C ₆ H ₁₀ O ₂ , который составляет все атомы углерода, но также образуется изобутиральдегид (8.14) . Гидрирование гумулиновой кислоты дало дигидрогумулиновую кислоту (8.4a) , которая путем восстановления Клеммерсена дала 1,3-диизопентилциклопентан (8.11) , образующий пятичленное кольцо в гумулиновой кислоте.Мягкое гидрирование гумулона дало тетрагидропроизводное (8.13a) , показывающее две двойные связи, но гидрогенолиз хлорида палладия происходит с образованием гумулохинола (8.5a) , C ₁₆ H ₂₄ O ₅ , что легко окисляется до гумулохинона (8.6a) . Гидролиз гумулохинона дает изогумулиновую кислоту (8.7a) , также полученную из дигидрогумлиновой кислоты (8.4a) окислением оксидом висмута. Аналогичным образом мягкое гидрирование лупулона (8.2a) дает гексагидропроизводное, но гидрогенолиз дает тетрагидродезоксигумулон (8.8a) , который при встряхивании на воздухе или кислороде с раствором ацетата свинца дает свинцовую соль тетрагидрогумулона (8.9a) , связывающую α — и β -кислоты.

Как в гумулоне (8.1a) , так и в лупулоне (8.2a) атом углерода-6 в кольце гибридизован sp3 ; другие атомы в кольце гибридизированы sp2 . В гумулоне атом углерода-6 замещен четырьмя различными группами, поэтому он хиральный, а гумулон оптически активен.Природные α -кислоты левовращающие, и их удельные угловые вращения приведены в таблице 8.1. Используя правила последовательности Cahn et al. (1951, 1956 и 1966) абсолютная стереохимия α -кисл — R ( эктус ), поэтому природный гумулон — R — (-) — гумулон. Синтетический рацемический гумулон представляет собой эквимолекулярную смесь R — (-) — гумулона и неестественного S — (+) — гумулона и, как таковой, не будет вращать плоскость поляризованного света.Достаточно мягкая химическая обработка превратит R — (-) — гумулон в рацемический RS — (±) -гумулон. (±) -Гумулон не был разделен на его энантиомеры, но это возможно.

В лупулоне (8.2a) и других β -кислоты атом углерода-6 замещен двумя 3-метил-2-бутенил- (изопренил-) группами, поэтому он не будет хиральным и не будет вращать плоскость поляризованного света. Однако в адлупулоне (8.2c) есть хиральный центр у С-2 боковой цепи 2-метилбутирил, поэтому природный адлупулон должен быть оптически активным.Отсюда следует, что природный адхумулон (8.1c) имеет два хиральных центра, поэтому возможны четыре энантиомера. По аналогии с L-изолейцином, 2-метилбутирил-боковая цепь в природном адхумулоне и адлупулоне, вероятно, имеет конфигурацию S .

Трудно написать единую структуру для большинства смол хмеля, потому что они демонстрируют кето-енольную таутомерию, когда кетоны находятся в равновесии с родственным енолом:

С изолированным кетоном, как в ацетоне (8.15) , равновесие хорошо лежит на стороне кетонов:

Однако β -дикарбонильные соединения, такие как ацетилацетон (пентан-2,4-дион, (8.16)) , существуют в основном в енольной форме, которая стабилизируется водородной связью.

Еще больше таутомеров можно получить для β -трикарбонильных соединений, таких как триацетилметан (8.17)

Большинство смол хмеля содержат β -ди- или β -трикарбонильные системы, которые являются енолизированными.В большинстве случаев отдельные таутомеры не могут быть изолированы, но обычно можно оценить пропорции отдельных таутомеров с помощью протонной магнитно-резонансной спектроскопии (PMR) или других физических методов. Независимо от основного компонента таутомерной смеси он может реагировать как кетон, так и как енол. Это равновесная смесь, так что если один компонент будет удален в результате реакции, он будет регенерирован в соответствии с равновесием. Так, например, флороглюцин, родительская смола хмеля, почти полностью существует в форме триенола (8.18) и может образовывать триацетат (8.20) , но может реагировать как циклогексан-1,3,5-трион (8.19) с образованием триоксима (8.21) .

Измерения PMR показывают, что гумулон существует в основном в виде диенола. Предполагается, что из возможных таутомерных структур (8.1.1–4) , структура (8.1.1) представляет основной таутомер; структуры (8.1.2 ) и (8.1.4) были исключены на основании измерений оптической вращательной дисперсии, а (8.1.1) был предпочтительнее (8.1.3) по сравнению с модельными соединениями (De Keukeleire and Verzele, 1970).

Аналогичным образом, измерения PMR показывают, что лупулон существует в виде смеси двух таутомеров (8.2.1) и (8.2.2) в соотношении 7: 3 (Collins et al. , 1971).

Рассмотрение таутомеров ацетилацетона (8.16) показывает, что енольный атом водорода связан с разными атомами кислорода в двух циклических формах.Этот водород может диссоциировать, оставляя енолят-ион, стабилизированный резонансом. Таким образом, β -ди- и β -три-карбонильные соединения являются кислотами, и эти функции обеспечивают кислотность смол хмеля. Силу кислот можно сравнить по шкале pKa, где

pKa = –log10Ka

, а Ka — константа диссоциации кислоты. На этой шкале полностью диссоциированные минеральные кислоты имеют отрицательные значения, в то время как карбоновые кислоты имеют такие значения, как метановая (муравьиная) кислота, pKa 3.77, этановая (уксусная) кислота, pKa 4,76, пропановая кислота, pKa 4,88, и бензойная кислота, pKa 4,20. Триацетилметан (8,17) , pKa 5,81, является более сильной кислотой, чем ацетилацетон (8,16) pKa 8,13, тогда как фенол, pKa 10,0, еще слабее. Флороглюцин (8.18) имеет три фенольные гидроксигруппы; pKas первых двух — 7,97 и 9,23.

Измерения pKa

должны проводиться в разбавленном водном растворе, но из-за их ограниченной растворимости ранние оценки pKas смол хмеля были сделаны в водных растворах метанола, давая значения pKa для гумулона, 5.5, когумулон 4,7 и адхумулон 5,7. В водных растворах Simpson и Smith (1992) обнаружили равновесные значения pKa для наиболее кислотных функций: гумулон, 5,0, колупулон (8,2b) , 6,1, транс -изогумулон (8,44) , 3,1; и транс -гумуловая кислота (8,3а), 2,7. Таким образом, α — и β -кислоты слабее карбоновых кислот, таких как уксусная кислота, но продукты их изомеризации, изо- α -кислоты, сильнее.Следует напомнить, что когда pH среды равен pKa кислоты, 50% кислоты будет присутствовать в виде аниона, а 50% — в недиссоциированном виде.

Растворимость гумулона, лупулона и ( транс -) гумулиновой кислоты была измерена Специгом (1955) (рис. 8.2). Как и ожидалось, растворимость увеличивается с увеличением температуры и pH; в каждом случае анион более растворим, чем недиссоциированная кислота. Например, в кипящем сусле при pH 5,0 растворяется около 200 мг / л гумулона, но, если трансформации не происходит, большая часть его выпадает в осадок из кондиционированного пива (pH 4.0) при 0 ° C.

Рис. 8.2. Растворимость гумулиновой кислоты, гумулона и лупулона (Специг, 1955).

Структура α, — и β -кислот была подтверждена синтезом. Ацилирование флороглюцинола (8,18) дает исходный флорацилфенон (8,22) ; флорисовалерофенон (8.22a) для гумулона и лупулона и флоризобутирофенон (8.22b) для когумулона и колупулона и т. д.

Его можно алкилировать 3-метил-2-бутенилбромидом (8.24) (гидробромид изопрена, диметилаллилбромид), который получают 1,4-присоединением бромистого водорода к изопрену (8,23) .

Алкилирование флорацилфенона (8,22) может дать смесь одного моно- (8,25) , двух ди- (8,26 и 8,27) , одного три- (8,28) и одного тетра- . (8.29) изопренильное производное.

Трехзамещенные производные — это β -кислоты (8.2) , дизамещенные производные (8.26) дезокси- α -кислоты; эти и монозамещенные производные (8.25) были обнаружены в хмеле, но ни двузамещенное производное (8.27) , ни тетразамещенное производное (8.29 , лупоны) не встречаются в природе. С одной молекулой основания и 3-метил-2-бутенилбромидом монозамещенные производные (8,25) могут быть получены с хорошим выходом, а в жидком аммиаке β -кислоты (8,28) получают до Выход 70% (Collins et al., 1971), но синтез дезокси- α -кисл (8,26) и, таким образом, α -кислот является более трудным. В первоначальном синтезе (±) -гумулона (Riedl, 1951) общий выход составлял всего 5,7%. При этом дезоксигумулон окислился до свинцовой соли (±) -гумулона кислородом в присутствии ацетата свинца (II).

Несколько лучшие выходы дезокси- α -кислот были получены при использовании слабоосновной ионообменной смолы DeAcidite H-IP (форма ОН) (Collins and Laws, 1973) и при использовании 3-метилбутен-3-ола. с трифторид-эфиром бора в качестве алкилирующего агента (Collins and Shannon, 1973).Дезокси- α -кислоты (8,26) также были получены путем облучения β -кислот ультрафиолетовым светом (Fernandez, 1967). Более высокие выходы α -кисл из дезокси- α -кислот обнаруживаются, когда автоокисление проводят в присутствии триэтилфосфита (Sigg-Grutter and Wild, 1974). Без этого восстанавливающего агента промежуточный гидропероксид был выделен. Даже при описанных оптимальных выходах (Pfenninger et al. , 1975) синтетические рацемические α -кислоты вряд ли когда-либо будут такими же дешевыми, как энантиомеры, полученные естественным путем из хмеля.

Процентное содержание альфа-кислоты — Freshops

Хмель Amarillo® VGXP01 cv.	7	11	Хмель Amarillo имеет цветочный, цитрусовый аромат со средней горчинкой, который получает признание в качестве заменителя Cascade из-за его морозостойкости.	Ales, IPA	Цветочный, грейпфрутовый аромат со средней горчинкой, который завоевывает признание в качестве заменителя Cascade из-за его цитрусовых свойств.	хмель хмель двойного назначения	цветочно-цитрусовый
Cascade Hops	4.5	7	Очень успешный и хорошо зарекомендовавший себя американский ароматный хмель, разработанный селекционной программой Университета штата Орегон в 1956 году из Fuggle и Serebrianker (российский сорт), но не выпущен для выращивания до 1972 года. Он имеет цветочно-пряный цитрусовый оттенок. -подобное качество с легкими характеристиками грейпфрута. Одна из «Трех С» вместе со Столетием и Колумбом. Заменители: Centennial и Columbus (но в них больше альфа-кислоты).	Светлый эль, IPA, Porters	Цветы, цитрусовые и пряности с нотками грейпфрута создают чудесный букет хмеля Cascade.Хмель №1 домашнего пивовара.	хмель-аромат-хмель	цитрусовый цветочно-грейпфрутовый пряный
Centennial Hops	9,5	11,5	Американский ароматный сорт, выведенный в 1974 году и выпущенный в сентябре 1990 года компанией S.T. Kenny и C.E. Zimmermann, селекционеры этого сорта. Похож на Каскад и Чинук. Генетический состав: 3/4 Brewers Gold, 3/32 Fuggle, 1/6 East kent Golding, 1/32 Bavarian и 1/16 Unknown. Одна из «Трех С» вместе с Каскадом и Колумбом.Centennial часто называют «Супер Каскадом», так как он обладает сильным цитрусовым ароматом.	Эль, IPA	Цветы и цитрусовые — самые очевидные ароматы. Аромат средний, горечь от средней до высокой. Часто называют Супер Каскадом.	хмель — хмель двойного назначения	цитрусовый хмель
хмель чавычи	12	14	Этот сорт зеленой кабачки (W-421-38) был выпущен в мае 1985 г. в штатах Вашингтон и Айдахо из помесь Петама Голдинга и кобеля, отобранного Министерством сельского хозяйства США (63012M).Слегка пряный и очень хвойный. Его содержание альфа-кислоты колеблется от 12 до 14%.	Большинство стилей пива, от светлого эля до лагера	Сосновый лес, омытый экзотическими специями, с добавлением грейпфрута.	хмель-горечь-хмель хмель двойного назначения-хмель	грейпфрут сосна пряный древесный
Citra Hops HBC 394 cv.	12	16	Citra Brand — зарегистрированная торговая марка, используемая для особого ароматного сорта хмеля HBC 394 cv, разработанная Hop Breeding Company (совместное предприятие John I.Haas, Inc. и Select Botanicals Group, LLC). Он был выпущен в 2007 году. Хмель марки Citra имеет довольно высокое содержание альфа-кислот и общее содержание масел с низким процентным содержанием когумулона. Хмель марки Citra придает пиву интересный характер цитрусовых и тропических фруктов.		Citra — гибрид Халлертауэра с высоким содержанием альфа. Этот хмель придает пиву интересный характер цитрусовых и тропических фруктов.	хмель-аромат-хмель-хмель-хмель двойного назначения-хмель	цитрусовые высокие альфа-тропические
кристальный хмель	3.5	6,2	Американский триплоидный сорт, выведенный в 1993 году из Халлертау, Каскад, Брюэр Голд и Ранний Грин. Он острее, чем Халлертау (корица, черный перец и мускатный орех). Заменители: любой сорт Халлертау, Маунт Худ, Либерти.	Пльзень по-немецки, лагер, кёльш, ESB, бельгийский эль	Нежная смесь специй и цветов с низкой горечью.	хмель-аромат-хмель	цветочно-пряный
CTZ Хмель	14	17	Хмель Columbus занимает высокое место по шкале горечи, но также ценится за содержание масла, которое создает хмель, интересная дихотомия острого и травяного.	Американские IPA & Pale Ales, Stout, Lager	CTZ означает «Колумбус», «Томагавк» и «Зевс». Высоко по шкале горечи, но ценится также за содержание масла. Интересная дихотомия острого и травяного.	хмель-горький-хмель-хмель двойного назначения-хмель
Fuggle Hops	4	5.5	Этот сорт был замечен «диким» в хмельном саду дома Джорджа Стейса Мура в Хорсмондене в Кент, Англия, 1861 год.В 1875 году он был представлен Ричардом Фугглом, жившим в деревне Бренчли (недалеко от Хорсмондена), и поэтому его назвали Фугглом. Аромат более землистый и менее сладкий, чем у Kent Goldings.	Пиво в английском стиле (особенно стаут), американский эль	Хмель Fuggle предлагает классический английский аромат с умеренной горчинкой. Хмель Fuggle предлагает приятные древесные и фруктовые тона, которые заставят вас отправиться на охоту.	хмель-аромат-хмель	фруктовый древесный
Golding Hops	4	6	Цветочные тона, из которых производятся одни из лучших биттеров Англии.	Все сорта английского пива (Ales, ESB, Bitter), эль в бельгийском стиле	Golding — старинный английский ароматный хмель с цветочными нотками, из которого производятся одни из лучших биттеров Англии.	хмель-аромат-хмель	английский цветочный
Ламбик Хмель	1	2	Бельгийский хмель, культивированный в районе Алст-Асс недалеко от Брюсселя в девятнадцатом и первой половине двадцатого века. Из-за низкой горечи Coigneau изначально был любимым хмелем, используемым для пива Lambic.	Lambics	Выдержанный хмель с низким содержанием альфа.	хмель-аромат-хмель	цветочно-фруктовый низко-альфа
Magnum Hops	12	15	Горький хмель с высоким содержанием альфа-кислоты, мягким вкусом и низкими ароматическими характеристиками.	Эль, лагер, IPA	Ценится за высокую горечь. Ароматическая природа — это пряность и цитрусовые.	хмель-горечь-хмель	цитрусовые немецкий пряный
Mosaic® Hops HBC 369 cv.			Mosaic ™ Brand HBC 369 cv является дочерним от сорта хмеля YCR 14 cv и мужского пола, полученного из самородка. Он имеет высокое содержание альфа-кислот и тропические, черничные, мандариновые, цветочные и землистые ароматы.	Коричневый эль, IPA, светлый эль	Дочь Симко с землистыми, травяными, травяными, цитрусовыми, кедровыми, тропическими нотами, пряностями и косточковыми фруктами, добавляющими пикантности на основе сосны. Сложная современная девчонка!	хмель, аромат, хмель, хмель, горечь, хмель, хмель двойного назначения, хмель	кедр, цитрусовые, землистый, травяной, пряный, косточковый тропический
Mt.Hood Hops	4	7	Mt. Капюшонное корневище — триплоидный гибрид Халлертауэра с хорошей урожайностью, хорошей энергией роста. Mt. Худ — сводная сестра Ultra, Liberty & Crystal.	Лагеры, пилснеры, бокки, пшеничное, альтернативное и хеллесское пиво	Mt. Худ — это гибрид Халлертау с аналогичными характеристиками мягкого цветочно-пряного аромата с оттенком леса. Обычно это описывает «чистый».	хмель хмель двойного назначения	чистый цветочный сосновый пряный
Наггет Хмель	12	14	Цветочный, смолистый аромат и вкус.В первую очередь горький хмель.	Ales, Stouts	Nugget был представлен в 1970 году через Министерство сельского хозяйства США. Обладает сильным травяным / легким пряным ароматом и высокой горечью.	хмель, горечь, хмель	цветочные травы хорошего хранения, мягкая смолистая
Saaz Hops	4,5		Ароматная смесь земли и специй с низкой горечью.	Европейский благородный эль	Saaz — это стойкий резерв Старого Света, прославленный Пилснером Урквелем.Он обладает ароматной смесью земли и пряностей, характерной для европейских пилзнеров.	хмель-аромат-хмель	землисто-пряный
Simcoe Hops YCR-14cv.	12	15	В 2000 году Select Botanicals Group выпустила сорт хмеля Simcoe Brand YCR 14, ароматный сорт, известный своей универсальностью и уникальными характеристиками. Хмель марки Simcoe может похвастаться несколькими различными ароматами, включая маракуйю, сосновый, землистый и цитрусовый, а также обладает сильной горечью с уровнем альфа-кислоты от 12% до 14%.Он широко используется в ремесленной промышленности и домашнем пивоварении.	Светлый эль, IPA, красный эль, крепкий эль	Simcoe — запатентованный сорт, который быстро завоевывает сердца любящих горечь крафтовых пивоваров. Насыщенный сосновый аромат придает свежесть и молодость.	хмель, горечь, хмель, хмель двойного назначения, хмель	цитрусовый, земляной свежий маракуйя сосна
Willamette Hops	4	6.5	Король ароматного хмеля в США.S. с его скромной горчинкой и возвышенной смесью цветочных, фруктовых, земных и пряных нот.	Ales, Lagers	Триплоидный гибрид английского хмеля Fuggle, выпущенный в 1976 году в рамках селекционной программы Министерства сельского хозяйства США. Ароматный, пряный, древесный аромат.	хмель-аромат-хмель

Хмель с наивысшей альфа-кислотой (AA%)

Альфа-кислоты (α-кислоты) представляют собой химические соединения растения Humulus lupulus (или хмеля).Эти кислоты содержатся в смоляных железах цветов хмеля и являются источником хмелевой горечи. Альфа-кислоты в основном вносят эту горечь, когда они изомеризуются в кипящем сусле. Степень изомеризации и количество горького вкуса, получаемого при добавлении хмеля, сильно зависят от продолжительности варки хмеля. Более длительное время кипячения приведет к изомеризации большего количества альфа-кислот и, как следствие, к увеличению горечи.

Содержание альфа-кислоты в хмеле определяется в лаборатории.Метод ASBC для измерения альфа-кислот в хмеле включает несколько реагентов и спектрофотометр. Сделать это дома с домашним хмелем непросто.

Важно, чтобы каждый хмель имел небольшие различия в содержании альфа-кислот от года к году. Условия выращивания, возраст и местоположение — все это может изменить один-единственный хмель на AA%. Из-за этого важно отрегулировать количество хмеля в рецепте, чтобы учесть такое же количество IBU.

Хотя расчет IBU немного сложен, идея корректировки — нет.Если рецепт требует более высокого содержания AA% хмеля, чем то, что у вас есть, вам нужно будет увеличить это количество (обычно в унциях), чтобы восполнить потерянные IBU.

Горький хмель и альфа-кислоты

Все горькие хмели содержат много альфа-кислот, так как они являются основным источником горечи в пиве. Более длительное время кипячения приведет к изомеризации большего количества альфа-кислот, что приведет к усилению горечи. Количество горечи в пиве измеряется в международных единицах горечи, сокращенно IBU.

Хотя бета-кислоты не влияют напрямую на горечь пива, они важны по сравнению с количеством альфа-кислот в том же хмеле. Сегодня у большинства горьких хмелей соотношение кислот альфа-бета составляет 3: 1 или более. У ароматных сортов соотношение ближе к 1: 1. Отношение альфа- и бета-кислот определяет степень исчезновения горечи во время выдержки.

Хмель для горечи с верхним содержанием AA%

Для тех из вас, кто следил за анализом некоторых других данных, неудивительно, что Пахто находится в верхней части этого списка.Пахто — самый быстрорастущий хмель (по площади) в США. Это сорт хмеля с очень высоким содержанием альфа-альфа, который обеспечивает чистую и мягкую горечь при использовании в начале варки.

Аполлон — очень распространенный хмель, который используют в горьких IPA. Однако в последнее время его все чаще начинают использовать в поздних дополнениях. Однако пивовар остерегается … не раз было известно, что он придает аромат лука при использовании в сухом охмелении.

15 лучших горьких хмелей с самым высоким содержанием альфа-кислоты (AA%)

Ароматный хмель и альфа-кислоты

Альфа-кислоты не влияют на аромат пива.Эта функция предоставляется исключительно маслам и разновидностям хмеля. Однако процентное содержание АА в хмеле мало влияет на добавление горечи при использовании в сухом охмелении.

Хумулиноны представляют собой окисленные альфа-кислоты и создают примерно две трети горечи, чем изо-альфа-кислоты (которые образуются во время кипячения). Это горькое соединение уникально, потому что оно растворимо в пиве и довольно быстро абсорбируется во время сухого охмеления.

Сушеный хмель с более высоким индексом хранения хмеля (HSI) имеет более высокую концентрацию гумулинонов и, таким образом, может внести дополнительную горечь во время сухого охмеления.HSI обычно используется в качестве полезного индикатора свежести хмеля для производителей и пивоваров.

• HSI: Менее 0,30 = хорошее качество
• HSI: В пределах 0,30> 0,40 = приемлемое качество, но чем ниже, тем лучше
• HSI: Более 0,40 = сомнительное качество

Причина, по которой мы приводим это На самом деле существует сильная корреляция между хмелем с более высоким AA% и их показателем HSI, как показано в этом исследовании Hopsteiner.Суть в том, что хмель с более высоким содержанием AA% имеет больше шансов добавить горечи во время сухого охмеления.

Верхний ароматный хмель AA%

Все более старые ароматические хмели имели процентное содержание альфа-кислот от низкого до среднего (4-8%). Так было на протяжении десятилетий, пока хмель с более высоким содержанием AA% не стал использоваться в крафтовом пиве. В приведенной ниже таблице вы можете увидеть множество широко используемых ароматических хмелей с очень высоким процентным содержанием альфа-кислот. Очень немногие из этих сортов хмеля относятся к «старым» сортам, и все они были созданы в течение последнего десятилетия или около того.

Чтобы создать этот список, мы рассмотрели хмель, который был только классифицирован как «Ароматный». Мы проигнорировали все хмели двойного назначения для этой таблицы. Из этого списка, пожалуй, наиболее часто используются сорта Sabro, Ekuanot, Idaho 7 и Nelson Sauvin, и они, вероятно, являются одними из самых популярных сортов хмеля.

15 лучших ароматических хмелей с самым высоким содержанием альфа-кислоты (AA%)

Top 15 AA% Хмель двойного назначения

Во многих хмелях двойного назначения процентное содержание альфа-кислот составляет 8-15%. Хмель двойного назначения не имеет конкретных вариантов использования, отличных от хмеля со строго ароматом или горького хмеля.Это обозначение просто означает, что его можно использовать как для раннего кипячения, так и для позднего добавления.

15 лучших хмелей двойного назначения с самым высоким содержанием альфа-кислоты (AA%)

Наука за хмелем Часть 1 — альфа- и бета-кислоты

Хмель — это отдельная наука. Баланс альфа-кислот, бета-кислот и масел вместе с ароматом, вкусом и общим впечатлением от пива делает выбор правильного хмеля для вашего пива очень сложным. Чтобы сделать это хорошо, нужно знать несколько ключевых терминов. Чтобы стать мастером хмеля, требуется гораздо больше информации, чем я могу дать в одном посте, но это отличное место для начала понимания, что на самом деле означает вся информация, которую вы получаете с хмелем.Вот статья CBA Science Behind Hops, Part 1: Alpha and Beta Acids.

Внутри каждого хмеля происходит баланс между альфа- и бета-кислотами. Это то, что придает хмелю большую часть горького вкуса, а также многие другие характеристики, которые исходят от различных стилей хмеля. Как альфа-, так и бета-кислоты измеряются в процентах от веса хмеля, содержащего эту кислоту.

Альфа-кислоты — это кислоты, которые чаще всего называют кислотами, когда речь идет о хмеле, так как именно они являются источником горечи хмеля.Существует пять основных альфа-кислот, а именно:

.
1. Хумулон
2. Когумулон
3. Адхумулон
4. Постгумулон
5. Прегумулон

Поскольку каждый из них обладает уникальным эффектом, вот основные сведения о каждой альфа-кислоте.

1. Хумулон

Это основная альфа-кислота, содержащаяся в большинстве хмелей. Отсюда большая часть горького вкуса «охмеленного» пива. Гумулон-альфа-кислота также известна своими антибактериальными, противораковыми и антиоксидантными свойствами.

Хумулон известен мягким горьким вкусом, далеко не резким. Хмель Citra — отличный пример хмеля с высоким уровнем альфа-альфа и высоким уровнем гумулона. Пиво с ними горькое, но не резкое.

Хотя способность гумулона бороться с раком все еще изучается, также проводятся исследования способности этой альфа-кислоты бороться с пневмонией и бронхитом. Это означает, что, возможно, пиво, которое вы пьете, приносит вам больше пользы, чем просто удовольствие от хорошего пива!

2.Когумулон

Следующая альфа-кислота — когумулон. Пока еще нет мнения о том, хороша эта альфа-кислота или плоха. В прошлом эта альфа-кислота считалась менее желательной из-за резкой горечи, которую она помогает придать пиву. Производители хмеля фактически перечисляют эту альфа-кислоту именно из-за этого.

Однако недавно, с появлением на рынке новых сортов хмеля, жесткость этой альфа-кислоты подверглась сомнению. У этих новых сортов с высоким содержанием когумулона достигнута хорошая ровная горечь.По этому поводу все еще проводятся исследования, чтобы понять, почему это так, но в целом это обычно встречается в более низких процентах.

3. Остальное

Об остальных альфа-кислотах, таких как адхумулон, постгумулон, прегумулон, известно немного. Эти три добавляют к общему эффекту хмеля, но как это делается, еще не определено на 100%. Чтобы понять, что делают эти альфа-кислоты, существует множество научных исследований, поэтому для руководства для начинающих мы можем оставить все как есть.Есть несколько хороших книг о хмеле, если это вас действительно интересует, я рекомендую вам найти одну и получить дополнительную информацию.

Обертывание с альфа-кислотой

По сути, гумулон — это мягкая горечь, когумулон — резкая горечь, а все остальное — своего рода загадка. Когда вы ищете хмель с высоким содержанием альфа-кислот, общее правило — высокое содержание гумулона и низкое содержание когумулона.

Второй тип кислот, содержащихся в хмеле, — это бета-кислоты. Если бы хмель был группой, альфа-кислоты были бы ведущим вокалистом, а бета-кислоты были бы четвертым гитаристом.Большинство людей на самом деле не знают, что он делает, но то, что он играет, по-прежнему важно для песни.

Бета-кислоты бывают трех основных типов. Их:

1. Лупулон
2. Колупулон
3. Адлупулон

В то время как альфа-кислоты растворяются в растворе почти сразу после добавления в кипение, бета-кислоты со временем разрушаются. Это лучше всего видно при хранении пива и выдержке. О бета-кислотах обычно не говорят сами по себе, поэтому в этом руководстве мы не будем вдаваться в каждую из них.Просто знайте, что они со временем разрушаются и могут изменить профиль пива, когда оно выдерживается или выдерживается.

• Чтобы сделать это красиво и аккуратно, альфа-кислоты — это обычно горечь, которую вы ощущаете в пиве, и они немедленно растворяются в растворе. Им все еще требуется некоторое время, чтобы избавиться от горечи, , поэтому время их добавления в кипение имеет жизненно важное значение. Альфа-кислоты изомеризуются при кипячении с образованием изомеризованных альфа-кислот.
• Бета-кислоты расщепляются дольше и лучше всего проявляются в лагере или выдержанном пиве.У благородных хмелей соотношение альфа и бета хмеля составляет 1: 1, тогда как у большинства других хмелей соотношение составляет примерно 2: 1.
• IBU или международные единицы горечи — это прямой показатель изо-альфа-кислот в пиве. По сути, 1 IBU равен 1 миллиграмму изо-альфа-кислоты на литр пива.

Альфа- и бета-кислоты — это гораздо больше, и БОЛЬШЕ узнать о хмеле в целом. На данный момент это отличное начало, чтобы лучше понять свой хмель. Во второй части этой серии мы рассмотрим мирцен, гумулен, кариофиллен и фарнезен; все соединения эфирных масел, содержащиеся в хмеле.

Спасибо, что прочитали этот пост о науке о хмеле. Посмотрите мою серию статей о Hop Of The Week и подпишитесь на список рассылки CBA ниже, чтобы получать еженедельные обновления и свой шанс выиграть бесплатную посуду.

До следующего раза,

Ура!

Beer Fact Friday: альфа и бета кислоты

Опубликовано 8 февраля 2019 г. Эрин Шульц

Эй, угадайте что? Сегодня пятница, посвященная пивным фактам. Сегодня по просьбе одного из наших читателей мы обсуждаем альфа- и бета-кислоты.

На картинке выше вы заметите желтое вещество около середины шишки хмеля. Этот материал называется лупулин, липкая смола, в основном состоящая из альфа- и бета-кислот — сложных молекул, которые при правильных условиях придают пиву горечь.

Видите ли, ни альфа-кислоты, ни бета-кислоты без посторонней помощи не добавят пиву горечи. Чтобы извлечь альфа-кислотную горечь, пивовары должны отварить хмель, что заставит их пройти процесс, называемый изомеризацией, который буквально изменяет их молекулярную структуру с соединения, которое вообще не растворяется в пиве, на соединение, которое легко растворяется и остается в пиве. пока не пора пить.(Возможно, вы уже видели буквы IBU в описании пива; это означает международные единицы горечи и буквально означает доли на миллион изомеризованных альфа-кислот, содержащихся в пиве.)

Бета-кислоты, с другой стороны, не добавят горечи пиву, даже если его варят. Чтобы бета-кислоты изомеризовались, они должны подвергаться воздействию кислорода и храниться в течение длительного периода времени. Уровни альфа-кислоты имеют тенденцию снижаться со временем примерно с той же скоростью, что и изомеризация бета-кислот, поэтому количество горечи, которую хмель может придать пиву, остается довольно статичным, но большинство пивоваров считают, что горечь, вносимая бета-кислотами, резкая и неприятная. поэтому они стараются не давать хмелю слишком стареть.

Хмелеводы измеряют уровень альфа- и бета-кислот в хмеле в процентах от веса хмеля, и это число варьируется от 2,5% до 20% или выше. Это число является полезной информацией для пивоваров, потому что даже в одном и том же сорте хмеля — скажем, Cascade — уровень кислоты может меняться от года к году. Знание процентного содержания альфа-кислоты в данной культуре позволяет пивовару регулировать скорость охмеления для достижения одного и того же уровня горечи партия за партией, год за годом.

У вас есть тема, которую вы хотели бы обсудить в будущей пятнице Beer Fact Friday? Отправьте нам сообщение или оставьте комментарий ниже.

.

No related posts.