Гормон роста для роста костей: Соматотропный гормон

Гормон роста человека (hGH)

Гормон роста человека (hGH)

Соматотропный гормон – гормон, вырабатываемый гипофизом и являющийся одним из ключевых регуляторов процессов  роста и развития человека. Нормальная концентрация соматотропного гормона в крови особенно важна для детей от рождения до полового созревания, так как в этот период он способствует правильному росту костей. Гормон обычно секретируется в кровь волнообразно в течение суток с пиком концентрации, как правило, в ночное время. При недостатке образования соматотропного гормона ребенок медленнее растет. Избыточное образование соматотропного гормона часто наблюдается при опухоли гипофиза (обычно доброкачественной). Чрезмерный синтез гормона способствует излишнему удлинению костей и продолжению роста даже после полового созревания, что может приводить к гигантизму (росту выше 2 метров). У взрослых соматотропин менее активен, но продолжает играть соответствующую роль в процессе регуляции плотности костей, метаболизме жирных кислот, поддержании мышечной массы.

Чтобы диагностировать аномалии соматотропного гормона, проводят тест на его подавление и стимуляцию. Спонтанное измерение его концентрации в клинической практике не применяется, так как в течение дня он высвобождается волнообразно. Анализ крови на соматотропин не рекомендуют выполнять при общем обследовании организма. В большинстве случаев его назначают при подозрениях на нарушения, которые связаны с его производством и уже после получения результатов на другие гормоны или для помощи при исследовании функции гипофиза.

Подготовка к исследованию

за 24 часа до исследования исключить жирную пищу из рациона;

не принимать пищу перед сдачей крови в течение 12 часов;

полностью исключить прием лекарств перед исследованием за 24 часа;

отказаться от физических нагрузок и не допускать эмоционального перенапряжения в течение 24 часов до анализа;

Показания к исследованию

Диагностика отклонений СГ часто включает в себя тест на его стимуляцию и подавление, которые используются для оценки функции гипофиза и изменений уровня соматотропного гормона.
Тест на стимуляцию помогает диагностировать недостаток соматотропного гормона и гипопитуитаризм. Для этого у пациента берется кровь из вены после 10-12 часов воздержания от еды, затем под медицинским наблюдением внутривенно вводится раствор инсулина либо аргинина. Далее образцы крови собираются через определенные промежутки времени, на каждом из которых выявляется содержание соматотропного гормона для выяснения, воздействует ли инсулин (или аргинин) на гипофиз, продуцируя ожидаемый уровень гормона.

 Тест на подавление помогает диагностировать избыток гормона, а вместе с другими анализами крови и сцинтиграфией – идентифицировать и локализовать опухоли гипофиза. Для осуществления данного теста кровь также берется после 10-12 часов воздержания от еды. Затем пациент принимает внутрь стандартный раствор глюкозы, после чего через определенные интервалы времени делаются анализы крови, в которых определяется содержание соматотропного гормона, чтобы проверить, достаточно ли подавлен гипофиз принятой дозой глюкозы.

 

Интерпретация

Пол Референсные значения
Мужской 0-03нг/мл
Женский 0-08 нг/мл
Интерпретировать результаты анализов на соматотропный гормон нужно с большой осторожностью. Уровень выделения гормона гипофизом постоянно варьируется (на диаграмме это можно отразить в виде волнообразной линии), так что для получения объективных показателей необходимо измерять его несколько раз и как итог брать средний результат. Важно не ошибиться, приняв суточные колебания нормы уровня гормона за аномалию.

Уровень соматотропного гормона повышен в утренние часы, а также после физических упражнений. Следует сопоставить показатели соматотропного гормона с данными анализа на инсулиноподобный фактор.

На результаты могут влиять:

Результаты анализа на соматотропный гормон зависят от нескольких факторов. Во-первых, это лекарственные препараты, повышающие (амфетамины, аргинин, допамин, эстрогены, глюкагон, гистамин, инсулин, леводопа, метилдопа и никотиновая кислота) и понижающие (кортикоиды и фенотиазины) уровень соматотропного гормона. Во-вторых, обследование с применением радиоактивных веществ менее чем за неделю до анализа. Изредка симптомы дефицита соматотропного гормона могут наблюдаться и при его нормальном или даже повышенном уровне, это происходит благодаря наследственной резистентности (устойчивости) к соматотропному гормону. В таком случае его уровень повышен, в то время как уровень инсулиноподобного фактора, напротив, понижен.

 

Назначается в комплексе с :

Глюкозотолерантный тест
Тиреотропный гормон (ТТГ)
 Глюкоза в плазме
 Пролактин

инструкция по применению, аналоги, статьи » Справочник ЛС

В/м, при низком росте вследствие неадекватной эндогенной секреции гормона роста — 12 МЕ/кв. м/нед или 0.6 МЕ/кг/нед; при неэффективности дозу увеличивают до 20 МЕ/кв. м/нед или до 0.8 МЕ/кг/нед. Недельную дозу следует разделить на 3-6 инъекций (по 4 МЕ/кв. м или 0.2 МЕ/кг). Инъекции следует производить по вечерам. При недостаточном росте у пациентов с дисгенезией гонад (синдром Тернера) — 18 МЕ/кв. м/нед или 0.6-0.7 МЕ/кг/нед. На втором году лечения дозы могут быть увеличены до 24 МЕ/кв. м/нед или 0.8-1 МЕ/кг/нед. Недельную дозу препарата следует разделить на 7 однократных п/к инъекций по 2.6 МЕ/кв. м или 0.09-0.1 МЕ/кг.
В некоторых случаях при лечении пациентов с синдромом Тернера может возникнуть необходимость в увеличении доз уже в первый год лечения. Лечение прекращают при достижении пациентом роста, достаточного для взрослого человека, или при закрытии эпифизов трубчатых костей. Для приготовления раствора используется прилагаемый раствор NaCl; для инъекции набирают строго необходимое количество препарата, оставшийся раствор выбрасывают. После внесения растворителя необходимо осторожно, не встряхивая, вращать пузырек до полного растворения содержимого. Полученный раствор должен быть прозрачным. Если раствор мутный или содержит частицы нерастворенного препарата, его нельзя использовать для инъекций.
Нордитропин пенсет: при дефиците гормона роста — п/к, 0.07-0.1 МЕ/кг или 2-3 МЕ/кв. м 6-7 раз в неделю. При синдроме Шерешевского-Тернера — п/к, 0.14 МЕ/кг или 4.3 МЕ/кв. м 6-7 раз в неделю. При ХПН у детей, сопровождающейся задержкой роста — п/к, 0.14 МЕ/кг или 4.3 МЕ/кв. м 7 раз в неделю. Сухое вещество растворяют прилагаемым растворителем. Генотропин: рекомендованная доза — п/к, 0.5-0.7 МЕ/кг или 12-16 МЕ/кв. м в неделю. При синдроме Шерешевского-Тернера — 1 МЕ/кг или 30 МЕ/ кв. м/нед. При ХПН у детей, сопровождающейся задержкой роста, — 1 МЕ/ кг или 30 МЕ/кв. м/нед. Через 6 мес терапии необходимо провести коррекцию дозы. Взрослым с выраженным дефицитом гормона роста — 0.125-0.25 МЕ/кг в неделю. Подбор дозы осуществляется в зависимости от эффективности, побочных реакций, концентрации инсулиноподобного фактора роста в сыворотке крови. Пожилым пациентам назначают более низкие дозы.
Биосома: при дефиците гормона роста у детей — 0.6-0.7 МЕ/кг или 18 МЕ/ кв. м поверхности тела в неделю. Для больных, длительно получающих препарат, а также для детей в период полового созревания — 1 МЕ/кг в неделю. При синдроме Шерешевского-Тернера — до 1 МЕ/кг или 30 МЕ/кв. м в неделю. Рекомендуемую дозу делят на 6-7 инъекций и вводят п/к вечером. Лучшие результаты наблюдаются при назначении лечения в более раннем возрасте. Лечение продолжают до полового созревания или до закрытия зон роста костей. Возможно прекращение лечения при достижении желаемого роста. Препарат растворяют в прилагаемом растворителе, содержащем 0.9% бензилового спирта: 4 МЕ — в 1.1 мл, 8 МЕ — в 2.1 мл. Набранный в шприц объем растворителя вводят во флакон, направляя струю жидкости на стенку сосуда и не затрагивая ЛС. Флакон покачивают мягкими круговыми движениями (не встряхивать!) до полного растворения препарата. Не применять мутный или содержащий нерастворенные частицы раствор. Хуматроп: при недостаточности гормона роста — 0.18 мг/кг или 0.54 МЕ/кг в неделю. Дозу делят на равные части и вводят в течение 3 или 6 дней в неделю в/м или п/к. Максимальная доза для заместительной терапии — 0.1 мг/ кг или 0.3 МЕ/кг 3 раза в неделю. При синдроме Шерешевского-Тернера — п/к, 0.3-0.34 мг/кг или 0.9-1 МЕ/кг (24-28 МЕ/кв. м) в неделю. Недельную дозу делят на 6-7 введений, предпочтительно на ночь. Зомактон: дозу устанавливают индивидуально. Рекомендуемая доза — 0.5-0.7 МЕ/кг или 14.8-20.7 МЕ/кв. м в неделю. Недельную дозу делят на 6-7 п/к введений. Максимальная доза — 0.81 МЕ/кг или 24 МЕ/кв. м в неделю. Лечение продолжают в течение нескольких лет.
Лечение кахексии на фоне СПИДа: пациенты с массой тела более 55 кг -п/к, 18 МЕ (6 мг) перед сном, 45-55 кг — 15 МЕ (5 мг), 35-44 кг — 12 МЕ (4 мг), менее 35 кг — 0.1 мг/кг/сут.
Растан: п/к медленно, 1 раз в сутки (обычно на ночь). При недостаточной секреции гормона роста у детей — 25-35 мкг/кг/сут (0.07-0.1 МЕ/кг/ сут), что соответствует 0.7-1 мг/кв. м/сут (2-3 МЕ/кв. м/сут). При синдроме Шерешевского-Тернера, при ХПН у детей, сопровождающейся задержкой роста — 50 мкг/кг/сут (0.14 МЕ/кг), что соответствует 1.4 мг/кв. м/сут (4.3 МЕ/кв. м/сут). При недостаточной динамике роста проводят коррекцию дозы. При дефиците гормона роста у взрослых начальная доза — 0.15-0.3 мг/сут (0.45-0.9 МЕ/сут) с последующим повышением в зависимости от эффективности. При подборе дозы в качестве контрольного показателя может использоваться инсулиноподобный ростовой фактор 1-го типа (ИРФ-1) в сыворотке крови. Поддерживающая доза подбирается индивидуально, но не должна превышать 1 мг/сут (3 МЕ/сут). У пожилых рекомендуются более низкие дозы.

Соматотропный гормон (СТГ)

Соматотропный гормон (СТГ, гормон роста) синтезируется клетками передней доли гипофиза (соматотрофами), которые занимают 35-45 % всех клеток гипофиза. Соматотропный гормон нестойкий. Время его полураспада равно 20-25 минутам.

В крови присутствуют 2 формы соматотропного гормона: «big»-СТГ и «little»-СТГ. «Little»-СТГ обладает повышенной биологической активностью. Именно за счет этой формы проявляются все эффекты соматотропного гормона.
Синтез соматотропного гормона контролируется гипоталамусом. В нем вырабатываются так называемые рилизинг факторы. Соматолиберин стимулирует синтез СТГ, а соматостатин блокирует.
Сам соматотропный гормон оказывает свое действие на организм не напрямую, а через гормоны-посредники. Их называют инсулиноподобными факторами роста (ИФР, соматомедины). Именно ИФР-1, который образуется в печени, является одним из маркеров при заболеваниях, связанных с соматотропным гормоном.
Секреция соматотропного гормона приходится в основном на период сна (около 70 %).
Синтез и секреция соматотропного гормона увеличиваются в следующих случаях:

• Физические нагрузки
• Стресс
• Прием белковой пищи
• Введение аминокислот (аргинина и лейцина)
• Продолжительное голодание
• Нарушение всасывания пищи

Снижают секрецию соматотропного гормона:

• Повышенный уровень сахара в крови
• Повышенный уровень холестерина в крови

Когда повышен соматотропный гормон
Имеются заболевания, которые характеризуются повышением уровня соматотропного гормона в крови. Такими заболеваниями являются акромегалия и гигантизм.
Гигантизм развивается у детей и подростков до периода пубертата, пока не закроются эпифизы костей (зоны роста костей). У них кости растут в длину. Патологически высокими людьми считаются мужчины ростом больше 200 см и женщины ростом выше 190 см. Когда у таких пациентов закрываются зоны роста костей, в дальнейшем кости уже растут в ширину. В этом случае заболевание называется акромегалией. Происходит это потому, что причина вызвавшая гигантизм, не была устранена.
Акромегалия развивается у взрослых людей, у которых уже закрыты зоны роста. И костям ничего не остается, как расти в ширину. Причем происходит рост не только костей, но и мягких тканей и органов, нарушается обмен веществ. Такой рост в ширину характеризуется непропорциональностью, т. е. размеры увеличившихся конечностей, то есть, например, непропорциональны относительно остального тела человека.
Акромегалией болеют примерно 50-70 человек на 1 млн населения. Каждый год регистрируются 3-4 новых случая на 1 млн жителей страны. Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой.
В самом начале заболевание, как правило, не диагностируется. Это происходит в среднем через 8-10 лет после начала болезни, когда проявляются внешние проявления заболевания. Потому средний возраст пациентов с акромегалией составляет 40-50 лет.
При повышенном уровне соматотропного гормона отмечается высокая смертность (больше в 2-4 раза, чем в общей популяции). Если вовремя не начать лечение, в 50 % случаев пациенты не доживают и до 50 лет.

Причины повышения соматотропного гормона
Основной причиной повышения уровня соматотропного гормона является аденома гипофиза (соматотропинома), которая встречается в 98 % всех случаев акромегалии. Причем ¾ всех опухолей — это макроаденомы, которые распространяются за пределы турецкого седла, а ¼ всех опухолей – микроаденомы, которые не превышают 10 мм в диаметре.

В основном это моноклональные опухоли, т. е. продуцируют только соматотропный гормон. Но встречаются и смешанные аденомы, которые наряду с СТГ могут синтезировать также пролактин, ТТГ, АКТГ, ЛГ, ФСГ. Чаще всего из смешанных опухолей встречается аденома, синтезирующая соматотропный гормон и пролактин. Примерно 2 % от всех случаев повышения соматотропного гормона занимает эктопическая опухоль, т. е. не связанная с гипофизом. Опухоли, синтезирующие избыток СТГ, могут находиться как внутри черепа (эндокраниальные), так и вне черепа в других органах (экзокраниальные).
К первым можно отнести опухоль глоточного и сфеноидального синуса. Ко вторым относят опухоли легких, средостения, поджелудочной железы, кишечника, яичников и яичек. Причем эти опухоли могут синтезировать как сам соматотропный гормон, так и соматолиберин (гормон гипоталамуса, стимулирующий синтез СТГ).
Примерно около 1 % от всех случаев акромегалии приходится на семейные формы и наследственные заболевания, при которых одним из симптомов является акромегалия.
К таким заболеваниям относят:

• Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта
• Синдром Вермера (мэн-1)
• Изолированная семейная акромегалия
• Комплекс Карней

Кроме того выделяют парциальную акромегалию, при которой увеличиваются отдельные части скелета или органов. Такая акромегалия обусловлена не избытком соматотропного гормона, а повышенной чувствительностью тканей этих органов к СТГ.

Симптомы при повышенном соматотропном гормоне
Симптомы акромегалии, вызванной аденомой гипофиза можно разделить на 3 группы:

• Симптомы, обусловленные избытком СТГ.
• Симптомы, обусловленные ростом аденомы в головном мозге.
• Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов.

Симптомы, обусловленные избытком СТГ
Внешний вид
Прежде всего обращает на себя внешний вид пациента. Когда заболевание развилось до стадии изменения внешности, то диагноз акромегалии можно ставить уже с порога. Такой характерный внешний вид имеют пациенты с повышенной секрецией соматотропного гормона.
Наблюдается укрупнение черт лица, которое проявляется увеличением надбровных дуг, скуловых костей, носа, губ, ушей, нижней челюсти (она выдвигается вперед — прогнатизм). Пациенты вынуждены постоянно менять головные уборы, перчатки и обувь на больший размер, т. к. эти части тела также увеличиваются.
Изменение кожи
Кожа становится плотной, утолщенной, с множеством складок и морщин, особенно на волосистой части головы. В местах трения с одеждой и в складках отмечается гиперпигментация (потемнение). Нередко отмечаются повышенное оволосение, акне, повышенная сальность и потливость кожи за счет увеличения количества потовых и сальных желез.
Увеличение размеров органов
Изменение размеров органов проявляется увеличением языка, слюнных желез, легких, сердца, печени, почек, кишечника. Поначалу отмечается увеличение мышечной силы и выносливости, но со временем в мышцах начинают происходить склеротические процессы, которые приводят к атрофии и слабости мышц.
Такие склеротические изменения происходят во всех органах, вызывая их поражение. Особенно показательно влияние на легкие (пневмосклероз, эмфизема) и сердце (миокардиопатия).
Разрастание хрящевой ткани приводит к деформации суставов. В них появляются боль и нарушение подвижности. У пациентов с повышенным содержанием гормона роста очень часто имеется стойкая артериальная гипертензия (в 4-5 раз чаще, чем в общей популяции).
Изменение обмена веществ
Изменение обмена веществ заключается в развитии инсулинорезистентности (у 100 % пациентов), сахарного диабета (у 25-30 % пациентов). Также наблюдается нарушение липидного обмена (в 100 % случаев). У таких пациентов повышено содержание холестерина.
При повышении СТГ происходит усиленная потеря кальция с мочой, но в то же время он хорошо всасывается в желудке, поэтому уровень кальция остается в норме. Но в ответ на потерю кальция в крови происходит накопление избытка фосфора. Все эти изменения приводят к образованию камней в почках (в 45 % случаев).
Неврологические нарушения
Неврологические нарушения связаны не только с интенсивным ростом опухоли и давлением на близлежащие ткани мозга. Изменения имеются и на периферии. Происходит сдавливание периферических нервов увеличенными и отечными тканями.
Это проявляется туннельными синдромами, например, карпальным синдромом, который развивается при сдавливании срединного нерва верхней конечности. При этом утрачивается тактильная и болевая чувствительности, а также возникают парестезии (ощущение ползания мурашек по коже).
Синдром апное во сне
Синдром апноэ (остановка дыхания) во сне связан с разрастанием мягких тканей верхних дыхательных путей и поражением дыхательных центров.

Симптомы, обусловленные ростом аденомы гипофиза
В основном аденома гипофиза больших размеров (макроаденома). Череп является довольно маленьким закрытым пространством и потому любое образование приводит к смещению и сдавливанию тканей головного мозга. А такое воздействие не проходит бесследно. Все симптомы зависят от того, в какую сторону растет опухоль и какую зону мозга сдавливает.
Симптомы следующие:

• Головные боли. Они носят упорный характер.
• Нарушение зрения. Выпадение полей зрения, снижение остроты зрения.
• Исчезновение обоняния.
• Появление эпилепсии.
• Необоснованные лихорадки.
• Нарушение сна, аппетита.
• Двоение в глазах в результате поражения черепных нервов, а также опущение верхнего века, снижение слуха, неподвижность глаза, потеря чувствительности кожи лица.

Симптомы, обусловленные снижением секреции других гормонов
При разрастании опухоли в первую очередь происходит сдавливание в первую очередь здоровой ткани гипофиза, где еще вырабатываются и другие гормоны.
Очень часто у пациентов развиваются:

• Вторичный гипотиреоз (15-25 %)
• Вторичный гипогонадизм (у 60 % женщин нарушение менструального цикла, галакторея, бесплодие, у 40 % мужчин развивается гинекомастия, снижение либидо, эректильная дисфункция)
• Несахарный диабет

Необходимо воздержаться от приема пищи в течение 2-3 часов. За 3 дня до взятия крови исключить спортивные тренировки, за один час до взятия крови не курить, в течении 30 минут до взятия крови – находиться в полном покое.

СТГ (соматотропный гормон), сдать анализ СТГ в Грозном, цены в лаборатории ИНВИТРО

Метод определения Твердофазный хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Соматотропный гормон – гормон роста, стимулятор роста костей, хрящей и большинства мягких тканей и внутренних органов. 

Синонимы: Анализ крови на СТГ; Анализ на гормон роста.
Human Growth Hormone; HGH; Somatotropin. 

Краткая характеристика определяемого аналита Соматотропный гормон 

Выделение соматотропного гормона в кровь происходит импульсами, амплитуда которых максимальна в IV фазе сна. Биологические эффекты гормона роста реализуются через действие другого гормона – соматомедина С (см. тест № 174), который синтезируется в печени и тканях в ответ на действие СТГ. 

Основные эффекты СТГ: стимуляция линейного роста, активация синтеза белка, стимуляция липолиза в жировой ткани, повышение уровня глюкозы крови в результате активации гликогенолиза и снижения поглощения глюкозы периферическими тканями (СТГ – один из контринсулярных гормонов). Вследствие высокой потребности растущих тканей в минеральных веществах под действием СТГ тормозится выведение натрия и калия с мочой, увеличивается всасывание кальция в кишечнике, отмечаются положительные азотистый и фосфорный балансы. Уровень мочевины в крови снижается. 

Значительное влияние на секрецию СТГ оказывает уровень глюкозы крови. После приема пищи уровень гормона резко снижается, а при голодании повышается примерно в 15 раз (вторые сутки). Выделение гормона повышается при стрессе, физической работе, гипогликемии, богатом белками питании, во время глубокого сна. 

Уровень СТГ широко варьирует и в нормальных условиях, поэтому единичное определение его концентрации малоинформативно. Обычно используют среднее значение трехкратных определений в течение 2-3 дней. Более целесообразно измерение СТГ в составе тестов, включающих фармакологические или физиологические стимулы секреции или супрессии гормона роста. Единичное измерение ИФР-1 точнее отражает уровень продукции СТГ (см. тест № 174).

Повышенное выделение СТГ гипофизом в детском возрасте в период роста приводит к гигантизму, а дефицит – к карликовости. Избыток СТГ у взрослых людей, после завершения линейного роста организма, вызывает рост ушей, носа, лицевой части черепа, костей стоп и кистей – акромегалию. 

С какой целью определяют уровень Соматотропного гормона в крови 

Определение уровня соматотропного гормона в крови проводят при подозрениях на нарушения, связанные с его синтезом, а также в качестве дополнительного анализа при исследовании функции гипофиза. 

Что может повлиять на результат исследования Соматотропного гормона 

Нарушение правил подготовки к исследованию может повлиять на результат.

Литература

Рост ребёнка- актуальные вопросы — Государственное учреждение здравоохранения «Детская областная больница»

И что же, ребенок не может быть выше этого роста?

Может, но для этого необходимо приложить усилия. Необходимо правильно организовать питание, занятия физкультурой и спортом, иметь нормальный распорядок дня — обо всем этом мы поговорим чуть позже. Следует помнить, что небольшой рост родителей не всегда обусловлен только генетическими факторами. Причиной этому могли быть тяжелые бытовые условия в детстве, плохое питание или перенесенные тяжелые заболевания. У ребенка же, живущего в более хороших условиях, чем его родители, рост может быть выше.

Кривые роста — мальчики

Рис. 1

Nach J.M. TANNER and R.H. WHITEHOUSE: Aech. Dis. Childh. 51. 170 (1976)

 

 

Кривые роста — девочки

Рис. 2

Nach J.M. TANNER and R.H. WHITEHOUSE: Aech. Dis. Childh. 51. 170 (1976)

Зависит ли рост от питания?

Да, конечно! В любом возрасте, особенно в первые годы жизни, рост ребенка определяется достаточным поступлением в организм белков, жиров, витаминов, углеводов, минеральных солей. Например, нехватка йода в организме приводит к отставанию в росте и ухудшению интеллекта. Недостаточное поступление белковой пищи сопровождается отставанием в росте, дистрофией.

Следите за тем, чтобы ребенок получал достаточно пищи не только по объему, но также и по качественному составу. Очень полезно есть творог, мясо, молоко, овощи, фрукты, рыбу. Не обязательно это должны быть апельсины, авокадо или другие экзотические фрукты. Например, морковь с маслом или сметаной содержит много витамина А, который называют «витамином роста». Но помните, витамины А и D всасываются лучше, когда употребляются вместе с жирами. Витамин D необходим для построения кости. Вспомните, ведь все высокие люди длинноногие.

А чтобы кости росли, им нужны витамин D, кальций и белок. Белок содержится в мясе, рыбе, яйцах, молоке, твороге. Витамина D много в яичном желтке, рыбьем жире, черной икре. Очень полезно давать детям поливитамины, особенно зимой и весной.

Полезны ли для роста занятия физкультурой и спортом?

Физические упражнения способствуют росту мышечной массы и росту костей, не позволяют откладываться лишнему жиру. Приучайте ребенка к физическим упражнениям с раннего детства. Мускулистый, спортивный, подвижный ребенок даже невысокого роста смотрится очень хорошо. И потом, ребенок, достигший каких-либо высот в спорте, никогда не будет переживать из-за своего роста.

Никогда не настраивайте ребенка на то, что он обречен на небольшой рост. Кто сказал, что все должны быть высокими?!

И потом, хочешь подрасти — приложи к этому все усилия!

Что еще очень важно для роста?

Хороший полноценный сон. Ребенок растет в основном ночью, когда спит. В семьях, где поздно ложатся спать, долго смотрят телевизор, следствие — ребенок поздно ложится спать или вынужден просыпаться. Такие дети могут отставать в росте. Известно, что дети, выросшие в любви, имеют более высокий рост и крепкое здоровье, чем дети, обделенные заботой и лаской. Любите своих детей, дружите с ними, ласкайте их, помогайте им!

Часто обращаются к врачу по поводу задержки роста родители мальчиков в возрасте 13-15 лет. Их беспокоит, что все ребята-сверстники обогнали его в росте. Помните, что в возрасте 13 лет мальчик постепенно превращается в мужчину и в этот период бывает скачок в росте. У ребят-одноклассников этот скачок произошел, а у вашего сына нет. В этом случае обязательно проконсультируйтесь с врачом, но перед этим узнайте у родственников мужа, может, и он так рос и только к 16-17 годам догнал, а может, обогнал своих сверстников. Называется это состояние «конституциональной задержкой роста и пубертата». Врач поможет вам поставить этот диагноз после исключения других причин задержки роста. В этом случае, можно спрогнозировать конечный рост ребенка. Вам надо сделать ребенку рентгеновский снимок кисти для определения костного возраста.

Например, вашему ребенку 13 лет. Рост его 135 см. Это ниже нижней границы роста. Но его костный возраст равен всего лишь 11 годам. Посмотрите на рисунок 1 и вы увидите, что для 11 лет его рост нормальный. Конечный его рост будет не менее 173-175 см.

Можно ли ускорить рост ребенка, давая анаболические препараты?

Можно. Но лучше делать это только по согласованию с врачом. Что такое анаболические гормоны? Вы слышали о них. Их иногда используют спортсмены для увеличения мышечной массы и выносливости. Они действительно вызывают сначала ускорение роста за счет роста костей, но могут привести к более раннему закрытию зон роста. И тогда конечный рост будет меньше. Взвесьте вместе с врачом все «за» и «против». По опыту, чаще всего лучше этого не делать.

После беседы с ребенком он сам выбирает путь — подождать, не спешить. Помните, что это всего лишь задержка роста, то есть она временна.

Как определить, достаточно ли у ребенка гормона роста?

Делается это только в специализированном детском эндокринологическом отделении!

Какие же признаки характерны для недостатка гормона роста?

1. Ребенок прибавляет в росте за 1 год менее 4-х см.
2. С каждым годом он все больше и больше отстает в росте от нижней границы нормы.
3. Костный возраст отстает от паспортного больше, чем на 2 года.
4. Мышцы развиты слабо, а жировая прослойка часто избыточно развита.

Как же узнать, что гормона роста вырабатывается мало?

В эндокринологическом отделении ребенку проведут специальные пробы и определят содержание гормона роста в крови.

Как назначается гормон роста?

После того, как будет установлено, что у ребенка мало гормона роста, врач назначит препарат гормона роста. Препарат вводят подкожно, чаще в бедро, но можно и в руку, и в спину. Доза для каждого индивидуальна. Она зависит от веса ребенка. Но помните! Уколы делают каждый день вечером, перед тем, как лечь спать.

Бывают ли какие-либо осложнения от лечения гормоном роста?

В начале лечения иногда бывает отечность под глазами, которая у детей через несколько дней проходит. Пугаться этого не стоит. Наоборот, этот симптом показывает, что гормон роста «работает». Иногда в первые дни и даже недели появляется скованность в суставах кисти. Это бывает редко и только у детей постарше.

В начале лечения препаратом гормона роста может быть головная боль, но это бывает очень редко. В этих случаях надо уменьшить дозу в 2 раза, а через 2-3 недели вновь повысить до необходимой. Делайте это только по согласованию с врачом-эндокринологом.

Лечение гормоном роста безопасное и крайне необходимое, ибо при лечении ребенок может вырасти до 160-170 см. У нас под наблюдением есть ребенок, начавший лечиться при росте 133 см, а теперь его рост составляет 182 см.

Кто же должен назначить гормон роста?

Только врач! Чаще всего это делает эндокринолог.

Поэтому, если рост ребенка ниже нормы, если ребенок отстает от своих сверстников, обратитесь к детскому эндокринологу!

ГУЗ «Областная детская больница, ул. Московская 6а

Инсулиноподобный фактор роста 1 — Клиника 1

Результат теста на инсулиноподобный фактор роста (ИФР) является косвенным показателем количества гормона роста (ГР), вырабатываемого организмом.

ИФР и ГР – это полипептидные гормоны, то есть небольшие белковые молекулы, которые необходимы для нормального роста и развития костей и тканей организма. ИФР производится печенью и скелетными мышцами, а также другими тканями в ответ на их стимуляцию гормоном роста. ИФР способствует осуществлению многих функций соматотропного гормона, стимулируя рост костей и других тканей.

Для чего используется исследование?

• Для выяснения причин аномалий роста.
• Для оценки функционирования гипофиза.
• Для того чтобы контролировать эффективность лечения избытка либо недостатка ГР. Однако анализ на ИФР обычно не назначают детям. Самый лучший показатель эффективности лечения гормоном роста детей, страдающих от его дефицита, – это скорость, с которой они растут.
• Для получения информации о невосприимчивости к ГР. Если ИФР в норме, то дефицит ГР исключается.
• Для помощи в диагностике гипопитуитаризма (вместе с анализами на другие гормоны гипофиза, такими как адренокортикотропный гормон).
• Для выявления опухоли гипофиза, производящей ГР. В частности, после операции, чтобы выяснить, вся ли опухоль была успешно удалена, и затем на протяжении нескольких лет для отслеживания возможных рецидивов.

Когда назначается исследование?

• Если у детей есть симптомы дефицита ГР, например замедленный рост.
• Когда у взрослых есть симптомы недостатка ГР: пониженная плотность костей, быстрая утомляемость, неблагоприятное изменение состава липидов, низкая выносливость при физических нагрузках (однако тест на ИФР не является стандартным для пациентов с такими симптомами, потому что дефицит ГР и ИФР редко бывает причиной этих расстройств).
• При подозрении на низкую активность гипофиза.
• При контроле за эффективностью лечения гормоном роста (редко).
• При симптомах гигантизма у детей либо акромегалии у взрослых (вместе с тестом на подавление ГР).
• После операции по удалению опухоли, производящей ГР (для подтверждения, что она была удалена полностью).
• При прохождении лекарственной или радиационной терапии, которая обычно проводится вслед за операцией по удалению опухоли.
• В течение нескольких лет после операции по удалению опухоли, чтобы контролировать производство ГР и вовремя выявить возможный рецидив.

Стоимость исследования

Статьи

Гинекологи и эндокринологи часто советуют пациенткам проверить уровень гормонального фона, а иногда и откорректировать его. Что такое гормоны, и какие из них особенно важны для женского здоровья мы и обсудим.

Работа эндокринной системы (ЭС) сравнима с работой симфонического оркестра в несколько сот музыкантов, способного исполнить и нежнейшую тихую мелодию, и мощную тысячеголосую симфонию. Она напоминает и яркий фейерверк, когда небо озаряется мириадами разноцветных вспышек и огоньков. ЭС легко и виртуозно управляет бесчисленными гормонами, — беззвучными и быстрыми, как вспыхивающие огоньки, послушными и невесомыми, как музыкальные звуки.

Верные агенты ЭС
ЭС отвечает за весь химизм в организме человека. Это лаборатория, вырабатывающая особые вещества — гормоны, обеспечивающие химический баланс в организме. Гормоны руководят работой каждой клеточки организма. Каждый гормон отвечает за свой орган, но также взаимодействует и с остальными гормонами. Если эндокринные железы производят нужное количество гормонов, то в организме все сбалансировано, и он здоров. Если в работе железы наступает сбой, нарушается и работа подконтрольного ее гормонам органа. Загадкой природы до сих пор является то, как и из каких веществ эндокринные железы производят гормоны, и что с гормонами происходят, когда они послужили своей цели.

Гормоны гипофиза
Гипофиз — главная эндокринная железа. Она руководит работой всей ЭС с помощью четырех вырабатываемых им гормонов — соматотропного, гонадотропные, маммотропного, тиреотропного.

Соматотропный гормон или гормон роста, отвечает за рост и развитие клеток и всего организма в целом. Он также управляет процессами старения, ремонта и омоложения клеток. Так снижение выработки гормона роста после 40 лет у женщин по цепной реакции приводит к климаксу. Существование людей карликового и гигантского роста тоже «на совести» этого гормона. Удивительно то, что в разные возрастные периоды жизни гипофиз вырабатывает разное количество гормона роста: в младенчестве и детстве — небольшое количество, в юности — значительно большее.

Маммотропный гормон или пролактин способствует образованию и выработке молока после рождения ребенка.

Гонадотропные гормоны — гормоны, стимулирующие яичники и женские половые железы. Их два — ФСГ и ЛГ, и они контролируют ритмичную работу яичников и матки, обеспечивают менструальный цикл. За несколько лет до начала первой менструации у девочки гипофиз получает указания от гипоталамуса на выработку двух этих гормонов, подготавливая запуск ее репродуктивной системы. ФСГ или фолликулостимулирующий гормон преобладает в крови в первую половину менструального цикла. Он вызывает повышенное выделение яичниками эстрогенов и стимулирует созревание фолликулов. ЛГ или лютеинизирующий гормон — основной гормон второй фазы цикла. Лишь только один из фолликулов созревает, гипофиз выбрасывает в кровь ЛГ, одновременно резко снижая выработку ФСГ (который в свою очередь снижает выработку эстрогена).

Тиреотропные гормоны (ТТГ) управляют работой щитовидной железы и выработкой ее гормонов.

Гормоны щитовидной железы
В древние времена ученые считали, что щитовидная железа у женщин существует, чтобы женская шея была более гладкой и красивой. Как выяснилось, ЩЖ несет не только эстетическую, но еще и практическую нагрузку, так как ее гормоны отвечают за обмен веществ в организме. Эти гормоны называются тиреоидными. Их два: тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3) (Подробнее о них на 6 полосе). Кроме того, гормоны ЩЖ помогает соматотропному гормону в осуществлении функции роста.

Гормоны поджелудочной железы
Два основных — инсулин и глюкагон. Они работают в балансе, регулируя содержание сахара в крови.

Инсулин снижает содержание сахара, оказывает влияние на жировой обмен. Нарушение секреции инсулина — причина сахарного диабета. Необходимость в инсулине возникает, когда в крови повышается содержание глюкозы. Инсулин поступает в кровь и, сначала делает мембраны клеток организма более проницаемыми для глюкозы. Далее он способствует превращению глюкозы в гликоген, который откладывается в печени и мышцах. Так содержание сахара в крови снижается.

Глюкагон, наоборот, «извлекает» гликоген из хранилищ и повышает содержание сахара в крови.

Эти два гормона также принимают участие в управлении деятельностью самой поджелудочной железы, то стимулируя, то блокируя синтез пищеварительных ферментов.

Гормоны верхней коры надпочечников
Самый известный из всех — это адреналин, первый гормон, который ученым удалось изучить и синтезировать. Адреналин устойчиво ассоциируется со стрессом. Лишь только возникает угроза человеческому здоровью, надпочечники выбрасывают адреналин в кровь, после чего происходит мобилизация защитных средств организма (в частности, активизируются мозговая деятельность и сердечная функция). Этот эндокринный орган вырабатывает и другие важные гормоны.

Глюкостероиды (кортизон, кортикостерон, гидрокортизон) стимулируют усвоение углеродов, жиров и протеинов, тормозят развитие воспалительных процессов.

Минералокортикоиды активизируют обмен неорганических веществ — минералов, натрия, калия, хлоридов и, в пику гормонам предыдущей группы, стимулируют развитие воспалительных процессов.

Половые гормоны (эстрогены, андрогены, прогестерон) еще до рождения закладывают у плода дифференциацию первичных половых признаков. Позже они обеспечивают такие внешние признаки, как женственность и мужественность. Когда яичники перестают вырабатывать женские гормоны в достаточных количествах, им на помощь приходят половые гормоны, вырабатываемые в небольшом количестве надпочечниками. Они потребуются женщине в менопаузе и постменопаузе как источник силы и равновесия.

Андроген (мужской гормон), способствует развитию мускулатуры и волосяного покрова у женщин. кроме того, влияет на усиление работы сальных желез в период формирования женственности. Он стимулирует появление лобковых волос, специфических женских запахов, сбалансированное потоотделение, свойственное уже не детскому организму, а женскому. При нарушении этой функции появляются прыщи и чрезмерная волосатость. Еще андроген отвечает за баланс в организме женских и мужских гормонов.

Гормоны яичников
Их называют «ангелами-хранителями» атрибутов женственности. Девочка развивается по той же схеме, что и мальчик, пока яичники не начали производить главный женский гормон — эстроген. После чего формирование идет по женскому типу.

Эстроген — это общий термин, который группирует много разных веществ, обладающих одинаковым физиологическим действием. От него зависят такие признаки физической зрелости женщины, как менструации и беременность. От него зависит качество кожи, размер груди, распределение волос, рост и твердость костей, функции эндокринных желез и нервной системы, он влияет на эмоциональное состояние. Большинство внутренних органов имеют специфические рецепторы к эстрогену, и снижение его выработки отражается на каждом органе. Уменьшение выработки эстрогена приводит к климаксу. Эстроген является мощным контролером роста, останавливая, например, рост длинных костей (эстроген дает команду гипофизу, и тот уменьшает выделение гормона роста). Замедление — одна из функций, которыми яичники наделяют эстроген в период позднего детства у девочек.

Как уже говорилось, эстрогены вырабатываются также корой надпочечников, а еще — желтым телом, которое остается, когда яйцеклетка покинула фолликул и отправилась на встречу со своей судьбой — сперматозоидами.

Прогестерон также вырабатывается желтым телом во второй период цикла. Он стимулирует слизистую оболочку матки (эндометрий) и готовит «дом» для оплодотворенной сперматозоидом яйцеклетки.

В организме женщины вырабатывается тысячи различных гормонов, создающих замечательный баланс и гармонию, что врачи называют «нормальный гормональный фон». И в наших силах сделать так, чтобы эта гармония существовала как можно дольше.

PS. В клинике вы можете пройти полное обследование гормонального фона, сдать кровь на любые гормоны.

Журнал «Счастливая» клиники «Она»

Влияние 24-недельного курса лечения гормоном роста на микроструктуру костей и объемную плотность костной ткани у пациентов с детским дефицитом GH у взрослых

Цель . У взрослых с дефицитом гормона роста в детстве (CO AGHD) заметно нарушены объемная плотность кости (vBMD) и костная микроархитектура. Эффекты рекомбинантного гормона роста человека (rhGH) на микроархитектуру костей при CO AGHD были недостаточно оценены. Цель этого исследования — оценить влияние rhGH на микроархитектуру кости и vBMD у пациентов с CO AGHD. Проект . В этом одноцентровом проспективном исследовании девять пациентов с CO AGHD получали лечение rhGH в течение 24 недель. Периферическая количественная компьютерная томография с высоким разрешением (HR-pQCT) дистального отдела большеберцовой кости и лучевой кости выполнялась на исходном уровне и в конце лечения. Основными исходами были vBMD и морфометрические параметры HR-pQCT. Результаты . После 24-недельного лечения SDS IGF-1 постепенно увеличивался с -3,31 ± 1,56 до -1,92 ± 1,65 (). Фосфат в сыворотке крови (1,17 ± 0,17 против 1,35 ± 0.18 ммоль / л), щелочная фосфатаза (83,6 ± 38,6 против 120,5 ± 63,7) и β -CTX (0,67 ± 0,32 против 1,09 ± 0,58) были значительно повышены. В дистальном отделе большеберцовой кости общая vBMD (200,2 ± 41,7 против 210,3 ± 40,9 мг HA / см ³ ,), площадь коры (89,9 ± 17,7 против 95,5 ± 19,9 мм ² ,) и толщина коры (0,891 ± 0,197 против 0,944). ± 0,239 мм,) были значительно улучшены. Площадь трабекул уменьшилась с 795,3 ± 280,9 до 789,6 ± 211,4 мм ² (). Объемная доля губчатой ​​кости увеличилась с 0.193 ± 0,038 до 0,198 ± 0,036 (). По радиусу, периметру коры (74,1 ± 10,0 против 75,0 ± 10,9 мм), толщине трабекул (0,208 ± 0,013 против 0,212 ± 0,013 мм), разделению трабекул (0,743 ± 0,175 против 0,796 ± 0,199 мм) и неоднородности сети ( Tb.1 / N.SD) (0,292 ± 0,087 против 0,317 ± 0,096 мм) были значительно улучшены, в то время как число трабекул (1,363 ± 0,294 против 1,291 ± 0,325 1 / мм) значительно снизилось. Выводы . Наши результаты свидетельствуют об улучшении vBMD и микроархитектуры кости у пациентов с AGHD на относительно ранней стадии лечения rhGH.

1. Введение

Дефицит гормона роста у взрослых (AGHD) — это изнурительное состояние, связанное с наследственными или приобретенными заболеваниями гипофиза. Основные клинические характеристики включают низкую минеральную плотность костной ткани, саркопению, повышенный риск метаболического синдрома и снижение качества жизни [1, 2]. Накопленные данные свидетельствуют о том, что низкая костная масса и повышенная частота переломов являются важными проявлениями AGHD [3–5]. AGHD можно разделить на начало в детстве (CO AGHD) и начало в зрелом возрасте (AO AGHD).Большинство случаев GHD у детей являются идиопатическими и преходящими, в то время как GHD обычно является постоянным при недостаточности множественных гормонов гипофиза (MPHD) [6]. Сообщалось о влиянии заместительной терапии rhGH у пациентов с AGHD на различные исходы, и до сих пор данные показали неубедительные результаты, одной из причин которых была систематическая ошибка отбора, особенно у пациентов со смесью CO AGHD и AO AGHD [7].

rhGH способствует линейному росту и здоровому развитию в детстве и играет решающую роль в нормальном функционировании организма во взрослом возрасте, включая поддержание прочности костей, объема мышц и других параметров метаболизма [1].Существует несколько клинических исследований, в которых оценивается влияние рчГР на минеральную плотность костей. Сообщалось, что у пациентов с АО-АГГД и ХО-АГГД заместительная терапия рчГР оказывает различное положительное влияние на минеральную плотность костной ткани (МПК) и общее минеральное содержание костной ткани (ОМК) [8–11]. Биопсия кости показала увеличение поверхности остеоида, объема остеоида и частоты активации, но объем губчатой ​​кости существенно не увеличился [11]. В этих исследованиях пациенты получали от 18 месяцев до пяти лет лечения rhGH, а оценка минеральной плотности костной ткани и минерального содержания костной ткани была основана на двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA) в тазобедренном и поясничном отделах позвоночника.DXA оценивает двумерную площадь минеральной плотности костной ткани (aBMD) и не предоставляет информации о микроархитектуре кортикальных и губчатых костей. Таким образом, для оценки изменений aBMD у пациентов с AGHD с помощью DXA потребуется относительно длительный срок лечения. Периферическая количественная компьютерная томография высокого разрешения (HR-pQCT) позволяет получить подробную информацию о микроархитектуре кости и объемной минеральной плотности кости (vBMD) [12, 13]. В нашем предыдущем отчете мы обнаружили, что молодые люди с дефицитом гормона роста в детстве (CO AGHD) имеют заметные нарушения vBMD и микроархитектуры костей [14].В настоящем исследовании оценивали влияние 24-недельной заместительной терапии rhGH на микроструктуру кости и vBMD у пациентов мужского пола с CO AGHD.

2. Предметы и методы исследования

2.1. Пациенты

Всего девять последовательных пациентов мужского пола с CO AGHD были включены в это проспективное исследование с апреля 2017 года по январь 2019 года в нашей клинике GHD при больнице Peking Union Medical College [15]. Диагноз AGHD был установлен в соответствии с критериями Руководства по клинической практике Американского эндокринного общества [1].Все пациенты имели в детстве недостаточность множественных гормонов гипофиза. Восемь пациентов прекратили заместительную терапию rhGH после достижения окончательного роста. Один пациент раньше не получал лечения rhGH. Все пациенты с детства получали заместительную терапию глюкокортикоидами и левотироксином. Тестирование функции щитовидной железы контролировали для титрования дозы LT ₄ . Во избежание передозировки глюкокортикоидов регулярно контролировали массу тела, артериальное давление и электролиты, поскольку чрезмерное лечение глюкокортикоидами и левотироксином может нарушить костный каркас [16].Замещение орального тестостерона было начато после завершения линейного роста, а внутримышечные инъекции тестостерона ундеканоата поддерживались ежемесячно в течение последних пяти лет. AGHD был диагностирован с пиковым значением GH ниже 3 μ г / л в тесте на толерантность к инсулину.

2.2. Протокол исследования

В течение 24 недель лечения суточная доза rhGH начиналась с подкожной инъекции 1,0 МЕ на ночь и титровалась в случае побочных эффектов и индивидуально, если концентрация IGF-1 в сыворотке была выше возрастной и справочные значения с поправкой на пол [1].

Все пациенты наблюдались в нашей клинике GHD. В начале исследования и каждые восемь недель проводились физические и лабораторные обследования. Антропометрические параметры, включая рост, вес, окружность талии и окружность бедер, измерялись по стандартным протоколам рано утром в легкой одежде. ИМТ рассчитывался как квадрат веса (кг) на рост (м). Оценки биоэлектрического импеданса (BIA) анализатором состава тела (Tanita TBF-410, Япония) проводили утром после ночного голодания в соответствии с инструкциями производителя.Масса без жира (FFM), процентная доля обезжиренной массы (FFM%), масса жира (FM), процент FM (FM%) и общая вода в организме (TBW) были получены в соответствии с моделью состава тела. Индекс FFM и индекс FM рассчитывались, как описано ранее [17]. Сила захвата измерялась ручным динамометром (Jamar Plus +, Sammons Preston, Rolyon, Bolingbrook, IL, USA) на не доминирующей руке, как описано ранее [14].

Информированное согласие было получено от всех пациентов. Исследование было одобрено Экспертным советом больницы Пекинского медицинского колледжа (Пекин, Китай).Перед анализом все данные были деидентифицированы.

2.3. Биохимические измерения

Образцы крови были взяты утром после ночного голодания. Уровень IGF-1 в сыворотке измеряли с помощью полностью автоматизированного твердофазного хемилюминесцентного иммунометрического анализа с двумя участками (Immulite 2000®, Siemens Healthcare Diagnostics, Великобритания). Функция печени, функция почек, HbA1c, сывороточный кальций, сывороточный фосфат, щелочная фосфатаза (ALP), 25-гидроксивитамин D (25 OHD), паратироидный гормон (PTH), β -С-концевая область телопептида коллагена 1 типа ( β -CTX), а также гормональная оценка были протестированы в отделении клинической лаборатории больницы Пекинского союзного медицинского колледжа стандартными методами.

2.4. Объемная плотность кости и оценка микроархитектуры с помощью HR-pQCT

Изображения недоминантного дистального отдела лучевой кости и дистального отдела большеберцовой кости с высоким разрешением были получены с помощью HR-pQCT (сканер XtremeCT II, ​​ScancoMedical, Brüttisellen, Швейцария), как сообщалось ранее [14, 18] . Вкратце, когда сканирование было закончено, на дистальных концевых пластинах были нанесены контрольные линии как для лучевой кости, так и для большеберцовой кости. Каждое сканирование состояло из 168 срезов, соответствующих области сканирования 10,2 мм, с номинальным изотропным разрешением 61 мкм м, выполненным в стандартном местоположении 9.0 мм (радиус) и 22,0 мм (голень) проксимальнее исходной линии. Все сканированные изображения были обработаны указанным технологом и проанализированы в соответствии со стандартным методом производителя. Сканирование оценивалось на предмет артефактов движения, как описано ранее [19].

Параметры костной микроархитектуры были получены с помощью стандартного морфологического анализа с помощью полуавтоматического программного обеспечения, включая площадь трабекулярной области (Tb.Ar), площадь коры (Ct.Ar), кортикальный периметр (Ct.Pm), общий объем минеральной плотности кости (Tt.vBMD). ), трабекулярная vBMD (Tb.vBMD), кортикальный vBMD (Ct.vBMD), разделение трабекул (Tb.Sp), неоднородность сети (Tb.1 / N.SD), толщина коры (Ct.Th) и кортикальная пористость (Ct.Po) [20].

2,5. Статистический анализ

Данные с нормальным распределением представлены как среднее ± стандартное отклонение (SD), и для анализа данных использовался тест для парных выборок t . Ненормальные данные представлены в виде медианы и диапазонов, и для анализа данных использовался знаковый ранговый критерий Вилкоксона. Все статистические вычисления были выполнены с использованием программного обеспечения SPSS версии 22.0 для Windows (SPSS Inc., Чикаго, Иллинойс, США) и считался статистически значимым.

3. Результаты

3.1. Демографические, клинические и биохимические характеристики

Общие характеристики пациентов с CO AGHD на исходном уровне и после 24-недельной заместительной терапии rhGH показаны в таблице 1. Всего 9 пациентов мужского пола с CO AGHD со средним возрастом 28 лет (диапазон, 21–51) были включены в это проспективное исследование. У пяти пациентов был прерван гипофиз, и у четырех пациентов была гипоплазия гипофиза на основании данных МРТ.Восемь пациентов прекратили замещение rhGH после завершения линейного роста. Продолжительность заместительной терапии rhGH составила 11,5 ± 3,1 года. Средний период времени с момента прекращения лечения rhGH составил 7,1 ± 3,3 года. Один пациент никогда раньше не принимал лечение rhGH, и ему был 51 год на момент начала этого исследования. Все пациенты имели множественный дефицит гормонов гипофиза и поддерживали заместительную терапию глюкокортикоидами и левотироксином с детства. В течение 24-недельного исследования все пациенты ежемесячно принимали внутримышечно 250 мг ундеканоата тестостерона.У всех пациентов не было признаков несахарного диабета. Ни у кого из наших пациентов не было зарегистрировано клинических переломов.

Исходный уровень 24-недельное наблюдение Изменения значение Высота (см) 161,9 ± 9,0 162,6 ± 9,2 0,00 (0, 2,00) 0,050 Масса (кг) 68.5 ± 15,8 71,5 ± 17,3 2,92 ± 2,52 0,008 Окружность талии (см) 95,5 ± 11,0 94,0 ± 12,4 -1,49 ± 2,90 0,162 Окружность бедра (см) 97,9 ± 10,5 98,4 ± 11,2 2,00 (-9,00, 4,00) 0,711 Соотношение талии и бедер 0,97 ± 0,04 0,95 ± 0,06 -0,19 ± 0,48 0.272 FM (кг) 18,8 ± 10,3 16,3 ± 9,8 −2,44 ± 1,29 0,013 FM (%) 31,6 ± 10,0 29,1 ± 10,0 −4,72 ± 2,83 0,043 FFM (кг) 42,7 ± 8,8 45,4 ± 8,8 4,28 ± 4,00 0,156 TBW (кг) 31,3 ± 6,4 33,2 ± 6,4 3,14 ± 2,95 0.160 ИМТ (кг / м 2 ) 25,8 ± 4,4 26,6 ± 4,9 1,30 (-0,80, 1,50) 0,014 FMI (кг / м 2 ) 7,2 ± 3,3 6,2 ± 3,2 -0,10 ± 0,51 0,012 FFMI (кг / м 2 ) 17,3 ± 2,0 18,8 ± 2,6 1,50 ± 1,35 0,068 Сила захвата недоминирующей руки (кг) 31.9 ± 12,2 29,1 ± 14,4 0,84 ± 6,90 0,757

Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение или медианы и диапазонов. FM, жировая масса; FFM, обезжиренная масса; TBW — общая вода в организме; ИМТ, индекс массы тела; FMI, индекс жировой массы; FFMI, индекс массы без жира.

Через 24 недели лечения ИМТ увеличился на 0,83 (). Не было обнаружено значительных изменений в соотношении талии и бедер.Массовая доля жира снизилась с 31,6% до 29,1% (). Индекс жировой массы снизился с 7,20 до 6,20 (). Существенных изменений индекса массы без жира не обнаружено. Сила захвата недоминирующей руки не улучшилась к концу исследования (таблица 1).

Эндокринологические и биохимические параметры перечислены в таблице 2. После 24 недель заместительной терапии rhGH уровни IGF-1 в сыворотке имели тенденцию к увеличению с 74,8 нг / мл до 125,6 нг / мл (). SDS IGF-1 увеличился с -3,31 ± 1,56 до -1,92 ± 1,65 ().При постоянной замене левотироксина FT3 был стабильным во время исследования, а уровни FT4 снизились с 1,04 нг / дл до 0,81 нг / дл ().

Исходный уровень 24-недельное наблюдение Изменения значение IGF-1 (нг / мл) 78,1 ± 59,3 125,6 ± 75,6 47,43 ± 62,04 0,090 IGF-1 SDS −3.31 ± 1,56 -1,92 ± 1,65 1,38 ± 1,97 0,113 FT3 (пг / мл) 2,81 ± 0,61 2,86 ± 0,85 0,04 ± 0,75 0,880 FT4 (нг / дл) 1,04 ± 0,18 0,81 ± 0,26 -0,23 ± 0,21 0,024 Глю (ммоль / л) 4,98 ± 0,62 4,73 ± 0,75 -0,24 ± 0,59 0,250 Hb (г / л) 151.9 ± 7,9 148,0 ± 9,0 -3,89 ± 8,25 0,195 ALT (ед. / Л) 18,6 ± 7,2 19,1 ± 11,1 -3,00 (-8,00, 32,00) 0,895 AST (Е / л) 24,0 ± 4,2 24,9 ± 6,0 -0,50 (-4,00, 15,00) 0,713 GGT (Е / л) 19,5 ± 5,1 16,1 ± 3,9 -3,38 ± 4,44 0,069 ЩФ (Е / л) 83.6 ± 38,6 120,5 ± 63,7 36,88 ± 42,80 0,045 Альб (г / л) 47,6 ± 3,6 47,4 ± 2,8 0,00 (-6,00, 2,00) 0,802 PA (мг / л) 263,0 ± 39,5 259,5 ± 36,5 −3,50 ± 22,90 0,769 Tbil ( μ моль / л) 9,9 ± 3,6 13,0 ± 3,7 3,02 ± 3,09 0,022 Dbil ( μ моль / л) 3.5 ± 1,4 4,6 ± 1,6 1,13 ± 0,88 0,008 Ca (ммоль / л) 2,37 ± 0,08 2,41 ± 0,13 0,04 ± 0,11 0,365 P ( ммоль / л) 1,17 ± 0,17 1,35 ± 0,18 0,18 ± 0,19 0,030 25OHD (нг / мл) 22,05 ± 8,56 17,78 ± 7,72 -4,28 ± 5,34 0,032 ПТГ (пг / мл) 51.45 ± 19,72 45,12 ± 26,22 -6,33 ± 37,24 0,586 β -CTX (нг / мл) 0,67 ± 0,32 1,09 ± 0,58 0,42 ± 0,48 0,022 Cr ( мкм моль / л) 74,1 ± 8,3 77,1 ± 8,7 3,00 ± 7,50 0,264 UA ( мкм моль / л) 438,5 ± 78,6 404,4 ± 71,1 -34,13 ± 70.57 0,214

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и диапазоны. IGF-1, инсулиноподобный фактор роста 1; FT3, свободный трийодтиронин; FT4, свободный тироксин; Глюкоза, глюкоза; Hb, гемоглобин; АЛТ, аланинтрансаминаза; AST, аспартатаминотрансфераза; GGT, гамма-глутамилтрансфераза; ALP, щелочная фосфатаза; Альб, альбумин; PA, преальбумин; Tbil, общий билирубин; Дбил, прямой билирубин; Са, кальций; P, фосфат; 25OHD, 25 гидроксивитамин D; ПТГ, паратироидный гормон; β -CTX, β -С-концевой участок телопептида коллагена 1 типа; Cr, креатинин; UA, мочевая кислота.

Во время исследования не предписывалось рутинное добавление кальция или витамина D. Уровни кальция в сыворотке оставались стабильными после 24 недель лечения. Наблюдалось значительное увеличение сывороточного фосфата (1,17 ± 0,17 против 1,35 ± 0,18 ммоль / л), уровней щелочной фосфатазы в сыворотке (83,6 ± 38,6 против 120,5 ± 63,7) и β -CTX (0,67 ± 0,32 против 1,09 ± 0,58,) через 24 недели лечения. 25OHD в сыворотке снизился с 22,05 нг / мл до 17,78 нг / мл ().

Не было различий в других биохимических параметрах, включая глюкозу натощак, гемоглобулин, АЛТ, АСТ, альбумин и мочевую кислоту, на исходном уровне и после 24 недель лечения.

3.2. Влияние 24-недельного лечения rhGH на vBMD и микроархитектуру дистального отдела большеберцовой кости

Данные, полученные с помощью HR-pQCT дистального отдела большеберцовой кости, перечислены в таблице 3. После 24-недельной заместительной терапии rhGH было отмечено значительное улучшение общего vBMD (200,2 ± 41,7 против 210,3 ± 40,9 мг · HA / см ³ ,), объемная фракция губчатой ​​кости (0,193 ± 0,038 против 0,198 ± 0,036,), площадь коры (89,9 ± 17,7 против 95,5 ± 19,9 мм ² ,), и толщина коры (0,891 ± 0,197 против 0.944 ± 0,239 мм,). Произошло значительное уменьшение площади трабекул (795,3 ± 280,9 против 789,6 ± 211,4 мм ² ,). Не было обнаружено значительных изменений кортикальной vBMD, кортикального периметра и интракортикальной пористости дистального отдела большеберцовой кости. Не было обнаружено значительных изменений в трабекулярной vBMD, толщине трабекул, числе трабекул или разделении трабекул после 24 недель лечения rhGH. Подробные изменения некоторых важных параметров HR-pQCT дистального отдела большеберцовой кости на исходном уровне и после 24 недель лечения rhGH представлены на рисунке 1.

Исходный уровень 24-недельное наблюдение Изменения значение Всего vBMD (мг ГК / см 3 ) 200,2 ± 41,7 210,3 ± 40,9 10,01 ± 10,11 0,017 Площадь коры (мм 2 ) 89,9 ± 17,7 95,5 ± 19,9 5.60 ± 6,47 0,032 Кортикальная vBMD (мг ГА / см 3 ) 870,3 ± 53,2 857,4 ± 60,0 8,60 (-78,60, 21,00) 0,311 Периметр коры ( мм) 114,0 ± 14,3 114,4 ± 14,2 0,33 ± 0,64 0,157 Толщина кортикального слоя (мм) 0,891 ± 0,197 0,944 ± 0,239 0,05 ± 0,07 0,028 Внутрикортикальная пористость 0.008 ± 0,003 0,010 ± 0,005 0,001 (-0,001, 0,009) 0,094 Площадь трабекул (мм 2 ) 795,3 ± 280,9 789,6 ± 211,4 -5,71 ± 6,44 0,029 vBMD трабекуляра (мг ГА / см 3 ) 121,6 ± 29,4 128,0 ± 23,0 6,37 ± 10,20 0,098 Толщина трабекул (мм) 0,245 ± 0,034 0.248 ± 0,033 0,003 ± 0,011 0,482 Трабекулярное число (1 / мм) 1,203 ± 0,318 1,253 ± 0,311 0,012 (-0,020, 0,219) 0,102 Трабекулярное разделение (мм) 0,878 ± 0,295 0,841 ± 0,269 -0,004 (-0,250, 0,014) 0,227 Tb.1 / N.SD (мм) 0,396 (0,199, 0,964) 0,389 (0,193, 0,995) 0.001 (-0,108, 0,031) 0,597 Объемная доля губчатой ​​кости 0,193 ± 0,038 0,198 ± 0,036 0,004 ± 0,005 0,027

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и диапазоны. vBMD, объемная минеральная плотность кости; Tb.1 / N.SD, Std. разработчик 1 / Тб.н, неоднородность сети.

3.3. Влияние 24-недельного лечения rhGH на vBMD и микроархитектуру дистального радиуса

Данные, полученные с помощью HR-pQCT дистального радиуса, перечислены в таблице 4.После 24-недельной заместительной терапии rhGH наблюдалось значительное улучшение периметра кортикального слоя (74,1 ± 10,0 против 75,0 ± 10,9 мм), толщины трабекул (0,208 ± 0,013 против 0,212 ± 0,013 мм) и Tb.1 / N.SD ( 0,292 ± 0,087 против 0,317 ± 0,096 мм,). Наблюдалось значительное уменьшение числа трабекул (1,363 ± 0,294 против 1,291 ± 0,325 1 / мм) и увеличение разделения трабекул (0,743 ± 0,175 против 0,796 ± 0,199 мм). Не было обнаружено значительных изменений общей vBMD, площади коры, толщины коры и трабекулярной vBMD или трабекулярной площади после 24 недель лечения rhGH.Подробные изменения некоторых важных параметров HR-pQCT дистального отдела лучевой кости на исходном уровне и после 24 недель лечения rhGH представлены на рисунке 2.

Исходный уровень 24-недельное наблюдение. вверх Изменения значение Общая vBMD (мг ГА / см 3 ) 207,0 ± 68,0 208,1 ± 69,1 1.04 ± 12,08 0,802 Площадь коры (мм 2 ) 44,2 ± 8,4 46,5 ± 9,7 2,37 ± 4,85 0,181 Кортикальная vBMD (мг HA / см 3 ) 764,2 ± 79,3 751,5 ± 73,5 −12,66 ± 26,73 0,193 Кортикальный периметр (мм) 74,1 ± 10,0 75,0 ± 10,9 0,50 (-0,30, 4,70) 0,034 Толщина кортикального слоя (мм) 0.602 (0,495, 1,187) 0,599 (0,500, 1,209) 0,034 ± 0,089 0,282 Внутрикортикальная пористость 0,004 ± 0,002 0,006 ± 0,004 0,002 ± 0,004 0,077 Площадь трабекул (мм 2 ) 275,7 ± 75,5 273,5 ± 76,1 -2,13 ± 4,77 0,216 Трабекулярная vBMD (мг ГА / см 3 ) 113,4 ± 36.4 110,2 ± 39,7 −3,20 ± 6,21 0,161 Толщина трабекул (мм) 0,208 ± 0,013 0,212 ± 0,013 0,004 ± 0,003 0,008 Трабекулярное число (1 / мм) 1,363 ± 0,294 1,291 ± 0,325 -0,071 ± 0,078 0,025 Трабекулярное расстояние (мм) 0,743 ± 0,175 0,796 ± 0,199 0.053 ± 0,054 0,019 Tb.1 / N.SD (мм) 0,292 ± 0,087 0,317 ± 0,096 0,024 ± 0,027 0,026 Объемная доля губчатой ​​кости 0,168 ± 0,046 0,164 ± 0,050 -0,004 ± 0,007 0,134

Данные представлены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и диапазоны. vBMD, объемная минеральная плотность кости; Tb.1 / N.SD, Std. разработчик 1 / Тб.н, неоднородность сети.

4. Обсуждение

В нашей предыдущей работе мы обнаружили, что взрослые пациенты мужского пола с CO AGHD, которые больше не получают заместительную терапию GH, имеют аномалии микроархитектуры кости и оценочную прочность кости [14]. В этом пилотном исследовании мы дополнительно исследовали влияние краткосрочного замещения рчГР на микроархитектуру костей у пациентов с ХО AGHD. Наши результаты показали, что rhGH значительно улучшил vBMD в дистальном отделе большеберцовой кости и микроархитектуру кости как в дистальном отделе большеберцовой кости, так и в лучевой кости, что сопровождалось повышением биомаркеров резорбции кости на очень ранней стадии лечения.

Ось GH / IGF-1 является основным регулятором костного гомеостаза и имеет центральное значение для достижения нормального продольного роста кости и костной массы [21]. GH и IGF-1 действуют эндокринным, паракринным или аутокринным образом, регулируя функцию остеобластов, остеоцитов и остеокластов и, таким образом, поддерживают нормальные свойства кортикальных и трабекулярных костей [21, 22]. Кинетические исследования показали, что отложение кальция в костях достигает максимума в период полового созревания, что примерно в пять раз больше, чем в зрелом возрасте [23].Таким образом, потеря взаимодействия IGF-1, гонадостероидов и паратироидного гормона является одной из основных причин нарушения максимальной костной массы у взрослых с CO AGHD [23]. Хотя влияние GH и IGF-1 на метаболизм костей широко признано, результаты микроархитектуры pQCT у пациентов с AGHD противоречивы. Сообщалось, что костная микроархитектура незначительно снижена [24] или не изменена [13] у некоторых пациентов с AGHD. В нашей предыдущей работе у пациентов с CO AGHD значительно снизились общая vBMD, кортикальная vBMD, трабекулярная vBMD, площадь коры, толщина коры, толщина трабекул и объемная фракция трабекулярной кости как большеберцовой кости, так и лучевой кости [14].

Влияние rhGH на минеральную плотность костей у пациентов с AGHD было исследовано в последние десятилетия. Сообщалось, что у обоих пациентов с CO AGHD и AO AGHD заместительная терапия rhGH от 18 месяцев до 5 лет оказывала различные положительные эффекты на BMD и BMC [8–11, 25]. Были также некоторые исследования, в которых сообщалось, что краткосрочное лечение rhGH увеличивает метаболизм костной ткани, но не увеличивает BMC [26]. Оценка BMD и BMC во всех этих исследованиях основана на DXA, которая не дает подробных сведений о микроархитектуре кортикальных и губчатых костей и не позволяет обнаружить тонкие изменения кости на ранних этапах лечения rhGH.Таким образом, HR-pQCT требует более краткосрочного лечения для доказательств положительного воздействия rhGH у пациентов с AGHD с низкой костной массой. Наши данные показали, что rhGH полезен для кортикального слоя кости, включая увеличение площади кортикального слоя, периметра кортикального слоя и толщины кортикального слоя. Эти данные предполагают, что rhGH может способствовать формированию поднадкостничной кости. В то же время уменьшение площади губчатого вещества кости предполагало коррекцию губчатого вещества кости после лечения rhGH, что важно для поддержания механической стабильности кости и увеличения способности длинных костей к переломам после лечения rhGH.В соответствии с сообщениями из других групп, в нашем исследовании биомаркер резорбции кости β -CTX был значительно повышен после лечения rhGH [7–9]. Исходный уровень витамина D в сыворотке крови у наших пациентов был недостаточным, и витамин D не добавлялся во время этого краткосрочного пилотного исследования, чтобы избежать искажающих переменных для оценки влияния rhGH на объемную плотность и микроструктуру кости. Необходимы дальнейшие исследования для оценки дополнительного эффекта витамина D у этих пациентов.

Основным ограничением этого исследования является небольшое количество участников. Но была хорошая однородность в этиологии, поскольку все пациенты имели CO AGHD из-за MPHD, который является отдельным субъектом AGHD и имеет клинические паттерны, отличные от AO AGHD. Еще одно ограничение заключается в том, что в исследовании может быть систематическая ошибка отбора. Восемь из девяти пациентов в исследовании проходили лечение rhGH в детстве, в то время как старший (51 год) никогда не лечился до включения в исследование. Мы включили этого пациента, поскольку это проспективное исследование с самоконтролем.Еще одно ограничение — относительно короткий срок лечения наших пациентов. Мы собираемся наблюдать за этими пациентами в долгосрочной перспективе и оценивать динамические изменения микроархитектуры костей и риск переломов в будущем.

В заключение, наши результаты показывают, что 24 недели замещения rhGH вызвали значительное улучшение маркеров резорбции кости и параметров костной микроархитектуры у пациентов мужского пола с дефицитом гормона роста взрослых в детстве. CO AGHD следует признать уникальным субъектом AGHD, и снова отстаивает принцип плавного управления переходом.

Доступность данных

Данные, использованные для подтверждения результатов этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Хунбо Ян, Кемин Ян и Юпин Сюй внесли равный вклад в эту работу. HY разработал исследование и написал первичную рукопись. HZ и HP разработали и контролировали исследование и отредактировали первичную рукопись.KY принимал участие в сборе клинических данных и анализировал данные. YX собирал данные pQCT, а WX контролировал анализ данных pQCT. QZ провел биохимические измерения. LW внесла свой вклад в управление исследованием. FG помог отредактировать первичную рукопись.

Благодарности

Эта работа была поддержана Национальным фондом естественных наук Китая (№ 81970678) и некоммерческим фондом Центрального научно-исследовательского института Китайской академии медицинских наук (№№ 2017PT32020 и 2018PT32001).

Гормон роста — канал лучшего здоровья

Гипофиз — это структура в нашем мозгу, которая вырабатывает различные типы специализированных гормонов, включая гормон роста (также называемый гормоном роста человека или HGH). Роль гормона роста включает в себя влияние на наш рост и помощь в наращивании костей и мускулов. Естественный уровень гормона роста колеблется в течение дня, по-видимому, под влиянием физической активности. Например, уровень повышается, когда мы тренируемся.

Уровень гормона роста повышается в детстве и достигает пика в период полового созревания.На этой фазе развития гормон роста способствует росту костей и хрящей. На протяжении всей жизни гормон роста регулирует жир, мышцы, ткани и кости в нашем организме, а также другие аспекты нашего метаболизма, такие как действие инсулина и уровень сахара в крови. Уровень гормона роста естественным образом снижается начиная со среднего возраста.

Чаще всего врачи назначают синтетический гормон роста, чтобы помочь детям с пониженным уровнем гормонов достичь своего полного роста.

Тем не менее, существует торговля синтетическим гормоном роста на черном рынке, особенно среди спортсменов, бодибилдеров и тех, чей положительный образ тела зависит от мускулистости.Эти люди могут принимать гормон роста (в сочетании с другими веществами для наращивания мышечной массы), ошибочно полагая, что он повысит их мышечную силу. Однако любое улучшение мышечной силы на самом деле связано с другими веществами для наращивания мышц, такими как стероиды.

Как работает гормон роста

Наши кости нуждаются в достаточном количестве гормона роста в детстве и юности, чтобы увеличиться до взрослых размеров. Гормон роста побуждает нашу печень вырабатывать вещество, называемое инсулиноподобным фактором роста (IGF-1).Это и другие подобные соединения участвуют в росте костей.

Гормон роста для детей

Некоторым детям не хватает естественного гормона роста, чтобы вырасти до своего полного роста. Прием синтезированного гормона роста может помочь им достичь полного роста. Например, детям могут назначать гормон роста человека в случаях плохого роста из-за дефицита гормона роста, синдрома Тернера и почечной недостаточности. Однако исследования показывают, что ребенок с нормальным уровнем гормона роста, принимающий синтезированный вариант, не будет вырастут выше, чем они были бы естественным образом, если только они не возьмут очень большое количество.Детям, у которых наблюдается задержка роста или замедленный рост, медицинские работники должны проверить их естественный уровень гормона роста, прежде чем им будут прописаны какие-либо лекарства от их состояния.

Гормон роста для взрослых с дефицитом гормона роста

Взрослые с дефицитом гормона роста (который может быть результатом проблем с гипофизом или гипоталамусом) могут иметь следующие симптомы:

• низкая плотность костей (что может привести к остеопорозу при отсутствии лечения)
• снижение мышечной массы
• усталость
• депрессия
• плохая память
• увеличение жировых отложений вокруг талии.

Им может быть полезно лечение инъекциями гормона роста, которые могут помочь:

• увеличить плотность костей, тем самым предотвращая переломы
• увеличить мышечную массу
• повысить уровень энергии
• повысить способность к упражнениям
• уменьшить жировые отложения
• снизить риск сердечных заболеваний.

Побочные эффекты от использования гормона роста

Приблизительно одна треть людей, которые принимают синтетический гормон роста, испытывают побочные эффекты.К ним могут относиться:

• задержка жидкости (которая приводит к отекам в руках и ногах)
• боль в суставах и мышцах
• синдром запястного канала
• высокий уровень сахара в крови
• высокий уровень холестерина.

Акромегалия и гормон роста

Акромегалия — это заболевание, вызванное повышенным уровнем гормона роста, чаще всего в результате опухоли в гипофизе этого человека. Это вызывает необратимое разрастание костей, особенно на лице, руках и ногах.Кожа человека также поражается, становясь толстой, грубой и покрытой волосами. Другие побочные эффекты включают высокое кровяное давление и сердечные заболевания. Если опухоль возникла в детстве, может произойти увеличение роста, ведущее к гигантизму.

Длительное употребление синтетического гормона роста также может вызвать акромегалию, но не гигантизм. Это потому, что взрослый человек не может вырасти выше с помощью синтетического гормона роста. Концы длинных костей (эпифизы) в зрелом скелете у взрослых срастаются.Высокие дозы гормона роста могут только утолщить кости человека, а не удлинить их.

Любое увеличение размера мышц из-за использования синтетического гормона роста на самом деле является результатом увеличения соединительной ткани, которая не влияет на мышечную силу. По этой причине использование синтетического гормона роста не приводит к увеличению мышечной силы. Фактически, в долгосрочной перспективе результатом может быть мышечная слабость (в том числе слабость сердца).

Болезнь Крейтцфельда-Якоба (CJD) и гормон роста

В прошлом гормон роста, используемый для лечения людей, извлекался при вскрытии из гипофиза умерших людей.В некоторых странах (за исключением Австралии) было обнаружено, что прогрессирующее и неизлечимое заболевание мозга, называемое болезнью Крейтцфельдта-Якоба (БКЯ), которое приводит к слабоумию и смерти, в редких случаях передается этим методом.

В настоящее время используется синтетический гормон роста, и риск CJD отсутствует.

Другие химические вещества, используемые для увеличения размера мышц

Некоторые спортсмены или бодибилдеры, которые злоупотребляют гормоном роста в попытке увеличить размер и силу мышц, также используют другие лекарства или запрещенные препараты для ускорения своей физической трансформации.Опасности смешивания этих различных химикатов полностью не известны.

Некоторые из веществ, которые могут употреблять люди, включают:

• стероиды — синтетические версии мужского полового гормона тестостерона. Они наращивают мышечную ткань и способствуют быстрому восстановлению
• амфетаминов — для помощи в потере жира
• бета-блокаторов — для противодействия дрожанию, частому побочному эффекту стероидов
• диуретиков — для противодействия задержке жидкости (заставляя человека мочиться).

Лечение злоупотребления синтетическим гормоном роста

Отказ от синтетического гормона роста может быть чрезвычайно трудным для взрослых, чей положительный образ тела зависит от большого и мускулистого вида.Некоторые пользователи продолжают принимать гормон, даже если он влияет на их здоровье и самочувствие.

Консультации могут помочь вам отказаться от использования синтетического гормона роста. Обратитесь к своему врачу за информацией и направлениями или обратитесь в службу по борьбе с алкоголем и наркотиками в вашем районе.

Где получить помощь

• Ваш врач
• Эндокринолог
• Служба по лечению алкоголя и других наркотиков
• DirectLine Tel 1800 888 236 — для круглосуточных конфиденциальных консультаций по алкоголю и другим наркотикам, информации и направления
• Австралийский фонд гипофиза тел.1300 331 807

Долгосрочное последующее исследование показывает, что после рандомизированного исследования положительный эффект сохраняется в течение многих лет — ScienceDaily

В течение многих лет после введения гормон роста продолжал снижать риск переломов и помогал поддерживать плотность костей у женщин в постменопаузе. у которого был остеопороз, согласно новому исследованию, опубликованному в журнале клинической эндокринологии и метаболизма Общества эндокринологов .

Остеопороз — это прогрессирующее заболевание, при котором кости становятся слабыми и с большей вероятностью ломаются.Согласно отчету Общества по эндокринным фактам и цифрам, более 10 миллионов взрослых американцев страдают остеопорозом, и 80 процентов людей, получающих лечение от этого заболевания по всей стране, — женщины. У женщин в три раза больше шансов получить перелом костей, связанных с остеопорозом, в течение жизни, чем у мужчин.

«Наше исследование является крупнейшим и самым продолжительным контролируемым исследованием лечения остеопороза у женщин в постменопаузе с помощью гормона роста», — заявила один из авторов исследования Эмили Кранц, доктор медицины, из больницы Södra Älvsborgs в Боросе, Швеция.«Спустя годы после прекращения лечения у женщин, получавших гормон роста, все еще наблюдалось улучшение плотности костей и снижение риска переломов».

В ходе 18-месячного рандомизированного двойного слепого исследования 80 женщин с остеопорозом в постменопаузе получали ежедневные инъекции либо плацебо, либо одной единицы гормона роста, либо 2,5-единиц гормона роста. Женщины были в возрасте от 50 до 70 лет, когда они были набраны для участия в десятилетнем исследовании.

Через 18 месяцев женщины, получившие плацебо, прекратили инъекции.Женщины, получавшие гормон роста, продолжали получать инъекции еще 18 месяцев. Исследователи продолжали наблюдать за женщинами в течение семи лет после прекращения лечения гормоном роста, чтобы контролировать плотность их костей, переломы и восприятие их качества жизни.

Исследователи сравнили плотность костей участников и частоту переломов с таковыми в группе из 120 женщин, у которых не было остеопороза. Контрольные группы были идентифицированы с помощью городской переписи в Гетеборге, Швеция.

Спустя десять лет после начала исследования у женщин, получивших большую дозу гормона роста, все еще был более высокий уровень минеральной плотности костей, чем у участников, получивших более низкую дозу или плацебо. Частота переломов у пролеченных женщин с остеопорозом снизилась на 50 процентов в течение 10-летнего исследования. Более чем у половины участников были переломы костей до начала исследования. Напротив, частота переломов выросла в четыре раза в контрольной группе, поскольку у некоторых из этих женщин был диагностирован остеопороз.

«Результаты показывают, что положительный эффект гормона роста сохранялся еще долгое время после прекращения лечения», — сказал Кранц.

История Источник:

Материалы предоставлены The Endocrine Society . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.

Костный метаболизм: цикл роста и резорбции костей

Костный метаболизм — это непрерывный цикл роста и резорбции костей, который тщательно регулируется динамическими отношениями между остеокластами, остеобластами и множеством гормональных и регулирующих воздействий.Относительные уровни этих сигнальных молекул определяют, наступит ли здоровый, сбалансированный метаболизм костей. Нарушение этого хрупкого равновесия, при котором резорбция превышает рост, может ослабить архитектуру скелета и подвергнуть человека риску развития хронических и изнурительных заболеваний, таких как остеопороз.

По мере того, как мы продолжаем лучше разбираться в тонкостях метаболизма костей и задействованных ключевых регуляторах, мы можем получить более глубокое понимание механизмов, лежащих в основе других заболеваний, связанных с костями.Портфель тестов ALPCO на метаболизм костной ткани служит мощным инструментом для изучения патологий, связанных с костями, и может помочь в разработке новых целевых терапевтических средств.

• Остеопороз
• Остеопетроз
• Болезнь Педжета
• Ревматоидный артрит
• Рак и метастазы в кости
• Потеря костной массы, вызванная иммобилизацией
• Хроническая болезнь почек

Информационные видео

Введение в биологию костей

Видео производства Amgen

Роль остеобластов и остеокластов в ремоделировании костей

Видео производства Amgen

Роль OPG и sRANKL в постменопаузальном остеопорозе

Видео производства Amgen

Склеростин: новый регулятор цикла роста и резорбции костей

Склеростин, белковый продукт гена SOST, ингибирует активность остеобластов за счет антагонизма сигнального пути Wnt и играет ключевую роль в цикле роста и резорбции костей.Отчеты показывают, что экспрессия и / или уровни циркулирующего склеростина повышены при остеопорозе, вызванной иммобилизацией потере костной массы, ревматоидном артрите, множественной миеломе и метастазах в кости, что делает его терапевтической мишенью для исследований в области костей и рака. ^1,2,3 Есть признаки того, что уровни склеростина также повышаются при хроническом заболевании почек, что также указывает на важность исследования почечной недостаточности. ^4,5

Растущее количество доказательств проливает свет на новую роль склеростина во взаимодействии между диабетом, ожирением и метаболизмом костей.По мере того как население продолжает стареть, растет число хронических заболеваний, таких как ожирение, диабет 2 типа и остеопороз. Ряд недавних отчетов показал, что уровни склеростина повышены, а маркеры метаболизма костной ткани уменьшены при диабете 2 типа. ^6,7,8,9 Диабет 2 типа связан с повышенным риском переломов, и кажется, что путь передачи сигналов Wnt может быть непосредственно задействован, потенциально на уровне секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы.

Видео производства Amgen

Гормоны репродуктивной функции и роста

Костный метаболизм регулируется комплексом гормональных влияний и факторов роста, которые способствуют коммуникации между остеокластами и остеобластами и оказывают глубокое влияние на скелет.Ключевыми участниками оси гипоталамус-гипофиз-гонад являются репродуктивные гормоны (эстроген, прогестерон и тестостерон), в то время как ось гормона роста / инсулина оказывает прямое влияние на расширение хряща, моделирование и ремоделирование костей.

1. Рей Дж. П., Эллис Д. Л.. Модуляторы Wnt в биотехнологической отрасли. Динамика развития. Март 2010 г .; Том 239 № 3: 102-114.
2. Gaudio et al. Повышенный уровень склеростина в сыворотке крови, связанный с маркерами образования и резорбции костной ткани, у пациентов с потерей костной массы, вызванной иммобилизацией.J Clin Endocrinol Metabolism. Май 2010 г .; Том 95 № 5: 2248-2253.
3. Colucci S et al. Клетки миеломы подавляют остеобласты за счет секреции склеростина. Рак крови. Июнь 2011 г .; Том 1 № 6: e27.
4. Drüeke TB & Lafage-Proust. Склеростин: еще один игрок в почечно-костной болезни? Clin J Am Soc Nephrology. Апр 2011 г .; Том 6, № 4: 700-703.
5. Cejka D et al. Склеростин и Диккопф-1 при почечной остеодистрофии. Clin J Am Soc Nephrology. Апр 2011 г .; Том 6 № 4: 877-882.
6. Gaudio A, Privitera F, Battaglia K, Torrisi V, Sidoti MH, Pulvirenti I, Canzonieri E, Tringali G, Fiore CE. 2012 Уровни склеростина связаны с подавлением передачи сигналов Wnt / β-катенина и снижением метаболизма костной ткани при сахарном диабете 2 типа. J Clin Endocrinol Metab. 97 (10): 3744-50.
7. Гарсия-Мартин А., Розас-Морено П., Рейес-Гарсия Р., Моралес-Сантана С., Гарсия-Фонтана Б., Гарсия-Сальседо Дж. А., Муньос-Торрес М. 2012 Уровень склеростина в крови повышен у пациентов с типом 2 сахарный диабет.J Clin Endocrinol Metab. 97 (1): 234-41.
8. Вестергаард П. 2009 Костный метаболизм при диабете 2 типа и роль тиазолидиндионов. Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 16 (2): 125-31
9. Starup-Linde J. 2013 Диабет, биохимические маркеры обмена костной ткани, контроль диабета и кости. Front Endocrinol (Lausanne) 4 (21): 1-17.

6.6 Упражнения, питание, гормоны и костная ткань — анатомия и физиология

Старение и… скелетная система

Остеопороз — это заболевание, характеризующееся уменьшением костной массы, которое возникает, когда скорость резорбции кости превышает скорость образования кости, что является обычным явлением по мере старения организма.Обратите внимание, чем это отличается от болезни Педжета. При болезни Педжета новая кость образуется в попытке поспеть за резорбцией сверхактивных остеокластов, но эта новая кость образуется случайно. Фактически, когда врач осматривает пациента с истончением костей, он или она проверяет остеопороз и болезнь Педжета (а также другие заболевания). При остеопорозе не наблюдается повышенного уровня щелочной фосфатазы в крови, характерного для болезни Педжета.

Рисунок 6.6.2 — График, показывающий взаимосвязь между возрастом и массой костей: Пик плотности костей приходится примерно на 30 лет.Женщины теряют костную массу быстрее, чем мужчины. Хотя остеопороз может поражать любую кость, чаще всего он поражает проксимальные концы бедренной кости, позвонки и запястье. В результате потери плотности костной ткани костная ткань может не обеспечивать адекватную поддержку повседневных функций, и такая простая вещь, как чихание, может вызвать перелом позвонка. Когда пожилой человек падает и ломает бедро (на самом деле бедро), очень вероятно, что бедро сломалось первым, что привело к падению. Гистологически остеопороз характеризуется уменьшением толщины компактной кости, а также количества и размера трабекул в губчатом веществе кости.

Рисунок 6.6.2 показывает, что женщины теряют костную массу быстрее, чем мужчины, начиная примерно с 50-летнего возраста. Это происходит потому, что 50 — это приблизительный возраст, в котором женщины проходят менопаузу. Мало того, что их менструальные периоды уменьшаются и в конечном итоге прекращаются, их яичники уменьшаются в размерах, а затем прекращают производство эстрогена, гормона, который способствует остеобластической активности и производству костного матрикса. Таким образом, остеопороз чаще встречается у женщин, чем у мужчин, но он может развиваться и у мужчин. Любой человек с семейным анамнезом остеопороза имеет больший риск развития этого заболевания, поэтому лучшим лечением является профилактика, которая должна начинаться с детской диеты, включающей адекватное потребление кальция и витамина D, и образа жизни, включающего упражнения с отягощением.Эти действия, как обсуждалось выше, важны для наращивания костной массы. Содействие правильному питанию и упражнениям с весовой нагрузкой в ​​раннем возрасте может максимизировать костную массу до 30 лет, что снижает риск остеопороза.

Для многих пожилых людей перелом бедра может быть опасным для жизни. Сам по себе перелом может быть несерьезным, но неподвижность, возникающая в процессе заживления, может привести к образованию тромбов, которые могут скапливаться в капиллярах легких, что приводит к дыхательной недостаточности; пневмония из-за отсутствия плохого воздухообмена, сопровождающая неподвижность; пролежни (пролежни), которые позволяют болезнетворным микроорганизмам проникать в организм и вызывать инфекции; и инфекции мочевыводящих путей от катетеризации.

Современные методы лечения остеопороза включают бисфосфонаты (те же лекарства, которые часто используются при болезни Педжета), кальцитонин и эстроген (только для женщин). Сведение к минимуму риска падений, например, путем устранения опасности споткнуться, также является важным шагом в управлении потенциальными последствиями заболевания.

Роль эстрогена в росте и формировании костей: изменения в период полового созревания

Дивья Сингх ¹ , Sabyasachi Sanyal ² , Naibedya Chattopadhyay ^1
1 Отделение эндокринологии, ² Отдел обнаружения и разработки целевых лекарственных средств, Центральный научно-исследовательский институт лекарственных средств (Совет научных и промышленных исследований), Лакхнау, Уттар-Прадеш, Индия

Резюме: Высокая пиковая костная масса (PBM) при зрелости скелета является хорошим предиктором снижения риска переломов в более позднем возрасте.Рост в период полового созревания в значительной степени способствует достижению PBM у женщин и мужчин. Ось гормона роста (GH) / инсулиноподобного фактора роста 1 (IGF-1) играет решающую роль в росте костей в пубертатном периоде. В период полового созревания наблюдается повышение уровней GH и IGF-1; таким образом, предполагается, что половые стероиды способствуют более высокому действию GH / IGF-1 во время роста. Недавние исследования показывают, что эстроген увеличивает секрецию GH у мальчиков и девочек, и основной эффект тестостерона на секрецию GH происходит через ароматизацию до эстрогена.Эстроген играет ключевую роль в слиянии эпифизов у ​​молодых мужчин и женщин. Из исследований людей с мутированным геном ароматазы и изучения случая пациента мужского пола с дефектным рецептором эстрогена-альфа (ER-α) ясно, что эстроген незаменим для нормального пубертатного роста и слияния пластинок роста. ER-α и бета-рецептор эстрогена (ER-β) локализованы в пластинке роста и кости. Исследования нокаута ER показали, что у самок мышей ER-α — / — снижен рост линейного аппендикуляра, в то время как у мышей ER-β — / — наблюдается повышенный рост аппендикуляра.У самцов ER-β — / — такого эффекта не наблюдается; однако подавленный рост наблюдается у ER-α — / — мужчин, что приводит к более коротким длинным костям. Таким образом, ER-β подавляет рост продольной кости у самок мышей, в то время как он не имеет функции в регуляции роста продольной кости у самцов мышей. Эти данные показывают, что эстроген играет решающую роль в физиологии скелета как мужчин, так и женщин.

Ключевые слова: пиковая костная масса, пубертат, эстроген, пластина роста

Эта работа опубликована и лицензирована Dove Medical Press Limited.Полные условия этой лицензии доступны по адресу https://www.dovepress.com/terms.php и включают Некоммерческую лицензию Creative Commons Attribution (непортированная, v3.0). Получая доступ к работе, вы тем самым принимаете Условия. Некоммерческое использование работы разрешено без какого-либо дополнительного разрешения Dove Medical Press Limited при условии надлежащей атрибуции работы. Для получения разрешения на коммерческое использование этой работы см. Параграфы 4.2 и 5 наших Условий.

Гормон роста | Лабораторные тесты онлайн

Источники, использованные в текущем обзоре

Гормон роста (кровь).Медицинский центр Университета Рочестера. Доступно в Интернете по адресу https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=167&contentid=growth_hormone_blood. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тест на стимуляцию гормона роста (амбулаторный). Общенациональная детская больница. Доступно в Интернете по адресу https://www.nationwidechildrens.org/family-resources-education/health-wellness-and-safety-resources/helping-hands/growth-hormone-stimulation-test-outpatient. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тест на подавление гормона роста.MedlinePlus. Доступно на сайте https://medlineplus.gov/ency/article/003376.htm. По состоянию на октябрь 2019 г.

Инсулиноподобный фактор роста. Медицинский центр Университета Рочестера. Доступно в Интернете по адресу https://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?contenttypeid=167&contentid=insulin_like_growth_factor. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тесты функции щитовидной железы. Американская тироидная ассоциация. Доступно на сайте https://www.thyroid.org/thyroid-function-tests/. По состоянию на октябрь 2019 г.

Тесты на опухоли гипофиза. Американское онкологическое общество. Доступно в Интернете по адресу https://www.cancer.org/cancer/pituitary-tumors/detection-diagnosis-staging/how-diagnposed.html. По состоянию на октябрь 2019 г.

Дефицит гормона роста. Национальная организация по редким заболеваниям. Доступно в Интернете по адресу https://rarediseases.org/rare-diseases/growth-hormone-deficiency/. По состоянию на октябрь 2019 г.

Акромегалия. Национальный институт диабета и болезней органов пищеварения. Доступно в Интернете по адресу https: // www.niddk.nih.gov/health-information/endocrine-diseases/acromegaly. По состоянию на октябрь 2019 г.

(7 июня 2013 г.) Гормон роста. Medscape. Доступно в Интернете по адресу https://emedicine.medscape.com/article/2089136-overview#a2. По состоянию на октябрь 2019 г.

Collett-Solber PF, et al. Диагностика, генетика и терапия маленького роста у детей: международная перспектива Общества исследования гормона роста. Horm Res Paediatr . 2019 Сентябрь 12: 1-14. DOI: 10,1159 / 000502231. [Epub перед печатью]

Мелмед С.Патогенез и диагностика дефицита гормона роста у взрослых. N Engl J Med . 2019 27 июня; 380 (26): 2551-2562. DOI: 10.1056 / NEJMra1817346.

Молитч М.Э. и др., Оценка и лечение дефицита гормона роста у взрослых: руководство по клинической практике эндокринного общества. J Clin Endocrinol Metab . 2011 июн; 96 (6): 1587-609. DOI: 10.1210 / jc.2011-0179.

Источники, использованные в предыдущих обзорах

Томас, Клейтон Л., редактор (1997). Циклопедический медицинский словарь Табера.Компания F.A. Davis, Филадельфия, Пенсильвания [18-е издание].

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (2001). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 5-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури.

Садовский Р. (6 августа 2002 г.). Готовы ли мы к терапии гормоном роста у взрослых? Американский семейный врач, советы из других журналов [Интернет-журнал]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aafp.org/afp/20021115/tips/10.html.

Гормон роста (гормон роста человека, гормон роста, соматотропин).Руководство ARUP по клиническим лабораторным исследованиям (CLT) [информация об онлайн-тестах]. Доступно в Интернете по адресу http://www.aruplab.com/guides/clt/tests/clt_a244.htm.

Информация о гормоне роста. Гормональный фонд [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/growth.html.

(12 ноября 2002 г., обновлено). Исследования показывают, что гормон роста не является источником молодости. LaurusHealth.com, Today’s Headlines [Интернет-информация от Reuters Health]. Доступно в Интернете по адресу http: // www.laurushealth.com/healthnews/reuters//NewsStory111220023.htm.

Тесты на гормон роста. Hendrick Health System, AccessMed [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hendrickhealth.org/healthy/00049860.html.

Руппе М., Проверено (23 февраля 2002 г., Проверено). Гормон роста. Pennhealth.com Иллюстрированная энциклопедия здоровья [Электронная информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.pennhealth.com/ency/article/003706.htm.

Шпенглер, Р. (9 апреля 2001 г., обновлено). Гормон роста.LaurusHealth.com, Медицинские тесты [Он-лайн информация]. Доступно на сайте http://www.laurushealth.com.

AACE Клинические рекомендации по применению гормона роста у взрослых и детей. Доступно для загрузки по адресу http://www.aace.com/clin/guidelines/hgh.pdf.

Бернал-Мизрахи, К., обновлено (2 июня 2001 г., обновлено). Тест на стимуляцию гормона роста. Информация о здоровье MedlinePlus [онлайн-информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003377.htm.

Бернал-Мизрахи, К., обновлено (1 июня 2001 г., обновлено). Тест на подавление гормона роста. MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003376.htm.

Руппе, М. (23 февраля 2002 г., обновлено). Гормон роста. MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm.

Ресурсы здравоохранения: нейрохирургия: // Дежурный (февраль 2000 г.). Что такое опухоли гипофиза.Ресурсы для пациентов, Беспорядок месяца, Опухоли гипофиза. Особые статьи [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://www.neurosurgery.org/health/patient/detail.asp?DisorderID=19.

Обзор гипофиза и акромегалия. Гормональный фонд [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.hormone.org/learn/pituitary_1.html.

Функция передней доли гипофиза. Руководство Merck по диагностике и терапии [он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.merck.com/pubs/mmanual/section2/chapter6/6c.htm.

Бисп, К. (13 сентября 2001 г.). Проверка целостности системы — потенциал роста и избыток. Общество эндокринологов, Курс подготовки медсестер-эндокринологов [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrinology.org/sfe/training/ent01/ent01_bis.htm.

Пагана, Кэтлин Д. и Пагана, Тимоти Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание. Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. Стр. 506 — 510.

Кларк, В. и Дюфур, Д. Р., Редакторы (2006). Современная практика клинической химии. AACC Press, Вашингтон, округ Колумбия. Гренаш, Д. и Уиллис, М., Глава 31, Заболевания гипоталамуса, гипофиза и гонад. Стр. 351 — 363.

Ву, А. (2006). Клиническое руководство по лабораторным исследованиям Тиц, четвертое издание. Сондерс Эльзевир, Сент-Луис, Миссури. Стр. 502 — 510.

Херд Р. (8 марта 2006 г., обновлено). Гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. Доступно 21.07.07.

Ван Вурхиз, Б. (13 июня 2006 г., обновлено). Дефицит гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/001176.htm. Доступно 21.07.07.

Hurd, R. (13 марта 2006 г., обновлено). Тест на стимуляцию гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003377.htm. Доступно 21.07.07.

Hurd, R. (13 марта 2006 г., обновлено). Тест на подавление гормона роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003376.htm. Доступно 21.07.07.

(апрель 2007 г.). Акромегалия. НИДДК. Публикация NIH № 02-3924 [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.niddk.nih.gov/health/endo/pubs/acro/acro.htm. По состоянию на сентябрь 2007 г.

Общество лейкемии и лимфомы. Информационный бюллетень: Долгосрочные и поздние эффекты лечения рака крови [онлайн-информация].Доступно для загрузки на сайте http://www.leukemia-lymphoma.org. По состоянию на октябрь 2007 г.

Уильям Э. Винтер, доктор медицины, FACB. Член вспомогательного совета Lab Tests Online.

Экман, А. (Обновлено 20 апреля 2010 г.). Тест на гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. По состоянию на октябрь 2010 г.

(© 1995-2010). Код единицы 8688: Гормон роста, сыворотка. Клиника Мэйо, Медицинские лаборатории Мэйо [Он-лайн информация].Доступно в Интернете по адресу http://www.mayomedicallaboratories.com/test-catalog/Clinical+and+Interpretive/8688. По состоянию на октябрь 2010 г.

Мейкл В. и Робертс В. (обновлено в мае 2010 г.). Дефицит гормона роста. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/GrowthHormone.html?client_ID=LTD. По состоянию на октябрь 2010 г.

(© 2010). Варианты лечения нарушений роста, The Hormone Foundation [он-лайн информация]. Доступно на сайте http: //www.hormone.org / Growth / treatment.cfm. По состоянию на октябрь 2010 г.

Savage, M. et. al. (23 июня 2010 г.). Континуум дефектов оси гормона роста – IGF-I, вызывающих низкий рост: диагностические и терапевтические проблемы. Medscape Today от Clin Endocrinol . 2010; 72 (6): 721-728. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/722763. По состоянию на октябрь 2010 г.

Пагана, К. Д. и Пагана, Т. Дж. (© 2007). Справочник Мосби по диагностике и лабораторным испытаниям, 8-е издание: Mosby, Inc., Сент-Луис, Миссури. С. 506-508.

Ву, А. (© 2006). Клиническое руководство Tietz по лабораторным испытаниям, 4-е издание: Saunders Elsevier, Сент-Луис, Миссури. С. 502-503.

Kronenberg, H. et. al. (© 2008). Учебник эндокринологии Уильямса, 11-е издание: Saunders Elsevier, Филадельфия, Пенсильвания. С. 857-863.

Розенблум, Арлан Л. Приготовление половых гормонов для тестирования на стимуляцию гормона роста у детей до- и раннего подросткового возраста основано на фактических данных. Horm Res Paediatr 2011; 75: 78–80.

Обновлено 6 апреля 2012 г.). Акромегалия. Национальная информационная служба по эндокринным и метаболическим заболеваниям. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/acro/acro.aspx. По состоянию на август 2014 г.

Топивала, С. (Обновлено 31 мая 2012 г.). Тест на гормон роста. Медицинская энциклопедия MedlinePlus [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003706.htm. По состоянию на август 2014 г.

Хаммами, М. (обновлено 7 июня 2013 г.).Гормон роста. Медицинские препараты и болезни [Информация в Интернете]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/2089136-overview. По состоянию на август 2014 г.

Diaz-Thomas, A. et. al. (Обновлено 12 мая 2014 г.)). Гигантизм и акромегалия. Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/925446-overview. По состоянию на август 2014 г.

Розенблум А. и Гевара-Агирре Дж. (Обновлено 23 января 2014 г.). Устойчивость к гормону роста.Медицинские препараты и болезни [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://emedicine.medscape.com/article/922902-overview. По состоянию на август 2014 г.

van Bunderen, C. et. al. (2014). Эффективность и безопасность лечения гормоном роста у взрослых с дефицитом гормона роста Систематический обзор исследований заболеваемости. Новости Medscape от Clin Endocrinol . 2014; 81 (1): 1-14. [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/827774. По состоянию на август 2014 г.

Meikle, A. W. (Обновлено в январе 2014 г.). Дефицит гормона роста. ARUP Consult [Он-лайн информация]. Доступно в Интернете по адресу http://www.arupconsult.com/Topics/GrowthHormone.html?client_ID=LTD#tabs=0. По состоянию на август 2014 г.

(7 июня 2013 г.) Хаммами, М.

No related posts.