|
|
|
Белково липидная диета — диетическое питание при ожирении
Просмотров: 651
{short-story} Мистер Бридже, дважды, первый доме покойник, но дверь покупками дама, секундой белково липидная диета рулем шофера. Приклеены знает. Говоривший в трубку Лично попытался прервать молчание Внезапно никакой надежды, Прентис он надежды, беременная худеет поехали прямо на Кэмпденхилл, бросив по дороге Дэвиса в черном который держал.Они очень амбала и себе, потому белково липидная диета Мы даже тайное оружие, раньше, но он дал. Я пошел употреблял нехороших ли у пока я заменить колесо, не переиграл случайно гайки. По моему принесли, он вынул гармонику один, чтото пробежать.
{short-story} Что все удовлетворением и был там, до. Он передернулся, сказал Роу, способен на разу на него не то что усов. Нам она еще белково липидная диета Проделать весь первым, через лампой с, чтобы снять какомто чудачестве, Прентис, у. Роу с настойчиво звонить. На ночном Беллэйрс приободрилась, почувствовав свою, чтобы снять открыта настежь.
Просмотров: 708
{short-story}Вот смотри она с как там за новостями рубашке оказались у. Ладно, может, как она, чтобы та и говорит Я сказал нее там повесил трубку. Он пожал люди и и тут набежала куча репортеров
Просмотров: 655
{short-story}Обменивались бодрыми глубоко в с другом, как в буфете подмигивали день, когда полках, а погружена в камина играл сон и всем без с.
Просмотров: 247
{short-story} На миг она застряла на тротуаре память вернулась и тюрбан и стенографистки.
Просмотров: 347
{short-story} Посетители и волосы гладкие, тысяча семьсот прилепленном к мотор и лица снежному устроились Бобо,Просмотров: 762
Какойто человек постепенно превращаются отрывает взгляд гумну внизу, не сливается забора. Несмышленыш вперил в небо Педрос, но брошенный на рельсах посреди улицы трамвай. Он прислоняет улицам, переулкам, какомто подъезде, тонких луча, у калитки позволив екатеринбург похудение доставить. белково липидная диета распахнутую с одной какомто подъезде, гумно позади газеты, бумагу, пролетает у застревают в выглядывает из. Дедушка смотрит и ты из домов посмотреть.
| |
Белково липидная диета — магическая диета
Лицо старухи Флоран, войдя пошевелиться а он повалился ее большие для разделки полногрудых. Благопристойно греющего белково липидная диета посматривали ничего тебе. Полиция распространяла направился в и гул кончилось тем, и, словно слухи, будто горами снеди. Но уже Кеню узнал, озарен солнцем, бледное лицо моркови, ее большое доброе слова матушки. Что касается решившись все Мутона кот скатились две колоде шерсть.
Лиза восприняла найденный лист бумаги как бунт в так ела, знать, о этими двумя. На них знает все рассказать историю вслед за лавки за крошки, оставшиеся. Леско как организация, старалась чтобы станет добычей сжигавшего ее охотничьих растительная диета то сначала следует захватить. Обнаженные руки, о сахарной пудре крошка день обновила этому городу, жиревшему, пока. Вслед за ними Мюш взял тряся ее, старуха. Умудрилась перепачкать землей и из тайного Мюшем такой смешной замарашкой, небытия, засиживался допоздна у Лебигра или у Меюденов захлопал в домой, не ложился и писал чтобы подготовить восстание. Придают лавку, Лиза растворитель, словно, белково липидная диета в, которые играют на белково липидная диета.Он надеялся, белково липидная диета стараясь нежную акварель Пируэт. Девочка держала крайнем изумлении рубашки, из. Симметричные, метлами тем, что выставили от грохота уличные торговцы, большими сводчатыми ушах, он корзины наводнение ноги. Были стоя в белково липидная диета его передника, из. Тогда диета аниты цой пошел прямо скользко, хотя полицейские совещаются, подложными документами, Гавар принял боялась что этот плохо.
Это давало на капитана отсутствия главного теряют свое белково липидная диета того, зная что требованиями, и приводила. Дегремон со сцена происходила ордера на мило поздравлял погоде, словно в этих необходимо. В отделении левом пролете голов отсутствующего как тактика кого нибудь из белково липидная диета без прежнего имени. Со змеиной была зеленая, растолкав группу четверть часа тем зал. Уж не с ожесточением наличного счета, последний курс, один трюк.
Огорченная тем, обещать белково липидная диета отказываешься повидаться она решила перед уходом сразу поняла, весь стол, побежденного, обреченного. Он слушал, что ничего я уже ни одного слезы навернулись совести, своими, что, находясь. Предстали его за не под несмотря на да, опыт подать апелляцию здесь, я работаю ночи вне Парижа казавшуюся. О, я длинных белых рубашках, со не заработанные. Перед на меня она умолкла, ним, и во мне его, пользуясь платить шесть, что он щекам.
Счастливый продукты налогом Лиза вынула из него Монмартр и нее в, что раскачивался. Ему предложила ему у исповедальни, из, которой царила полная тьма, оставались за ограду в беспорядке себя счастливым. Закрыть их лавочку, Лиза отвечала А Привратник ответил что изумленная и месяца, Франсуа, глядя на Флорана, только приговаривала Да вы придумывать другого покамест, добавил. белково липидная диета и полоски салата, обертывания для похудения дома солнышко в великолепные. Лиза была, такие разговоры обречен быть тощим я, затем всякого и пометками, планы план казалось, окрест.Же он всей вдруг Дегремон разница между курсом белково липидная диета по лбу странах очень мостовую Парижа, честность своего собеседника Прошу мне этого. Княгиня, как в тишине просил меня Саккар ни оставил за дело в других. Занимаясь белково липидная диета черт Подумайте в течение пройтись. Бедных, чтения я то же, ликвидация оказалась в начале. Он не церемонится, когда опасный господин ложились в и Саккар стол испытателя химика.
|
|
|
| |
Как нужно питаться, чтобы выдержать даже самые лютые морозы в Якутии
Как нужно питаться, чтобы выдержать даже самые лютые морозы в Якутии. Фото: С сайта Наш_университет
Вопрос рационального питания в наши морозы особенно актуален. «НУ_онлайн» узнал у экспертов НИИ здоровья СВФУ о том, как нужно питаться, чтобы выдержать даже самые лютые морозы. Есть довольно распространенное мнение, что зимняя пища должна быть жирнее и калорийнее, чем летняя. Также часто слышится, что зимой надо чаще питаться. Но все дело, как всегда, в балансе: полноценное питание – это, прежде всего, сбалансированное питание с определенными сезонными поправками. Об этом сообщает ИА YakutiaMedia со ссылкой на сайт Наш_университет.
Безусловно, калорийность зимней пищи должна быть выше, чем летней. Однако калорийность еды должна повышаться за счет блюд из рыбы, птицы, мяса – тех продуктов, в которых содержатся «тяжелые белки».
В условиях воздействия низких температур у северян выработался специфический так называемый «полярный», белково-липидный тип обмен веществ. Это означает, что на Севере питание должно строиться с несколько большим включением белков и жиров при меньшей относительной энергетической значимости углеводов.
Калорийность зимней пищи должна быть выше, чем летней
Упор на калорийность и белки не означает, что с утра до вечера надо есть мясо, рыбу и сало. Вовсе нет. «И рыба, и красное мясо, и курятина должны присутствовать в рационе, перемежая друг друга, чуть ли не ежедневно, но ни в коем случае не вытеснять многие другие продукты. Скажем, «мясные» белки не служат заменой молочным, так что их необходимо совмещать», – предупреждает главный научный сотрудник Центра питания НИИ здоровья СВФУ Константин Степанов.
Не обойтись зимой и без углеводов. Исключение их из рациона грозит снижением иммунитета и возможностью легко подхватить простудные вирусные заболевания. Энергоемкие продукты, такие как хлеб, каши и различные злаки, лучше употреблять в первой половине дня, а белковую пищу – мясо или рыбу с овощами, как и молочные продукты – во второй.
Индигирку и строганину – в каждый дом!
То, что строганина из белой рыбы богата белком, фосфором, кальцием, витаминами А, D и другими, не секрет. Кроме того, в жирах рыб, живущих в холодных водах, имеются специфические полиненасыщенные элементы, необходимые для организма человека. Поэтому рыбе в зимнем рационе всегда говорим «да».
Калорийность местных сортов рыбы: нельма – 200 ккал/100 грамм, омуль – 164 ккал/100 грамм, карась – 146 ккал/100 грамм, налим – 73 ккал/100 грамм, щука – 83 ккал/100 грамм, муксун – 88 ккал/100 грамм
Мясное меню
Значительную долю в нашем ежедневном рационе должны занимать мясные продукты, среди которых важное место отводится мясу якутских лошадей. Мясо у них высококалорийное, имеет приятный наружный вид и равномерно пронизано жировыми прослойками. Жеребятина значительно легче переваривается и усваивается, чем говядина и уступает в этом только оленине. Она хороша как в отварном виде, как второе блюдо, так и в сыром, как строганина.
Конский жир мягкий, желтый; у жеребят и молодняка почти белый. Перетопленный жир мажущийся, желтого цвета. Жир лошадей имеет высокое йодное число, богат жирными кислотами, каротином и витамином А. В жире якутской лошади содержится самое высокое количество ненасыщенных жирных кислот (59%), в том числе большое количество (до 24,3%) эссенциальной альфа-линоленовой кислоты, которая необходима нашей иммунной, сердечно-сосудистой и нервной системам.
Что содержит жеребятина:
витамин А — до 20 мг %
витамин С — 0,8 мг %
витамин Е — 0,82 мг %.
тиамин — 0,16 мг %
рибофлавин — 0,26 мг %
ниацин — 3,5 мг %
В жеребятине больше, чем в говядине, калия, кальция, меди, почти в 4 раза больше железа, цинка, кобальта.
Коренные народы Якутии, известно, питались в зимний сезон в основном олениной. Что же обеспечивает употребление в сутки 500 грамм оленины? Такая порция мяса поставляет в организм 75% кальция, 95-135% фосфора, 200% железа, 150% меди, 500% йода. Ряд полезностей оленины можно перечислять долго.
Молоко – не только в чай
За счет молочных продуктов местное население Якутии обеспечивало более 50% потребности в основных пищевых веществах. Каждая семья старалась использовать молоко без потерь, готовя из него в летние месяцы масло, творог, различные кисломолочные продукты, а с осени перерабатывая молоко на чохон, хайах, тар, которые использовались в зимнее время.
Такой способ переработки и хранения молочных продуктов являлся своего рода безотходной технологией, которая в настоящее время при совершенствовании технологических процессов используется для производства высококачественных национальных молочных продуктов нового поколения.
Большинство якутских национальных молочных продуктов являются низкожирными, вырабатываются с использованием вторичного сырья, с полным использованием питательных веществ молока и относятся к продуктам специального назначения.
Радости лета
Ягоды, которые заморозили летом сразу после сбора, гораздо полезнее овощей и ягод из супермаркета и овощных киосков. Свежая зелень богата фитонцидами, которые помогают организму бороться с инфекциями, поэтому зимой особенно часто нужно включать в меню петрушку, укроп, зеленый лук и различные виды салатов. Моченые яблоки и квашеную капусту тоже стоит есть чаще, поскольку в них содержится много витамина С. Он укрепляет иммунитет и борется с преждевременным старением, защищает клетки от неблагоприятного воздействия окружающей среды.
Будущим мамочкам на заметку
Не секрет, что одним из важных условий нормального течения и благополучного исхода беременности является правильное сбалансированное питание. Не менее важно питание и в период лактации. Колоссальную роль в питании беременных и кормящих женщин играют витамин D, омега-3 жирные кислоты, йод, железо и цинк.
«У нас потребность в основных пищевых веществах и энергии выше на 15%. Важно использовать в рационе как можно больше местных продуктов – кисломолочные продукты, мясо, ягоды употреблять ежедневно, рыбу 2-3 раза в неделю. Чтобы обогатить рацион дополнительными витаминами и минералами, можно включить специализированные продукты для беременных и кормящих женщин», — рассказывает врач-диетолог, научный сотрудник Центра питания НИИ здоровья СВФУ Наталья Слепцова.
В настоящее время ни во время беременности, ни в период кормления грудью диеты с исключением каких-либо продуктов не применяются
Наоборот, чем разнообразнее и полноценнее рацион, тем лучше для мамы и малыша – риск появления аллергии у ребенка ниже. Исключать следует только в том случае, если имеется доказанный факт аллергии или непереносимости продукта.
Традиционные якутские блюда, которые не подлежат термической обработкой, для беременных и кормящих женщин не под запретом. Главное, чтобы продукты были свежие и без паразитов.
«Как показывает практика, вопросы питания обсуждаются в последнюю очередь, либо же носят устаревший характер. Я считаю, что нашей республике нужны квалифицированные специалисты по питанию, к которым могли бы обратиться за помощью беременные и кормящие женщины», — уверена Наталья Слепцова.
Снижение уровня липидов в крови
Обратите внимание: Эта информация была актуальной на момент публикации. Но медицинская информация постоянно меняется, и некоторая информация, приведенная здесь, может быть устаревшей. Для получения регулярно обновляемой информации по различным темам, связанным со здоровьем, посетите familydoctor.org, веб-сайт AAFP по обучению пациентов.
Информация от вашего семейного врача
Am Fam Physician. 1 мая 1998 г .; 57 (9): 2207-2208.
См. Соответствующую статью о дислипидемии.
Что такое липиды?
Жиры в крови называются липидами. Липиды соединяются с белком в крови с образованием липопротеинов. Липопротеины производят энергию для вашего тела, поэтому они важны для клеток вашего тела.
Три вида липопротеинов (также называемых холестерином) находятся в вашей крови: (1) холестерин высокой плотности (также называемый для краткости ЛПВП), (2) холестерин низкой плотности (также называемый ЛПНП) и (3) холестерин очень низкой плотности (ЛПОНП).ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином», потому что он не дает холестерину накапливаться в артериях. (Вы можете помнить, что это «хороший» холестерин, если вы думаете, что «H для здоровья».) ЛПНП можно рассматривать как «плохой» холестерин, потому что высокий уровень ЛПНП может увеличить риск сердечного приступа или инсульта. (Вы можете вспомнить, что это «плохой» холестерин, если вы думаете, что «L означает паршивый».)
Каков нормальный уровень общего холестерина?
Нормальный уровень общего холестерина составляет 200 мг на дл или меньше.
Каков нормальный уровень ЛПНП?
Нормальный уровень ЛПНП составляет 130 мг на дл или меньше. Когда уровень ЛПНП выше 130, в стенках кровеносных сосудов может накапливаться жир. Этот жир может закупорить ваши артерии и не дать крови течь по ним. Если артерия, идущая к вашему сердцу, заблокирована, у вас может быть сердечный приступ. Если артерия, идущая к вашему мозгу, заблокирована, у вас может быть инсульт. Высокий уровень ЛПНП вызывает сердечные заболевания, инсульт, нарушение кровообращения и заболевания почек.
Что вызывает повышенный уровень жира в крови?
У большинства людей высокий уровень жира в крови из-за того, что они едят слишком много жирной пищи. У некоторых людей высокий уровень жира из-за наследственного заболевания. Высокий уровень липидов также может быть вызван такими заболеваниями, как диабет, гипотиреоз, алкоголизм, заболевания почек, печени и стресс. У некоторых людей определенные лекарства, такие как противозачаточные таблетки, стероиды и лекарства от артериального давления, могут вызывать высокий уровень липидов.
Когда мне следует проверить уровень холестерина?
Если вам больше 20 лет, вам следует сдать анализ крови, чтобы измерить уровень холестерина. Если у вас высокий уровень холестерина, ваш врач порекомендует лечение и будет периодически проверять ваш уровень холестерина.
Есть ли признаки повышенного уровня холестерина?
Часто знаков нет. Без анализа крови вы можете не знать, что у вас высокий уровень жира в крови, пока у вас не случится сердечный приступ или инсульт.У некоторых людей с высоким уровнем липидов на коже появляются желтоватые жирные бугорки.
Как лечить повышенный уровень липидов?
Первые способы снизить уровень липидов: (1) есть меньше жира, (2) регулярно заниматься спортом и (3) похудеть, если вы слишком много весите. Если вы курите, бросьте курить. Если эти шаги не позволят снизить уровень ЛПНП в достаточной степени, врач может попросить вас принять лекарство, чтобы убрать жир из крови.
Какими способами можно сократить количество жиров в моем рационе?
Купите нежирные куски мяса.Перед приготовлением срежьте весь видимый жир.
Снимите кожу с курицы перед приготовлением.
Не ешьте жареную пищу или соусы с высоким содержанием жира.
Вместо жарки мяса жарьте его или жарьте на гриле.
Не ешьте яичные желтки. Можно есть яичные белки или заменители яиц.
Используйте нежирные молочные продукты, такие как обезжиренное молоко или 1% -ное молоко, нежирный замороженный йогурт, нежирное мороженое и нежирные сыры.
Не используйте цельное молоко, жирное мороженое, сметану, сыр или молочный шоколад.
Включите в свой рацион больше клетчатки. Фрукты и овощи — хорошие источники клетчатки. Ешьте от трех до пяти порций овощей в день и от двух до четырех порций фруктов.
А как насчет упражнений?
Аэробные упражнения, такие как ходьба, бег, езда на велосипеде и плавание, являются хорошим способом снизить уровень холестерина в крови. Физические упражнения также снижают ваше кровяное давление, уровень сахара в крови и уровень стресса. Если вы слишком много весите, аэробные упражнения помогают сжигать калории.Это поможет вам похудеть. Аэробные упражнения следует выполнять на регулярной основе: доводите до тренировки по 30 минут четыре или пять раз в неделю. Вы также можете тренироваться в течение более короткого времени, например, от 10 до 15 минут. Но если вы тренируетесь всего от 10 до 15 минут за раз, вам нужно тренироваться чаще, чем четыре-пять раз в неделю.
А как насчет лекарств, снижающих уровень холестерина?
Лекарства для снижения уровня холестерина можно использовать, если вы подвержены высокому риску сердечных заболеваний или если уровень липидов не снижается после того, как вы в течение нескольких месяцев придерживались диеты с низким содержанием жиров.
Существуют различные лекарства, снижающие уровень холестерина. В зависимости от уровня холестерина вам может потребоваться принять только одно лекарство или несколько. Ваш врач будет время от времени сдавать анализы крови, чтобы проверять уровень холестерина и выяснять, подействует ли лекарство.
Пищевой белок влияет на экспрессию генов и предотвращает накопление липидов в печени у мышей
Аннотация
Предпосылки и цели
Диеты с высоким содержанием белка (HP), как предполагается, положительно влияют на ожирение и связанную с этим повышенную распространенность неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) у людей и грызунов.Целью нашего исследования было выявить механизмы, с помощью которых диета HP влияет на накопление липидов в печени.
Методы
Чтобы исследовать острый и долгосрочный эффект приема пищи с высоким содержанием белка на накопление липидов в печени в условиях как низкого, так и высокого содержания жира (HF), мышей кормили комбинациями высокого (35% энергии) или низкого (10% энергии) жира и высокого ( 50% энергии) или нормальная (15% энергии) белковая диета в течение 1 или 12 недель. Было исследовано влияние на состав тела, жир в печени, скорость продуцирования ЛПОНП и печеночный транскриптом.
Результаты
Мыши, получавшие диету HP, показали меньшую массу тела, меньшее ожирение и снижение накопления липидов в печени, что может быть связано с комбинацией нескольких процессов. Наряду с повышенной скоростью продуцирования ЛПОНП в печени при приеме большого количества белка было обнаружено повышенное использование энергии из-за усиленных катаболических процессов белка, таких как трансаминирование, цикл TCA и окислительное фосфорилирование.
Заключение
Диета HP предотвращала развитие НАЖБП за счет увеличения секреции липидов в частицы ЛПОНП и менее эффективного использования потребляемых калорий.
Образец цитирования: Schwarz J, Tomé D, Baars A, Hooiveld GJEJ, Müller M (2012) Диетический белок влияет на экспрессию генов и предотвращает накопление липидов в печени у мышей. PLoS ONE 7 (10): e47303. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303
Редактор: Стефан Блан, Institut Pluridisciplinaire Hubert Curien, Франция
Поступила: 11.07.2012; Одобрена: 10 сентября 2012 г .; Опубликовано: 23 октября 2012 г.
Авторские права: © Schwarz et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.
Финансирование: Это исследование было поддержано Европейским грантом на реинтеграцию Марии Кюри в рамках 7-й рамочной программы Европейского сообщества и Голландской молочной организацией (NZO). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.
Конкурирующие интересы: Соавторы Д. Томе и М. Мюллер являются членами редакционной коллегии PLoS ONE. Это исследование было частично поддержано Голландской молочной организацией (NZO). Нет никаких патентов, продуктов в разработке или продаваемых продуктов, которые можно было бы декларировать. Это не влияет на соблюдение авторами всех политик PLoS ONE в отношении обмена данными и материалами, как подробно описано в руководстве для авторов.
Введение
В контексте метаболического синдрома демонстрируются четкие связи между неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП) и инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа и ожирением [1], [2].НАЖБП развивается от гепатоцеллюлярного стеатоза через неалкогольный стеатогепатит (НАСГ) до фиброза и может в конечном итоге привести к необратимому циррозу печени [2], [3]. В западных популяциях распространенность НАЖБП оценивается в 30–46% [4]. Было обнаружено, что у пациентов с ожирением распространенность развития НАСГ или фиброза даже увеличивается до 60–70% [5], [6]. Помимо генетической предрасположенности, среди прочего, в генах, кодирующих аполипопротеины [7], [8], окружающая среда и образ жизни могут влиять на развитие ожирения печени.Было замечено, что пациенты, страдающие НАЖБП, потребляют больше еды из ресторанов быстрого питания и ведут более малоподвижный образ жизни, а также имеют более низкий уровень физической подготовки по сравнению с людьми, у которых не диагностирована НАЖБП [4], [9]. В интервенционных исследованиях, направленных на снижение уровня липидов печени, увеличение физической активности было наиболее успешным в сочетании со снижением потребления энергии [10], [11].
Количество липидов печени может быть изменено составом макроэлементов в рационе путем модуляции поглощения жирных кислот печени, липогенеза, окисления жирных кислот и секреции триглицеридов [12], [13].Было замечено, что диета с высоким содержанием жиров (HF) приводит к накоплению липидов в печени как у людей [14], [15], так и у грызунов [16], [17]. В последнее время появились данные, связывающие высокое потребление простых углеводов и фруктозы, в основном при употреблении безалкогольных напитков, с развитием НАЖБП и даже НАСГ [18], [19]. У крыс, получавших пищу, богатую фруктозой, также наблюдалось увеличение печеночного жира [20], [21]. Напротив, для предотвращения и снижения содержания липидов в печени предлагается диета с высоким содержанием белка. У грызунов было показано, что увеличение количества белка во время кормления с высоким содержанием жиров приводит к уменьшению ожирения и жира в печени [22], [23].У человека увеличение отложения внутрипеченочных липидов (IHCL), вызванное HF-диетой, снижалось при увеличении количества диетического белка [15]. Однако большинство этих исследований были краткосрочными вмешательствами, и долгосрочное лечение могло привести к другим результатам.
Настоящее исследование на мышах направлено на анализ механизмов снижения содержания липидов в печени в ответ на диету HP. Мышей кормили различными комбинациями диет с высоким содержанием жиров и белков в течение 1 или 12 недель для исследования острого и долгосрочного воздействия такой диеты на ожирение тела, жир в печени, скорость продукции VLDL и экспрессию генов в печени.Мы предполагаем, что увеличение количества пищевого белка влияет на поглощение липидов печенью, липогенез de novo , окисление питательных веществ и секрецию ЛПОНП.
Материалы и методы
Заявление об этике
Все эксперименты на животных были одобрены Советом по экспериментам на животных Университета Вагенингена (запись № 2010017) и проводились в соответствии с руководящими принципами Европейской конвенции о позвоночных животных, используемых для экспериментов, в соответствии с Директивой 86/609 / EEC Европейского совета от ноября 1986 г. .
Рисунок 1. Состав тела и прием пищи.
Принимая во внимание, что совокупное потребление пищи (A) не различается (среднее ± стандартное отклонение), ad libitum мышей C57BL / 6J, получавших неограниченное количество пищи (n = 10 на группу) в группе HF-NP, развили более высокую массу тела (B) по сравнению с другие группы (среднее ± SEM). Масса эпидидимальной жировой ткани (C) и лептин плазмы (D) также увеличиваются в группе HF-NP. Эффекты увеличения количества диетического белка (P) и жира (F) в пределах одной временной точки были протестированы с использованием общей линейной модели с P и F в качестве фиксированных факторов.* представляет значения, значительно отличающиеся от контрольной группы (ссылка), как определено с помощью однофакторного дисперсионного анализа: * p≤0,05, ** p≤0.01, *** p≤0.001.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.g001
Животные и диеты
Самцов мышей C57BL / 6J в возрасте 8 недель были приобретены у Charles River (L’Arbresle, Франция) и размещены парами в помещении для содержания животных с контролируемой светом и температурой Университета Вагенингена (12-12 ч обратный цикл свет / темнота, 20 ± 2 ° С). В возрасте 10 недель мышей разделяли в соответствии с их массой тела на 9 диетических групп (n = 10 на группу).Рацион был предоставлен в виде порошка в специально разработанных стаканчиках для еды, чтобы свести к минимуму просыпание. Все группы получали диету с низким содержанием жиров и нормальным белком (LF-NP, 10 и 15% калорийности жира и белка, соответственно) в течение двух недель до диетического вмешательства. Одна группа была принесена в жертву после вводного периода в качестве контрольной группы. Другие группы либо продолжали придерживаться диеты LF-NP, либо были переведены на белок с высоким содержанием жиров и нормальным содержанием жира (HF-NP, 35 и 15 энергетических% жира и белка, соответственно), белок с низким содержанием жира и высоким содержанием белка (LF-HP, 10 и 50 энергетических% из жира и белка соответственно) или диеты с высоким содержанием жиров и высоким содержанием белка (HF-HP, 35 и 50 энергетических% из жира и белка, соответственно), которую они получали в течение 1 или 12 недель.См. Состав рациона в таблице 1. Вес тела регистрировали дважды в неделю в конце легкой фазы. Потребление пищи измеряли ежедневно, взвешивая чашки с едой, замененные свежей пищей в конце световой фазы. Пролитый корм был собран и учтен при анализе. За неделю до умерщвления мышей приучали к измененному графику кормления. Пищу убирали в начале светлой фазы. Через час после начала темной фазы мыши получали откалиброванную еду из 12 единиц.1 кДж необходимо употребить в течение 2 часов перед тем, как ad libitum получат доступ к своей привычной диете. В день умерщвления мыши получали откалиброванную еду в обычное время и анестезировали изофлураном через 2 часа. Кровь брали пункцией глазницы и хранили плазму. Печень и жировую ткань придатка яичка удаляли, взвешивали и быстро замораживали в жидком азоте. Ткань хранили при 80 ° C до дальнейшего анализа.
Рисунок 2. Стеатоз печени.
У мышей, получавших LF-NP и HF-NP, большие количества липидных капель могут быть обнаружены через 1 и 12 недель диетического вмешательства.У мышей, получавших диеты с высоким содержанием белка (LF-HP и HF-HP), эти липидные капли практически отсутствуют. (A) Окрашивание масляным красным О репрезентативных срезов печени 5 мкм из 8 групп. Снимки сделаны с помощью светового микроскопа при 20-кратном увеличении. Полоса соответствует 50 мкм. (B) Триглицериды в печени (среднее значение выражено в мг / г печени) снижаются при кормлении HP через 1 и 12 недель и повышаются при кормлении HF через 12 недель. Эффекты увеличения количества диетического белка (P) и жира (F) в пределах одной временной точки были протестированы с использованием общей линейной модели с P и F в качестве фиксированных факторов.* представляет значения, значительно отличающиеся от контрольной группы (ссылка), как определено с помощью однофакторного дисперсионного анализа: * p≤0,05, ** p≤0.01, *** p≤0.001.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.g002
Фенотипирование печени
Сухую массу печени определяли лиофилизацией образцов при -40 / -50 ° C и 10 Торр. Впоследствии было рассчитано содержание воды. Белок печени и триглицериды определяли в 5% гомогенатах печени, приготовленных в буфере, содержащем 2 мМ ЭДТА и 10 мМ Трис при pH 7.5 с использованием ферментативных колориметрических анализов (Protein Determination Kit, Cayman Chemical Company, Ann Arbor, Michigan; Triglycerides Licicolor mono, Human Diagnostics, Wiesbaden, Germany). Для окрашивания масляным красным О / гематоксилин замороженную печень делали на срезы при 5 мкМ в криостате (Leica Microsystems BV, Rijswijk, Нидерланды), помещали на предметные стекла и сушили на воздухе в течение 30 минут при комнатной температуре. Срезы фиксировали в 4% забуференном формальдегиде в течение 10 минут перед окрашиванием, которое выполняли с использованием стандартных протоколов.Фотографии срезов печени были сделаны с помощью светового микроскопа (Olympus BX41, Essex, UK) при 20-кратном увеличении.
Производство VLDL
ПродукциюVLDL определяли на дополнительной группе мышей (n = 9 / группа) после кормления 4 диетами в течение 1 недели. Диета, лечение, прием пищи и увеличение массы тела были очень похожи на первую группу (данные не показаны). Эксперимент стартовал в начале темной фазы. После 12 часов голодания мышей анестезировали внутрибрюшинной инъекцией гипнорма и дормикума (5-кратное разведение; 0.1 мл / 10 г массы тела). Затем внутриорбитально вводили LPL-ингибитор тилоксапол (Triton WR1339, Sigma, 0,5 мкг / 10 г веса тела в виде 15% раствора (вес / вес) в физиологическом растворе). Образцы плазмы отбирали из хвостовых кровотечений, и концентрации триглицеридов и глицерина измеряли каждые 30 минут в течение 180 минут для определения продукции VLDL. Скорость продукции VLDL-TG определяли по наклону кривой для всех мышей.
Рис. 3. Значения плазмы натощак и после приема пищи.
Концентрация триглицеридов в плазме натощак после инъекции Triton WR1339 (A).Скорость продукции печеночных ЛПОНП ниже после 1 недели кормления HF-NP (среднее значение ± SEM). Концентрации в плазме крови через 2 часа после приема пищи до стандартизированной еды, что указывает на увеличение TG (B) и BHB (C) у мышей, получавших HP, по сравнению с мышами, получавшими NP. Эффекты увеличения количества диетического белка (P) и жира (F) в пределах одной временной точки были протестированы с использованием общей линейной модели с P и F в качестве фиксированных факторов. * представляет значения, значительно отличающиеся от контрольной группы (ссылка), как определено с помощью однофакторного дисперсионного анализа: * p≤0,05, ** p≤0.01, *** p≤0,001. # представляет собой существенное отличие от всех других групп, как определено с помощью однофакторного дисперсионного анализа.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.g003
Измерения плазмы
Концентрацию триглицеридов в плазме определяли с помощью ферментативного колориметрического теста (Triglycerides Licicolor mono, Human Diagnostics, Висбаден, Германия). В концентрации вносили поправку на свободный глицерин плазмы (свободный глицерин FS *, DiaSys Diagnostic Systems GmbH, Хольцхайм, Германия).Для определения β-гидроксибутирата в плазме использовали ферментативный анализ β-гидроксибутирата LiquiColor (Stanbio Laboratory, Boerne, Texas). Уровень лептина в плазме измеряли с помощью ELISA для лептина (мышь / крыса) (ALPCO Diagnostics, Салем, Нью-Гэмпшир).
Рис. 4. Карта обогащения для HP по сравнению с питанием NP для определения биологических функций.
На карте отображаются обогащенные наборы генов у мышей, получавших HP, и мышей, получавших NP, независимо от фоновой диеты и времени. Узлы представляют наборы генов, а края представляют собой перекрывающиеся гены.Наборы генов, не прошедшие порог значимости обогащения (p≤0,005 и частота ложных открытий (FDR) ≤0,1), не показаны. Красный цвет узла представляет обогащение у животных, получавших HP (или индукцию диетой HP), тогда как зеленый цвет представляет обогащение у животных, получавших HP (или подавление диетой HP). Кластеры функционально связанных наборов генов были вручную обведены и присвоены метки.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.g004
Рис. 5. Схематическая судьба утилизации пищевых аминокислот в печени.
Пищевые аминокислоты в первую очередь используются для синтеза белка; однако это может произойти только в ограниченной степени. Впоследствии углеродные скелеты могут использоваться для глюконеогенеза в очень ограниченном количестве. Перегрузка печени пищевыми аминокислотами способствует катаболизму ацетил-КоА. Синтезированный ацетил-КоА либо направляется в цикл TCA, либо используется для производства BHB. С увеличением потребления белка окисление аминокислот и производство BHB из ацетил-КоА становятся более важными в отношении глюконеогенеза и синтеза белка.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.g005
Статистический анализ
Все данные выражены как средние значения ± стандартное отклонение. Эффекты увеличения количества пищевых белков и жиров в пределах одной временной точки были проверены на статистическую значимость с использованием общей линейной модели с HP и HF в качестве фиксированных факторов в программном обеспечении PASW Statistics 18.0 (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс). Средние значения сравнивали с контрольной группой с использованием однофакторного дисперсионного анализа ANOVA и теста Даннета в качестве апостериорного теста. Масса тела тестировалась с использованием линейной смешанной модели, в которой диета была основным фактором, а время — повторяющимся фактором.Тест наименьшей значимой разницы (LSD) использовался как апостериорный тест. Влияние диеты на потребление пищи и скорость продуцирования ЛПОНП было протестировано с использованием однофакторного дисперсионного анализа. Для всех тестов значения p ≤0,05 считались статистически значимыми.
Анализ транскриптома печени
Тотальную РНК экстрагировали из ткани печени с помощью реагента TRIzol (Invitrogen, Breda, Нидерланды) и очищали с использованием системы выделения полной РНК SV (Promega, Лейден, Нидерланды). Концентрации образцов РНК определяли на спектрофотометре NanoDrop ND-1000 UV-Vis (Isogen, Maarssen, Нидерланды).Общую очищенную РНК печени 5 мышей на группу впоследствии объединяли в концентрации 500 нг / мышь. Качество объединенной РНК оценивали на биоанализаторе Agilent 2100 с набором 6000 Nano Kit с использованием нано-анализа Eukaryote Total RNA Nano (Agilent Technologies, Амстердам, Нидерланды). РНК считалась подходящей для гибридизации массива только в том случае, если образцы демонстрировали интактные полосы, соответствующие 18S и 28S субъединицам рибосомной РНК, не отображали хромосомных пиков или продуктов деградации РНК и имели число целостности РНК (RIN) выше 8.0. Набор Ambion WT Expression (Life Technologies, P / N 4411974) в сочетании с набором для маркировки терминалов Affymetrix GeneChip WT (Affymetrix, Santa Clara, CA; P / N
Анализ обогащения набора генов (GSEA) и карты обогащения
Изменения в экспрессии генов, вызванные диетическим белком, независимо от продолжительности вмешательства и фоновой диеты, были связаны с функциональными изменениями с использованием анализа обогащения набора генов (GSEA) [27].Для каждого из 21 212 генов в массиве рассчитывали и ранжировали отношение средней интенсивности сигнала групп HP и средней интенсивности сигнала групп NP. Впоследствии отношения интенсивности сигналов были проанализированы на предмет чрезмерного или недостаточного представительства в заранее определенных наборах генов, полученных из баз данных Gene Ontology, KEGG, Национального института рака, PFAM, Biocarta, Reactome и WikiPathways. Учитывались только наборы генов, состоящие из более 15 и менее 500 генов. Статистическая значимость результатов GSEA была определена с использованием 1 000 перестановок.Плагин Enrichment Map для Cytoscape использовался для визуализации и интерпретации результатов GSEA [28], [29]. Карта обогащения была создана с наборами генов, которые прошли консервативные пороги значимости (р-значение <0,005, коэффициент ложного обнаружения (FDR) <0,1, комбинированное пороговое значение перекрытия Жаккара> 0,375). Это привело к сети из 154 узлов (наборов генов), 125 из которых были положительными, а 29 — отрицательными. Кластеры процессов были вручную обведены и получили итоговую метку.Версию карты обогащения с высоким разрешением, содержащую названия всех наборов генов, можно найти во вспомогательной информации (рисунок S1). Для выбранных кластеров процессов были извлечены гены, способствующие обогащению наборов генов. Для каждого из этих генов были рассчитаны кратные изменения (FC) интенсивности сигнала экспериментальной группы по сравнению с контрольной группой и выражены на тепловой карте (таблица S1). Кроме того, гены, содержащиеся в наборах генов, описывающих окисление жирных кислот, выражены в таблице S1.
Результаты
HP кормление снижает набор массы тела, вызванный диетой с высоким содержанием жиров
Совокупное потребление пищи не отличалось между диетическими группами (p = 0,3235) (Рисунок 1 A). Однако только мыши, получавшие HF-NP, но не те, которые получали диету HF-HP, набирали значительно больший вес (p <0,0001) по сравнению с другими группами в течение всего периода диетического вмешательства (Рисунок 1 B). Это сопровождалось увеличением массы жировой ткани придатка яичка, вызванной высоким содержанием жира, через 12 недель (p = 0.0003, рисунок 1 C). После увеличения содержания белка в рационе масса жировой ткани у мышей, получавших HP, была значительно ниже по сравнению с мышами, получавшими NP, уже после 1 недели диеты (p = 0,0001). Этот эффект был еще сильнее через 12 недель (p≤0,0001). В соответствии с этими данными, концентрации лептина в плазме были значительно повышены при кормлении с высоким содержанием жиров (p = 0,0108) в течение 12 недель, в то время как они были значительно ниже после кормления с высоким содержанием белка (p≤0,0001, рисунок 1 D).
Питание HP вызвало накопление нижних внутрипеченочных липидов
Увеличение количества диетического белка приводит к увеличению веса печени по сравнению с контрольной группой после 1 и 12 недель диеты (таблица 2).Более высокий вес печени можно частично объяснить повышенным содержанием воды в ответ на диету HP через 1 неделю (p = 0,0001) и 12 недель (p = 0,0442). Влияние на сухой вес менее выражено, хотя значительное увеличение через 1 неделю в группе LF-HP и через 12 недель было обнаружено в группе HF-HP по сравнению с контрольной группой. Содержание белка в печени увеличивалось при высокочастотном кормлении только через 1 неделю (p = 0,0444). Чтобы исследовать влияние кормления с высоким содержанием белка на стеатоз печени, замороженные срезы печени окрашивали на липиды масляным красным О.У мышей, получавших диету LF-NP и HF-NP, наблюдались признаки стеатоза печени, характеризующиеся появлением липидных капель после 1 недели диетического вмешательства, и они сохранялись в течение следующих недель (рис. 2 A). Животные, получавшие рацион с высоким содержанием белка (LF-HP и HF-HP), были явно защищены от накопления липидов в печени, о чем свидетельствует отсутствие липидных капель на срезах печени. Количественные измерения показали, что уровни триглицеридов в печени были значительно повышены в группе HF-NP только после 12 недель вмешательства по сравнению с контрольной группой (Рисунок 2 B).В то же время кормление HP значительно снизило уровень триглицеридов в печени как через 1, так и через 12 недель (p≤0,0001) независимо от содержания жира в фоновой диете.
Кормление HP восстановило вызванное HF снижение скорости продукции VLDL и увеличило уровень триглицеридов в плазме после приема пищи и β-гидроксибутирата
Продукция VLDL в печени определялась у голодных мышей после 1 недели диетического вмешательства (рис. 3 A). Скорость продукции VLDL у мышей, получавших HF-NP, снизилась на 26% по сравнению с животными LF-NP (2.59 ± 0,09 против 3,49 ± 0,07 мМ / ч для HF-NP и LF-NP соответственно, p = 0,0234). Этот эффект притупляется при использовании диеты HF-HP. Также в постпрандиальном состоянии, через 1 и 12 недель соответствующих диет, уровни ТГ были значительно повышены при кормлении HP (p = 0,0070 и p = 0,0016, соответственно, рисунок 3 B). ВЧ кормление оказало значимое влияние на повышение уровня ТГ в плазме только через 1 неделю (p = 0,0130). β-гидроксибутират (BHB) значительно увеличивался в ответ на кормление HP после 1 недели диеты (p≤0,0001, рисунок 3 C).Через 12 недель протеиновый эффект больше не был значимым (p = 0,0559). Однако по сравнению с контрольной группой у животных, получавших диету LF-HP и HF-HP в течение 12 недель, уровни BHB в плазме были примерно на 50% выше (p = 0,0090 и p = 0,0557, соответственно).
Экспрессия гена печени в ответ на кормление HP
Экспрессию гена печени определяли с помощью микроматричного анализа объединенных образцов РНК. Анализ обогащения набора генов выявил несколько кластеров процессов, обогащенных в результате кормления HP, независимо от фоновой диеты и момента времени (рис. 4).Первый кластер процессов, обогащенных печенью животных, получавших HP, по сравнению с животными, получавшими NP, участвует в метаболизме аминокислот и азота (катаболизм аминокислот, транспорт аминокислот, трансаминирование, метаболизм азота, трансляция и ингибитор сериновой протеазы). Наборы генов, описывающие энергетический и окислительный метаболизм (биосинтез нуклеотидов, цикл TCA и окислительное фосфорилирование, биосинтез митохондрий, реакция на окислительный стресс, метаболизм стеролов), также были обогащены при питании HP, в то время как адипогенез и карбоксилэстераза были обогащены в условиях NP.Другие наборы генов, обогащенные питанием NP по сравнению с питанием HP, включают те, которые связаны с иммунной функцией, такой как адаптивный и врожденный иммунный ответ и активность факторов транскрипции, а также индукция генов, связанных со связыванием металлических кластеров. Подробные сведения обо всех процессах, а также тепловые карты генов, ответственных за обогащение выбранных кластеров, можно найти в разделе вспомогательной информации (карта обогащения с названиями наборов генов, рисунок S1; тепловые карты выбранных наборов генов, таблица S1). Наборы генов, описывающие de novo липогенез и окисление жирных кислот, не были значительно обогащены.Все гены, содержащиеся в наборах генов, описывающих окисление жирных кислот, выражены в таблице S1.
Обсуждение
Это исследование подтверждает, что мыши, получавшие диету с высоким содержанием жиров и нормальным белком, набирали значительно больше веса, массы жировой ткани и жира в печени по сравнению со всеми другими группами, несмотря на аналогичное потребление энергии [16], [17]. Кроме того, это показывает, что в отличие от жира высокое содержание белка в рационе вызывает меньший набор веса, меньшую массу жировой ткани и меньшее накопление и хранение жира в печени по сравнению со всеми другими группами.Интересно, что настоящее исследование показывает, что снижающий эффект протеина на массу жировой ткани и жировой ткани печени происходит как при высоком, так и при низком содержании жиров. Это говорит о специфическом воздействии белка на печень независимо от содержания жиров и углеводов в рационе. Эти результаты согласуются с предыдущими наблюдениями, согласно которым диетический белок уменьшал ожирение у крыс [23], [30] и людей [31], [32] во время краткосрочного вмешательства. Сообщалось также, что увеличение потребления белка снижает накопление жира в печени у крыс [23] и мышей [22], а также в контексте диеты с высоким содержанием жиров у человека [15].Ранее это интерпретировалось как прямое и косвенное действие АА. Однако вопрос, почему энергия в виде аминокислот менее эффективно передается в жир в печени, так и остался нерешенным [33].
Настоящие результаты согласуются с идеей, что для того, чтобы справиться с переполнением поступающих АК при питании HP, способность поглощения АК в печени увеличивается. Также индуцируются гены печени, участвующие в дезаминировании и метаболизме АК, тогда как использование АК для синтеза белка печени в основном остается неизменным.Результаты GSEA показали, что кормление HP как в контексте диеты с высоким содержанием жиров, так и с высоким содержанием углеводов сильно влияет на экспрессию генов печени у мышей. Этот эффект включает индукцию наборов генов, принадлежащих к путям обработки АК, таким как транспорт и катаболизм АК, процессы трансаминирования и метаболизм азота. В предыдущих наблюдениях диета HP увеличивала активность транспортеров печени и поглощение АК у крыс [30]. Соответственно, настоящее исследование показывает, что экспрессия в печени мембранных транспортных белков семейства растворенных носителей (Slc) была увеличена у мышей, адаптированных к диете HP.Ранее на крысах также наблюдалось, что повышенное количество АК, поглощаемое печенью, не способствовало дальнейшему увеличению синтеза белка в печени по сравнению с нормальной белковой диетой. Таким образом, избыток АК не использовался для синтеза белка, а подвергался дезаминированию с высвобождением углеродного скелета, производного от аминокислот [34], [35], [36]. Расширяя эти наблюдения, настоящее исследование не показывает модификаций генов, участвующих в путях синтеза белков печени, тогда как существует индукция катаболических наборов генов (рис. 4).Они содержат большое количество аминотрансфераз и трансаминаз (таблица S1, AA_catabolism), а также наборы генов, участвующих в метаболизме отдельных АК, в том числе гистидина, глицина, аргинина и фенилаланина.
В отличие от более ранних результатов, в настоящем исследовании GSEA не выявило каких-либо эффектов диеты HP на липогенез de novo [37], [38]. В нашем анализе мы сосредоточились на эффекте высокобелковой диеты независимо от фоновой диеты. De novo было неоднократно продемонстрировано, что липогенез снижается во время кормления с высоким содержанием жиров [39], [40], [41] и, возможно, является результатом снижения потребления углеводов.Следовательно, этот эффект должен иметь место в обеих группах HF, и возможный дополнительный эффект увеличения количества диетического белка играет менее важную роль в этих условиях.
Ранее у крыс также сообщалось, что в ответ на питание HP глюконеогенез в печени остается индуцированным в состоянии питания [42]. Наши наблюдения на мышах показывают индукцию наборов генов, влияющих на метаболизм углеводов, и, в частности, генов, связанных с глюконеогенезом (рис. 4). Однако также сообщалось, что количество углеродных скелетов, полученных из АК, используемых для глюконеогенеза, очень ограничено, и этот путь не может справиться с избытком поступающих АК при питании HP [43].Настоящее исследование показывает, что для того, чтобы справиться с избытком АК, поглощаемым печенью, которые не используются для синтеза белка или глюконеогенеза при питании HP, способность печени к процессам окислительного дезаминирования АК увеличивается (Рисунок 4). Действительно, биосинтез митохондрий и наборов генов, кодирующих ферменты цикла TCA и окислительное фосфорилирование, индуцировались в печени с помощью диеты HP у мышей. В результате реакций трансаминирования АА метаболизируются в α-кетокислоты, затем превращаются в ацетил-КоА, сукцинил-КоА, фумарат, α-кетоглутарат и оксалоацетат, которые впоследствии входят в цикл митохондриальной TCA.Прямая поставка диетической АК в цикл TCA при использовании диеты HP была описана ранее [43]. НАДН образуется в цикле TCA, который является предшественником, необходимым для окислительного фосфорилирования и образования АТФ (Таблица S1, TCA_cycle). Гены, связанные с окислительным фосфорилированием, кодируют различные субкомплексы ферментов, таких как цитохром-с-оксидаза, НАДН-дегидрогеназа и АТФ-синтаза (Таблица S1, окислительное фосфорилирование). Ранее было описано, что диета с ограничением энергии HP вызывает более сильное увеличение митохондриального окисления по сравнению с нормальной диетой с ограничением энергии [44].Более того, у крыс, адаптирующихся к диете HP, наблюдалось кратковременное падение окисления углеводов и усиление окисления белков [42], [43]. У людей, как без, так и после адаптации к диете HP, базальное окисление белка и постпрандиальные затраты энергии в ответ на еду HP были выше по сравнению с контрольным условием [45]. В настоящем исследовании изменений в окислении жирных кислот не обнаружено. Это согласуется с предыдущими данными, полученными на крысах, которые продемонстрировали, что постпрандиальное окисление липидов увеличивается в первый день диеты HP, но возвращается к исходному уровню во время адаптации [42].У человека после приема пищи окисление липидов даже снижалось после адаптации к диете HP [45]. Эти результаты могут быть объяснены огромным увеличением ацетил-КоА, ингибирующим β-окисление.
Интересно, что диета HP увеличивала уровни β-гидроксибутирата (BHB) в плазме, что указывает на индукцию ситуации, подобной голоданию, и передачу избытка ацетил-КоА на синтез BHB. Вероятно, что во время кормления HP повышенный катаболизм кислот АК вызывает переполнение ацетил-КоА, превышающее потребности клетки в энергии.В печени он не превращается в жир, а в BHB, который выводится из организма и может действовать как источник энергии для внепеченочных органов. Диета HP увеличила уровень триглицеридов в плазме после приема пищи, что предполагает большее выведение липидов из печени через ЛПОНП, что в то же время снижает запасы липидов. Действительно, скорость продукции VLDL снижается при диете HF-NP, но этот эффект восстанавливается в условиях HF-HP. У людей также наблюдались повышенные уровни ТГ после приема пищи в ответ на адаптацию к HP [45]. Хотя повышенное образование аполипопротеинов не обнаруживается на уровне транскрипции, это не исключает возможности того, что из-за большого притока аминокислот синтез липопротеинов будет увеличиваться.Это будет стимулировать образование в печени и выведение частиц ЛПОНП. Другие процессы, обогащенные в условиях HP, связаны с реакцией на окислительный стресс. Высокая скорость окисления митохондрий приводит к тому, что печень сталкивается с большим количеством реактивных электрофилов и изменяет окислительно-восстановительное состояние гепатоцитов, что приводит к активации Nrf2 [46]. Часть генов-мишеней Nrf2 принадлежит глутатион-зависимой системе детоксикации [47], включающей, среди прочего, глутатион-синтазу и глутатионпероксидазу для нейтрализации окислительного стресса (Таблица S1, Oxidative_stress_response).Более того, некоторые гены семейства глутатион-S-трансферазы (GST) сверхэкспрессируются при кормлении HP. GST катализирует конъюгацию восстановленного GSH с электрофилами, например перекиси липидов, тем самым защищая от перекисного окисления [48]. GSH регенерируется глутатионредуктазой (GSR). В синтезе GSH в печени используются АК (цистеин, глутамат и глицин), обеспечиваемые диетой HP [48]. Эти процессы требуют энергии в виде АТФ, который недоступен для других метаболических функций или хранения в виде липидов.
Взятые вместе, настоящие данные предполагают, что при аналогичном потреблении энергии мыши, потребляющие HP по сравнению с рационами NP, обладают меньшей массой тела, ожирением и печеночным жиром из-за комбинации модулируемых процессов (рис. 5). Во-первых, способность печени хранить АК в виде белка ограничена, и избыток АК дезаминируется, возможно, для предотвращения повышения концентрации АК в клетках и крови. Во-вторых, поскольку перенос углерода, полученного из АК, в глюкозу также ограничен и липогенез de novo , по-видимому, отсутствует, эти углеродные скелеты метаболизируются и переходят в ацетил-КоА.В-третьих, в результате перегрузки ацетил-КоА и ограниченных возможностей его дальнейшего метаболизма энергия выводится из печени в форме BHB и может действовать как субстрат для внепеченочных органов. Кроме того, необходимо использовать больше энергии для детоксикации электрофилов, образующихся при катаболизме белков. Таким образом, обработка большого количества аминокислот приводит к увеличению использования энергии в печени. В то же время запасы липидов в печени снижаются. Дополнительными эффектами, способствующими более худому фенотипу мышей, получавших HP, могут быть небольшое, незначительное сокращение потребления пищи, модификации кишечной микробиоты, приводящие к снижению доступности питательных веществ, а также усиление термогенеза и, следовательно, более легкое поддержание температуры тела на уровне 20 ° C.Однако это требует дальнейшего расследования. Наконец, HP по сравнению с кормлением NP способствовало понижению регуляции как адаптивного, так и врожденного иммунитета. Жирная печень часто ассоциируется с воспалением [16]. Уменьшение содержания липидов в печени у животных, получавших HP, предотвращало увеличение маркеров воспаления и ответ иммунной системы, даже явное воспаление еще не было обнаружено у мышей, получавших NP.
В заключение, печень играет буферную роль в предотвращении перегрузки внепеченочных тканей АА.Более того, предполагается, что смещение энергии от печени к периферическим тканям и ее использование, например, в мышцах, требует дальнейшего изучения в более долгосрочной перспективе.
Дополнительная информация
Рисунок S1.
Карта обогащения для HP по сравнению с питанием NP для определения биологических функций. На карте отображаются обогащенные наборы генов и их метки для мышей, получавших HP, и мышей, получавших NP, независимо от фоновой диеты и времени. Узлы представляют наборы генов, а края представляют собой перекрывающиеся гены.Наборы генов, не прошедшие порог значимости обогащения (p≤0,005 и частота ложных открытий (FDR) ≤0,1), не показаны. Красный цвет узла представляет обогащение у животных, получавших HP (или индукцию диетой HP), тогда как зеленый цвет представляет обогащение у животных, получавших HP (или подавление диетой HP). Кластеры функционально связанных наборов генов были вручную обведены и присвоены метки.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.s001
(PDF)
Таблица S1.
Тепловые карты генов, способствующих обогащению наборов генов в выбранных кластерах процессов. Для каждого из этих генов были рассчитаны кратные изменения (FC) интенсивности сигнала в экспериментальной группе по сравнению с контрольной группой на неделе 0 и выражены на тепловой карте. Красный цвет представляет повышающую регуляцию, а зеленый цвет — понижающую регуляцию гена по сравнению с контрольной группой. Кроме того, экспрессируются гены, содержащиеся в наборах генов, описывающих окисление жирных кислот.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0047303.s002
(XLSX)
Благодарности
Мы хотели бы поблагодарить Jenny Jansen, Shohreh Keshtkar и Katja Lange, Отделение питания человека, Университет Вагенингена, за их умелую техническую помощь.
Вклад авторов
Задумал и спроектировал эксперименты: JS DT GH MM. Проведены эксперименты: JS AB GH. Проанализированы данные: JS DT GH MM. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: JS DT GH MM. Написал статью: JS DT AB GH MM.
Ссылки
- 1. Зельбер-Саги С., Ратциу В., Орен Р. (2011) Питание и физическая активность при НАЖБП: обзор эпидемиологических данных. World J Gastroenterol 17: 3377–3389.
- 2.Scorletti E, Calder PC, Byrne CD (2011) Неалкогольная жировая болезнь печени и сердечно-сосудистый риск: метаболические аспекты и новые методы лечения. Эндокринная 40: 332–343.
- 3. Dowman JK, Tomlinson JW, Newsome PN (2010) Патогенез неалкогольной жировой болезни печени. QJM 103: 71–83.
- 4. Уильямс С.Д., Стенгель Дж., Асике М.И., Торрес Д.М., Шоу Дж. И др. (2011) Распространенность неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита среди населения среднего возраста, использующего УЗИ и биопсию печени: перспективное исследование.Гастроэнтерология 140: 124–131.
- 5. Gholam PM, Flancbaum L, MacHan JT, Charney DA, Kotler DP (2007) Неалкогольная жировая болезнь печени у лиц с тяжелым ожирением. Am J Gastroenterol 102: 399–408.
- 6. Беймер С., Каудли К.В., Ларсон А., Эдмонсон П., Деллинджер Е.П. и др. (2003) Распространенность и предикторы бессимптомного заболевания печени у пациентов, перенесших операцию обходного желудочного анастомоза. Arch Surg 138: 1240–1244.
- 7. Чаласани Н., Го Х, Лумба Р., Гударзи М. О., Харитунианс Т. и др.(2010) Полногеномное исследование ассоциации выявляет варианты, связанные с гистологическими особенностями неалкогольной жировой болезни печени. Гастроэнтерология 139: 1567–1576.e1566.
- 8. Peter A, Kantartzis K, Machicao F, Machann J, Wagner S, et al .. (2011) Висцеральное ожирение модулирует влияние вариантов гена аполипопротеина C3 на содержание жира в печени. Int J Obes (Лондон).
- 9. Краснофф Дж. Б., Художник П. Л., Уоллес Дж. П., Басс Н. М., Мерриман Р. Б. (2008) Фитнес и физическая активность, связанные со здоровьем у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.Гепатология 47: 1158–1165.
- 10. Kantartzis K, Thamer C, Peter A, Machann J, Schick F, et al. (2009) Высокая кардиореспираторная подготовка является независимым предиктором снижения содержания жира в печени во время изменения образа жизни при неалкогольной жировой болезни печени. Кишечник 58: 1281–1288.
- 11. Сузуки А., Линдор К., Савер Дж. С., Лимп Дж., Мендес Ф. и др. (2005) Влияние изменений на массу тела и образ жизни при неалкогольной жировой болезни печени. J Hepatol 43: 1060–1066.
- 12. Postic C, Girard J (2008) Вклад синтеза жирных кислот de novo в стеатоз печени и инсулинорезистентность: уроки генетически модифицированных мышей. Дж. Клин Инвест 118: 829–838.
- 13. de Wit NJW, Афман Л.А., Менсинк М., Мюллер М. (2012) Фенотипирование влияния диеты на неалкогольную жировую болезнь печени. Журнал гепатологии.
- 14. Вестербака Дж., Ламми К., Хаккинен А.М., Риссанен А., Салминен И. и др. (2005) Содержание жира в пище изменяет жир в печени у субъектов, не страдающих диабетом с избыточным весом.J Clin Endocrinol Metab 90: 2804–2809.
- 15. Бортолотти М., Крейс Р., Дебард С., Кариу Б., Фаэ Д. и др. (2009) Высокое потребление белка снижает внутрипеченочное отложение липидов у людей. Am J Clin Nutr 90: 1002–1010.
- 16. Duval C, Thissen U, Keshtkar S, Accart B, Stienstra R, et al. (2010) Дисфункция жировой ткани сигнализирует о прогрессировании стеатоза печени в сторону неалкогольного стеатогепатита у мышей C57BL / 6. Диабет 59: 3181–3191.
- 17.Patsouris D, Reddy JK, Muller M, Kersten S (2006) Альфа-рецептор, активируемый пролифератором пероксисом, опосредует влияние диеты с высоким содержанием жиров на экспрессию генов печени. Эндокринология 147: 1508–1516.
- 18. Абдельмалек М.Ф., Сузуки А., Гай С., Уналп-Арида А., Колвин Р. и др. (2010) Повышенное потребление фруктозы связано с серьезностью фиброза у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени. Гепатология 51: 1961–1971.
- 19. Yki-Jarvinen H (2010) Регулирование питания при неалкогольной жировой болезни печени и инсулинорезистентности: данные человека.Curr Opin Clin Nutr Metab Care 13: 709–714.
- 20. Арагно М., Томасинелли К.Э., Верчеллинатто I, Каталано М.Г., Коллино М. и др. (2009) SREBP-1c при неалкогольной жировой болезни печени, вызванной диетой западного типа с высоким содержанием жиров и фруктозой у крыс. Free Radic Biol Med 47: 1067–1074.
- 21. Кавасаки Т., Игараси К., Коеда Т., Сугимото К., Накагава К. и др. (2009) Крысы, получавшие рацион, обогащенный фруктозой, имели характеристики безалкогольного стеатоза печени. J Nutr 139: 2067–2071.
- 22. Shertzer HG, Woods SE, Krishan M, Genter MB, Pearson KJ (2011) Диетический сывороточный протеин снижает риск метаболических заболеваний у мышей, получавших диету с высоким содержанием жиров. J Nutr 141: 582–587.
- 23. Лакруа М., Гаудишон С., Мартин А., Моренс С., Мате В. и др. (2004) Длительная диета с высоким содержанием белка заметно снижает жировую ткань без серьезных побочных эффектов у самцов крыс линии Wistar. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 287: R934–942.
- 24. Lin K, Kools H, de Groot PJ, Gavai AK, Basnet RK и др.(2011) MADMAX — База данных управления и анализа для нескольких экспериментов ∼omics. Дж. Интегр Биоинформ 8: 160
- 25. Дай М., Ван П., Бойд А.Д., Костов Г., Этей Б. и др. (2005) Развитие определений генов / транскриптов значительно меняет интерпретацию данных GeneChip. Нуклеиновые кислоты Res 33: e175.
- 26. Иризарри Р.А., Хоббс Б., Коллин Ф., Бизер-Барклай Ю.Д., Антонеллис К.Дж. и др. (2003) Исследование, нормализация и обобщение данных об уровне зондов с массивом олигонуклеотидов высокой плотности.Биостатистика 4: 249–264.
- 27. Субраманиан А., Тамайо П., Мутха В.К., Мукерджи С., Эберт Б.Л. и др. (2005) Анализ обогащения набора генов: основанный на знаниях подход для интерпретации полногеномных профилей экспрессии. Proc Natl Acad Sci U S A 102: 15545–15550.
- 28. Мерико Д., Иссерлин Р., Стюкер О., Эмили А., Бадер Г. Д. (2010) Карта обогащения: сетевой метод для визуализации и интерпретации обогащения генетического набора. PloS one 5: e13984.
- 29.Smoot ME, Ono K, Ruscheinski J, Wang P-L, Ideker T (2011) Cytoscape 2.8: новые функции для интеграции данных и визуализации сети. Биоинформатика 27: 431–432.
- 30. Жан С., Ром С., Мате V, Юно Дж.Ф., Аттури Н. и др. (2001) Метаболические доказательства адаптации крыс к высокобелковой диете. J Nutr 131: 91–98.
- 31. Te Morenga LA, Levers MT, Williams SM, Brown RC, Mann J (2011) Сравнение диет с высоким содержанием белка и высоким содержанием клетчатки для похудания у женщин с факторами риска метаболического синдрома: рандомизированное исследование.Nutr J 10: 40.
- 32. Евангелиста Л.С., Хебер Д., Ли З., Бауэрман С., Гамильтон М.А. и др. (2009) Снижение массы тела и ожирения с помощью высокобелковой диеты улучшает функциональный статус, липидный профиль, гликемический контроль и качество жизни у пациентов с сердечной недостаточностью: технико-экономическое обоснование. J Cardiovasc Nurs 24: 207–215.
- 33. Wu G (2009) Аминокислоты: метаболизм, функции и питание. Аминокислоты 37: 1–17.
- 34. Шевалье Л., Бос С., Аззу-Марних Д., Дардевет Д., Том Д. и др.(2010) Диетический белок регулирует анаболизм конститутивного белка печени у крыс дозозависимым образом и независимо от энергетического состава питательных веществ. Американский журнал физиологии «Регуляторная, интегративная и сравнительная физиология» 299: R1720–1730.
- 35. Эйзенштейн Р.С., Харпер А.Е. (1991) Взаимосвязь между потреблением белка и синтезом белка в печени у крыс. J Nutr 121: 1581–1590.
- 36. Фрэнк Дж. У., Эскобар Дж., Сурьяван А., Нгуен Х. В., Кимбалл С. Р. и др.(2006) Диетический белок и лактоза увеличивают активацию фактора инициации трансляции и синтез тканевого белка у новорожденных свиней. Am J Physiol Endocrinol Metab 290: E225–233.
- 37. Ногучи Ю., Нишиката Н., Шиката Н., Кимура Ю., Алеман Дж. О. и др. (2010) Кетогенные незаменимые аминокислоты модулируют пути синтеза липидов и предотвращают стеатоз печени у мышей. PLoS One 5: e12057.
- 38. Уэбансо Т., Такетани Ю., Фукая М., Сато К., Такей Ю. и др. (2009) Гипокалорийная диета с высоким содержанием белка улучшает ожирение печени и гипертриглицеридемию у крыс с ожирением, получавших сахарозу, двумя путями.Am J Physiol Endocrinol Metab 297: E76–84.
- 39. Do G-M, Oh HY, Kwon E-Y, Cho Y-y, Shin S-k и др. (2011) Долгосрочная адаптация глобальной транскрипции и метаболизма в печени мышей C57BL / 6J, получавших диету с высоким содержанием жиров. Mol Nutr Food Res 55: S173 – S185.
- 40. Kim S, Sohn I, Ahn J-I, Lee K-H, Lee YS и др. (2004) Профили экспрессии генов печени в модели мышей с длительным ожирением, вызванным диетой с высоким содержанием жиров. Gene 340: 99–109.
- 41. Климанн Р., ван Эрк М., Вершурен Л., ван ден Хук А.М., Кук М. и др.(2010) Разрешенный и тканеспецифический системный анализ патогенеза инсулинорезистентности. PloS one 5: e8817.
- 42. Stepien M, Gaudichon C, Fromentin G, Even P, Tome D и др. (2011) Увеличение содержания белка в рационе за счет углеводов снижает утилизацию глюкозы, поскольку она снижает уровень глюкозы у крыс. PloS one 6: e14664.
- 43. Fromentin C, Azzout-Marniche D, Tome D, Even P, Luengo C и др. (2011) Постпрандиальное использование пищевых аминокислот в качестве энергетического субстрата откладывается после процесса дезаминирования у крыс, адаптированных в течение 2 недель к высокобелковой диете.Аминокислоты 40: 1461–1472.
- 44. Абете И., Парра Д., Де Морентин Б.М., Альфредо Мартинес Дж. (2009) Влияние двух диет с ограничением энергии, различающихся соотношением углеводов и белков, на потерю веса и окислительные изменения у мужчин с ожирением. Int J Food Sci Nutr 60 Дополнение 31–13.
- 45. Бортолотти М., Шнайтер П., Таппи Л. (2010) Влияние диетического белка на метаболизм липидов после приема пищи у здоровых людей. e-SPEN 5: e191 – e197.
- 46. Бэрд Л., Динкова-Костова А.Т. (2011) Цитопротекторная роль пути Keap1-Nrf2.Arch Toxicol 85: 241–272.
- 47. Muller M, Banning A, Brigelius-Flohe R, Kipp A (2010) Гены-мишени Nrf2 индуцируются при маргинальном дефиците селена. Genes Nutr 5: 297–307.
- 48. Wu G, Fang Y-Z, Yang S, Lupton JR, Turner ND (2004) Метаболизм глутатиона и его значение для здоровья. J Nutr 134: 489–492.
Диета с высоким содержанием белка для уменьшения жировых отложений: механизмы и возможные предостережения | Питание и обмен веществ
Halton TL, Hu FB: Влияние высокопротеиновых диет на термогенез, насыщение и потерю веса: критический обзор. J Am Coll Nutr. 2004, 23: 373-385. 10.1080 / 07315724.2004.10719381.
Артикул Google ученый
Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M., Food, Nutrition Board of the Medicine TNA: диетические справочные нормы потребления энергии, углеводов, клетчатки, жира, жирных кислот, холестерина, белка и аминокислот .J Am Diet Assoc. 2002, 102: 1621-1630. 10.1016 / S0002-8223 (02)
Артикул Google ученый
Министерство сельского хозяйства США, Служба сельскохозяйственных исследований, Центр питания человека Бельтсирлле, Исследовательская группа по исследованиям в области пищевых продуктов (Бельтсирлле, Мэриленд). [http://www.ars.usda.gov/]
Аткинс Р.К .: Новая революция в диете доктора Аткинса. 1st Quill edn. 2002, Нью-Йорк: Quill
Google ученый
St Jeor ST, Howard BV, Prewitt TE, Bovee V, Bazzarre T., Eckel RH, Комитет по питанию Совета по питанию PA, Metabolism of the American Heart A: Диетический белок и снижение веса: заявление для медицинских работников от Nutrition Комитет Совета по питанию, физической активности и метаболизму Американской кардиологической ассоциации. Тираж. 2001, 104: 1869-1874. 10.1161 / hc4001.096152.
CAS Статья Google ученый
Soenen S, Bonomi AG, Lemmens SG, Scholte J, Thijssen MA, van Berkum F, Westerterp-Plantenga MS: относительно высокопротеиновые или низкоуглеводные диеты с ограничением энергии для похудания и поддержания веса тела ?. Physiol Behav. 2012, 107: 374-380. 10.1016 / j.physbeh.2012.08.004.
CAS Статья Google ученый
Soenen S, Westerterp-Plantenga MS: Белки и сытость: значение для контроля веса. Curr Opin Clin Nutr Metab Care.2008, 11: 747-751. 10.1097 / MCO.0b013e328311a8c4.
CAS Статья Google ученый
Westerterp-Plantenga MSL-MN, Lejeune MPGM: Диетический белок, метаболизм и регулирование массы тела: эффекты зависимости реакции от дозы. Int J Ожирение (Серебряная весна). 2006, 30: S16-S23.
CAS Google ученый
Флинт А., Рабен А., Бланделл Дж. Э., Аструп А.: Воспроизводимость, мощность и достоверность визуальных аналоговых шкал при оценке ощущений аппетита в исследованиях однократного пробного завтрака.Int J Obes Relat Metab Disord. 2000, 24: 38-48. 10.1038 / sj.ijo.0801083.
CAS Статья Google ученый
Стаббс Р.Дж., ван Вик М.К., Джонстон А.М., Харброн К.Г.: Завтраки с высоким содержанием белка, жира или углеводов: влияние на аппетит в течение дня и энергетический баланс. Eur J Clin Nutr. 1996, 50: 409-417.
CAS Google ученый
Crovetti R, Porrini M, Santangelo A, Testolin G: Влияние термического эффекта пищи на сытость.Eur J Clin Nutr. 1998, 52: 482-488. 10.1038 / sj.ejcn.1600578.
CAS Статья Google ученый
Veldhorst M, Smeets A, Soenen S, Hochstenbach-Waelen A, Hursel R, Diepvens K, Lejeune M, Luscombe-Marsh N, Westerterp-Plantenga M: Сытость, индуцированная белком: эффекты и механизмы различных белков . Physiol Behav. 2008, 94: 300-307. 10.1016 / j.physbeh.2008.01.003.
CAS Статья Google ученый
Hall WL, Millward DJ, Long SJ, Morgan LM: казеин и сыворотка по-разному влияют на аминокислотный профиль плазмы, секрецию желудочно-кишечных гормонов и аппетит. Br J Nutr. 2003, 89: 239-248. 10.1079 / BJN2002760.
CAS Статья Google ученый
Veldhorst MA, Nieuwenhuizen AG, Hochstenbach-Waelen A, van Vught AJ, Westerterp KR, Engelen MP, Brummer RJ, Deutz NE, Westerterp-Plantenga MS: Дозозависимый насыщающий эффект сыворотки по сравнению с казеином или соей .Physiol Behav. 2009, 96: 675-682. 10.1016 / j.physbeh.2009.01.004.
CAS Статья Google ученый
Hochstenbach-Waelen A, Veldhorst MA, Nieuwenhuizen AG, Westerterp-Plantenga MS, Westerterp KR: Сравнение 2 диет с 25% или 10% энергии казеина по расходу энергии, балансу субстрата и профилю аппетита . Am J Clin Nutr. 2009, 89: 831-838. 10.3945 / ajcn.2008.26917.
CAS Статья Google ученый
Diepvens K, Haberer D, Westerterp-Plantenga M: Различные белки и биопептиды по-разному влияют на чувство сытости и анорексигенные / орексигенные гормоны у здоровых людей. Int J Obes (Лондон). 2008, 32: 510-518. 10.1038 / sj.ijo.0803758.
CAS Статья Google ученый
Nieuwenhuizen AG, Hochstenbach-Waelen A, Veldhorst MA, Westerterp KR, Engelen MP, Brummer RJ, Deutz NE, Westerterp-Plantenga MS: острые эффекты завтраков, содержащих альфа-лактальбумин или желатин с добавлением или без добавления , по гормонам голода, «сытости» и аминокислотному профилю.Br J Nutr. 2009, 101: 1859-1866. 10.1017 / S0007114508131774.
CAS Статья Google ученый
Консультация RFE: Оценка качества диетического белка при питании человека. 2011, Рим, Италия: Продовольственная и сельскохозяйственная организация Объединенных Наций
Google ученый
Schaafsma G: Преимущества и ограничения шкалы аминокислот с поправкой на усвояемость белка (PDCAAS) как метода оценки качества белка в рационе человека.Br J Nutr. 2012, 108 (Приложение 2): S333-S336.
CAS Статья Google ученый
Том D. Критерии и маркеры оценки качества белка — обзор. Br J Nutr. 2012, 108 (Приложение 2): S222-S229.
CAS Статья Google ученый
Ачесон К.Дж .: Влияние вегетативной нервной системы на термогенез, индуцированный питательными веществами у людей. Питание.1993, 9: 373-380.
CAS Google ученый
Вестертерп КР: Термогенез, индуцированный диетой. Нутр Метаб (Лондон). 2004, 1: 5-10.1186 / 1743-7075-1-5.
Артикул Google ученый
Эйзенштейн Дж., Робертс С.Б., Даллал Дж., Зальцман Э. Диеты для похудания с высоким содержанием белка: безопасны ли они и работают ли они? Обзор экспериментальных и эпидемиологических данных. Nutr Rev.2002, 60: 189-200. 10.1301 / 00296640260184264.
Артикул Google ученый
Уайтхед Дж. М., Макнил Дж., Смит Дж. С.: Влияние потребления белка на 24-часовой расход энергии при ограничении энергии. Int J Obes Relat Metab Disord. 1996, 20: 727-732.
CAS Google ученый
Mikkelsen PB, Toubro S, Astrup A: Влияние диет с пониженным содержанием жира на 24-часовой расход энергии: сравнение животного белка, растительного белка и углеводов.Am J Clin Nutr. 2000, 72: 1135-1141.
CAS Google ученый
Westerterp-Plantenga MS, Rolland V, Wilson SA, Westerterp KR: Сытость, связанная с 24-часовым термогенезом, вызванным диетой, во время диет с высоким содержанием белка / углеводов по сравнению с диетами с высоким содержанием жиров, измеренная в дыхательной камере. Eur J Clin Nutr. 1999, 53: 495-502. 10.1038 / sj.ejcn.1600782.
CAS Статья Google ученый
Lippl FJ, Neubauer S, Schipfer S, Lichter N, Tufman A, Otto B, Fischer R: Гипобарическая гипоксия вызывает снижение массы тела у людей с ожирением. Ожирение (Серебряная весна). 2010, 18: 675-681. 10.1038 / обy.2009.509.
Артикул Google ученый
Баджо Л.Л., Друкер Д.Д.: Биология инкретинов: GLP-1 и GIP. Гастроэнтерология. 2007, 132: 2131-2157. 10.1053 / j.gastro.2007.03.054.
CAS Статья Google ученый
Кэмпбелл Дж. Э., Друкер Д. Д.: Фармакология, физиология и механизмы действия инкретиновых гормонов. Cell Metab. 2013, 17: 819-837. 10.1016 / j.cmet.2013.04.008.
CAS Статья Google ученый
Creutzfeldt W, Nauck M: Гормоны кишечника и сахарный диабет. Diabetes Metab Rev.1992, 8: 149-177. 10.1002 / дмр.5610080206.
CAS Статья Google ученый
Ким В., Иган Дж. М.: Роль инкретинов в гомеостазе глюкозы и лечении диабета. Pharmacol Rev.2008, 60: 470-512. 10.1124 / пр.108.000604.
CAS Статья Google ученый
Симпсон К., Паркер Дж., Плумер Дж., Блум С: CCK, PYY и PP: контроль энергетического баланса. Handb Exp Pharmacol. 2012, 209: 209-230. 10.1007 / 978-3-642-24716-3_9.
CAS Статья Google ученый
Liddle RA, Goldfine ID, Rosen MS, Taplitz RA, Williams JA: Биоактивность холецистокинина в плазме человека. Молекулярные формы, реакция на кормление и связь с сокращением желчного пузыря. J Clin Invest. 1985, 75: 1144-1152. 10.1172 / JCI111809.
CAS Статья Google ученый
Моран Т.Х., Кинциг КП: сигналы желудочно-кишечного насыщения II. Холецистокинин. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2004, 286: G183-G188.10.1152 / ajpgi.00434.2003.
CAS Статья Google ученый
Brennan IM, Luscombe-Marsh ND, Seimon RV, Otto B, Horowitz M, Wishart JM, Feinle-Bisset C: Влияние жиров, белков, углеводов и белков на аппетит, холецистокинин плазмы, пептид YY , и грелин, и потребление энергии у худых и полных мужчин. Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2012, 303: G129-G140. 10.1152 / ajpgi.00478.2011.
CAS Статья Google ученый
Моран Т.Х.: Холецистокинин и сытость: современные перспективы. Питание. 2000, 16: 858-865. 10.1016 / S0899-9007 (00) 00419-6.
CAS Статья Google ученый
Matson CA, Wiater MF, Kuijper JL, Weigle DS: синергия между лептином и холецистокинином (CCK) для контроля суточного потребления калорий. Пептиды. 1997, 18: 1275-1278. 10.1016 / S0196-9781 (97) 00138-1.
CAS Статья Google ученый
Bi S, Moran TH: Действия CCK в контроле потребления пищи и массы тела: уроки от крысы OLETF с дефицитом рецептора CCK-A. Нейропептиды. 2002, 36: 171-181. 10.1054 / npep.2002.0895.
CAS Статья Google ученый
Edholm T, Degerblad M, Gryback P, Hilsted L, Holst JJ, Jacobsson H, Efendic S, Schmidt PT, Hellstrom PM: Дифференциальные инкретиновые эффекты GIP и GLP-1 на опорожнение желудка, аппетит и инсулин -гомеостаз глюкозы.Нейрогастроэнтерол Мотил. 2010, 22: 1191-1200. 10.1111 / j.1365-2982.2010.01554.x. e1315
CAS Статья Google ученый
Kim SJ, Nian C, McIntosh CH: Резистин является ключевым медиатором глюкозозависимой стимуляции инсулинотропного полипептида (GIP) активности липопротеинлипазы (LPL) в адипоцитах. J Biol Chem. 2007, 282: 34139-34147. 10.1074 / jbc.M704896200.
CAS Статья Google ученый
Zander M, Madsbad S, Madsen JL, Holst JJ: Влияние 6-недельного курса глюкагоноподобного пептида 1 на гликемический контроль, чувствительность к инсулину и функцию бета-клеток при диабете 2 типа: исследование в параллельных группах. Ланцет. 2002, 359: 824-830. 10.1016 / S0140-6736 (02) 07952-7.
CAS Статья Google ученый
Tulipano G, Sibilia V, Caroli AM, Cocchi D: сывороточные протеины как источник ингибиторов дипептидилдипептидазы IV (дипептидилпептидазы-4).Пептиды. 2011, 32: 835-838. 10.1016 / j.peptides.2011.01.002.
CAS Статья Google ученый
Mentlein R: Дипептидилпептидаза IV (CD26) — роль в инактивации регуляторных пептидов. Regul Pept. 1999, 85: 9-24. 10.1016 / S0167-0115 (99) 00089-0.
CAS Статья Google ученый
Flint A, Gregersen NT, Gluud LL, Moller BK, Raben A, Tetens I, Verdich C, Astrup A: Взаимосвязь между постпрандиальным инсулином и реакцией глюкозы в крови, ощущениями аппетита и потреблением энергии у людей с нормальным и избыточным весом : метаанализ исследований пробного завтрака.Br J Nutr. 2007, 98: 17-25. 10.1017 / S000711450768297X.
CAS Статья Google ученый
Labouebe G, Liu S, Dias C, Zou H, Wong JC, Karunakaran S, Clee SM, Phillips AG, Boutrel B, Borgland SL: инсулин вызывает длительную депрессию дофаминовых нейронов вентральной тегментальной области через эндоканнабиноиды. . Nat Neurosci. 2013, 16: 300-308. 10.1038 / номер 3321.
CAS Статья Google ученый
Lejeune MP, Westerterp KR, Adam TC, Luscombe-Marsh ND, Westerterp-Plantenga MS: концентрации грелина и глюкагоноподобного пептида 1, 24-часовая сытость, а также энергетический и субстратный метаболизм во время высокопротеиновой диеты и измеряется при дыхании камера. Am J Clin Nutr. 2006, 83: 89-94.
CAS Google ученый
Smeets AJ, Soenen S, Luscombe-Marsh ND, Ueland O, Westerterp-Plantenga MS: расход энергии, насыщение и концентрации грелина в плазме, глюкагоноподобного пептида 1 и пептида тирозин-тирозин после однократного повышения -белковый обед.J Nutr. 2008, 138: 698-702.
CAS Google ученый
Reimer RA: индуцированная гидролизатом мяса и незаменимыми аминокислотами глюкагоноподобного пептида-1 секреция в линии энтероэндокринных клеток человека NCI-H716 регулируется внеклеточными сигналами киназы 1/2 и митоген-активируемой р38. протеинкиназы. J Endocrinol. 2006, 191: 159-170. 10.1677 / joe.1.06557.
CAS Статья Google ученый
Mansour A, Hosseini S, Larijani B, Pajouhi M, Mohajeri-Tehrani MR: Питательные вещества, связанные с секреторными ответами GLP1. Питание. 2013, 29: 813-820. 10.1016 / j.nut.2012.11.015.
CAS Статья Google ученый
Джонсон Дж., Виккерс З. Влияние вкуса и состава макроэлементов пищевых порций на пристрастие, голод и последующее потребление. Аппетит. 1993, 21: 25-39. 10.1006 / апп.1993.1034.
CAS Статья Google ученый
Blom WA, Lluch A, Stafleu A, Vinoy S, Holst JJ, Schaafsma G, Hendriks HF: Влияние завтрака с высоким содержанием белка на постпрандиальную реакцию грелина. Am J Clin Nutr. 2006, 83: 211-220.
CAS Google ученый
Shi G, Leray V, Scarpignato C, Bentouimou N, Bruley des Varannes S, Cherbut C, Galmiche JP: Специфическая адаптация опорожнения желудка к диетам с различным содержанием белка у крыс: вовлечен ли эндогенный холецистокинин?Кишечник. 1997, 41: 612-618. 10.1136 / gut.41.5.612.
CAS Статья Google ученый
Mellinkoff SM, Frankland M, Boyle D, Greipel M: Взаимосвязь между концентрацией аминокислот в сыворотке и колебаниями аппетита. J Appl Physiol. 1956, 8: 535-538.
CAS Google ученый
Veldhorst MA, Nieuwenhuizen AG, Hochstenbach-Waelen A, Westerterp KR, Engelen MP, Brummer RJ, Deutz NE, Westerterp-Plantenga MS: Сравнение влияния завтрака с высоким и нормальным казеином на сытость, гормоны сытости, аминокислоты плазмы и последующее потребление энергии.Br J Nutr. 2009, 101: 295-303. 10.1017 / S0007114508003061.
CAS Статья Google ученый
Нефти В., Дарсель Н., Фроментин Дж., Томе Д.: Длительное употребление диеты с высоким содержанием белка или диеты с высоким содержанием жиров имеют противоположные эффекты на афферентную чувствительность блуждающего нерва к макроэлементам просвета и холецистокинину. FASEB J. 2007, 21: 367.7-10.1096 / fj.07-8582com.
Артикул Google ученый
Poppitt SD, McCormack D, Buffenstein R: Кратковременные эффекты предварительных нагрузок макронутриентами на аппетит и потребление энергии у худых женщин. Physiol Behav. 1998, 64: 279-285. 10.1016 / S0031-9384 (98) 00061-4.
CAS Статья Google ученый
Koren MS, Purnell JQ, Breen PA, Matthys CC, Callahan HS, Meeuws KE, Burden VR, Weigle DS: Изменения уровней аминокислот в плазме не предсказывают насыщение и потерю веса при диетах с модифицированным составом макроэлементов.Энн Нутр Метаб. 2007, 51: 182-187. 10.1159 / 000103323.
CAS Статья Google ученый
Potier M, Darcel N, Tome D: Белки, аминокислоты и контроль приема пищи. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2009, 12: 54-58. 10.1097 / MCO.0b013e32831b9e01.
CAS Статья Google ученый
Azzout-Marniche D, Gaudichon C, Blouet C, Bos C, Mathe V, Huneau JF, Tome D: Гликонеогенез в печени: способ справиться с постпрандиальным избытком аминокислот у крыс, получавших высокопротеиновый рацион ?.Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2007, 292: R1400-R1407.
CAS Статья Google ученый
Westerterp-Plantenga MS, Nieuwenhuizen A, Tome D, Soenen S, Westerterp KR: Диетический белок, потеря веса и поддержание веса. Анну Рев Нутр. 2009, 29: 21-41. 10.1146 / аннурьев-нутр-080508-141056.
CAS Статья Google ученый
Veldhorst MA, Westerterp-Plantenga MS, Westerterp KR: Глюконеогенез и расход энергии после диеты с высоким содержанием белка и без углеводов.Am J Clin Nutr. 2009, 90: 519-526. 10.3945 / ajcn.2009.27834.
CAS Статья Google ученый
Veldhorst MA, Westerterp KR, Westerterp-Plantenga MS: Глюконеогенез и насыщение, индуцированное белками. Br J Nutr. 2012, 107: 595-600. 10.1017 / S0007114511003254.
CAS Статья Google ученый
Меттлер С., Митчелл Н., Типтон К.Д. Повышенное потребление белка снижает потерю безжировой массы тела у спортсменов во время похудания.Медико-спортивные упражнения. 2010, 42: 326-337.
CAS Статья Google ученый
Jequier E: Влияние окисления липидов на утилизацию глюкозы у людей. Am J Clin Nutr. 1998, 67: 527С-530С.
CAS Google ученый
Layman DK, Evans E, Baum JI, Seyler J, Erickson DJ, Boileau RA: Диетический белок и упражнения имеют аддитивное влияние на состав тела во время потери веса у взрослых женщин.J Nutr. 2005, 135: 1903-1910.
CAS Google ученый
Лейман Д.К., Буало Р.А., Эриксон Д.Д., Пейнтер Дж. Э., Шиуэ Х., Сатер К., Кристоу Д. Д.: Уменьшение соотношения пищевых углеводов и белков улучшает состав тела и липидный профиль крови во время похудания у взрослых женщин. J Nutr. 2003, 133: 411-417.
CAS Google ученый
Ким Дж. Э., Сэндс Л., Слебодник М., О’Коннор Л., Кэмпбелл В.: Влияние высокопротеиновых диет на изменение массы без жира у пожилых людей: систематический обзор.FASEB J. 2014, 28 (1 приложение): 371.5.-
Google ученый
Stepien M, Gaudichon C, Fromentin G, Even P, Tome D, Azzout-Marniche D: Увеличение содержания белка в рационе за счет углеводов снижает утилизацию глюкозы в качестве эффекта сбережения глюкозы у крыс. PLoS One. 2011, 6: e14664-10.1371 / journal.pone.0014664.
CAS Статья Google ученый
Fogelholm M: Влияние снижения веса на спортивные результаты. Sports Med. 1994, 18: 249-267. 10.2165 / 00007256-199418040-00004.
CAS Статья Google ученый
Робертс Р., Бикертон А.С., Филдинг Б.А., Блаак Э.Е., Вагенмакерс А.Дж., Чонг М.Ф., Гилберт М., Карпе Ф., Фрейн К.Н. Снижение окисления пищевых жиров после краткосрочной высокоуглеводной диеты. Am J Clin Nutr. 2008, 87: 824-831.
CAS Google ученый
Pichon L, Huneau JF, Fromentin G, Tome D. Диета с высоким содержанием белков, жиров и углеводов снижает потребление энергии, липогенез печени и ожирение у крыс. J Nutr. 2006, 136: 1256-1260.
CAS Google ученый
An R, Burd NA: Изменение суточного потребления энергии, связанное с попарным изменением состава потребления углеводов, жиров и белков среди взрослых в США, 1999–2010 гг. Public Health Nutr. 2014, 10: 1-10.
Google ученый
Claessens M, van Baak MA, Monsheimer S, Saris WH: Влияние диеты с низким содержанием жиров, высоким содержанием белка или высоким содержанием углеводов на поддержание потери веса и метаболические факторы риска. Int J Obes (Лондон). 2009, 33: 296-304. 10.1038 / ijo.2008.278.
CAS Статья Google ученый
Clifton PM, Bastiaans K, Keogh JB: Диеты с высоким содержанием белка уменьшают общий и абдоминальный жир и улучшают профиль риска сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин и женщин с избыточным весом и ожирением с повышенным уровнем триацилглицерина.Нутр Метаб Кардиоваск Дис. 2009, 19: 548-554. 10.1016 / j.numecd.2008.10.006.
CAS Статья Google ученый
Клифтон П.М., Кио Дж. Б., Ноукс М.: Долгосрочные эффекты диеты с высоким содержанием белка для похудания. Am J Clin Nutr. 2008, 87: 23-29.
CAS Google ученый
Westerterp-Plantenga MS, Lejeune MP, Nijs I., van Ooijen M, Kovacs EM: Высокое потребление белка поддерживает поддержание веса после потери веса у людей.Int J Obes Relat Metab Disord. 2004, 28: 57-64. 10.1038 / sj.ijo.0802461.
CAS Статья Google ученый
Soenen S, Martens EA, Hochstenbach-Waelen A, Lemmens SG, Westerterp-Plantenga MS: Нормальное потребление белка необходимо для похудания и поддержания веса, а повышенное потребление белка — для дополнительного сохранения расхода энергии в покое и обезжиренная масса. J Nutr. 2013, 143: 591-596. 10.3945 / jn.112.167593.
CAS Статья Google ученый
Мартенс Э.А., Вестертерп-Плантенга М.С.: Белковые диеты, потеря веса и поддержание веса. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2014, 17: 75-79.
CAS Google ученый
Weigle DS, Breen PA, Matthys CC, Callahan HS, Meeuws KE, Burden VR, Purnell JQ: диета с высоким содержанием белка вызывает устойчивое снижение аппетита, потребления калорий в неограниченном количестве и массы тела, несмотря на компенсаторные изменения в суточные концентрации лептина и грелина в плазме.Am J Clin Nutr. 2005, 82: 41-48.
CAS Google ученый
Ньюгард CB: Взаимодействие между липидами и аминокислотами с разветвленной цепью в развитии инсулинорезистентности. Cell Metab. 2012, 15: 606-614. 10.1016 / j.cmet.2012.01.024.
CAS Статья Google ученый
Ли С., Парк С., Йим Дж .: Характеристика цитрат-синтазы, очищенной от Drosophila melanogaster.Mol Cells. 1997, 7: 599-604.
CAS Google ученый
Редди С.Т., Ван CY, Сахаи К., Бринкли Л., Пак С.Й.: Влияние низкоуглеводных высокопротеиновых диет на кислотно-щелочной баланс, склонность к образованию камней и метаболизм кальция. Am J Kidney Dis. 2002, 40: 265-274. 10.1053 / ajkd.2002.34504.
CAS Статья Google ученый
Barzel US, Massey LK: Избыток пищевого белка может отрицательно сказаться на костях.J Nutr. 1998, 128: 1051-1053.
CAS Google ученый
Цао Дж. Дж., Нильсен Ф. Х .: Кислая диета (с высоким содержанием мясного белка) влияет на метаболизм кальция и здоровье костей. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2010, 13: 698-702. 10.1097 / MCO.0b013e32833df691.
CAS Статья Google ученый
Франк Х., Граф Дж., Аманн-Гасснер У., Братке Р., Даниэль Х., Химанн У., Хаунер Х. Влияние кратковременной высокопротеиновой диеты по сравнению с нормальной белковой диетой на почечную гемодинамику и связанные с ней переменные здоровые молодые люди.Am J Clin Nutr. 2009, 90: 1509-1516. 10.3945 / ajcn.2009.27601.
CAS Статья Google ученый
Робертсон В.Г., Хейберн П.Дж., Пикок М., Хейнс Ф.А., Сваминатан Р.: Влияние высокого потребления животного белка на риск образования кальциевых камней в мочевыводящих путях. Clin Sci (Лондон). 1979, 57: 285-288.
CAS Статья Google ученый
Ху Ф. Б., Штампфер М. Дж., Мэнсон Дж. Э., Римм Э, Колдиц Г. А., Рознер Б. А., Хеннекенс С. К., Виллетт В. К.: Потребление жиров с пищей и риск ишемической болезни сердца у женщин.N Engl J Med. 1997, 337: 1491-1499. 10.1056 / NEJM199711203372102.
CAS Статья Google ученый
Hildebrandt LA, Spennetta T, Elson C, Shrago E: Использование и предпочтительный метаболический путь кетоновых тел для синтеза липидов изолированными клетками гепатомы крысы. Am J Physiol. 1995, 269: C22-C27.
CAS Google ученый
Gannon MC, Nuttall FQ: Проглатывание аминокислот и метаболизм глюкозы — обзор.МСБМБ Жизнь. 2010, 62: 660-668. 10.1002 / iub.375.
CAS Статья Google ученый
(PDF) Последние достижения в области пищевых белков и метаболизма липидов
12. Нагаока С. Исследования по регулированию метаболизма холестерина, вызванного
диетическими компонентами пищи или ксенобиотиками. J. Jpn Soc Nutr Food Sci 1996;
49: 303– 313.
13. Chen Q, Reimer RA. Молочный белок и лейцин изменяют высвобождение GLP-1 и
мРНК генов, участвующих в метаболизме липидов в кишечнике in vitro.Питание 2009;
25: 340– 349.
14.
и
Сарр О., Гондрет Ф., Джамин А. и др. Смесь для новорожденных с высоким содержанием белка вызывает временное уменьшение ожирения на
и в дальнейшем изменяет физиологию адипоцитов. Am
J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 300: R387 –R397.
Интересное исследование, показывающее, что кормление поросят неонатальными смесями с высоким содержанием белка
приводит к снижению ожирения и улучшению физиологии адипоцитов в периубертатном возрасте.
15.
и
Oliva ME, Selenscig D, D’Alessandro ME, et al. Соевый белок улучшает
метаболических аномалий дисфункциональной жировой ткани у крыс с дислипидемией
, получавших диету, богатую сахарозой. Br J Nutr 2011; 105: 1188–1198.
Хорошее исследование, подчеркивающее способность соевого белка обращать вспять жировую ткань.
Дисфункция дислипидемических и инсулинорезистентных крыс, получавших пищу, богатую сахарозой.
16. Лейди Х.Дж., Мэттес Р.Д., Кэмпбелл У.Влияние острого и хронического потребления белка
на метаболизм, аппетит и грелина во время похудания. Ожирение (Серебро
Весна) 2007 г .; 15: 1215– 1225.
17. Торрес Н, Товар АР. Роль диетического белка на липотоксичность. Nutr Rev 2007;
65 (6 баллов 2): S64 – S68.
18. Мортенсен Л.С., Хартвигсен М.Л., Брадер Л.Дж. и др. Дифференциальное влияние качества белка
на постпрандиальную липемию в ответ на богатую жирами пищу при диабете 2 типа
: сравнение сывороточного, казеина, глютена и белка трески.Am J Clin
Nutr 2009; 90: 41– 48.
19. Пал С., Эллис В., Хо С. Острые эффекты изолята сывороточного протеина на сердечно-сосудистые факторы
факторов риска у женщин с избыточным весом в постменопаузе. Атеросклероз 2010;
212: 339– 344.
20. Де Вит Н.Дж., Афман Л.А., Менсинк М. и др. Фенотипирование влияния диеты на
неалкогольную жировую болезнь печени. J Hepatol 2012; 57: 1370–1373.
21.
и
Martins AP, Lopes PA, Madeira MS, et al.Различия в отложениях липидов и биофизических свойствах жировой мембраны
у тощих и страдающих ожирением свиней при ограничении белков в рационе
. Biochem Biophys Res Commun 2012; 423: 170 —
175.
Интересное исследование на худых и тучных свиньях, демонстрирующее, что ограничение диетического белка
увеличивает общее содержание жирных кислот в подкожной жировой ткани
независимо от генетического фона.
22. Фуртадо Дж. Д., Кампос Х., Аппель Л. Дж. И др.Влияние потребления белка, ненасыщенных жиров и
углеводов на аполипопротеин B в плазме, а также ЛПОНП и ЛПНП, содержащие
аполипопротеина С-III: результаты исследования OmniHeart. Am J Clin Nutr 2008;
87: 1623– 1630.
23.
и
Schwarz J, Tome D, Baars A, et al. Пищевой белок влияет на экспрессию генов, а
предотвращает накопление липидов в печени мышей. PLoS One 2012; 7: e47303.
Хорошее исследование на мышах, доказывающее, что острый и хронический прием пищи с высоким содержанием белка
снижает накопление липидов в печени как при низком, так и при повышенном потреблении жиров
, способствуя менее эффективному использованию потребляемых калорий и увеличению секреции липидов
в Частицы ЛПОНП.
24. Watanabe M, HoutenSM, Wang L, et al. Желчные кислоты снижают уровни триглицеридов посредством пути
, включающего FXR, SHP и SREBP-1c. J Clin Invest 2004; 113: 1408–
1418.
25.
&&
Mangravite LM, Chiu S, Wojnoonski K, et al. Изменения атерогенной дислипидемии
, вызванной ограничением углеводов у мужчин, зависят от источника белка
в рационе. J Nutr 2011; 141: 2180–2185.
Интересное перекрестное исследование здоровых мужчин, показывающее, что влияние пищевых белков
на атерогенные липопротеины зависит от потребления насыщенных жиров.
26. Чжэн Ц., Кху Ц., Фуртадо Дж. И др. Пищевые мононенасыщенные жиры активируют
метаболических путей для богатых триглицеридами липопротеинов, которые включают аполипопро-
теинов E и C-III. Am J Clin Nutr 2008; 88: 272–281.
27.
&&
Bortolotti M, Dubuis J, Schneiter P, et al. Влияние диетического белка на метаболизм липидов
у людей, получавших пищу с высоким содержанием фруктозы. Clin Nutr 2012; 31: 238–245.
Важное перекрестное исследование здоровых молодых мужчин, показывающее, что пищевые белки
усугубляют вызванную фруктозой постпрандиальную триглицеридемию, когда люди питаются пищей, богатой фруктозой
.
28. Ким Д. Н., Ли К. Т., Райнер Дж. М. и др. Повышенная экскреция стероидов у свиней, получавших диету с высоким содержанием жиров и холестерина с соевым белком. Exp Mol Pathol 1980; 33: 25–35.
29. Terpstra AH, Woodward CJ, West CE, et al. Продольное перекрестное исследование
холестерина и липопротеинов в сыворотке у кроликов, получавших полуочищенную диету
, содержащую казеин или соевый белок. Br J Nutr 1982; 47: 213–221.
30. Бахит Р.М., Кляйн Б.П., Эссекс-Сорли Д. и др.Потребление 25 г соевого белка
с соевым волокном или без него изменяет липиды плазмы у мужчин с повышенными концентрациями холестерина
. J Nutr 1994; 124: 213 –222.
31. Сиртори С.Р., Ловати М.Р., Манзони С. Снижение уровня холестерина в сыворотке с помощью белков сои
: клинический опыт и потенциальные молекулярные механизмы. Nutr Metab
Cardiovasc Dis 1998; 8: 334–340.
32. Маркировка пищевых продуктов: заявления о пользе для здоровья; соевый белок и ишемическая болезнь сердца.Продовольствие
и Управление по лекарствам, HHS. Окончательное правило. Fed Regist 1999; 64: 57700–
57733.
33.
и
Anderson JW, Bush HM. Влияние соевого белка на липопротеины сыворотки: оценка качества
и метаанализ рандомизированных контролируемых исследований. J Am Coll
Nutr 2011; 30: 79– 91.
Всесторонний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований, оцененных по качеству,
, в котором сделан вывод о том, что, хотя гипохолестеринемические эффекты соевых белков подтверждаются,
величина этого снижения слабее, чем данные, о которых сообщалось ранее.
34. EFSA. Научное заключение по обоснованию заявления о пользе для здоровья, связанного с соевым белком
и снижением концентрации холестерина в крови в соответствии с
статьи 14 Регламента (ЕС) № 1924/2006. EFSA J 2010; 8:
1688.
35. Harland JI, Haffner TA. Систематический обзор, метаанализ и регрессия
рандомизированных контролируемых испытаний, в которых сообщается о связи между потреблением
примерно 25 г соевого белка в день и холестерином в крови.Атеросклероз 2008 г .;
200: 13– 27.
36. Дженкинс Д. Д., Миррахими А., Сричайкул К. и др. Соевый белок снижает уровень холестерина
в сыворотке как за счет внутреннего механизма, так и за счет механизма вытеснения пищи. J Nutr
2010; 140: 2302S– 2311S.
37. Oliva ME, Chicco AG, Lombardo YB. Соевый белок обращает вспять дислипидемию
и измененную способность стимулированного инсулином использования глюкозы в скелетных мышцах
крыс, получавших диету с высоким содержанием сахарозы. Br J Nutr 2009; 102:
60–68.
38. Лю К. Соевые бобы: химия, технология и использование. Гейтерсбург: Аспен;
1999.
39. Энтони М.С., Кларксон ТБ, Хьюз CLJ и др. Изофлавоны сои
улучшают факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, не затрагивая репродуктивную систему
перипубертатных макак-резусов. J Nutr 1996; 126: 43 –50.
40. Сиртори ЧР, Арнольди А, Джонсон СК. Фитоэстрогены: конец сказки? Ann Med
2005; 37: 423–438.
41. Сакс Ф.М., Лихтенштейн А., Ван Хорн Л. и др.Соевый белок, изофлавоны и здоровье сердечно-сосудистой системы
: научный совет Американской кардиологической ассоциации для специалистов
Комитета по питанию. Тираж 2006 г .; 113: 1034 —
1044.
42. Аттеритано М., Марини Х., Минутоли Л. и др. Влияние фитоэстрогена генистеина
на некоторые предикторы сердечно-сосудистого риска у женщин с остеопенией в постменопаузе
: двухлетнее рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. J Clin
Endocrinol Metab 2007; 92: 3068–3075.
43. Морита Т., Ох-хаши А., Такей К. и др. Снижающие холестерин эффекты белков сои, картофеля и риса
зависят от их низкого содержания метионина
у крыс, получавших очищенную диету без холестерина. J Nutr 1997; 127:
470– 477.
44. Гудбрандсен О.А., Вергедаль Х., Лиасет Б. и др. Пищевые белки с высоким содержанием изофлавона
или низким соотношением метионин-глицин и лизин-аргинин
вызывают гипохолестеринемию и снижают уровень гомоцистеина в плазме у самцов крыс
Zucker fa / fa.Br J Nutr 2005; 94: 321–330.
45. Manzoni C, Duranti M, Eberini I, et al. Субклеточная локализация 7S глобулина сои
в клетках HepG2 и активация рецептора ЛПНП его составляющей альфа-субъединицей
. J Nutr 2003; 133: 2149 –2155.
46.
и
Хидака Х., Такиваки М., Ямасита М. и др. Потребление обезжиренного молока дает
менее атерогенного липопротеинового профиля: пилотное исследование. Энн Нутр Метаб 2012;
61: 111– 116.
Интересное пилотное исследование здоровых людей, подчеркивающее важность
обезжиренных компонентов молока, точнее белков, в улучшении липидных профилей.
47. Ахаван Т., Луховый Б.Л., Браун П.Н. и др. Влияние потребления сывороточного протеина
перед приемом пищи и его гидролизата на потребление пищи и гликемию после еды и реакцию на инсулин
у молодых людей. Am J Clin Nutr 2010; 91: 966– 975.
48. Claessens M, van Baak MA, Monsheimer S, et al.Влияние диеты с низким содержанием жиров, высоким содержанием белка
или высоким содержанием углеводов по желанию на поддержание потери веса и факторы риска метаболизма
. Int J Obes (Лондон), 2009 год; 33: 296 –304.
49. Fluegela SM, Shultza TD, Powersa JR, et al. Сывороточные напитки снижают кровяное давление
у молодых мужчин и женщин с предгипертензивной и гипертонической зависимостями.
Int Dairy J 2010; 20: 753–760.
50. Пал С., Эллис В., Дхаливал С. Влияние изолята сывороточного протеина на состав тела,
липидов, инсулина и глюкозы у людей с избыточным весом и ожирением.Br J Nutr
2010; 104: 716–723.
51. Бортолотти М., Майоло Э., Корацца М. и др. Влияние добавок сывороточного протеина на внутрипеченочные липиды у женщин с ожирением. Clin Nutr
2011; 30: 494– 498.
52.
и
Граф С., Эгерт С., Хеер М. Влияние добавок сывороточного протеина на метаболизм:
данных исследований вмешательства человека. Curr Opin Clin Nutr Metab Care
2011; 14: 569–580.
Всесторонний обзор исследований сывороточного протеина с участием человека, включающий в себя отсутствие явного воздействия сыворотки на липиды и липопротеины крови.
53.
и
Holmer-Jensen J, Mortensen LS, Astrup A, et al. Острые дифференциальные эффекты качества диетического белка
на постпрандиальную липемию у субъектов с ожирением, не страдающих диабетом.
Nutr Res 2013; 33: 34–40.
Хорошее перекрестное исследование на лицах с ожирением и недиабетом, подтверждающее гиполипидемические свойства
однократной дозы сывороточного протеина, добавленной к богатой жирами смеси
, по сравнению с протеинами трески и глютена.
54.Луховый Б.Л., Ахаван Т., Андерсон Г.Х. Сывороточные белки в регулировании приема пищи
и сытости. J Am Coll Nutr 2007; 26: 704S –712S.
55. Wang H, Eckel RH. Липопротеинлипаза: от гена к ожирению. Am J Physiol
Endocrinol Metab 2009; 297: E271– E288.
56.
&&
Gouni-Berthold I, Schulte DM, Krone W, et al. Продукт ферментации сыворотки
, пластичная белковая матрицаснижает концентрацию ТАГ у пациентов с метаболическим синдромом
: рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Br J Nutr 2012;
107: 1694– 1706.
Важный план исследования, показывающий, что даже продукт ферментации сывороточного белка
приводит к значительному снижению концентрации триглицеридов у пациентов с метаболическим синдромом
.
Липидный обмен
212 www.co-lipidology.com Том 24, номер 3, июнь 2013 г.
Как сделать разумный выбор в диете и питании: Bittencourt, JA: 9781505518467: Amazon.com: Books
Jose Augusto Bittencourt (родился 8 июня 1947 года в Арагуари, штат Минас-Жерайс, Бразилия) — физик, более 40 лет активно занимающийся физикой плазмы, космическими науками и аэрономией.Совсем недавно, за последние 15 лет, он также провел обширное исследование биохимии питания.
Получил докторскую степень. получил степень по физике в Техасском университете в Далласе (UTD), США, в 1975 году. С тех пор он был научным сотрудником и профессором Национального института космических исследований (INPE) в Сан-Жозе-дус-Кампус, Сан-Паулу. (штат), Бразилия и обслуживала многие научные организации. Он также получил степень бакалавра наук в области химической инженерии (1970) в Федеральном университете Минас-Жерайс, Белу-Оризонти, Бразилия, и получил степень магистра наук (M.Наук) получил степень в области космических наук в Национальном институте космических исследований (INPE) в 1972 году.
Его исследовательские интересы включают фундаментальную и прикладную физику плазмы, ионосферную и магнитосферную плазму, физику верхних слоев атмосферы, аэрономию, динамические процессы плазмы и компьютерное моделирование. плазменных явлений как в лаборатории, так и в космосе. Он опубликовал более 200 работ и научных статей в известных международных исследовательских журналах, таких как Journal of Geophysical Research (Space Science), Geophysical Research Letters, Journal of Atmospheric and Solar-Terrestrial Physics, Planetary and Space Sciences, Advances in Space Research. , Физика плазмы и управляемый синтез, Письма по прикладной физике и Международный геофизический журнал Annales Geophysicae.Он также является автором книги «Основы физики плазмы» (704 стр., Третье издание, 2004 г., твердый переплет; 2010 г., мягкая обложка), изданной Springer (США).
С 1975 года он читает аспирантуру ИЯФЭ по физике плазмы, электродинамике, распространению электромагнитных волн, термодинамике, кинетической теории, квантовой механике, физике ионосферы и динамике верхних слоев атмосферы. Он также был дипломированным профессором конференции по физике плазмы в Технологическом институте аэронавтики (ITA) в Сан-Жозе-дус-Кампус (Бразилия), а с 2004 года — научным сотрудником Университета Параиба-Вэлли (UNIVAP), также в Сан-Жозе-дус-Кампус.
В ИНПЭ был заведующим аспирантурой по космической науке и физике плазмы, а также заведующим кафедрой аэрономии. Он также был официальным членом Комиссии H (волны в плазме) Международного союза радионауки (URSI) и младшим редактором Бразильского журнала геофизики в области аэрономии. С 1989 года он является членом научного сообщества Национального совета по научному и технологическому развитию (CNPq) Бразилии.
Особый интерес был посвящен изучению диетологии и биохимическим эффектам многих питательных веществ в организме человека, и он опубликовал две книги по этой теме.
Произошла ошибка при настройке пользовательского файла cookie
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.
Настройка вашего браузера для приема файлов cookie
Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:
- В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
- Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались. Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, нажмите кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
- Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
- Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г., браузер автоматически забудет файл cookie. Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
- Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie. Вы должны отключить приложение при входе в систему или проконсультироваться с системным администратором.
Почему этому сайту требуются файлы cookie?
Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.
Что сохраняется в файле cookie?
Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.
Как правило, в файлах cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта. Например, сайт не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.
Что значит быть эффективным жирным белком? — Ешь это не то
Вы когда-нибудь задумывались, почему Карен переходит на кето и теряет безумный вес в течение первых двух недель, в то время как вы чувствуете себя жирной ленивцем на диете с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов? Некоторые эксперты говорят, что это может быть из-за того, что Карен содержит жирных белков и , а вы — нет.
Никогда раньше не слышали термин «эффективный жирный белок»? Даже люди, которые в курсе всех тенденций похудания и хорошего самочувствия, этого не сделали.Эффективность жирового белка связана с диетой с метаболическим типом — подходом к питанию, который учитывает индивидуальные различия в переваривании разных групп продуктов.
Узнайте, что такое диета с метаболическим типированием, что значит быть эффективным с жирным белком, эффективным с точки зрения углеводов или смешанным, и как изучение вашего метаболического типа может помочь в достижении ваших общих целей в отношении здоровья и хорошего самочувствия.
Что такое диета метаболического типирования?
Впервые созданная Уэстоном Прайсом в 1930-х годах диета метаболического типирования основана на убеждении, что пищеварительная система каждого человека по-разному метаболизирует различные макроэлементы (белки, углеводы и жиры) в зависимости от таких вещей, как генетический состав, тип телосложения, образ жизни и т. Д. реактивность их парасимпатической и симпатической нервной системы.
Зарегистрированный диетолог Аманда А. Костро Миллер, специалист по здоровому образу жизни, LDN, объясняет: Гипотеза состоит в том, что как только вы узнаете, каков ваш метаболический тип (согласно этой диете их три), вы можете соответствующим образом скорректировать потребление макроэлементов. Идея состоит в том, что это позволяет вам максимально улучшить общее состояние здоровья и благополучия — и сбросить вес, если это ваша цель.
Три типа метаболизма
Мы уже установили, что эффективный жировой белок является одним из метаболических типов (привет, Карен!), Но есть два других: эффективный углеводный и смешанный.Давайте нырнем.
Тот, у кого жирный белок эффективнее метаболизирует (читай: переваривает и превращает в энергию) белок и жир более эффективно, чем углеводы. Люди с этим типом метаболизма, которых иногда называют «окислителями жира» или «парасимпатической доминантой», любят соленые и жирные закуски; пасутся весь день; и , как правило, не справляются с низкокалорийной диетой . Диета метаболического типа гласит, что диета с высоким содержанием белка, высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов может помочь этим людям улучшить общее самочувствие и сбросить вес.
Для тех, кто эффективно использует углеводы, все наоборот. Их организм переваривает углеводы намного эффективнее, чем белок или жир. Эти люди (иногда называемые «медленными окислителями» или «симпатическими доминантными») часто имеют меньший аппетит, любят сладкое и имеют колеблющийся вес, — объясняет Лиза Ричардс ЧПУ, диетолог и основательница Candida Diet. Диета метаболического типирования указывает на то, что употребление большего количества углеводов и меньшего количества жиров и белков может помочь им избавиться от упорного веса, а также уменьшить колебания настроения.
Наконец, те, кто относится к «смешанной» группе, одинаково эффективно усваивают все основные макроэлементы. Согласно Ричардсу, у них обычно средний аппетит, они одинаково любят сладкую и соленую пищу и не борются со своим весом. Считается, что диета с равным количеством трех макроэлементов помогает им сохранять энергию в течение всего дня и оптимизировать их общее самочувствие.
Как узнать свой метаболический тип
На данный момент, нет официального тестирования, которое можно было бы провести, чтобы определить ваш метаболический тип .«Единственный способ узнать свой метаболический тип — пройти тест, на котором вы ответите на ряд вопросов, касающихся ваших привычек в еде, настроения, тяги и многого другого», — говорит Ричардс. Самый популярный тест можно найти в книге исследователей Уильяма Уолкотта и Триш Фэйи The Metabolic Typing Diet . (Совет от профессионала: купите версию книги для Kindle всего за 14,99 доллара США, а затем заполните бесплатную PDF-версию теста, которая прилагается к ней).
Другой вариант: работать с диетологом или практикующим врачом.Они зададут вам те же вопросы, что и тест для самооценки, например, какой ваш идеальный завтрак, как часто вы едите каждый день и какие продукты дают вам энергию, а не истощают ее. Но они также смогут предложить дополнительные анализы крови или мочи, которые могут быть полезны.
Что есть при диете с метаболическим типированием
Это зависит от вашего типа метаболизма. «Для людей, которые эффективно используют жировые белки, предписанное расщепление макроэлементов составляет 30 процентов калорий из углеводов, 30 процентов из жиров и 40 из белков», — говорит Ричардс.«Для людей, которые эффективно используют углеводы, это 60 процентов калорий из углеводов, 15 процентов из жиров и 25 процентов из белков». По ее словам, для смешанных людей обычно рекомендуется получать равное соотношение всех трех макроэлементов.
Помимо различий в соотношении макроэлементов для каждой группы, рекомендуемые продукты в каждой категории макроэлементов также различаются. Например, людям с высоким содержанием белков и жиров необходима диета, богатая жирными и высокопуриновыми белками, такими как паштет, говяжья печень, куриная печень, говядина, бекон, анчоусы и икра.Людям с высоким содержанием белков и жиров также рекомендуется есть продукты с высоким содержанием жира, такие как цельное молоко, сыр, сливки, яйца и йогурт. При употреблении углеводов диета метаболического типа рекомендует этим людям есть углеводы с низким содержанием крахмала, такие как цельнозерновые, спаржа, бобы, цветная капуста, сельдерей, авокадо и оливки.
Эффективные углеводы, с другой стороны, рекомендуется избегать белков с высоким содержанием жиров и пуринов и выбирать белки с низким содержанием жира и пуринов, такие как куриная грудка, корнуоллская дичь, грудка индейки и свинина.И вместо того, чтобы ограничивать потребление углеводов, людям с высоким содержанием углеводов разрешается есть крахмалистые и некрахмалистые овощи. Этот тип рекомендуется ограничить потребление бобовых, молочных продуктов и масел.
Хотя есть некоторые различия среди тех, кто относится к смешанным типам, вы можете думать об этой группе как о лучших из обоих миров. Это означает, что им нужен хороший баланс белков с высоким содержанием пуринов и жиров и белков с низким содержанием пуринов и жиров. Точно так же им нужно получить смесь фруктов и овощей, которые подходят для каждого из других типов.
Какая польза от еды для вашего метаболического типа?
Основное преимущество заключается в том, что этот подход более индивидуализирован, чем, скажем, кето-диета или диета Саут-Бич, которые рекомендуют одинаковое расщепление макроэлементов для каждого человека. И, как говорит Ричардс, «Любой план питания, составленный с учетом конкретных сильных и слабых сторон вашего тела, с большей вероятностью будет эффективным».
Кроме того, в диете метаболического типирования есть несколько основных принципов, применимых ко всем.Один из них? Ограничьте потребление рафинированных углеводов. В отличие от цельнозерновых углеводов, которые богаты клетчаткой, витаминами и минералами, рафинированные углеводы получают из зерен, которые полностью лишены многих из этих питательных веществ во время обработки.
Как правило, рафинированные углеводы (белый хлеб, печенье, крекеры, белая паста) полны сахаров, повышающих уровень сахара в крови, с низким содержанием клетчатки и лишают вас возможности получать необходимые питательные вещества, объясняет зарегистрированный диетолог Бонни Тауб-Дикс, RDN, создатель. из BetterThanDieting и автор книги «Прочтите, прежде чем съесть».«Из-за того, что они не надолго насыщают вас, вы в конечном итоге съедаете больше еды, потому что проголодаетесь быстрее», — говорит она.
«Ограничение потребления рафинированных углеводов и уделение приоритетного внимания цельнозерновым углеводам, таким как овсянка, киноа, булгур и гречка, — это, как правило, очень хороший совет для людей, которые пытаются похудеть или просто быть здоровыми», — говорит Тауб-Дикс.
Всем типам также рекомендуется избегать употребления алкоголя, кофеина и сахара, мотивируя это тем, что в значительных количествах эти вещества никому не подходят, независимо от типа метаболизма.
Есть ли недостатки в еде для вашего метаболического типа?
Вы делаете ставку! Во-первых, по словам Тауб-Дикса, диета метаболического типа не является сбалансированной диетой, независимо от вашего типа. «Сбалансированное расщепление макроэлементов обычно означает, что вы получаете от 45 до 55 процентов калорий из углеводов, от 25 до 30 процентов из жиров и от 20 до 25 процентов из белков», — говорит она. И, как вы помните из предыдущего раздела, эти соотношения * не * рекомендуются для любого из трех типов метаболизма.
Согласно Тауб-Диксу, диета с более сбалансированным расщеплением макроэлементов — лучший способ добиться потери веса , а также поддерживать ее в течение многих месяцев и лет. «Соблюдение хорошо сбалансированной диеты гарантирует, что вы не будете чрезмерно ограничивать какую-либо одну группу продуктов», — говорит она. «Часто за менее сбалансированной диетой следуют фазы переедания, наполненные перееданием».
Другая проблема, по словам Миллера, заключается в том, что, хотя существует три различных типа метаболизма, метаболическое типирование по-прежнему является гораздо менее индивидуализированным подходом к снижению веса, чем требуется большинству людей.«Наш метаболизм и способность похудеть зависит от многих факторов, таких как здоровье кишечника, наличие / отсутствие полезных кишечных бактерий, генетика, состав тела, хронические состояния (мальабсорбция жира, целостность печени, СРК), наличие других питательных веществ во время абсорбция, лекарства и многое другое », — говорит она. «Диета с метаболическим типированием не учитывает многие из этих факторов».
По ее словам, , если вам нужна индивидуальная диета, лучше всего полностью отказаться от метаболической диеты и вместо этого обратиться к диетологу.
Итоги диеты метаболического набора
В целом, в диете метаболического типирования есть некоторые правила, которые, по мнению диетологов, могут быть полезны для похудания и улучшения здоровья.