Стол 7 почечный: Диета при заболеваниях почек | CardioNeurology.ru

Диета для почек. Принципы и меню лечебного стола номер 7 | Питание и диеты | Кухня

Почечная недостаточность — это патологическое состояние, при котором частично или полностью утрачивается способность почек образовывать или выделять мочу, в результате чего развиваются нарушения водно-солевого, кислотно-щелочного и осмотического гомеостаза организма, которые приводят к повреждению всех систем организма. Заболевания почек приводят к нарушению обмена веществ. Помочь организму может специальная щадящая диета, которую медики именуют «Стол номер 7». Эта система питания восстановит водно-солевой баланс и позволит справиться с постоянными отёками ног, которые нередко являются постоянным «спутником» заболеваний почек.

Показания

Показания к назначению диеты номер семь — острый нефрит в период выздоровления, хронический нефрит вне обострения, почечная недостаточность, нарушение обмена веществ, склонность к отёкам.

Тонкости «почечной» диеты

Блюда из мяса и рыбы лучше всего готовить в отварном виде, а затем запекать или обжаривать.

Калорийность диеты должна быть не менее 3500 ккал в сутки.

Пищу желательно принимать 4–6 раз в день.

Вся пища готовится практически без поваренной соли. При почечной недостаточности рекомендуется не более 2–3 г соли в сутки, но пациентам с высоким артериальным давлением пищу нужно готовить вообще без соли.

Объём жидкости в день не должен превышать 0,8–1 л.

Что нельзя?

Диета при почечной недостаточности предполагает не только обычные ограничения острых блюд, пряностей и алкоголя, но и ограничение количества белка в пище, так как из него образуются токсины, которые должны обезвреживать почки. Уменьшение в рационе белка приводит к улучшению самочувствия.

При этом в «почечной» диете разрешены некоторые источники белка, например яйца, нежирные сорта мяса, птицы, рыбы, однако количество этих продуктов в рационе назначает лечащий врач.

Также у соблюдающих лечебную диету номер 7 должны быть полностью исключены из рациона:

• мясные, рыбные и грибные бульоны, бульоны из бобовых;
• жирные сорта мяса и птицы, жареные и тушёные блюда без отваривания, колбасы, сосиски, копчёности, консервы;
• жирные виды рыбы, солёная и копчёная рыба, икра, консервы;
• сыры, бобовые в любом виде и шоколад;
• из овощей запрещены лук, чеснок, редька, редис, щавель, шпинат, солёные, маринованные и квашеные овощи, грибы;
• под запретом острые и жирные закуски, консервы, копчёности, икра, мясные, рыбные и грибные соусы, перец, горчица и хрен;
• из напитков противопоказаны крепкий кофе, какао и минеральные воды, богатые натрием.

Перечень разрешённых продуктов

• Бессолевой хлеб, блинчики, оладьи на дрожжах и без соли.
• Вегетарианские супы с овощами, крупой, картофелем, фруктовые супы и ограниченно — молочные. Заправлять супы можно сливочным маслом, сметаной, укропом, петрушкой, лимонной кислотой, уксусом, луком после отваривания и пассерования.
• Из мяса можно нежирную говядину, телятину, обрезную свинину, баранину, кролика, курицу, индейку, отварной язык. Мясо отваривается или запекается, подаётся куском или в рубленом виде.
• Допускаются нежирные сорта рыбы в варёном виде, с последующим лёгким обжариванием или запеканием, куском и рубленая, фаршированная или заливная после отваривания.
• Из молочных продуктов можно молоко, сливки, сметану, кисломолочные напитки, творог и творожные блюда с морковью, яблоками, рисом.
• Яйца не запрещены, поэтому допускаются желтки, добавляемые в блюда, или можно съесть до 2 яиц в день, приготовленных всмятку или в виде омлета, но только при уменьшении в дневном рационе количества мяса, рыбы или творога.
• Можно различные крупы (рис, кукурузная, перловая) и макаронные изделия в любом приготовлении.
• Разрешены картофель и овощи в любой кулинарной обработке, винегреты без солений, салаты из свежих овощей и фруктов.
• Можно фрукты и ягоды, как сырые, так и варёные.
• Из сладкого разрешены кисели, желе, мёд, варенье, конфеты, фруктовое мороженое. При приготовлении блюд можно использовать ванилин, корицу, лимонную кислоту, уксус.
• Разрешены томатные, молочные, сметанные соусы, фруктовые и овощные сладкие и кислые подливки.
• Пить можно чай, некрепкий кофе, соки фруктовые и овощные, отвар шиповника.

Как выжить без соли

Некоторые продукты изначально содержат в себе капельку соли, например мясо — его вообще можно не солить.

Хороша без соли и картошка, и гречневая каша. Почти все овощи можно спокойно есть без соли — так легче почувствовать их настоящий вкус. Вообще, в бессолевой диете можно найти свои положительные стороны: начинаешь гораздо лучше чувствовать вкус продуктов, он становится очень интересным, совершенно другим.

Чтобы хоть немного сгладить отсутствие соли, можно использовать специи: кориандр, смесь перцев (немного), пряные травы, тмин и так далее.

Ещё соль можно заменить измельчённой морской капустой, она сама по себе солоноватая. Молотую морскую капусту можно купить в аптеке. Неизмельчённая, требующая замачивания продаётся в бакалейных отделах.

Важно!

Исключаются все продукты, приготовленные с солью. В том числе

:

• Обычный хлеб и вся покупная выпечка (всё тесто, приготовленное промышленным способом, подсаливают). В диетических отделах встречается бессолевой хлеб.
• Часто в макаронных изделиях есть соль.
• Практически все сыры содержат соль, к сожалению, они тоже исключаются.

Примерное меню на день

Завтрак: винегрет со сметаной, чай с молоком, бессолевой хлеб со сливочным маслом, творог.

Второй завтрак: омлет, гречка на молоке, настой шиповника.

Обед: вегетарианский суп со сметаной, жареный картофель, жареное мясо, печёные фрукты.

Ужин: пшённая запеканка, жареные котлеты из овощей, тушёные сухофрукты с сахаром.

На ночь: булочка с молоком.

Фото: Shutterstock.com

Салат с креветками

• 400 г отварных креветок
• 1 яблоко
• 3 отварных картофелины
• 2 свежих огурца
• 1 ст. л. растительного масла
• пряности по вкусу

Шаг 1. Креветки разморозить и разогреть. Нарезать, если они крупные.

Шаг 2. Яблоко очистить и нарезать мелкими кубиками.

Шаг 3. Картофель отварить, почистить и порезать мелко.

Шаг 4. Мелко нарезать огурцы.

Шаг 5. Всё смешать, заправить маслом, посыпать пряностями.

Фото: Миллион меню

Суп овощной с пшеном

• 2 ст. л. пшена
• 700 г овощного жмыха
• 1 ст. л. сливочного масла
• ½ моркови
• 1 корень петрушки
• 2 картофелины
• сметана для подачи
• зелень

Шаг 1. Морковь и корень петрушки нарезать кубиками, слегка обжарить на масле, влить немного воды и тушить до готовности.

Шаг 2. К пассерованным овощам добавить кипящей воды, пшено и картофель, нарезанный кубиками.

Шаг 3. Варить 20 минут.

Шаг 4. При подаче добавить в суп сметану и рубленую зелень.

Фото: Миллион меню

Биточки пшённые

• 1 стакан пшена
• 1 ст. л. сахара
• 2 ст. л. сметаны
• 2 ст. л. растительного масла
• 1 яйцо
• 1 стакан молока
• 1,5 стакана воды
• кардамон

Шаг 1. Пшено промыть, ошпарить кипятком, залить 1,5 стаканами кипящей воды. Варить 20 минут.

Шаг 2. В пшено влить горячее молоко и варить ещё 40 минут. Добавить сахар.

Шаг 3. Немного охладить, положить яйцо и перемешать. Добавить молотый кардамон.

Шаг 4. Сформировать биточки, запанировать их в сухарях или в кунжуте, обжарить в масле.

Шаг 5. Подавать со сметаной.

Фото: Миллион меню

Запеканка картофельная с овощами

• 4 картофелины отварных
• 1 морковь
• 100 г белокочанной капусты
• 1 ст. л. сливочного масла
• 1 ст. л. муки
• толчёный кориандр и чёрный перец

Шаг 1. Картофель отварить, почистить и нарезать большими ломтиками.

Шаг 2. Капусту тонко нашинковать. Морковь почистить и нарезать соломкой.

Шаг 3

. Капусту и морковь припустить по отдельности в небольшом количестве воды с кусочком сливочного масла.

Шаг 4. В форму для запекания, смазанную маслом, уложить слоями картофель, морковь, капусту, смазывая каждый слой сметаной, смешанной с мукой и растительным маслом.

Шаг 5. Закончить картофелем, смазанным сметаной.

Шаг 6. Запекать при температуре 180 градусов 20–30 минут.

Фото: Миллион меню

Говядина, тушёная с кабачками

• 500 г говядины
• 1 небольшой кабачок
• 1 корень петрушки
• 2 морковки
• 3 ст. л. сливочного масла
• сушёный укроп, перец

Шаг 1. Говядину нарезать крупными кусками. Обжарить в части масла.

Шаг 2. Морковь и корень петрушки нарезать кубиками и добавить к мясу. Долить немного воды и тушить до готовности.

Шаг 3. Кабачок нарезать кубиками и обжарить на оставшемся масле. Заправить укропом и перцем.

Шаг 4. Подавать мясо и кабачки, посыпав свежей зеленью.

Фото: Миллион меню

Яблоки по-киевски

• 4 яблока
• 100 г нежирной сметаны
• 2 ст. л. конфитюра или джема
• 2 ст. л. сахара
• 2 ст. л. муки
• 1 яйцо
• 1 ч. л. лимонного сока

Шаг 1. Яблоки, не разрезая на части, очистить от кожицы и вынуть сердцевину и часть мякоти.

Шаг 2. Отварить яблоки до полуготовности, добавив в воду лимонный сок.

 Шаг 3. Желток яйца растереть с сахаром, добавить муку и растереть всё ещё раз.

Шаг 4. Отдельно взбить белок и сметану. Добавить к растёртому желтку.

Шаг 5. Яблоки заполнить джемом. Полить соусом.

Шаг 6. Запечь яблоки до готовности.

правила лечебного питания при заболеваниях почек и нарушении обмена веществ

Диета «Стол 7»: что можно, что нельзя

Мясо, птица, рыба. Из мяса и птицы акцент следует сделать на нежирных сортах (телятина, говядина, курятина, кролик, индейка и другие). То же самое и с рыбой — предпочтение нужно отдавать маложирным видам рыб — треска, пикша, навага, минтай, окунь, судак, щука и другие. Блюда из мяса и рыбы следует варить, запекать или готовить на пару. Под запретом — копчености и соленья, сало, любые жирные сорта мяса и рыбы, икра, консервы.

Яйца. Яйца можно практически «безнаказанно» добавлять в блюда при готовке. Однако, следует помнить, что яйца — это белковый продукт, а значит: если вы лакомились паровым омлетом на завтрак, то порции мяса или рыбы в этот день стоит резко сократить.

Хлеб и мучное. В рационе допускаются любой хлеб и выпечка, в приготовлении которых не была использована соль и специи.

Молочные продукты. Можно: молоко, сливки, кисломолочные продукты (йогурт, творог и тп). Из запретов только сыр.

Овощи. Овощи при диете «Стол 7» можно употреблять практические любые и в любом кулинарном решении. Исключение составляют — лук, чеснок, редис и редька, а также щавель, шпинат и овощи в соленом и маринованном виде.

Крупы. На диете 7 можно употреблять практически все виды круп, а также макаронные изделия.

Фрукты и десерты. Фрукты разрешены в любом виде, а из десертов следует отдавать предпочтение не жирным и низкокалорийным сладостям. Под запретом из сладостей — шоколад.

Напитки. Из напитков разрешены чай (черный, зеленый, травяной), соки-фрэши (желательно разбавленные водой 1:1), некрепкий кофе. Под запретом — сладкая газировка, а также минеральная вода с повышенным содержанием натрия.

Дополнительные запреты. Основной запрет касается соли в чистом виде, а также солесодержащих продуктов (маринады, соленья, консервы, копчености, полуфабрикаты, фаст-фуд и т.п.). Кроме того при диете «Стол 7» следует с осторожностью относиться к употреблению грибов, бобовых и всевозможных соусов промышленного производства. Горчица и хрен также под запретом.

Диета 7 — лечебное питание при заболеваниях почек

Из-за почечных заболеваний происходят серьезные нарушения в обменных процессах в организме. Диета Певзнера стол № 7 представляет собой систему питания, являющуюся щадящей для него. Относится она к лечебным диетам, способствующим оздоровлению пациента.

Содержание:

Цель этого режима питания заключается в исключении из меню продуктов и блюд, негативно влияющих на организм, и включении в рацион блюд, насыщающих его полезными веществами.

Показания и воздействие диеты 7

Такой режим питания является бессолевым, и назначается врачами в таких случаях:

• Нефрит в острой форме в период выздоровления;
• Пиелонефрит;
• Гипертоническая болезнь.

Диета 7 назначается для решения таких задач:

• Восстановление водно-солевого баланса;
• Уменьшение отечности;
• Улучшение почечной функции;
• Нормализация обменных процессов;
• Ускорение выведения продуктов обменных процессов, шлаков, токсинов из организма.

Основные принципы и правила стола 7

Диета предусматривает минимизацию содержания в рационе пациента белков и соли. Жиры и углеводы в меню могут содержаться в количествах, соответствующих физиологическим нормам.

При использовании диеты 7 придерживайся таких правил:

• Принимай пищу 5-6 раз/день дробно;
• Количество употребляемой свободной жидкости в рамках этой системы питания составляет примерно 1 л;
• Температурных ограничений в режиме питания нет;
• Желательно принимать преимущественно отварную, тушеную, запеченную, приготовленную на пару пищу;
• Длительность диеты 7 должен определять врач;
• При этом режиме питания ограничивается потребление соли, как правило, до 6 г/сутки. Врач может скорректировать этот показатель в индивидуальном порядке;
• Суточная норма калорий составляет порядка 2500 кКал.

Диета 7: рекомендуемые продукты

Разрешается употреблять в пищу такие продукты:

• Рыба, птица, мясо. Эти продукты должны быть нежирными и приготовленными посредством разрешенных способов термической обработки;
• Морепродукты;
• Зелень;
• Яйца. Этот белковый продукт употреблять при диете 7 не запрещено, но делай это в небольших количествах. В дневной рацион можешь включать небольшое количество блюд с содержанием яиц и небольшое количество мясных, рыбных яств;
• Низкокалорийные мучные, хлебо-булочные изделия без специй и соли;
• Молочные продукты. Можешь употреблять кисломолочные продукты, сливки, молоко, а вот сыр из рациона исключается;
• Каши;
• Макаронные изделия;
• Супы на нежирном бульоне;
• Овощи в сыром, тушеном, запеченном, отварном виде, приготовленные на пару. Исключить из рациона нужно шпинат, редька, чеснок, щавель, лук;
• Фрукты;
• Низкокалорийные сладости. Исключение составляет шоколад;
• Свежевыжатые соки;
• Некрепкий кофе, чай, отвары на травах.

Диета 7: запрещенные продукты

На время лечения придется забыть о таких продуктах:

• Мучные изделия с высокой калорийностью;
• Рыба, мясо, птица жирных сортов, икра;
• Супы на грибном, мясном, рыбном бульоне;
• Маринованные овощи и другие продукты;
• Квашеные овощи;
• Соленья, копчености, консервации;
• Грибы;
• Пряности;
• Спиртные напитки;
• Горячие напитки;
• Газированная вода;
• Сладкие газированные напитки;
• Острые блюда;
• Колбасы, сосиски;
• Хрен, горчица, перец.

Пример суточного меню диеты 7

Как составить дневной рацион, тебе может подсказать собственная фантазия, вкусовые предпочтения и список разрешенных и запрещенных продуктов.

Ориентироваться можешь и на такой пример.

• Завтрак. Съешь гречневую либо овсяную кашу с яйцом всмятку, запей чаем;
• На ланч полакомься печеными яблоками или другими фруктами;
• Пообедай постным борщом или супом, отварным либо запеченным картофелем с отварным мясом или приготовленными на пару биточками. В первое блюдо можешь добавить немного сметаны. Запей обед чаем или свежевыжатым соком;
• На полдник можешь съесть пресную булочку с кефиром;
• Поужинать можешь пастой с морепродуктами в сливочном соусе и зеленью. Запей ужин чаем или травяным отваром;
• На ночь можешь выпить немного молока.

Тебе назначали когда-нибудь такую диету? Если да, расскажи, какие блюда она включала, помогла ли она тебе.

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора статьи.

Лечебная диета (стол) №7 по Певзнеру таблица продуктов, г. Барнаул, Алтайский край, Медицинский центр Валеомед

Таблица продуктов
Разрешённые продукты	Запрещённые продукты
Хлеб и хлебные изделия
Бессолевой хлеб, блинчики, оладьи на дрожжах и без соли.	Хлеб обычной выпечки, мучные изделия с добавлением соли.
Молоко и молочные продукты
Молоко, сливки, кисломолочные напитки, сметана, творог и творожные блюда с морковью, яблоками, рисом.	Сыр.
Супы
Вегетарианские супы с овощами, крупой, картофелем; фруктовые и в ограниченном количестве молочные супы. Заправляют супы сливочным маслом, сметаной, сдабривают укропом, петрушкой, лимонной кислотой, уксусом, луком после отваривания или пассерования.	Супы на мясном, рыбном, грибном бульонах, супы из бобовых.
Мясо и мясные блюда
Нежирная говядина, телятина, обрезная свинина, баранина, кролик, курица, индейка. Они могут быть отварные или запечённые, слегка обжаренные после отваривания. Готовят мясо куском или в рубленом виде. Также разрешается отварной язык.	Жирные сорта мяса, жареные и тушёные блюда без отваривания, колбасы, сосиски, мясные консервы и копчёности.
Рыба и рыбные блюда
Нежирные сорта рыбы, которые отваривают с последующим запеканием или лёгким обжариванием. Готовят куском или рубленую, можно также делать фаршированную или заливную рыбу после предварительного отваривания.	Жирные сорта рыбы, солёная и копчёная рыба, икра, рыбные консервы.
Крупы и макаронные изделия
Рис, саго, перловая, пшённая, гречневая, кукурузная крупа, а также макаронные изделия в любом варианте приготовления.	Бобовые крупы.
Овощи
Картофель и овощи в любой кулинарной обработке. Винегреты без солений, салаты из свежих овощей.	Бобовые, лук, чеснок, редьку, редис, щавель, шпинат, солёные, маринованные и квашеные овощи, грибы.
Яйца и блюда из яиц
Желтки, добавляемые в блюда. Цельные яйца можно есть до двух в день (всмятку или омлет), но при условии, что в рационе уменьшится содержание мяса, рыбы или творога.	Яйца вкрутую.
Жиры
Сливочное несолёное, коровье топлёное и рафинированное растительное масло.	Свиное сало.
Соусы и пряности.
Томатные, молочные, сметанные, фруктовые и овощные сладкие и кислые соусы и подливки. Разнообразит стол луковый соус из вываренного и поджаренного лука. Также разрешены ванилин, корица, лимонная кислота, уксус.	Мясные, рыбные и грибные соусы, перец, горчица, хрен.
Ягоды и фрукты
Любые фрукты и ягоды в различном виде – сырые, варёные, в виде компотов, киселей, муссов, желе.
Сладости
Мёд, варенье, конфеты, фруктовое мороженое.	Шоколад и шоколадные изделия.
Напитки
Чай, некрепкий кофе, фруктовые и овощные соки, отвар шиповника.	Крепкий кофе. Какао, минеральные воды, богатые натрием.

MedWeb — Диетический стол № 7

Диетический стол № 7

Диетический стол № 7 Диета № 7 рекомендуется при воспалительных заболеваниях почек – хроническом нефрите, остром диффузном гломерулонефрите в стадии выздоровления.

Показания к диетическому столу № 7

Диета № 7 показана при хроническом нефрите, а также при остром диффузном гломерулонефрите в стадии выздоровления.

Цель диетического стола № 7

Целью диеты № 7 является обеспечение функционирования почек при наличии воспалительных процессов. Также диета помогает нормализовать обменные процессы в почках и отделение мочи. Диета имеет антиаллергическое действие.

Общая характеристика диетического стола № 7

Диета № 7 удовлетворяет физиологические потребности человека в пищевых веществах и энергии, обогащена растительной клетчаткой. Резко ограничены азотистые экстрактивные вещества (пурины), щавелевая кислота, продукты, богатые эфирными маслами. Количество белков слегка уменьшено, поваренная соль полностью исключена.
Пищу готовят на пару, в отварном и запеченном виде, разрешены жареные блюда. Блюда не измельчают.
Диета № 7 предусматривает дробный режим приема пищи 4–6 раз в сутки. Количество жидкости ограничено.
Диета является промежуточной стадией при переводе пациента на нормальное питание. Применяется после диеты 7Б или после 3–4 разгрузочных дней (при остром диффузном гломерулонефрите).

Химический состав и энергоценность диетического стола № 7

Белки: 80–85 г (включая 40 г белков животного происхождения).
Жиры: 70–80 г (включая 30 г жиров растительного происхождения).
Углеводы: 300–330 г (в том числе не более 30–40 г простых углеводов).
Суточная калорийность: 2 200 – 2 400 ккал.
Свободная жидкость: не более 1,5 л.
Поваренная соль: исключена либо выдается пациенту в количестве до 5 г в день.
Витамины: ретинол (А) – 0,3 мг, рибофлавин (В2) – 2,5 мг, тиамин (В1) – 1,7 мг, никотиновая кислота (В3) – 20 мг, аскорбиновая кислота (С) – 150 мг.
Макроэлементы: натрий – 2,3 г, калий – 4,5 г, кальций – 1 г, магний – 0,5 г, фосфор – 1,6 г.
Микроэлементы: железо – 6 мг.
Оптимальная температура блюд: от  15 до 65 градусов Цельсия.

Рекомендуемые продукты и блюда диетического стола № 7

Хлеб: выпекаемый без соли безбелковый, пшеничный с отрубями, дрожжевые оладьи без соли.
Супы: вегетарианские овощные и крупяные супы без соли, со сливочным маслом и зеленью.
Мясные блюда: с 3-й недели диеты – отварные нежирные сорта мяса и птицы.
Рыбные блюда: нежирная рыба, отварная и запеченная.
Гарниры: крупы и макаронные изделия – ограниченно; рекомендовано саго, отварные и сырые овощи (картофель, морковь, цветная капуста, свекла, листовой салат, помидоры, огурцы, свежая зелень).
Молочные продукты: молоко, творог; любые кисломолочные продукты, свежие и в блюдах, – ограниченно.
Яйца: не более 2 яиц в день всмятку и в виде парового омлета.
Закуски: овощные салаты из свежих и отварных овощей, фруктовые салаты, неострый сыр, заливное из рыбы, отварной язык.
Соусы: овощные (в том числе томатные), молочные, на сметане, фруктовые.
Сладкие блюда: любые фрукты и ягоды в любом виде в повышенном количестве; кисели, муссы, суфле, желе, сахар, варенье, джем, мед.
Напитки: слабый чай с молоком и без, отвар отрубей, отвар шиповника, разбавленные водой овощные и фруктовые соки.
Жиры: любые, кроме тугоплавких (сало, животный жир).

Исключаемые продукты и блюда диетического стола № 7

Из рациона исключаются ржаной и обычный хлеб, соленья, копченья, консервы, маринады, острые приправы и соусы, шоколад, какао. Также следует исключить бобовые, грибы, щавель, острые закуски, мясные, рыбные и грибные бульоны, жирные мясо, рыбу и птицу, сало, ливер, кулинарные жиры, алкогольные напитки, натриевые минеральные воды.

Примерное меню диетического стола № 7

Первый завтрак: гречневая каша рассыпчатая на воде, яйцо всмятку, чай.
Второй завтрак: оладьи с ягодным соусом.
Обед: постный борщ, отварная рыба, запеченный картофель, сок.
Полдник: кисель.
Ужин: творожная запеканка, печеное яблоко.
На ночь: отвар отрубей.

Варианты диетического стола № 7

Диета № 7А, диета № 7Б, диета № 7В, диета № 7Г, диета № 7Р.

Источники:

1. Приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации № 330 «О мерах по совершенствованию лечебного питания в лечебно-профилактических учреждениях РФ» от 05.08.2003.

Рецепты диетического стола № 7:

• гречневая каша рассыпчатая
• борщ постный (вегетарианский)
• рыба отварная
• картофель запеченный
• запеканка творожная
• оладьи дрожжевые
• соус из лесных ягод

В материале использованы фотографии, принадлежащие shutterstock.com

Диета номер 7 при поражениях и заболеваниях почек

Диета номер 7 назначается при острых и хронических заболеваниях почек и имеет несколько разновидностей. Это собственно стол № 7, стол 7А, стол 7Б и стол 7В.
Цель назначения седьмой диеты — создание щадящих условий для работы почек. В зависимости от остроты процесса это будет строгое либо умеренное щажение. Исключение или ограничение поваренной соли в меню будет способствовать уменьшению гипертензии и, как следствие — отеков. С помощью данной диеты улучшаются процессы выведения азотитсых веществ и других метаболитов из организма.

Оглавление

• Стол № 7: показания, цели, характеристика
• Стол № 7: что можно, что нельзя
• Стол № 7А: показания, цели, характеристика
• Стол № 7А: что можно, что нельзя
• Стол № 7Б: показания, цели, характеристика, меню
• Стол № 7В: показания, цели, характеристика
• Стол № 7В: что можно, что нельзя
• Заключение

Диета номер 7

Стол № 7 назначается в случаях, когда необходим бессолевой пищевой режим. В большинстве случаев — при нефротическом синдроме, характерном для следующих патологиях:

• хронические заболевания почек (хр.нефриты) при неярко выраженных изменениях в составе осадка мочи
• острые заболевания почек (нефриты) в стадии выздоровления
• нефропатии беременных
• гипертоническая болезнь

Цель назначения стола:

• создать умеренно щадящий режим для работы почек
• снизить гипертензию и уменьшить отеки
• улучшить выведение из организма почками азотистых веществ и других метаболитов

Характеристика стола

Диета номер 7 характеризуется физиологически нормальной энергоценностью. Количество белков, жиров и углеводов несколько ограничено, но остается в пределах физиологических норм. Поваренная соль выдается больному на руки в количестве, назначенной врачом (3-6 граммов). Исключаются экстрактивные продукты мяса, рыбы, грибов, щавелевая кислота, эфирные соединения.

Кулинарная обработка: с умеренным химическим щажением, без механического щажения. Мясо и рыба (от 100 до 150 граммов в день) отвариваются. Температура готовых блюд обычная.

Кратность приема пищи: 4-5 раз в день.

Суточный калораж:2500 — 2900 кКал

Химические составляющие:

• белки — от 60 до 70 граммов (50-60% — животные)
• жиры — от 80 до 90 граммов (20-25% — растительные)
• углеводы — от 350 до 400 граммов (80-90 граммов сахара)
• натрия хлорид (соль поваренная) — от 3 до 6 граммов (выдается на руки пациенту для подсаливания готовых блюд)
• объем свободной жидкости — от 900 до 1100 мл

Диета № 7: что можно, что нельзя

Продукты	Рекомендовано	Исключено из рациона
Хлеб, выпечка	Бессолевой хлеб, дрожжевые блинчики и оладьи без соли	Хлеб обычной рецептуры, мучное, приготовленное с солью
Мясо, птица	Телятина, нежирная говядина, свинина мясная и обрезная, нежирная баранина, кролик, индейка. В отварном или запеченном виде, слегка поджаренные после отваривания. Мясо куском или рубленное. Отварной язык	Жирные сорта мяса и птицы, сало. Жаренные и тушеные блюда без отваривания, копчености. Колбасы, сосиски. Консервы.
Рыба	Нежирные сорта. В отварном виде или слегка обжаренные или запеченные после отваривания. Куском или рубленная, фаршированная. Отварная заливная рыба	Жирные сорта, рыба в жареном, запеченном виде без отваривания. Соленая, копченая, консервированная рыба, икра
Яйца	В блюда добавляют желтки. В цельном виде — до 2 штук в день, всмятку или омлет — при уменьшении количества мяса и рыбы	Яйца в другом виде и в большем количестве
Молочная продукция	Цельные молоко и сливки, кисломолочные напитки, творог, сметана, творожные блюда с добавлением моркови, риса, яблок	Все виды сыров
Крупы, бобовые, макаронные изделия	Различные виды круп в виде разнообразных блюд, все макаронные изделия	Все виды бобовых
Жиры	Сливочное, топленое коровье масло. Рафинированные растительные масла	Соленое сливочное масло, соленое свиное сало
Первые блюда	Вегетарианские супы с овощами, крупами, картофелем. Фруктовые супы. Ограниченно — молочные. Заправляют супы луком после отваривания и пассеровки, сливочным маслом, укропом и петрушкой, сметаной	Супы на мясных, рыбных, грибных бульонах. Супы с бобовыми
Овощи	Картофель, овощи в любой кулинарной обработке	Редис, редька, шпинат, щавель, бобовые. Соленые, квашенные, консервированные овощи. Грибы в любом виде
Специи, соусы	Подливки молочные, сметанные, томатные, овощные, фруктовые — кислые и сладкие. Луковый соус из поджаренного после отваривания лука. Корица, ванилин, уксусная кислота	Соусы на рыбных, мясных, грибных бульонах. Горчица, перец, хрен
Фрукты, ягоды, сладости	Фрукты и ягоды кислые и сладкие в сыром и вареном виде. Кисели, варенье, желе, нешоколадные конфеты, мёд, фруктовое мороженое	Шоколад и шоколадные конфеты
Напитки	Компоты, отвар шиповника, чай, некрепкий кофе, фруктовые и овощные соки	Какао, крепкий кофе, натриевые минеральные воды

Диета номер 7, стол 7А

Показания к диете 7А:

• острые гломерулонефриты (нефриты), тяжелая форма, после разгрузочных дней
• хронические гломерулонефриты (нефриты) в стадии почечной недостаточности

Цель  назначения стола

Максимальное щажение работы почек, ускорение выведения из организма различных метаболитов, разгрузка белкового обмена, усиление диуреза, снижение артериальной гипертензии, уменьшение отеков.

Характеристика стола

Преимущественно растительная диета с резким ограничением количества белка и поваренной соли. Жиры и углеводы снижены умеренно. Исключаются продукты с содержанием щавелевой кислоты, экстрактивных веществ и эфирных соединений.

Кулинарная обработка: химическое щажение (без механического). Пищу отваривают, запекают и слегка обжаривают без добавления поваренной соли.

Кратность приема пищи: 5-6 раз в день с соблюдением постельного режима.

Суточный калораж: 2100 — 2200 кКал

Химические составляющие:

• белки — 20 граммов (50-60% — животные, при хронической почечной недостаточности — 70%)
• жиры — 80 граммов (20% — растительные)
• углеводы — 350 граммов (80 граммов сахара)
• натрия хлорид (соль поваренная) — 1,5-2 грамма (допускается исходное содержание в продуктах)
• объем свободной жидкости — равен или на 200-300 мл больше суточного диуреза (во внимание принимаются предыдущие сутки)

Диета номер 7 А: что можно, что нельзя

Продукты	Рекомендовано	Исключено из рациона
Хлеб, выпечка	Бессолевой безбелковый хлеб из кукурузного крахмала и пшеничный отрубей в количестве 100 граммов, либо пшеничный бессолевой бездрожжевой хлеб в количестве 50 граммов	Обычный хлеб, вся выпечка и мучные изделия с добавлением соли
Мясо, птица	Полностью исключаются	Все виды мяса и птицы
Рыба	Полностью исключается	Все виды рыбы
Яйца	1 желток 2-3 раза в неделю	Белок яйца
Молочная продукция	Цельные молоко и сливки, сметана	Творог, все виды сыров
Крупы, бобовые, макаронные изделия	Саго, рис — ограниченно, макаронные изделия — безбелковые. На молоке, воде, в виде каш, котлет, запеканок, пудинга, плова	Другие виды круп и макаронных изделий, бобовые
Жиры	Сливочное, топленое, растительные масла	Все другие жиры
Первые блюда	Из разрешенных круп, овощные, картофельные, фруктовые. Заправляются сметаной, зеленью, вываренным пассерованным луком	На мясных, рыбных, грибных бульонах, с бобовыми и запрещенными крупами
Овощи	Отварной картофель, овощи сырые и отварные, в виде различных блюд. В блюда — вываренный пассерованный лук. Укроп и петрушка	Редис, редька, чеснок, шпинат, щавель, цветная капуста, чеснок, грибы в любом виде. Квашенные, соленые, консервированные овощи.
Специи, соусы	Молочные и томатные соусы, овощные и фруктовые подливки	Соусы на грибных, рыбных и мясных бульонах. Горчица, перец, хрен
Фрукты, ягоды, сладости	Любые фрукты и ягоды в сыром виде и виде блюд — компоты, кисели, желе, варенье, запеченные фрукты. Сахар, мёд, нешоколадные конфеты	Молочные кремы, молочный кисель, шоколад, мороженое
Напитки	Отвар шиповника, некрепкий чай с лимоном, ягодные и фруктовые соки, томатный сок	Какао, кофе, минеральные воды

Диета номер 7, стол № 7Б

Показания к диете 7Б

• острый гломерулонефрит (нефрит) с симптомами почечной недостаточности после соблюдения диеты № 7А
• хронический гломерулонефрит (нефрит) с умеренно выраженной почечной недостаточностью после соблюдения диеты № 7А

Цель назначения стола

Значительное щажение работы почек, усиление и увеличение диуреза, выведение из организма азотистых веществ и других метаболитов, снижение артериальной гипертензии, создание благоприятных условий для нормализации кровообращения, уменьшение отеков.

Характеристика стола

Диета со значительным ограничением количества белка, резким ограничением количества поваренной соли. Значительно снижено и количество жидкости.

Кулинарная обработка: приготовление пищи без добавления поваренной соли. Отваривание, запекание, легкое обжаривание.

Кратность приема пищи: 5-6 раз в день.

Суточный калораж: 2700 — 3000 кКал

Химические с оставляющие:

• белки — от 40 до 50 граммов (50-60% — животные, при ХПН — 70%)
• жиры — от 80 до 90 граммов (20-25% — растительные)
• углеводы — от 400 до 500 граммов (100 граммов сахара)
• натрия хлорид (соль поваренная) — 2-3 грамма
• объем свободной жидкости — от 1000 мл 1200 мл

Что можно, что нельзя

Рацион диеты номер 7Б, в основном, соответствует рациону диеты № 7А. Добавляются следующие изменения:

• разрешается ежедневное употребление отварных мяса или рыбы в количестве 50 граммов
• допускается употребление творога в количестве 100 граммов
• допускается употребление 1 яйца всмятку, если в этот день в меню не было творога
• в дни, когда не было употребления творога и яйца, рекомендуется выпивать 200 мл цельного молока или кефира
• количество бессолевого безбелкового хлеба увеличивается до 150 граммов, картофеля и овощей — до 250 и 600 граммов соответственно

Диета номер 7, стол № 7В

Показания к диете 7В

• нефротический синдром, сопровождающий заболевания почек
• нефротический синдром, сопровождающий заболевания и патологические состояния других органов и систем

Цель назначения стола

• восполнение количества белка, потерянного с мочой
• нормализация белкового и липидного обмена
• снижение отеков

Характеристика стола

Увеличено количество белков, умеренно снижено количества жиров (за счет животных), нормальное содержание углеводов, но с ограничением сахара. Резко ограничивается поваренная соль и экстрактивные вещества, объем выпиваемой жидкости, щавелевая кислота, холестерин, сахар. Увеличивается количество липотропных веществ.

Кулинарная обработка: обычная, не предусматривает механического щажения. Мясо и рыба отвариваются. Приготовление пищи — без поваренной соли. Температура блюд — без особенностей.

Кратность приема пищи: 5-6 раз в день.

Суточный калораж: 2600 — 2800 кКал

Химические составляющие:

• белки — от 110 до 120 граммов (60-65% — животные)
• жиры — от 70 до 90 граммов (25-30% — растительные)
• углеводы — от 350 до 450 граммов (35-45 граммов сахара)
• натрия хлорид (соль поваренная) — от 2 до 5 граммов (выдается на руки пациенту для подсаливания готовых блюд)
• объем свободной жидкости — до 800 мл

Стол № 7В: что можно, что нельзя

Продукты	Рекомендовано	Исключено из рациона
Хлеб, выпечка	Хлеб бессолевой, выпечные изделия с добавлением пшеничных отрубей	Обычный хлеб, выпечка из сдобного и слоеного теста
Мясо, птица	Нежирные телятина, говядина, свинина, кролик, курица, индейка. В отварном виде либо с последующим обжариванием или запеканием, куском или рубленные	Жирные сорта и виды мяса и птицы, субпродукты, колбасы, копчености, консервы
Рыба	Нежирные виды и сорта рыбы в отварном виде либо с последующим запеканием или обжариванием, куском или рубленные. Морепродукты	Жирные виды и сорта, копченаяЮ, консервированная рыбв, икра.
Яйца	Омлеты белковые, яичный белок в блюда — до 1 яйца в день	Желтки
Молочная продукция	Цельное молоко, кисломолочные напитки пониженной жирности,  нежирный творог и блюда из него (пудинги, запеканки, ленивые вареники). Сливки и сметана — ограниченно	Соленые и острые сыры
Крупы, бобовые, макаронные изделия	Различные виды круп и макаронных изделий в виде каш, пудингов, крупеников на воде и молоке	Бобовые
Жиры	Сливочное, топленое — несоленые. Растительные масла	Все другие виды жиров
Первые блюда	Вегетарианские супы с крупами, овощами. молочные, фруктовые, молочные супы	На мясных, рыбных, грибных бульонах
Овощи	Картофель, морковь, кабачки, капуста белокочанная, тыква, зеленый горошек, свекла — отварные и в виде блюд. Огурцы, помидоры, салат, зеленый лук, редис, петрушка, укроп	Редька, чеснок, шпинат, щавель. Соленые и консервированные овощи
Специи, соусы	Овощные, сметанные, томатные подливки и соусы. Соус-маринад, фруктовые и ягодные кислые и сладкие подливки. Ванилин, лимонная кислота	Соусы и подливки на мясных, рыбных, грибных бульонах. Горчица, перец, хрен
Фрукты, ягоды, сладости	Любые фрукты и ягоды в сыром виде и виде различных блюд. Кисели, меренги, снежки. Сахар и кондитерские изделия — ограниченно. Мёд как заменитель сахара	Все виды кремов, шоколад
Напитки	Отвар шиповника, пшеничных отрубей. Чай с лимоном или молоком. Некрепкий кофе с молоком. Фруктовые, ягодные и овощные соки	Какао, крепкий черный кофе, натриевые минеральные воды

Заключение

Мы рассмотрели особенности питания при патологиях почек и заболеваниях, сопровождающихся нарушением работы почек. Диета номер 7 по Певзнеру, как мы видим, имеет несколько разновидностей, о которых должна четко знать медицинская  сестра. делаем вывод, что диеты 7, 7А, 7Б и 7В назначаются в зависимости от тяжести состояния пациента. Запоминаем особенности каждой из диет и работаем грамотно.

Диета, стол номер 7: меню и рекомендации

Многие люди любят «сидеть» на диетах, истязая себя ради стройной фигуры или зрительного омоложения. Мучить себя ограничениями в питании или нет — это личное дело каждого. Однако существуют специально разработанные медиками лечебные диеты, помогающие восстановить здоровье. Если их газначил врач, то соблюдать ограничения в еде нужно обязательно. Представляем вам диету, которая очень важна при заболеваниях почек.

Основные показания

Диета 7 (лечебный стол №7) назначается людям, которым необходимо бессолевое питание. Приписать ее могут при любой почечной недостаточности. Она оказывает значительную помощь при остром нефрите почек в период выздоровления, а также при хроническом нефрите. Соблюдать ее не очень сложно. Никаких особых продуктов она не требует.

Что такое нефрит?

Это группа заболеваний, вызванных воспалительными процессами в почках..

Нефрит бывает первичным и вторичным. Причиной возникновения первичного становятся различные заболевания почек.

Вторичный нефрит характеризуется следующими факторами:

• Наличие аллергии.
• Аутоиммунные заболевания.
• Гинекологические заболевания.
• Беременность.
• Онкология.
• Сахарный диабет.
• Хронический алкоголизм.

Симптомы

При болезнях почек диета номер 7 прописывается врачами. Но как определить самому болящему, что его беспокоят именно почки? Симптомы нефрита носят такие признаки:

• Увеличенное содержание белка в моче.
• Моча становится темно-желтого цвета.
• Частые головные боли.
• Постоянная жажда.
• Объем мочи уменьшается.
• Больной теряет аппетит.
• Может возникать озноб.
• Повышенная потливость по ночам.
• Повышенная температура.

Кроме вышеперечисленной симптоматики больной может ощущать легкое покалывание кожи в области почек.

Что делать?

Если человек обнаружил у себя данные признаки, необходимо срочно обратиться к врачу. Затягивать нельзя, ибо запущенная болезнь чревата серьезными осложнениями. Почками занимаются уролог и нефролог. Если в больнице есть один из этих специалистов, то срочно записывайтесь к нему на прием и излагайте свою проблему.

Как лечиться?

Стол номер 7 (диета для почек) — это один из способов исцеления в составе комплексной терапии. В ее состав входит лечение медикаментами и соблюдение диеты. Пациенту придется пересмотреть свой образ жизни и привычки. От него потребуется:

• Отказаться от алкоголя.
• Исключить повышенные физические нагрузки.
• Стараться избегать стрессовых ситуаций.
• Не переохлаждать организм.
• Соблюдать постельный режим.

Разумеется, все рекомендации своего лечащего врача нужно соблюдать.

Медикаментозное лечение

Кроме соблюдения диеты (стол номер 7), больному необходимо принимать предписанные врачом лекарства. Препараты для лечения нефрита делятся на несколько групп:

• Уросептики и антибиотики.
• Мочегонные препараты.
• Иммуносупрессивные препараты.
• Лекарства для понижения артериального давления.

Названия препаратов не приведены в целях безопасности. Еще раз напоминаем, что все лекарства принимаются только в том случае, если их выписал доктор.

Диетическое лечение

Диета для почек — стол номер 7. Как упоминалось выше, ее назначают людям с различными почечными заболеваниями, в частности, при остром и хроническом нефрите. В чем особенность такой диеты? Она бессолевая. Кроме того, при соблюдении данного рациона питания в организм больного поступают витамины группы В, С и Р.

Общая характеристика и состав

Бессолевая диета 7 — это такой набор продуктов, употребляя который, человек получает 80 грамм белка ежедневно. Каждодневное потребление углеводов составляет 400 грамм, а жиров — 90 грамм. Энергетическая ценность колеблется от 2 500 до 2 700 ккал.

Общие рекомендации

Как питаться при соблюдении диеты 7? Представляем рекомендации врачей:

• Пища не должна быть холодной или слишком горячей.
• Кулинарная обработка рекомендуется такая: пищу отваривают или запекают без корочки и повышенного содержания жиров.
• Режим питания дробный: 5-6 раз в день.
• Во время диеты категорически запрещено употребление алкоголя.
• Данный режим питания соблюдается до тех пор, пока его не отменяет врач.

Что можно кушать?

Каково меню и рекомендации при диете стол номер 7? Что рекомендовано употреблять в пищу? Из чего составлять меню, какие продукты разрешены? Давайте посмотрим на список, приведенный ниже.

1. Овощи: картофель, помидоры, огурцы, свекла, морковь, капуста, кабачки, тыква.

2. Фрукты: яблоки, груши, цитрусовые, сливы, абрикосы, персики, дыня.

3. Ягоды: арбуз, малина, клубника, смородина некислая, спелая вишня и черешня без косточек.

4. Крупы: разрешены все, в любом виде.

5. Птица: курица и индейка.

6. Мясо: нежирная говядина, телятина, мясо кролика.

7. Рыба: любая тощих сортов.

8. Яйца: куриные и перепелиные.

9. Молочные продукты: молоко, топленое молоко, кефир, ряженка, простокваша, йогурт, творог.

10. Выпечка: домашний хлеб, блины и оладьи без соли.

11. Сладости: джем, варенье, мед, кисели.

12. Напитки: чай некрепкий, кофе слабый, овощные и фруктовые свежие соки, отвар шиповника, компоты.

Как мы видим из списка, соблюдение диеты 7 не должно вызвать трудности. В ее меню входят блюда и продукты, к которым мы привыкли.

Что нельзя кушать при проблемах с почками?

С разрешенным списком мы разобрались. Теперь перейдем к запрещенным продуктам. Исключение их из меню пойдет на пользу болеющему человеку.

Запрещенные продукты:

1. Овощи: редис, редька, щавель, чеснок, лук, грибы, бобовые.

2. Выпечка: вся магазинная выпечка, ибо она подразумевает наличие соли.

3. Мясо: жирные сорта говядины, свинина, баранина, колбасы, сосиски, копчености.

4. Рыба: все жирные сорта, соленая и копченая рыба.

5. Молочные продукты: сыры, изделия, содержащие хлорид натрия.

6. Сладости: шоколад, мороженое, любые сладости, не входящие в список разрешенных.

7. Квашения, маринады, соления, копчения.

8. Напитки: крепкий чай, крепкий кофе, минеральная вода, какао, сладкие газированные напитки, алкоголь, энергетические напитки, пакетированные соки.

Как планировать свой рацион?

Примерное меню на неделю при диете номер 7 планируется, исходя из того, что разрешено кушать. В основе рациона лежат супы и каши, а также много овощей и фруктов. И разрешенные, и запрещенные продукты представлены в таблице:

Можно	Нельзя
Легкие супчики на овощном бульоне, с добавлением круп	Первые блюда, приготовленные на мясном, рыбном или грибном бульоне с добавлением соли (бобовые в супах строго под запретом)
Выпечку без соли: хлеб, блины, оладьи	Магазинная выпечка
Нежирные сорта мяса и рыбы в отварном виде (их можно кушать куском, не обязательно измельчать)	Жирные сорта мяса и рыбы, колбасы, сосиски и подобные мясные изделия
Молочные продукты	Сыры
Вареные перепелиные и куриные яйца, не более 2 штук в день	—
Крупы	—
Овощи и спелые фрукты	Редис, грибы, редька, щавель
Сладости: джем, мед, кисель, варенье, желе	Шоколад, мороженое, все сладости, не входящие в список разрешенных
Чай, некрепкий кофе, вода, компоты, фруктовые отвары, свежие овощные и фруктовые соки	Нельзя употреблять минеральную воду, газированную, соки из пакетов, крепкий чай, крепкий кофе, какао, энергетические напитки, алкогольную продукцию

Из данного списка видно, что даже для детей диета номер 7 будет довольно легкой. У некоторых людей могут возникнуть психологические трудности только с запретом употреблять сладости, выпечку, шоколад.

Формируем ежедневное меню

Чтобы было легче соблюдать ограничения в продуктах, предлагаем один из вариантов меню на каждый день для диеты номер 7? Списки продуктов у нас есть. Остается активировать фантазию.

День недели	Завтрак	Второй завтрак	Обед	Полдник	Ужин
Понедельник	Творог с медом, некрепкий чай	Яблоко	Суп на овощном бульоне с рисом, гречневая каша с кусочком отварной курицы, компот	Блинчик с джемом или медом, кисель	Каша пшенная с молоком, отвар шиповника
Вторник	Каша рисовая молочная, любой фрукт, слабый кофе	Овощной салат, чай	Суп с гречневой крупой, вегетарианский, паровые котлеты из курицы или индейки, рагу овощное, отвар шиповника	Творожок детский, сок фруктовый	Творожная запеканка, стакан кефира
Среда	Лапша на овощном бульоне, отвар фруктовый или компот	Кисель фруктовый	Суп овощной, отварная рыба с рисом, чай	Салат из моркови, отвар шиповника	Каша овсяная молочная, стакан ряженки
Четверг	Каша пшенная молочная, два яйца, кофе слабый	Пудинг творожный, чай или компот	Борщ, картофельное пюре, котлеты из говядины и курицы паровые, отвар шиповника	Печенье домашнее или оладьи, кефир	Салат из фруктов с йогуртом, сок фруктовый
Пятница	Каша овсяная с ягодами, кофе некрепкий	Салат из свеклы с огурцом, чай	Суп — лапша на овощном бульоне с добавлением растертого куриного мяса, азу мясное, отвар шиповника или компот	Пюре фруктовое, чай	Отварная рыба с домашним хлебом, овощной сок
Суббота	Творог с медом и ягодами, стакан ряженки	Бутерброд с рыбой из домашнего хлеба, или блинчик с рыбой, кофе слабый	Суп овощной с добавлением пшенной крупы, гречка с отварной индейкой, чай	Пудинг творожный, стакан кефира	Каша овсяная молочная, отвар шиповника
Воскресение	Бутерброд с кусочком запеченной курицы, омлет из двух яиц, кофе с молоком слабый	Любой фрукт	Суп — пюре из овощей, лапша с куриным фаршем паровым, чай	Творог с джемом или медом, топленое молоко	Каша рисовая на молоке с добавлением свежих фруктов, отвар шиповника.

Меню на наделю условное. Все зависит от фантазии больного или тех, кто ему готовит. Блюда можно заменять. Главное — не отклоняться от списка разрешенных продуктов.

Диета номер 7: рецепты блюд

В данном подразделе приведены несколько вкусных рецептов. Они подойдут как взрослым с заболеваниями почек, так и деткам. Некоторые из них весьма необычные.

1.Крупеник. Ингредиенты: отварная гречка — полстакана, творог обезжиренный — 3 ст.л., масло сливочное несоленое — 1 ст.л., сахар — 1 ст.л.

Способ приготовления: гречку смешать с творогом и маслом. Добавить сахар. Полученную смесь выпекать в духовке примерно 20 минут.

2.Фруктовая капуста. Ингредиенты: капуста — половина кочана, морковь свежая — 1 шт, яблоко — 1 шт, груша — 1 шт.

Способ приготовления: капусту нашинковать, добавить к ней тертую морковь и тушить до полуготовности.

Яблоко и грушу порезать или натереть на крупной терке, добавить к капусте, перемешать. Тушить до готовности.

3.Белковый омлет. Ингредиенты: молоко — отмерять скорлупой, яйцо — 2 шт.

Способ приготовления: Осторожно, чтобы не повредить скорлупу, разбить яйца в емкость. Предварительно яйца вымыть.

Молоко налить в скорлупу, чтобы отмерить нужное количество (потребуется наполнить им 2 половинки скорлупок). Добавить к яйцам. Все хорошо взбить. Запечь в духовке.

4.Окрошка кефирная. Ингредиенты: кефир — 1 литр, картофель — 2 шт., курица — по вкусу, зелень, яйцо — 2 шт.

Способ приготовления: все измельчить, залить кефиром и перемешать.

Заключение

Соблюдение диеты 7 — основа в лечении почечных заболеваний. Мы с вами рассмотрели, что можно есть, а что запрещено к употреблению. Составили таблицы разрешенных продуктов и рациона, разработали меню на неделю.

Помните, кушать нужно часто, но порции должны быть маленькие. В начале статьи мы упомянули, что диета бессолевая. Это не значит, что нужно совсем отказаться от соли, но ее потребление требуется снизить до минимума (не более 6 г за сутки).

Корректировка дозирования лекарств у пациентов с хронической болезнью почек

1. Национальный фонд почек. K / DOQI Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis . 2002; 39 (2 доп. 1): S1–266 ….

2. Poggio ED, Ван Х, Грин Т, Ван Ленте Ф, Зал PM. Выполнение модификации диеты при почечной недостаточности и уравнений Кокрофта-Голта при оценке СКФ при здоровом и хроническом заболевании почек. Дж. Ам Соц Нефрол . 2005. 16: 459–66.

3. Буркхардт Х., Хан Т, Гретц Н, Гладиш Р. Прикроватная оценка скорости клубочковой фильтрации у госпитализированных пациентов пожилого возраста. Nephron Clin Pract . 2005; 101: c1–8.

4. Aronoff GR. Назначение лекарств при почечной недостаточности: рекомендации по дозированию для взрослых. 4-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Американский колледж врачей, 1999.

5. Saseen JJ, Carter BL. Гипертония. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, ред.Фармакотерапия. 6-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2005: 185–215.

6. Чобанян А.В., Бакрис Г.Л., Черный HR, Cushman WC, Грин Лос-Анджелес, Иззо JL младший, и другие. Седьмой отчет Объединенного национального комитета по профилактике, обнаружению, оценке и лечению высокого кровяного давления: отчет JNC 7 [Опубликованное исправление опубликовано в JAMA 2003; 290: 197] JAMA . 2003; 289: 2560–72.

7. Картер БЛ. Дозирование гипотензивных препаратов пациентам с почечной недостаточностью. Дж. Клин Фармакол . 1995; 35: 81–6.

8. Братер Д.К. Диуретическая терапия. N Engl J Med . 1998. 339: 387–95.

9. Питт Б., Заннад Ф, Ремме WJ, Коди Р, Кастень А, Перес А, и другие., для исследователей рандомизированного оценочного исследования альдактона. Влияние спиронолактона на заболеваемость и смертность у пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью. N Engl J Med .1999; 341: 709–17.

10. Питт Б., Ремме В, Заннад Ф, Нитон Дж. Мартинес Ф, Роникер Б, и другие., для исследователей исследования эффективности и выживаемости эплеренона после острого инфаркта миокарда, сердечной недостаточности. Эплеренон, селективный блокатор альдостерона, у пациентов с дисфункцией левого желудочка после инфаркта миокарда [Опубликованная поправка представлена ​​в N Engl J Med 2003; 348: 2271] N Engl J Med .2003; 348: 1309–21.

11. Юурлинк ДН, Мамдани М.М., Ли DS, Копп А, Остин ПК, Лаупасис А, и другие. Частота гиперкалиемии после публикации рандомизированного оценочного исследования альдактона. N Engl J Med . 2004; 351: 543–51.

12. Палмер Б.Ф. Управление гиперкалиемией, вызванной ингибиторами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. N Engl J Med . 2004; 351: 585–92.

13.Ху Y, Карпентер JP, Cheung AT. Опасная для жизни гиперкалиемия: осложнение сердечной недостаточности спиронолактоном у пациента с почечной недостаточностью. Анест Аналг . 2002; 95: 39–41.

14. Бакрис Г.Л., Weir MR. Повышение уровня креатинина в сыворотке крови, связанное с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента: вызывает ли это беспокойство? Arch Intern Med . 2000; 160: 685–93.

15. Ахмед А. Использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у пациентов с сердечной недостаточностью и почечной недостаточностью: насколько нас должно беспокоить повышение уровня креатинина в сыворотке? Дж. Ам Гериатр Соц .2002; 50: 1297–300.

16. Палмер Б.Ф. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина: что делать, если повышается сывороточный креатинин и / или концентрация сывороточного калия. Циферблат нефрола . 2003; 18: 1973–5.

17. Каппель Дж., Калисси П. Нефрология: 3. Безопасное назначение препаратов пациентам с почечной недостаточностью. CMAJ . 2002; 166: 473–7.

18. Снайдер Р.В., Berns JS. Использование инсулина и пероральных гипогликемических препаратов у пациентов с сахарным диабетом и прогрессирующим заболеванием почек. Семин Наберите . 2004; 17: 365–70.

19. Метформин (глюкофаг) [вкладыш в упаковке]. Принстон, Нью-Йорк: Bristol-Myers Squibb, июнь 2006 г.

20. Salpeter S, Грейбер Э, Пастернак Г, Солпитер Э. Риск смертельного и нефатального лактоацидоза при использовании метформина при сахарном диабете 2 типа. Кокрановская база данных Syst Rev . 2006 (1): CD002967.

21. Ливорнезе LL Jr, Славин Д, Гилберт Б, Роббинс П., Санторо Дж.Использование антибактериальных средств при почечной недостаточности. Инфекция Dis Clin North Am . 2004; 18: 551–79.

22. Марка М.И., Хиршфельд С. Нейротоксичность пенициллина. N Engl J Med . 1968. 279: 1002–3.

23. Гибсон Т.П., Деметриадес JL, Bland JA. Имипенем / циластатин: фармакокинетический профиль при почечной недостаточности. Ам Дж. Мед . 1985; 78: 54–61.

24. Чимата М, Нагасе М, Сузуки Y, Шимомура М, Какута С.Фармакокинетика меропенема у пациентов с различной степенью почечной функции, включая пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности. Противомикробные агенты Chemother . 1993; 37: 229–33.

25. Сушилка DE. Фармакологически активные метаболиты препарата: терапевтическая и токсическая активность, данные по плазме и моче у человека, кумуляция при почечной недостаточности. Клин Фармакокинет . 1976; 1: 426–43.

26. Дэвис Дж., Кингсвуд C, Улица М.Фармакокинетика опиоидов при нарушении функции почек. Клин Фармакокинет . 1996; 31: 410–22.

27. Szeto HH, Inturrisi CE, Houde R, Зааль С, Cheigh J, Рейденберг ММ. Накопление нормеперидина, активного метаболита меперидина, у пациентов с онкологической почечной недостаточностью. Энн Интерн Мед. . 1977; 86: 738–41.

28. Stock SL, Каталано G, Catalano MC. Меперидин ассоциировал изменения психического статуса у пациента с хронической почечной недостаточностью. J Fla Med Assoc . 1996; 83: 315–9.

29. Мерфи EJ. Фармакология для лечения острой боли у пациентов с сопутствующим заболеванием почек или печени. Anaesth Intensive Care . 2005; 33: 311–22.

30. Беннет В. М., Генрих В.Л., Stoff JS. Почечные эффекты нестероидных противовоспалительных средств: резюме и рекомендации. Am J Kidney Dis . 1996. 281 приложение 1С56–62.

31. Huerta C, Кастельсагу J, Варас-Лоренцо К, Гарсия Родригес LA.Нестероидные противовоспалительные препараты и риск ОПН в общей популяции. Am J Kidney Dis . 2005; 45: 531–9.

32. Johnson AG, Нгуен ТВ, День РО. Влияют ли нестероидные противовоспалительные препараты на артериальное давление? Метаанализ. Энн Интерн Мед. . 1994; 121: 289–300.

33. Фогари р., Зоппи А, Carretta R, Veglio F, Сальветти А, для Итальянской группы совместных исследований.Влияние индометацина на гипотензивную эффективность валсартана и лизиноприла: многоцентровое исследование. Дж Гипертенз . 2002; 20: 1007–14.

34. Bombardier C, Лайне Л, Райцин А, Шапиро Д, Бургос-Варгас Р, Дэвис Б., и другие., для исследовательской группы VIGOR. Сравнение токсичности рофекоксиба и напроксена для верхних отделов желудочно-кишечного тракта у пациентов с ревматоидным артритом. N Engl J Med .2000; 343: 1520–8.

35. Лебедь СК, Руди DW, Лассетер К.С., Райан CF, Beuchel KL, Lambrecht LJ, и другие. Влияние ингибирования циклооксигеназы-2 на функцию почек у пожилых людей, получающих низкосолевую диету. Рандомизированное контролируемое исследование. Энн Интерн Мед. . 2000; 133: 1–9.

36. Gambaro G, Perazella MA. Побочные эффекты противовоспалительных средств на почки: оценка селективных и неселективных ингибиторов циклооксигеназы. J Intern Med . 2003. 253: 643–52.

37. Weiner DE, Сарнак MJ. Управление дислипидемией при хронической болезни почек. J Gen Intern Med . 2004; 19: 1045–52.

38. Talbert RL. Hyperlipidemima. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, ред. Фармакотерапия. 6-е изд. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Макгроу-Хилл, 2005: 429–52.

39. Нейронтин (габапентин) [вкладыш в упаковке]. Нью-Йорк, Нью-Йорк: Парк-Дэвис. Декабрь 2005.

40.Бент S, Ко Р. Растительные лекарственные средства, обычно используемые в США: обзор. Ам Дж. Мед . 2004. 116: 478–85.

41. Мюллер Б.А., Скотт МК, Совинский К.М., Prag KA. Сок нони (Morinda citrifolia): скрытый потенциал гиперкалиемии? Am J Kidney Dis . 2000; 35: 310–2.

42. Сапер РБ, Калес С.Н., Пакуин Дж, Бернс MJ, Айзенберг Д.М., Дэвис РБ, и другие.Содержание тяжелых металлов в аюрведических лечебных травах. JAMA . 2004. 292: 2868–73.

43. Isnard Bagnis C, Дерей Джи, Баумелу А, Le Quintrec M, Vanherweghem JL. Травы и почки. Am J Kidney Dis . 2004; 44: 1–11.

Выявление и оценка хронической болезни почек

1. Национальный фонд почек. K / DOQI, Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация.Am J Kidney Dis, 2002; 39 (2 доп. 1): S1–266. Доступ онлайн 15 февраля 2005 г. по адресу: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelines_ckd/toc.htm ….

2. Обследование почек в США. Годовой отчет за 2003 год. Доступ онлайн 15 февраля 2005 г. по адресу: www.usrds.org/adr2003.htm.

3. Национальный фонд почек. KEEP: Программа ранней оценки почек. Годовой отчет. Введение в программу. Am J Kidney Dis, 2003; 42 (5 приложение 4): S5–15. Доступ онлайн 15 февраля 2005 г. по адресу: http: // www.kidney.org/keep/pdf/ajkd_KEEP_nov_2003.pdf.

4. Макклеллан В. М., Рамирес СП, Юрковиц К. Скрининг хронической болезни почек: нерешенные вопросы. Дж. Ам Соц Нефрол . 2003. 14 (7 доп. 2): S81–7.

5. Пател С.С., Kimmel PL, Сингх А. Новое руководство по клинической практике хронической болезни почек: основа для K / DOQI. Семин Нефрол . 2002; 22: 449–58.

6. Левей А.С., Coresh J, Балк Е, Кауш А.Т., Левин А, Steffes MW.Практические рекомендации Национального фонда почек при хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Энн Интерн Мед. . 2003. 139: 137–47.

7. Гарг ТОПОР, Киберд Б.А., Кларк ВФ, Хейнс РБ, Clase CM. Скрининг населения: результаты исследования NHANES III. Почки Инт . 2002; 61: 2165–75.

8. Barratt A, Ирвиг Л, Гласзиу П., Камминг Р.Г., Лотерея А, Хикс Н, и другие.Справочники по медицинской литературе: XVII. Как пользоваться руководящими принципами и рекомендациями по скринингу. Рабочая группа по доказательной медицине. JAMA . 1999; 281: 2029–34.

9. Boulware LE, Яар Б.Г., Тарвер-Карр МЭ, Бранкати FL, Powe NR. Скрининг протеинурии у взрослых в США: анализ экономической эффективности. JAMA . 2003; 290: 3101–14.

10. Национальный фонд почек. Система обучения почек.План клинических действий при ХБП. Доступ онлайн 9 марта 2005 г. по адресу: http://www.kidney.org/kls/professionals/cap.cfm.

11. Гринберг А., Чунг, AK, Национальный фонд почек. Букварь по болезням почек. 3-е изд. Сан-Диего: Academic Press, 2001.

12. Леви А.С., Bosch JP, Льюис Дж. Б., Грин Т, Роджерс Н, Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогноза. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1999; 130: 461–70.

13. Кокрофт DW, Gault MH. Прогноз клиренса креатинина из сывороточного креатинина. Нефрон . 1976; 16: 31–41.

14. Льюис Дж., Агодоа L, Щека D, Грин Т, Миддлтон Дж, О’Коннор Д., и другие. Сравнение поперечных измерений у афроамериканцев с гипертоническим нефросклерозом и первичных формул для оценки скорости клубочковой фильтрации. Am J Kidney Dis . 2001; 38: 744–53.

15. Vervoort G, Виллемс Х.Л., Wetzels JF. Оценка скорости клубочковой фильтрации у здоровых субъектов и пациентов с нормоальбуминурическим диабетом: валидность нового уравнения прогнозирования (MDRD). Циферблат нефрола . 2002; 17: 1909–13.

16. Беддху С., Самор MH, Роберт М.С., Стоддард Г.Дж., Папас Л.М., Cheung AK. Производство креатинина, питание и оценка скорости клубочковой фильтрации. Дж. Ам Соц Нефрол . 2003. 14: 1000–5.

17. Лэмб Э.Дж., Уэбб MC, Симпсон Д.Е., Коукли Эй Джей, Ньюман DJ, O’Riordan SE. Оценка скорости клубочковой фильтрации у пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью: улучшение диеты в формуле почечной недостаточности? Дж. Ам Гериатр Соц . 2003. 51: 1012–7.

18. Правило AD, Ларсон Т.С., Бергстраль Э.Дж., Слезак Ю.М., Якобсен SJ, Cosio FG.Использование креатинина сыворотки для оценки скорости клубочковой фильтрации: точность при хорошем здоровье и при хроническом заболевании почек. Энн Интерн Мед. . 2004. 141: 929–37.

19. Джафар ТД, Старк ПК, Шмид СН, Ланда М, Maschio G, de Jong PE, и другие. Прогрессирование хронической болезни почек: роль контроля артериального давления, протеинурия и ингибирование ангиотензинпревращающего фермента: метаанализ на уровне пациента. Энн Интерн Мед. . 2003. 139: 244–52.

20. Исследователи оценочного исследования профилактики сердечных исходов. . Влияние рамиприла на сердечно-сосудистые и микрососудистые исходы у людей с сахарным диабетом: результаты исследования HOPE и дополнительного исследования MICRO – HOPE. Ланцет . 2000; 355: 253–9.

21. Перкинс Б.А., Ficociello LH, Сильва Х., Финкельштейн Д.М., Варрам JH, Кролевски А.С. Регресс микроальбуминурии при сахарном диабете 1 типа. N Engl J Med . 2003; 348: 2285–93.

22. Винокур PH, Маршалл С.М. Микроальбуминурия: биохимия, эпидемиология и клиническая практика. Нью-Йорк: Cambridge University Press, 1998.

23. Molitch ME, ДеФронцо Р.А., Франц MJ, Кин ВФ, Могенсен CE, Parving HH, и другие. Американская диабетическая ассоциация. Нефропатия при сахарном диабете. Уход за диабетом . 2004; 29 (приложение 1): S79–83.

24.Национальная электронная библиотека здоровья. Клинические рекомендации по диабету 2 типа: профилактика заболеваний почек и раннее ведение, часть 6: скрининговые тесты на заболевания почек при диабете 2 типа. Доступ в Интернете 16 февраля 2005 г. по адресу: http://www.nelh.nhs.uk/guidelinesdb/html/fulltextguidelines/rcgprenal-6.html.

25. Scheid DC, Маккарти LH, Лоулер Ф.Х., Хамм Р.М., Reilly KE. Скрининг на микроальбуминурию для предотвращения нефропатии у пациентов с диабетом: систематический обзор доказательств. Дж Фам Прак . 2001; 50: 661–8.

26. Hale WA, Нашельский Ж, Wilson SA. Клинические исследования. Предотвращает ли осложнения скрининг на микроальбуминурию при диабете? Дж Фам Прак . 2003. 52: 229–31.

27. Parving HH, Ленерт Х, Brochner-Mortensen J, Гомис Р., Андерсен С, Арнер П. Ирбесартан у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и микроальбуминурией. Влияние ирбесартана на развитие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2 типа. N Engl J Med . 2001; 345: 870–8.

28. Хроническая болезнь почек и пре-ХПН. Управление в учреждениях первичной медико-санитарной помощи. По состоянию на 24 февраля 2005 г., по адресу: http://www.oqp.med.va.gov/cpg/ESRD/ESRDcpg/frameset.htm.

29. Fuiano G, Mancuso D, Comi N, Mazza G, Fabiano G. Биопсия почки: клинические показания. В: 2-й Международный конгресс нефрологов в Интернете. 2001. Доступно в Интернете 25 марта 2005 г. по адресу: http://www.uninet.edu/cin2001/html/conf/fuiano.html.

30.Петерсон Дж. С., Адлер С, Буркарт Дж. М., Грин Т, Эбер Л.А., Hunsicker LG, и другие. Контроль артериального давления, протеинурия и прогрессирование почечной недостаточности. Модификация диеты в исследовании заболеваний почек. Энн Интерн Мед. . 1995; 123: 754–62.

31. Бреннер Б.М., Купер МЭ, de Zeeuw D, Кин ВФ, Митч МЫ, Parving HH, и другие. Влияние лозартана на почечные и сердечно-сосудистые исходы у пациентов с диабетом 2 типа и нефропатией. N Engl J Med . 2001; 345: 861–9.

32. Джафар ТД, Шмид СН, Ланда М, Гиатрас I, Тото Р, Ремуцци G, и другие. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и прогрессирование недиабетической почечной недостаточности: метаанализ данных на уровне пациентов [опубликованная поправка представлена ​​в Ann Intern Med 2002; 137: 299]. Энн Интерн Мед. . 2001; 135: 73–87.

33. Kopple JD, Левей А.С., Грин Т, Chumlea WC, Гассман Дж. Дж., Холлингер Д.Л., и другие.Влияние ограничения пищевого белка на статус питания в исследовании модификации диеты при почечных заболеваниях. Почки Инт . 1997; 52: 778–91.

34. Go AS, Чертов GM, Вентилятор D, Маккалок CE, Hsu CY. Хроническая болезнь почек и риски смерти, сердечно-сосудистых событий и госпитализации. N Engl J Med . 2004; 351: 1296–305.

35. Сарнак М.Ю., Зеленый T, Ван Х, Бек Джи, Кусек Ю.В., Коллинз AJ, и другие.Влияние более низкого целевого артериального давления на прогрессирование заболевания почек: долгосрочное наблюдение за изменением диеты в исследовании почечных заболеваний. Энн Интерн Мед. . 2005; 142: 342–51.

36. Национальный фонд почек. K / DOQI. Руководство по клинической практике лечения дислипидемии при хронической болезни почек, часть 3, руководство 4. Доступно в Интернете 16 февраля 2005 г. по адресу: http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/guidelineslipids/iii.htm.

37. Лю Ю, Coresh J, Юстас Дж. А., Лонгенекер Дж. К., Джаар Б, Финк МЕНЯ, и другие.Связь между уровнем холестерина и смертностью у диализных пациентов: роль воспаления и недоедания. JAMA . 2004; 291: 451–9.

38. Национальный фонд почек. . K / DOQI. Руководство по клинической практике анемии при хронической болезни почек: обновление 2000 г. [опубликованное исправление опубликовано в Am J Kidney Dis 2001; 38: 442]. Am J Kidney Dis . 2001; 37 (1 приложение 1): S182–238.

39. Министерство здравоохранения и социальных служб США, Национальные институты здравоохранения, Национальный институт диабета, болезней органов пищеварения и почек.Хроническая болезнь почек в США. Доступ в Интернете 16 февраля 2005 г. по адресу: http://www.nkdep.nih.gov/educresources/nkdep_cdk_presentation.pdf.

40. Кинчен К.С., Сэдлер Дж., Финк Н, Брукмейер Р, Клаг М, Левей А.С., и другие. Сроки специализированной оценки хронической болезни почек и смертности. Энн Интерн Мед. . 2002; 137: 479–86.

41. Левинский Н.Г. Оценка специалиста при хроническом заболевании почек: слишком мало, слишком поздно. Энн Интерн Мед. . 2002; 137: 542–3.

Поражение почек и ранний прогноз у пациентов с пневмонией COVID-19

Визуальное резюме

Заявление о значимости

В некоторых случаях пневмонии, вызванной COVID-19, наблюдалось повреждение почек, а результаты аутопсии у пациентов с COVID-19 показали поражение почек. . В этом ретроспективном одноцентровом исследовании китайских пациентов с пневмонией COVID-19 у 251 из 333 пациентов (75,4%) были выявлены почечные осложнения, включая протеинурию, гематурию и ОПП.После средней продолжительности наблюдения в 12 дней почти половина пациентов с ОПН выздоровели от ОПН в течение 3 недель после начала инфекции. Однако пациенты с поражением почек имели более высокую общую смертность (11,2%) по сравнению с пациентами без поражения почек (1,2%). Неблагоприятные краткосрочные исходы поражения почек были связаны с тяжестью пневмонии, вызванной COVID-19. Эти результаты показывают, что, хотя ранние почечные аномалии часто исчезают у таких пациентов, интенсивная поддержка и тщательный мониторинг тяжелого или критического заболевания подходят для пневмонии COVID-19 с почечными осложнениями.

Реферат

Предпосылки У некоторых пациентов с пневмонией COVID-19 также имеется повреждение почек, а результаты вскрытия пациентов, умерших от этого заболевания, иногда показывают повреждение почек. Однако мало что известно о клинических характеристиках почечных осложнений, включая гематурию, протеинурию и ОПП.

Методы В этом ретроспективном одноцентровом исследовании в Китае мы проанализировали данные из электронных медицинских карт 333 госпитализированных пациентов с пневмонией COVID-19, включая информацию о клинических, лабораторных, радиологических и других характеристиках, а также информацию. о почечных исходах.

Результаты Мы обнаружили, что 251 из 333 пациентов (75,4%) имели отклонения от нормы при тестах на индикаторные полоски мочи или ОПП. Из 198 пациентов с поражением почек в течение средней продолжительности 12 дней у 118 (59,6%) была ремиссия пневмонии в этот период, а у 111 из 162 (68,5%) пациентов наблюдалась ремиссия протеинурии. Среди 35 пациентов, у которых развилось ОПП (с ОПП, определенными критериями, которые несколько расширились за пределы определения болезни почек 2012 года: улучшение глобальных результатов), 16 (45.7%) испытали полное восстановление функции почек. Мы подозреваем, что большинство случаев ОПН было внутренним. Пациенты с поражением почек имели более высокую общую смертность по сравнению с пациентами без поражения почек (28 из 251 [11,2%] по сравнению с одним из 82 [1,2%], соответственно). Пошаговый многомерный бинарный логистический регрессионный анализ показал, что тяжесть пневмонии была фактором риска, наиболее часто связанным с более низкими шансами протеинурической или гематурической ремиссии и выздоровления от ОПП.

Выводы Почечные аномалии наблюдались у большинства пациентов с пневмонией, вызванной COVID-19.Хотя протеинурия, гематурия и ОПП часто разрешались у таких пациентов в течение 3 недель после появления симптомов, почечные осложнения при COVID-19 были связаны с более высокой смертностью.

Вспышка коронавирусной болезни быстро переросла в глобальную пандемию. ^{1⇓⇓⇓⇓⇓ – 7} Этот новый коронавирус называется коронавирусом 2 тяжелого острого респираторного синдрома (SARS-CoV-2). ⁸ Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) официально назвала заболевание, вызванное SARS-CoV-2, коронавирусной болезнью 2019 года (COVID-19).Первоначальным клиническим признаком выявления COVID-19 была пневмония. ³ Однако сообщалось и о других повреждениях органов. ^6,9 Некоторые случаи пневмонии COVID-19, представленные с повреждением почек, ⁴ и патологические данные вскрытия также выявили повреждение почек у трупов пациентов с COVID-19 ¹⁰ ; таким образом, SARS-CoV-2 может включать тропизм почек. В этом исследовании мы сообщили о поражении почек и их раннем прогнозе у пациентов с пневмонией COVID-19, поступивших в больницу Тунцзи в Ухане, Китай, с точки зрения протеинурии, гематурии и ОПП.

Методы

Дизайн исследования и участники

Для этого ретроспективного одноцентрового исследования мы включили взрослых пациентов с 28 января по 9 февраля 2020 г. в больнице Тунцзи китайско-французского нового городского округа, который был одним из указанных больницы исключительно для лечения пациентов с COVID-19 в Ухане, Китай. Окончательное наблюдение за этим исследованием закончилось 23 февраля 2020 года. Все пациенты, у которых была диагностирована пневмония COVID-19 в соответствии с Протоколами диагностики и лечения пневмонии, вызванной новым коронавирусом (SARS-CoV-2) Национальным здравоохранением. Комиссия Китая (пробная версия 7) ¹⁰ были проверены.В частности, критерии диагностики были следующими: ( 1 ) лихорадка или респираторные симптомы, ( 2 ) лейкопения или лимфопения и ( 3 ) компьютерная томография (КТ), показывающая рентгенологические аномалии в легких. У пациентов с двумя или более диагностическими критериями (необходимо вовлечение легких) и положительным результатом высокопроизводительного секвенирования или анализа ОТ-ПЦР была диагностирована пневмония COVID-19. ¹⁰ Критерии исключения были следующими: ( 1 ) пациенты с ХБП или подозрением на ХБП, по крайней мере, с одним отклонением анализа мочи, включая протеинурию и гематурию, в течение 3 месяцев до госпитализации; ( 2 ) пациенты с поддерживающим диализом, трансплантацией почки или пиковым уровнем креатинина сыворотки <53 мк моль / л; ( 3 ) пациенты со временем от начала заболевания до даты госпитализации> 14 дней, учитывая, что большинство пациентов достигли радиологической ремиссии через 14 дней от начала. ¹¹ Исследование было одобрено Комитетом по этике больницы Тунцзи Научно-технологического университета Хуачжун (номер одобрения TJ-C20200132). Информированное согласие было отклонено ввиду срочности сбора данных.

Сбор данных и измерения

Мы получили демографические, эпидемиологические, клинические, лабораторные и радиологические характеристики, а также данные о лечении и почечных исходах из электронных медицинских карт. Данные были проанализированы двумя врачами (Г.П.и Р.З.). Датой начала болезни считался день, когда был замечен симптом. По состоянию на 9 февраля 2020 года было госпитализировано и обследовано 467 пациентов с COVID-19. В это исследование были включены в общей сложности 333 пациента с тестом мочи с помощью индикаторной полоски в первое утро после поступления или с ОПП при поступлении и во время пребывания в больнице. Из 333 пациентов 82 пациента без протеинурии или гематурии при поступлении и без ОПП были исключены. Кроме того, были исключены 53 пациента без серийного мониторинга анализов мочи с помощью тест-полосок.Наконец, в когорту были включены 198 пациентов с серийным мониторингом анализов мочи или с ОПП (дополнительный рисунок 1). Следует отметить, что 19 из 35 пациентов с ОПН и 235 из 298 пациентов без ОПН были описаны ранее Cheng et al. ¹²

Пациенты с возможной пневмонией COVID-19 были госпитализированы и помещены на карантин, а образцы мазков из зева были собраны и обнаружены в больнице с использованием количественной ОТ-ПЦР в реальном времени для подтверждения SARS-CoV-2 следующим образом: A Набор вирусных нуклеиновых кислот (Tianlong Science & Technology Co., Ltd., Сиань, Китай) был использован для извлечения нуклеиновых кислот из образцов мазка из зева, а набор для обнаружения SARS-CoV-2 (DAAN GENE Co., Гуанчжоу, Китай) был использован для обнаружения гена ORF1ab (nCovORF1ab) и ген N (nCoV-NP) в соответствии с инструкциями производителя с использованием ОТ-ПЦР в реальном времени. Если значения порога циркуляции (Ct) для обоих генов были> 40 или не имели типичных кривых амплификации, а внутренний контроль работал хорошо, считалось, что РНК SARS-CoV-2 отсутствовала. Если значения Ct для обоих генов были ≤40, результаты обнаружения гена считались положительными.Если только один ген имел значение Ct ≤40, а другой не имел типичной кривой амплификации, проводился повторный эксперимент, при этом согласованные результаты считались положительными для РНК SARS-CoV-2.

Всем пациентам была сделана компьютерная томография грудной клетки до или после госпитализации, а повторная компьютерная томография грудной клетки проводилась с интервалами в 5–10 дней. Лабораторные данные включали общий анализ крови, функцию печени и почек, функцию свертывания крови, высокочувствительный С-реактивный белок (СРБ), скорость оседания эритроцитов и цитокины сыворотки.Последовательный мониторинг этих лабораторных тестов проводился для каждого пациента в соответствии с клиническим прогрессом пациента.

Определения

Пневмония COVID-19 была разделена на четыре типа: легкая, умеренная, тяжелая и тяжелая в соответствии с протоколами диагностики и лечения пневмонии, вызванной новым коронавирусом (SARS-CoV-2) Национального здравоохранения. Комиссия Китая (пробная версия 7). ¹⁰ Умеренная пневмония, вызванная COVID-19, определялась как лихорадка, респираторный синдром и рентгенологические данные о легких. ¹⁰ Тяжелая пневмония, вызванная COVID-19, была определена как соответствующая любому из следующих условий: ( 1 ) частота дыхания ≥30 вдохов / мин, ( 2 ) сатурация кислорода ≤93% в состоянии покоя, ( 3 ) ) Соотношение парциального давления кислорода в артериальной крови (PaO2) / фракционного вдыхаемого кислорода (FiO2) ≤300 мм рт. ^10,12 Пневмония в критическом состоянии, вызванная COVID-19, была определена как ( 1 ) респираторная недостаточность, нуждающаяся в ИВЛ, ( 2 ) шок, или ( 3 ) потребность в органной недостаточности для поступления в ОИТ. ^10,12

Для диагностики ОПН мы использовали определение «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO) 2012 г. и расширенные критерии, использованные Yang et al. ^13,14 Сначала мы обследовали пациентов с подозрением на ОПП, используя определение 2012 KDIGO в качестве основных критериев скрининга. Однако пациенты без предыдущего исходного уровня креатинина сыворотки и те, кто не соответствовал критериям 2012 KDIGO при поступлении, но их повышенный уровень креатинина сыворотки был в 1,5 раза выше исходного уровня с интервалами более 7 дней, будут исключены в соответствии с определением KDIGO 2012 года, что может потенциально недооценивать общую частоту ОПП.Для тех, кто не получал сывороточный креатинин повторно в течение 7 дней или с выздоравливающим ОПП, мы расширили критерии скрининга до увеличения или уменьшения сывороточного креатинина на ≥0,3 мг / дл во время пребывания в больнице. Во-вторых, эти подозрения на ОПП рассматривались в индивидуальном порядке для подтверждения диагноза. Критерии идентификации включали определение AKI, данное KDIGO 2012 года (критерии KDIGO). Для тех, у кого не было повторного приема креатинина в сыворотке в течение 7 дней или с выздоровлением ОПП, мы расширили критерии идентификации ОПП до повышения или понижения креатинина сыворотки на 50% во время пребывания в больнице (используя концентрацию креатинина сыворотки при поступлении в качестве исходного уровня; мы смотрели для увеличения или уменьшения креатинина относительно этого значения), с олигурией или без нее.Мы определили восстановление функции почек как снижение креатинина сыворотки ниже порогового значения или до исходного уровня. Постановка ОПП была основана на критериях 2012 KDIGO. ¹⁴

Считалось, что пациенты страдают преренальным ОПП, когда повышение концентрации креатинина в сыворотке было вызвано низкой перфузией почек, и креатинин быстро восстанавливался до исходного уровня после введения объема в течение 3 дней. ¹⁵ Рабдомиолиз был диагностирован на основании анамнеза, и уровни сывороточной креатининфосфокиназы (КФК) более чем в пять раз превышали верхний предел нормы и / или сывороточный миоглобин> 150 нг / мл. ^16,17 Повышение КК не было вызвано инфарктом миокарда, сосудистым заболеванием головного мозга или нервно-мышечным заболеванием. Поскольку не было диагностировано обструктивное ОПП, мы классифицировали другие ОПП в этом исследовании как предполагаемые внутренние ОПП, которые могут включать острый тубулярный некроз (ОПП) и нефротоксический ОПП.

Пациенты с ХБП были исключены. ХБП определялась как рСКФ <60 мл / мин на 1,73 м ² или соотношение микроальбумин-креатинин в моче ≥30 мк г / мг по крайней мере за 3 месяца до госпитализации. ¹⁸ Если только у одного амбулаторного пациента СКФ <60 мл / мин на 1,73 м ² , мы оценивали связанные с ХБП осложнения, такие как анемия, минеральные и костные нарушения. Пациенты с осложнениями, связанными с ХБП, рассматривались как имеющие подозрение на ХБП и также были исключены.

Протеинурия и гематурия определялись как больше, чем следы альбумина или крови в тестах на индикаторные полоски мочи, которые были собраны и обнаружены в первое утро после поступления и в течение периода наблюдения.Ремиссия протеинурии и гематурии определялась как отрицательные результаты анализа мочи на белок и кровь. Восстановление ОПП было определено как полное восстановление функции почек.

Статистический анализ

Данные, соответствующие нормальному распределению, были представлены как среднее ± стандартное отклонение или медиана и квартили для ненормального распределения. Сравнение оценок проводилось с помощью критерия хи-квадрат. t Тест, критерий суммы рангов Вилкоксона, критерий знаковых рангов Вилкоксона или критерий Краскела – Уоллиса использовались для сравнения средних значений по группам в соответствии с количеством групп и распределением переменной.Для оценки степени корреляции между протеинурией или гематурией и клиническими переменными использовали коэффициент ранговой корреляции Спирмена. Пошаговая многомерная бинарная логистическая регрессия использовалась для выбора и оценки связи между протеинурией, гематурией или ремиссией ОПН и переменными, которые были клинически значимыми с точки зрения профессиональных знаний и были статистически значимыми в предварительной одномерной двоичной логистической регрессии. В частности, переменные с P <0.05 в одномерном анализе были введены в многомерный анализ для выбора предикторов (критерий включения был P <0,05 и критерий исключения был P <0,10). Результаты представлены в виде отношения шансов (ОШ) с 95% доверительным интервалом (95% доверительный интервал) и значениями P . Все статистические анализы были выполнены с использованием программного обеспечения SPSS версии 20.0 (IBM Corp.).

Результаты

Исходные характеристики

Всего в исследование были включены 333 пациента.Средний возраст составил 56,3 года (таблица 1), 54,7% (182 из 333) пациентов были мужчинами. Средняя продолжительность от начала до поступления составила 9 (7–11) дней (таблица 1). Распространенность гипертонии и диабета составила 32,2% (107 из 333) и 22,9% (76 из 333) соответственно. По сравнению со случаями средней степени тяжести пациенты с тяжелой или тяжелой пневмонией COVID-19 были старше, с большей вероятностью страдали одышкой и с большей вероятностью имели гипертонию, диабет и лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента / блокаторами рецепторов ангиотензина (ИАПФ / БРА). (Таблица 1).

Таблица 1.

Клинические характеристики пациентов с COVID-19

Протеинурия, гематурия и ОПП

При поступлении из 333 пациентов 75,4% (251 из 333) пациентов имели поражение почек, 65,8% (219 из 333) у пациентов была протеинурия, а у 41,7% (139 из 333) пациентов была гематурия (таблица 1). Частота ОПП в общей когорте составила 4,7% (22 из 467) по критериям KIDGO и 7,5% (35 из 467) по расширенным критериям. Повышенная частота протеинурии (81,2% и 85%).7% соответственно против 43,8%) и гематурия (39,1% и 69,6% соответственно против 33,3%) были продемонстрированы у пациентов с тяжелой или тяжелой пневмонией COVID-19 (таблица 1). Среди 333 пациентов у пациентов с ОПН была более высокая частота протеинурии (88,6% против 63,1%) и гематурии (60% против 41,7%) по сравнению с группой без ОПН (дополнительная таблица 1). У 42,9% (24 из 56) тяжелобольных случаев ОПП развилось во время пребывания в больнице (Таблица 1).

Число пациентов с ОПН составило 22 по критериям KDIGO и 35 по расширенным критериям (таблица 2).Согласно критериям KDIGO, ОПН возникла после поступления у 19 (86,4%) из 22 пациентов с ОПН. ОПП, вызванная рабдомиолизом, составляла 18,2% (четыре из 22), но преренальной ОПП не наблюдалось. Подозрение на внутренний ОПП, составлявшее 81,8% (18 из 22), было наиболее частой формой. В стадию 2 вошли семь (31,8%) из 22 пациентов с ОПП, и 50% (11 из 22) достигли стадии 3. Пациенты с ОПП, выявленные по расширенным критериям, имели больше случаев ОПП при поступлении и больше ОПП на стадии 1, чем пациенты с ОПП. AKI, отвечающие критериям KDIGO (Таблица 2).

Таблица 2.

Характеристики пациентов с ОПН в соответствии с двумя различными критериями

Несколько клинических параметров были идентифицированы как связанные с протеинурией, гематурией и ОПН у пациентов с пневмонией COVID-19 на момент госпитализации, которые были показаны в Дополнении Таблицы 2–4. Среди 198 пациентов у одного пациента с ОПП соотношение альбумин-креатинин в моче составляло 238,7 мк г / мг, а электрофорез белка в моче показал высокую долю белка почечных канальцев (40.2%).

Почечный прогноз и факторы риска

Клинические характеристики и лечение 198 пациентов, за которыми наблюдали, показаны в дополнительной таблице 4. Средний возраст составил 57,1 года, 57,1% (113 из 198) пациентов были мужчинами, а основные уровень креатинина сыворотки составил 74 мк моль / л. В общей сложности 98 (49,5%) из 198 пациентов имели тяжелую пневмонию и 37 (18,7%) из 198 пациентов имели критическое заболевание. Большинство пациентов получали антибактериальную терапию (84,8%, включая моксифлоксацин, левофлоксацин и цефоперазон-сульбактам), и многие получали противовирусную терапию (умифеновир, 70.2%; лопинавир / ритонавир 23,2%; рибавирин 1,0%; ремдесивир, 5,1%) и глюкокортикоидная терапия (71,7%, включая хотя бы одну дозу дексаметазона в дозе 5 мг или метилпреднизолона в дозе 20 мг соответственно).

198 пациентов наблюдались в течение средней продолжительности 12 дней (дополнительная таблица 5), в течение которых 59,6% (118 из 198) пациентов с COVID-19 испытали ремиссию пневмонии. Тест-полоски мочи у 111 (68,5%) из 162 пациентов с протеинурией и у 44 (43,1%) из 102 пациентов с гематурией были отмечены как отрицательные после наблюдения (таблица 3).Согласно критериям KDIGO, четыре (18,2%) из 22 пациентов с ОПН достигли полного восстановления функции почек во время наблюдения, в том числе один из четырех пациентов с ОПН, вызванной рабдомиолизом, и трое из 18 пациентов с подозрением на внутреннюю ОПН (таблица 2). Среднее время восстановления ОПП составило 6 дней. Пациенты с ОПП, идентифицированные по расширенным критериям, имели более высокий уровень выздоровления ОПП (45,7%, 16 из 35) и более низкую внутрибольничную летальность (57,1% против 86,4%), чем пациенты с ОПП, которые соответствовали критериям KDIGO (Таблица 2).Согласно расширенным критериям, пациенты с неизлечимыми ОПП имели более высокую частоту критических заболеваний и тяжелой пневмонии, а также тяжелые ОПП (78,0% против 25,0% на стадиях 2–3) по сравнению с пациентами с выздоровевшими ОПП (Таблица 4).

Таблица 3.

Изменение функции почек и биомаркеров среди участников последующего исследования ( n = 198)

Таблица 4.

Характеристики пациентов в группе неизлечившихся и выздоровевших с ОПП в течение последующих периодов

Пошаговая многомерная бинарная система логистические регрессии использовались для выбора значимых предикторов и оценки их OR.В частности, он показал, что по сравнению с пациентами, у которых снижение CRP составляло> 10 мг / л, у пациентов, у которых снижение CRP было ≤10 мг / л, шансы протеинурии увеличивались в 9,20 раза (95% ДИ, 1,62–52,41). ремиссия (дополнительная таблица 6). У умеренных и тяжелобольных групп, а также тяжелых и критических больных шансы протеинурии ремиссии составляли 4,08 раза (95% ДИ, 0,58–28,55) и 41,18 раза (95% ДИ, 5,36–316,44). Пожилой возраст (≥60 лет) и лечение ИАПФ / БРА до госпитализации были негативными факторами риска протеинурической ремиссии (пожилой возраст: OR, 0.12 [95% ДИ от 0,02 до 0,70; ИАПФ / БРА: ОШ 0,08 [95% ДИ от 0,01 до 0,68]) (дополнительная таблица 6). Старость (≥60 лет), ОПП и лечение ИАПФ / БРА до госпитализации также были негативными факторами риска гематурической ремиссии (пожилой возраст: ОШ 0,28 [95% ДИ от 0,08 до 0,90]; ОКИ: ОШ 0,12 [95%] ДИ от 0,02 до 0,81]; ИАПФ / БРА: ОШ 0,11 [95% ДИ от 0,02 до 0,73]) (дополнительная таблица 7). У средней степени по сравнению с тяжелым заболеванием и тяжелой степени по сравнению с тяжелым заболеванием шансы в 1,05 раза (95% ДИ, от 0,21 до 5,39) и в 9,16 раза (ДИ 95%, 1.53–54,97) гематурической ремиссии соответственно (дополнительная таблица 7). Критическое заболевание было независимым отрицательным фактором риска выздоровления ОПП в многофакторном анализе (OR, 0,03; 95% CI, 0,004–0,32) (дополнительная таблица 8).

Из остальных 135 пациентов 82 поступили без поражения почек при поступлении. Остальные 53 пациента были потеряны для последующего наблюдения, потому что они отказались или не перепроверили анализ мочи во время наблюдения. Мы сравнили характеристики 53 пациентов, потерянных для последующего наблюдения, и 163 пациентов без ОПП с последующим наблюдением.Он не показал существенной разницы между двумя группами (дополнительная таблица 9). Также не было значительных различий между пациентами, о которых не сообщалось, в этой когорте и частично совпавшими пациентами в предыдущей когорте ¹² (дополнительная таблица 10).

Смертность

В этом когортном исследовании 29 пациентов из 333 умерли в течение периода наблюдения. Все смертельные случаи произошли у пациентов с тяжелым заболеванием (таблица 3). Пациенты с поражением почек, включая гематурию, протеинурию и ОПП, имели более высокую общую смертность (11.2%, 28 из 251) по сравнению с таковой (1,2%, один из 82) пациентов без поражения почек (дополнительная таблица 11). Никто с преренальным ОПН не умер, тогда как 75% (три из четырех) пациентов с рабдомиолизом, вызванным ОПН, умерли и 58,6% (17 из 29) пациентов с подозрением на внутреннюю ОПН в соответствии с расширенным определением ОПН умерли (Таблица 2). Смертность составила 25% (четыре из 16) на стадии 1, 75% (шесть из восьми) на стадии 2 и 90,9% (десять из 11) на стадии 3, соответственно (таблица 2). Среди пациентов с протеинурической ремиссией никто не умер, а среди пациентов без ремиссии — девять (17.6%) из 51 умерли. Смертных случаев среди пациентов с гематурической ремиссией не было; однако девять (20,3%) из 44 пациентов без ремиссии умерли. Среди пациентов с выздоровлением ОПП умерли трое (18,8%) из 16, тогда как среди пациентов с неизлечимым ОПП или новым началом ОПП умерли 17 (89,5%) из 19 (дополнительный рисунок 2), что позволяет предположить, что краткосрочные результаты почечные осложнения связаны со смертностью при пневмонии COVID-19.

Обсуждение

Как и коронавирус ближневосточного респираторного синдрома (БВРС-КоВ), все коронавирусы имеют высокую степень поражения почек.Распространенность протеинурии в этом когортном исследовании аналогична той, о которой сообщалось у пациентов с БВРС-КоВ, ¹⁹ , хотя количественная оценка экскреции белка с мочой не проводилась и пациенты с ХБП были исключены. На ранней стадии (через 3 недели после появления симптомов) инфекции БВРС-КоВ экскреция протеинурии связана с лихорадкой и системным воспалительным статусом, ¹⁹ , что согласуется с нашими результатами, согласно которым половина случаев протеинурии уменьшалась с выздоровлением от пневмонии и системное воспаление через 3 недели после появления симптомов.Таким образом, мы предполагаем, что протеинурия на ранней стадии, вероятно, является преходящей лихорадочной / связанной с заболеванием протеинурией.

Высокая частота почечных аномалий в этом исследовании, в том числе 75,4% с поражением почек, 65,8% с протеинурией и 41,7% с гематурией, была аналогична результатам у других пациентов с критическим заболеванием, из которых 67,4% имели протеинурию и 77,5%. имели гематурию, ²⁰ предполагают, что протеинурия и гематурия при COVID-19 не отличаются от пациентов с другими критическими заболеваниями.Однако заболеваемость ОПН ниже.

Около 7,5% (35 из 467) пациентов в общей когорте имели ОПП в соответствии с расширенными критериями; 45,7% этих пациентов имели ОПН 1 стадии и 45,7% (16 из 35) достигли полной ремиссии через 3 недели после начала заболевания. Среднее время восстановления ОПП составило 6 дней. По сравнению с пациентами с ОПП, которые соответствовали критериям KDIGO, хотя пациенты с ОПП, идентифицированные по расширенным критериям, имели большее количество ОПП при поступлении, у них был более высокий уровень выздоровления ОПП и более низкая внутрибольничная летальность.Поскольку расширенные критерии помогли определить выздоровление ОПП, эти данные свидетельствуют о том, что половина ранних ОПП у пациентов с COVID-19 была легкой степени и легко выздоровела.

Используя критерии KDIGO или расширенные критерии, подозрение на внутреннее ОПП составляет наиболее частую форму ОПП (> 80%). Патология аутопсии пациентов с COVID-19 с нарушением функции почек продемонстрировала прямое доказательство внутреннего поражения почек и выявила, что почки имели разную степень ATN, слущивание щеточной каймы просвета, гиалиновые цилиндры, микротромбы и легкий фиброз в интерстиции. в то время как тяжелое повреждение клубочков и инфильтрация лимфоцитов отсутствовали, ^10,21 , что позволяет предположить, что основной формой внутрипочечного ОПП при COVID-19 является АТН, что согласуется с высокой долей белка почечных канальцев в результатах анализа мочи.Высокая скорость разрешения протеинурии, гематурии и ОПП на ранней стадии (через 3 недели после появления симптомов) также согласуется с данными патологоанатомического исследования, согласно которым ATN является наиболее частой причиной. Однако смертность у пациентов с поражением почек, особенно у тех, у кого функция почек не улучшилась в течение периода наблюдения (89,5%, 17 из 19), была чрезвычайно высокой на ранней стадии, что позволяет предположить, что, несмотря на хорошие краткосрочные показатели почечной недостаточности. По прогнозам, почечные осложнения при COVID-19 по-прежнему связаны с низкой смертностью.

Факторы риска и причины ОПН при COVID-19 разнообразны и многофакторны. На основе нашего многомерного бинарного регрессионного анализа мы предполагаем, что тяжесть пневмонии является наиболее важным фактором в развитии ОПП у пациентов с COVID-19. Фундаментальной патофизиологией пневмонии у тяжелобольных пациентов является тяжелый острый респираторный дистресс-синдром, который был идентифицирован как независимый фактор риска, связанный с возникновением ОПП. ²² Эти данные показывают, что это необходимо для интенсивной поддержки и тщательного наблюдения за пациентами с тяжелой и тяжелой пневмонией для облегчения почечных осложнений.

Это исследование также имеет несколько ограничений. Во-первых, количество пациентов, включенных в это исследование, ограничено, и некоторые данные отсутствовали. Во-вторых, из-за загруженности медицинских ресурсов в эпицентре вспышки COVID-19 мы не смогли получить полную лабораторную поддержку для получения более достаточных доказательств для оценки мочи. В-третьих, продолжительность наблюдения недостаточна для проведения анализа выживаемости с целью прогнозирования вероятности ремиссии почечного повреждения в долгосрочной перспективе и рисков смертности.В-четвертых, мы не обнаружили SARS-CoV-2 в образцах мочи. Таким образом, мы не смогли оценить корреляцию между вирусом мочи и почечными осложнениями. В-пятых, у нас не было данных по почечной патологии, чтобы оценить прямое влияние вируса на почечные исходы. Мы не обнаружили биомаркеры, такие как мочевой NGAL и KIM-1, чтобы точно отличить преренальный AKI от ATN. В-шестых, поскольку креатинин при поступлении использовался для определения ОПН в расширенных критериях, некоторые ОПН при поступлении, которые не разрешились, могли не быть включены, что потенциально могло бы переоценить общее выздоровление, а также недооценить степень тяжести у некоторых пациентов (тех, у кого ОПН при поступлении продолжала ухудшаться).

В заключение, несмотря на высокую частоту поражения почек, краткосрочный прогноз почек у пациентов хороший, так как половина из них достигла ремиссии через 3 недели после появления симптомов. Однако неблагоприятные краткосрочные исходы поражения почек также связаны со смертностью при COVID-19. Тяжесть пневмонии была определена как независимый отрицательный прогностический показатель почечных осложнений. Таким образом, стратегия лечения и профилактики тяжелой или тяжелой пневмонии подходит для почечных осложнений, связанных с COVID-19.

DisclosureS

Все авторы заявляют, что у них нет конкурирующих интересов, нет поддержки со стороны какой-либо организации для представленной работы и нет финансовых отношений с любыми организациями, которые могут быть заинтересованы в представленной работе.

Финансирование

Эта работа финансировалась международными (региональными) проектами сотрудничества и обмена (Национальный фонд естественных наук Китая — Deutsche Forschungsgemeinschaft, грант 81761138041), Грант Крупного исследовательского плана Национального фонда естественных наук Китая204, Национальный природный фонд Научный фонд Китая предоставляет гранты 81670633, 81600556, 81770681 и 81974086, а также гранты Национальной программы ключевых исследований и разработок 2016YFC03 и 2018YFC1314000.

Благодарности

Авторы высоко ценят весь персонал больницы за их усилия по набору и лечению пациентов и благодарят всех пациентов, участвовавших в этом исследовании.

Доктор Сюй, доктор Яо и доктор Цзэн разработали исследование. Д-р Пей, д-р Лю, д-р Чжан, д-р Ю, д-р Ма, д-р Хуанг и д-р Лю собрали данные. Доктор Пей, доктор Чжан и доктор Цзэн подготовили рисунки и таблицы. Д-р Пей и д-р Чжан предоставили аналитические инструменты. Д-р Пей, д-р Чжан и д-р Цзэн написали статью.Доктор Цзэн и доктор Яо разработали проект, а также контролировали и координировали всю работу.

Сноски

• G.P. и З.З. внес равный вклад в эту работу.

• Публикуется в Интернете перед печатью. Дата публикации доступна на сайте www.jasn.org.

• Авторские права © 2020 Американского общества нефрологов

Быстрое снижение функции почек у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с тяжелой протеинурией: отчет о трех случаях | BMC Nephrology

Диабетическая нефропатия (DN) или диабетическая болезнь почек характеризуется уникальными функциональными и структурными изменениями.Во время начальной фазы клинически безмолвного периода происходят важные структурные изменения. К ним относятся утолщение базальной мембраны клубочков, мезангиальная пролиферация, повреждение подоцитов и гломерулярный склероз. Отмечено, что эти гистопатологические аномалии присутствуют до начала умеренно повышенной альбуминурии. С другой стороны, функциональные изменения включают гиперфильтрацию, микро- и макроальбуминурию с начальной прогрессирующей протеинурией, которая медленно прогрессирует в хроническое заболевание почек и, в конечном итоге, в ТПН.

В исследовании, проведенном в амбулаторных диализных отделениях Сан-Франциско, было отмечено, что от 7,6 до 12,7% пациентов страдали от быстрого снижения функции почек до начала постоянного диализа [4]. К сожалению, автор не предоставил много информации о причинах резкого снижения функции почек, и не было предпринято никаких коррективных мер. Определение «быстрое снижение функции почек» также было произвольным [4]. В модели логистической регрессии с быстрым снижением в качестве результата испанские исследователи сообщили, что предыдущие сердечно-сосудистые заболевания и более высокая протеинурия были основными предикторами быстрого снижения почек (отношение шансов 1.8–1.9) [5]. В том же исследовании быстрее всего снизилось количество пациентов с диабетом. В исследовании здоровья сердечно-сосудистой системы, проведенном Shlipak et al. в которую вошли 4380 человек старше 65 лет, группа пациентов с быстрым снижением функции почек в основном состоит из пациентов с диабетом [6].

Мы суммировали здесь 3 случая пациентов с СД2 с быстро снижающейся функцией почек (от 46 до 60 мл / мин / год), и всем была выполнена биопсия почек для необъяснимого снижения рСКФ (таблица 4). У всех трех пациентов на момент постановки диагноза была выявлена ​​явная протеинурия.Только у одного пациента уровень Hba1c составлял 7,4%, в то время как у остальных был плохо контролируемый диабет с уровнем Hba1c более 10%. Однако важно отметить, что у пациента с более высоким уровнем Hba1c при обращении была анемия, и это могло привести к ложно заниженным показаниям A1c. Все пациенты имели плохо контролируемое АД во время наблюдения, а у 2 пациентов были острые повреждения почек, вторичные по отношению к инфекциям, которые ускорили ухудшение функции почек. 2 пациента признались, что принимали альтернативное лечение сахарного диабета, а также не принимали лекарства от диабета.Их биопсия почек показала диабетическую нефропатию с хроническим тяжелым тубулоинтерстициальным повреждением и интерстициальным нефритом (рис. 1 и 2).

Таблица 4 Резюме данных пациентов

Протеинурия давно признана независимым фактором риска потери функции почек. Это кардинальный признак острого и хронического заболевания почек. В проспективном когортном исследовании на базе сообщества показано, что наличие и тяжесть протеинурии является надежной стратегией для выявления быстрого снижения функции почек [7].Измерение общего белка в моче — недорогой и хорошо зарекомендовавший себя маркер повреждения почек. Нарушенная почка гистологически характеризуется тубулоинтерстициальным воспалением, апоптозом канальцевых клеток, атрофией канальцев и фиброзом, и эти изменения коррелируют с тяжестью протеинурии. Тяжелая канальцевая протеинурия также предсказывает более длительную временную поддержку диализа у пациентов с повреждением почек в нашей популяции [8].

В здоровых почках эпителиальные клетки проксимальных канальцев (PTEC) могут восстанавливать белки, которым удалось пройти через барьер клубочковой фильтрации посредством эндоцитоза.Сложные механизмы манипулирования белками PTEC включают хорошо изученный комплекс мегалин-кубилин [9]. Однако этот процесс нарушается в пораженных клубочках, где избыточная фильтрация биоактивных белков в канальцевую жидкость может нарушить регуляцию сигнальных путей PTEC в ответ на утечку белка из клубочков. Как следствие, наблюдаются аномальный рост PTEC, апоптоз, транскрипция генов и продукция воспалительных цитокинов [9].

Известно, что традиционные добавки содержат различные растительные соединения, нефротоксичные для почек.Аристолоховые кислоты, антрахиноны, флавоноиды и гликозиды из трав — все они могут вызывать нефропатию. Точный патогенез ОПН, связанной с добавками, не установлен. В большинстве случаев диагноз ставится на основании истории потребления добавки и демонстрации острого канальцевого некроза и острого интерстициального нефрита, как в нашем случае [10]. По нашему опыту, функции почек у пациентов с тяжелой протеинурией, как правило, страдают больше всего, когда они одновременно принимают растительные соединения.В нашей серии случаев степень ухудшения достигает 60 мл / мин в год.

Двое пациентов (госпожа А и господин Б.) страдают рецидивирующими инфекциями и нуждаются в курсах антибиотиков. Никто из них не получал нестероидные противовоспалительные препараты или контрастные вещества. Однако все они получали диуретики. Назначенные лекарства и быстрые колебания в их составе внеклеточной воды могут непреднамеренно вызвать некоторую степень интерстициального нефрита или преренального острого повреждения почек.

Пациенты с ДН — одна из наиболее распространенных нефропатий, которую направляют в наше учреждение [11]. По нашему опыту, пациенты с протеинурией более 3 г в день действительно испытывают быстрое ухудшение функции почек в течение многих лет, однако степень ухудшения будет менее 10 мл / мин / год. Быстрое ухудшение функции почек побудило к диагностической биопсии почек.

Есть много способов замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.Текущая практика управления утверждает, что лучший способ уменьшить микрососудистые и макрососудистые осложнения — это целенаправленно контролировать уровень сахара. Кроме того, поскольку скорость прогрессирования DN также тесно связана с контролем артериального давления на исходном уровне, хороший контроль артериального давления играет не менее важную роль в замедлении прогрессирования DN. Фактически, было продемонстрировано, что для пациентов с DN на фоне гипертонии гликемический контроль может иметь небольшую независимую прогностическую ценность [12].Это дополнительно подтверждается результатами Проспективного исследования диабета в Соединенном Королевстве (UKPDS), согласно которому устойчивое снижение артериального давления оказалось наиболее важным единичным вмешательством, которое могло бы замедлить прогрессирование диабетической нефропатии при СД 1 и 2 типа. пациенты [13].

Текущее руководство предлагает целевое артериальное давление ниже 140/90 мм рт.Достижение этой цели также связано с ренопротекторным действием, хотя могут быть особые преимущества, получаемые после блокады ренин-ангиотензиновой системы (РАС) [14]. Новые стратегии лечения, нацеленные на различные пути, такие как воспаление, фиброз и окислительный стресс, используются для лечения ДН [15].

Данные Японского исследования осложнений диабета (JDCS) показали, что у пациентов с нормо- и микроальбуминурией, страдающих диабетом 2 типа, пациенты с гиперфильтрацией (рСКФ ≥120 мл / мин / л.73 м2) имеют высокий риск быстрого ухудшения функции почек [16]. Также важно замедлить развитие микроальбуминурии, поскольку после развития явной протеинурии замедлить прогрессирование ХБП практически невозможно.

В настоящее время не проводится одноразовых исследований, позволяющих отличить быстро падающие цены от медленных. Последовательные измерения креатинина сыворотки, проводимые в клинике, часто позволяют выявить поздние стадии быстрого снижения. Традиционные конечные точки, используемые в клинических испытаниях, такие как удвоение уровня креатинина в сыворотке или ТПН, не подходят для выявления быстрого снижения, и это затрудняет эффективную оценку клинических испытаний при быстром снижении.Более подходящее измерение результатов должно включать скорость ежегодного снижения функции почек в течение 2–3 лет. Огромный интерес проявляется к поиску эффективного прогностического маркера, который идентифицирует пациентов, склонных к снижению при однократном клиническом посещении. До недавнего времени 30 биомаркеров демонстрировали значительную связь с быстрым прогрессированием после корректировки с учетом клинических характеристик. Некоторыми из хорошо известных идентифицированных биомаркеров являются β2-микроглобулин, молекула повреждения почек-1 и цистатин-C, тогда как другие имеют мало или отсутствуют предварительные данные (например, соотношение симметричный диметиларгинин / асимметричный диметиларгинин, фактор роста фибробластов-21 и урацил) [17].Повышенное содержание рецепторов TNF 1 и 2 в сыворотке показало ранние перспективы стать эффективными предикторами быстрого снижения функции почек до ТПН у диабетической популяции [18].

Чтобы остановить это нежелательное явление, необходимо понимание механизмов, лежащих в основе тяжелой протеинурии при T2DN, которая приводит к быстрому ухудшению функции почек. Будущие исследования будут включать определение биомаркеров, понимание индивидуальных вариаций скорости снижения, разработку новых целей лечения и, возможно, индивидуализацию лечения T2DN.

Клиренс креатинина и оценка функции почек

Введение

Оценка функции почек важна в ряде клинических ситуаций (таблица 1), включая оценку повреждения почек и мониторинг прогрессирования почечной недостаточности. Функцию почек также следует рассчитать, если потенциально токсичный препарат выводится в основном через почечную экскрецию. При нарушении функции почек может потребоваться корректировка дозы препарата.

Таблица 1 Показания для исследования функции почек

Тест Настройка Клинические показания

Креатинин сыворотки Скрининг почечной недостаточности Гипертония Нарушения мочи Возможные заболевания почек (например,грамм. диабет) Неспецифические симптомы (например, усталость) Контроль функции почек Хроническая болезнь почек Трансплантация Лекарственная токсичность Расчетная СКФ / клиренс креатинина Первичная оценка почечной недостаточности Гломерулонефрит Протеинурия Хроническая почечная недостаточность Дозирование химиотерапии Мониторинг почечной недостаточности Гломерулонефрит Хроническая почечная недостаточность Изотопная СКФ Точная GFR Мониторинг терапии при гломерулонефрите Низкий уровень СКФ Решение о начале диализа Хроническая почечная недостаточность Измененная мышечная масса Культурист Доза химиотерапии для истощенного пациента

СКФ = Скорость клубочковой фильтрации

Функция почек и скорость клубочковой фильтрации

Клубочки — это система фильтрации под высоким давлением, состоящая из специализированной капиллярной сети.Он генерирует ультрафильтрат, не содержащий крови и значительного количества белков крови. Повреждение почек или изменения функции клубочков влияют на способность почек выводить метаболические вещества из крови в мочу.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) — это скорость (объем в единицу времени), с которой ультрафильтрат образуется клубочками. Примерно 120 мл образуется в минуту. СКФ является прямым показателем функции почек. Он снижается до появления симптомов почечной недостаточности и связан с тяжестью структурных аномалий при хроническом заболевании почек.СКФ может предсказать признаки и симптомы уремии, особенно когда она падает ниже 10-15 мл / мин. К сожалению, это не идеальный показатель, его трудно измерить напрямую, а иногда он нечувствителен к обнаружению почечной недостаточности.

Трубчатая функция

Хотя клубочки контролируют СКФ, повреждение тубулоинтерстиция также является важным предиктором СКФ и прогрессирования почечной недостаточности. Почечные канальцы составляют 95% почечной массы, выполняют большую часть метаболической работы и превращают ультрафильтрат в мочу.Они контролируют ряд функций почек, включая кислотно-щелочной баланс, экскрецию натрия, концентрацию или разведение мочи, водный баланс, экскрецию калия и метаболизм малых молекул (например, клиренс инсулина). Измерение функции канальцев нецелесообразно для повседневного клинического использования, поэтому мы обычно используем СКФ для оценки функции почек.

Нормальный диапазон для СКФ

СКФ варьируется в зависимости от массы почек и, соответственно, массы тела. СКФ обычно корректируется с учетом площади поверхности тела (которая соответствует массе почек), которая у нормального человека составляет примерно 1.73m ² и представляет собой среднее значение для нормальных молодых мужчин и женщин. Когда СКФ корректируется с учетом площади поверхности тела, можно определить нормальный диапазон для оценки почечной недостаточности.

Нормальная скорректированная СКФ составляет 80-120 мл / мин / 1,73 м ² , нарушение функции почек составляет 30-80 мл / мин / 1,73 м ² и почечная недостаточность менее 30 мл / мин / 1,73 м ² . Скорректированная СКФ примерно на 8% ниже у женщин, чем у мужчин, и снижается с возрастом со скоростью 1 мл / мин / л в год.73м ² с 40 лет

Помимо старения, существует ряд физиологических и патологических состояний, которые могут повлиять на СКФ, включая беременность, гипертонию, прием лекарств и почечную недостаточность. Эти условия следует учитывать при интерпретации СКФ пациента.

Измерение СКФ по почечному клиренсу

СКФ не может быть измерена непосредственно у человека, но может быть оценена по клиренсу вещества (x) с мочой по формуле:

, где U — концентрация идеального маркера фильтрации x в моче, V — скорость потока мочи, а P _x — средняя концентрация x в плазме.

«Маркер идеальной фильтрации» — это вещество, которое свободно выводится за счет клубочковой фильтрации без канальцевой реабсорбции или секреции. Чистота идеальных маркеров фильтрации может быть математически показана как точная оценка СКФ.

Концепция баланса

Концентрация вещества в плазме в стабильном состоянии зависит от баланса поступления (либо от эндогенного производства, либо от экзогенного поступления) и его клиренса из крови (путем выведения или метаболизма).Когда используется идеальный маркер фильтрации (и отсутствует печеночный метаболизм или непочечный клиренс) и ввод постоянен (например, за счет выработки эндогенного креатинина), тогда концентрация в плазме обратно пропорциональна СКФ.

Методы оценки СКФ

СКФ можно оценить по концентрации маркеров фильтрации (таких как креатинин или мочевина) в сыворотке крови или по почечному клиренсу этих маркеров. Каждый метод имеет свои преимущества и недостатки с точки зрения точности, стоимости и удобства (таблица 2).

Креатинин сыворотки или расчетный клиренс креатинина являются наиболее удобными оценками СКФ, для которых требуется только один образец крови. Для измерения клиренса креатинина требуется 24-часовой сбор мочи, в то время как изотопные методы включают внутривенную инъекцию ядерного индикатора и два последующих образца крови для оценки клиренса. Оба эти метода более дороги и менее удобны для пациента. Выбор наиболее подходящего теста зависит от клинического вопроса, требуемой точности и стоимости (Таблица 2).

Таблица 2 Оценка функции почек

Метод Точность Стоимость Удобство

Креатинин сыворотки ** $ *** Мочевина сыворотки * $ *** Расчетный клиренс креатинина *** $ *** Измеренный клиренс креатинина ** до *** $$ * Скорость изотопной клубочковой фильтрации **** $$$ *

Креатинин сыворотки

Креатинин сыворотки обычно используется для скрининга почечной недостаточности или для исследования аномалий мочевого осадка, гипертонии или неспецифических симптомов, таких как усталость.Он также используется для мониторинга функции почек после трансплантации, при хроническом заболевании почек и у пациентов с гломерулонефритом, принимающих терапию, модифицирующую заболевание. Креатинин сыворотки также можно использовать для мониторинга эффектов нефротоксических препаратов, таких как гентамицин или противоопухолевые препараты. Мочевина сыворотки может использоваться для оценки функции почек, но она очень вариабельна, менее точна и подвержена ошибкам.

Креатинин сыворотки в основном вырабатывается в результате метаболизма креатина в мышцах, но также происходит из пищевых источников креатинина, таких как приготовленное мясо.Производство креатинина в мышцах пропорционально общей мышечной массе и катаболизму мышц. У людей с относительно низкой мышечной массой, включая детей, женщин, пожилых людей, пациентов с недостаточным питанием и больных раком, креатинин сыворотки ниже для данной СКФ. У этих пациентов существует опасность недооценить степень почечной недостаточности, поскольку уровень креатинина в их сыворотке также относительно ниже. Например, у маленькой пожилой женщины СКФ может быть снижена до 20-30 мл / мин, в то время как ее креатинин сыворотки остается в верхнем диапазоне нормы.

Креатинин является маркером несовершенной фильтрации, поскольку он секретируется клетками канальцев в просвет канальцев, особенно при нарушении функции почек. Когда СКФ низкая, креатинин сыворотки и клиренс креатинина завышают истинную СКФ. Некоторые препараты (например, циметидин или триметоприм) снижают канальцевую секрецию креатинина. Это увеличивает сывороточный креатинин и снижает измеренный клиренс креатинина (таблица 3). Как ни парадоксально, когда используются эти препараты, получается более точное измерение СКФ, поскольку оно в значительной степени не связано с ошибкой, вносимой физиологической канальцевой секрецией креатинина.

Таблица 3 Ошибки измерения функции почек с использованием креатинина * становится на более точным при низких уровнях СКФ, когда повышенная канальцевая секреция креатинина блокируется

Расчетный клиренс креатинина

Поскольку креатинин сыворотки очень сильно зависит от возраста, пола и размера тела, был разработан ряд поправок и формул для оценки мышечной массы и предполагаемого производства креатинина.Самая известная формула — это формула Кокрофта-Голта, которая относительно проста в использовании и достаточно точна. Дается как:

Результат умножения на 1,22 для пациентов мужского пола

Это хорошая оценка СКФ, но она становится неточной, когда масса тела пациента значительно выходит за пределы нормального диапазона (например, патологическое ожирение или тяжелое недоедание) или когда функция почек сильно нарушена (например, СКФ <20 мл / мин). . В этих обстоятельствах можно использовать изотопный метод, если необходимо точно измерить СКФ.

Клиренс креатинина

Клиренс креатинина использовался в течение многих десятилетий для оценки СКФ. Он включает 24-часовой сбор мочи для измерения экскреции креатинина. Поскольку один и тот же образец можно использовать для измерения скорости экскреции белка, клиренс креатинина часто используется для первоначальной оценки почечных заболеваний, таких как гломерулонефрит. Его также можно использовать для мониторинга прогрессирования хронической почечной недостаточности, ответа на терапию или для принятия решения о том, когда начинать диализ пациентам с ухудшенной функцией почек.

Основная проблема при измерении клиренса креатинина заключается в том, что сбор может быть неполным; часто моча попадает в унитаз, а не в емкости для сбора. Это приводит к недооценке функции почек и побудило некоторых комментаторов рекомендовать альтернативные меры, такие как расчетный клиренс креатинина или изотопная СКФ. В больнице, особенно при катетеризации пациента, клиренс креатинина обеспечивает точную оценку СКФ. Завышение СКФ происходит при низком уровне функции почек из-за канальцевой секреции креатинина.Это можно исправить, собирая мочу, пока пациент принимает циметидин, или усредняя клиренс мочевины и креатинина за один 24-часовой сбор. Для точного определения СКФ при низких уровнях почечной функции рекомендуется изотопная СКФ.

Изотопная СКФ

Изотопная СКФ — наиболее точное измерение СКФ, особенно при низком уровне почечной функции или при изменении мышечной массы. Наиболее распространенным изотопным маркером является технеций 99m DTPA, вводимый в виде однократной инъекции.Два образца плазмы берутся через 1-3 часа после инъекции. СКФ рассчитывается по плазменному клиренсу изотопа. Изотопная СКФ может использоваться для мониторинга функции почек с течением времени или у пациентов с хронической почечной недостаточностью, прибывающих на диализ. Пациенты обычно проходят тестирование каждые два-пять лет из-за стоимости и неудобств процедуры.

Резюме

Функцию почек можно оценить, измерив СКФ. Поскольку напрямую измерить СКФ непросто, концентрация креатинина в сыворотке часто используется для оценки функции почек.Клиренс креатинина обеспечивает более точную оценку и может быть рассчитан по креатинину сыворотки или, точнее, по результатам 24-часового сбора мочи. Если требуется очень точное измерение СКФ, можно использовать изотопные методы.

Измерение функции почек у пациентов с хронической болезнью почек

Br J Clin Pharmacol. 2013 Октябрь; 76 (4): 504–515.

Euan A Sandilands

¹ Национальная информационная служба по ядам, Эдинбург, Королевский лазарет Эдинбурга, Эдинбург, Великобритания

Нирадж Дхаун

² Отделение клинической фармакологии Университет / Центр кардиоваскулярных исследований Британского кардиологического фонда Королевский институт медицинских исследований, Эдинбург, Великобритания

³ Отделение почечной медицины, Королевский лазарет Эдинбурга, Эдинбург, Великобритания

Джеймс У. Уважаемый

¹ Национальная информационная служба по ядам Эдинбург, Королевский лазарет Эдинбурга, Эдинбург, Великобритания

² Отделение клинической фармакологии Университет / Британский кардиологический фонд Центр сердечно-сосудистых исследований, Эдинбургский университет Медицинский исследовательский институт Королевы, Эдинбург, Великобритания

Дэвид Дж. Уэбб

² Отделение клинической фармакологии Университета / Центр Британского фонда сердца для Сердечно-сосудистые науки, Университет E dinburgh Королевский медицинский исследовательский институт, Эдинбург, Великобритания

¹ Национальная информационная служба по ядам Эдинбург, Королевский лазарет Эдинбурга, Эдинбург, Великобритания

² Отделение клинической фармакологии Университета / Центр сердечно-сосудистых исследований Британского фонда сердца, Эдинбургский университет Королевский институт медицинских исследований, Эдинбург, Великобритания

³ Отделение почечной медицины, Королевский лазарет Эдинбурга, Эдинбург, Великобритания

Д-р Юан Сандилендс, бакалавр наук MRCP (Великобритания), NPIS Edinburgh, Королевский лазарет Эдинбурга, 51 Little France Crescent, Эдинбург Eh26 4SA, Великобритания.Тел .: 0131 242 1383 Факс: 0131 242 1387 Эл. Почта: [email protected]

Поступила в редакцию 25 января 2013 г .; Принято 7 июня 2013 г.

Авторские права © Британское фармакологическое общество, 2013 г.

Abstract

Хроническая болезнь почек поражает миллионы людей во всем мире и связана с повышением заболеваемости и смертности в результате почечной недостаточности и сердечно-сосудистых заболеваний. Точная оценка функции почек важна в клинических условиях как инструмент скрининга, а также для мониторинга прогрессирования заболевания и определения прогноза.В клинических исследованиях разработка новых методов точного измерения функции почек важна для поиска новых терапевтических целей и открытия новых биомаркеров для раннего выявления повреждения почек. В этом обзоре рассматриваются различные методы измерения функции почек и их вклад в улучшение выявления, мониторинга и лечения хронического заболевания почек.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, скорость клубочковой фильтрации, почечная дисфункция

Введение

Хроническая болезнь почек (ХБП) — распространенное явление, связанное с повышенной смертностью, часто в результате почечной недостаточности и сердечно-сосудистых заболеваний [1–3 ].Хроническая болезнь почек была описана как глобальная проблема общественного здравоохранения [2], с распространенностью около 12% в США [4] и Европе [5]. В США около 19 миллионов взрослых страдают ХБП, и, по оценкам, к 2030 году более 2 миллионам человек потребуются диализ или трансплантация [3]. Критерии, изложенные в Инициативе по качеству исходов заболеваний почек Национального фонда почек (KDOQI) [6], определяют хроническое заболевание почек как поражение почек в течение более 3 месяцев с или без снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) или снижения СКФ для более 3 месяцев с поражением почек или без него.Само почечное повреждение определяется как структурные или функциональные аномалии почек, проявляющиеся либо патологическими аномалиями, либо маркерами повреждения почек, например протеинурия. Хроническая болезнь почек подразделяется на пять стадий на основе расчетной СКФ (рСКФ;). Протеинурия, включенная в классификацию как маркер поражения почек, была определена как независимый фактор риска прогрессирования ХБП, сердечно-сосудистых заболеваний и общей смертности [7–9]. Международное внедрение этой системы облегчило как клиницистам, так и исследователям идентификацию, диагностику и лечение ХБП, а также способствовало крупномасштабным эпидемиологическим исследованиям, изучающим распространенность ХБП и влияние степени тяжести на клинический исход [6, 7].

Таблица 1

Стадии хронической болезни почек с клиническим планом ведения из [6]

10

Стадия ХБП	Описание	СКФ (мл мин. −1 1,73 м −2 )	Действие	Действие
1	Поражение почек с нормальной или повышенной СКФ	> 90	Диагностика и лечение
			Лечение коморбидных состояний	Замедление прогрессирования
			Снижение риска сердечно-сосудистых заболеваний
2	Повреждение почек с умеренным снижением СКФ
98		92		92	99	99	9	98	3	98	9 снижение СКФ	30–59	Оценка и лечение комп. ications
4	Сильное снижение СКФ	15–29	Подготовка к заместительной почечной терапии
5	Почечная недостаточность	Замена 905 (или	Замена 905 (или	) присутствует уремия)

Точное измерение функции почек методологически сложно, потому что почка выполняет несколько различных взаимосвязанных функций, включая регулирование воды и электролитов, выведение продуктов жизнедеятельности, кислотно-щелочной гомеостаз и секрецию гормонов.В клинических условиях часто используются суррогатные маркеры и формулы прогнозирования, в то время как в исследовательской сфере клинические испытания могут потребовать более точного определения функции почек. В этом обзоре рассматривается ряд различных методов измерения функции почек как в клинике, так и в условиях исследований.

Скорость клубочковой фильтрации

Скорость клубочковой фильтрации считается лучшим общим показателем функции почек и хорошо коррелирует с нарушением функции почек [10–12].Нормальная СКФ составляет ∼130 мл мин. ⁻¹ 1,73 м ⁻² у мужчин и ∼120 мл мин ⁻¹ 1,73 м ⁻² у женщин. Функция почек пропорциональна размеру почек, который, в свою очередь, пропорционален площади поверхности тела, поэтому необходима корректировка при сравнении СКФ с нормальными значениями. Однако существуют индивидуальные различия в зависимости от массы тела, потребления белка, физических упражнений и суточных колебаний. Скорость клубочковой фильтрации нельзя измерить непосредственно у людей, но вместо этого можно определить плазменный клиренс маркера фильтрации в мочу.Идеальный маркер фильтрации — это физиологически инертный маркер с низкой молекулярной массой, обеспечивающий свободную фильтрацию в клубочках, не связывающийся с белками плазмы и сам по себе не влияющий на функцию почек [10]. Кроме того, маркеры фильтрации должны обеспечивать стабильную концентрацию в плазме без реабсорбции, секретирования или метаболизма почками. Ряд экзогенных [инулин, иоталамат, этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА) и иогексол] и эндогенных маркеров фильтрации (креатинин и цистатин С) был изучен и будет обсужден более подробно.

Маркеры экзогенной фильтрации

Инулин

Мочевой клиренс инулина, инертного полимера фруктозы 5200 Да, полученного из клубней растений, считается «золотым стандартом» измерения СКФ [11]. Инулин свободно фильтруется в клубочках и не реабсорбируется, не синтезируется и не метаболизируется канальцами. Классический метод очищения от мочи включает натощак перед введением начальной дозы инулина с последующей непрерывной внутривенной инфузией [13].После достижения устойчивого состояния собираются повторные по времени пробы мочи и крови, и СКФ может быть получена из концентрации инулина в плазме ( P ), моче ( U ) и скорости потока мочи ( V ) с использованием формула: СКФ = UV / P . Однако методологические ограничения связаны с использованием этого метода, не в последнюю очередь из-за строго определенного времени сбора мочи, что не только является сложной задачей как для пациента, так и для врача, но может даже потребовать катетеризации мочи.

Эрл и Берлинер (1946) [14] описали альтернативную технику инфузии, исключающую необходимость своевременного сбора мочи. Этот метод был основан на концепции, что инулин выводится исключительно через почечный путь, и поэтому в устойчивом состоянии скорость выведения равна скорости инфузии [15]. СКФ (в миллилитрах в минуту) можно рассчитать, разделив скорость инфузии (в миллиграммах в минуту) на концентрацию в плазме (в миллиграммах на миллилитр). Хотя этот метод дает воспроизводимые результаты [16, 17], трудно добиться постоянной концентрации инулина в плазме, и небольшие изменения концентрации инулина могут существенно повлиять на расчетную СКФ [10].Более того, исследования на животных и людях демонстрируют, что для достижения полного уравновешивания инулина в жидкостях организма, необходимого для точного расчета СКФ, может потребоваться несколько часов [17, 18]. В результате сывороточные концентрации инулина часто ниже ожидаемых, что, в свою очередь, приводит к завышению СКФ, часто превышающему клиренс инулина с мочой на ∼5–10 мл мин. ^–1 [17, 19].

Хотя инулин по-прежнему полезен, в частности, для механистических исследований, особенно в сочетании с измерением почечного клиренса парааминогиппуровой кислоты (ПАУ) для оценки почечного плазмотока [20, 21], в настоящее время он используется редко, отчасти из-за сложная методология, описанная выше, но также в результате ограничений на поставку этого агента.Тем не менее классический метод клиренса инулина с мочой остается эталоном для сравнения более новых и часто более простых методов оценки СКФ.

Радиоизотопные маркеры фильтрации

Радиоизотопно-меченые агенты были введены в 1960-х годах в качестве альтернативного метода измерения СКФ. Такие соединения, как ¹²⁵ I-иоталамат, ⁵¹ Cr-этилендиаминтетрауксусная кислота ( ⁵¹ Cr-EDTA) и ^99m Tc-диэтилентиаминтетрауксусная кислота ( ^99m Tc-DTPA), обладают низкой молекулярной массой. , показывают минимальное связывание с белками плазмы, а клиренс можно рассчитать по кривым концентрация в плазме — время после введения однократной дозы, что позволяет избежать практических трудностей, связанных с непрерывными инфузиями и повторным забором мочи [10, 22].Однако эти агенты дороги, непригодны для использования женщинами детородного возраста и требуют строгих мер предосторожности при обращении с ними и утилизации [23]. Кроме того, были выделены важные различия в их клиренсе, предполагая, что их использование в качестве точных маркеров фильтрации может быть ограничено. Клиренс ¹²⁵ I-иоталамат превышает клиренс как инулина, так и ⁵¹ Cr-EDTA, что приводит к завышению СКФ [22, 24, 25]. Эта разница может быть уменьшена путем предварительной обработки пробеницидом, предполагая, что ¹²⁵ I-иоталамат подвергается канальцевой секреции.Хотя не было продемонстрировано различий между клиренсом ⁵¹ Cr-EDTA и ^99m Tc-DTPA [26], плазменный клиренс обоих маркеров превышает клиренс с мочой, что позволяет предположить, что эти агенты претерпевают некоторую экстраренальную элиминацию, что ограничивает их использование. для точных измерений СКФ [26]. Хотя эти различия могут препятствовать их использованию для точного измерения СКФ, особенно в контексте клинических испытаний, они могут играть определенную роль в качестве ориентира СКФ с течением времени в клинических условиях.

Радиографические контрастные вещества

Радиографические контрастные вещества использовались в качестве маркеров СКФ, поскольку их использование позволяет избежать методологических трудностей, связанных с методами клиренса инулина, и практических ограничений, связанных с радиоактивным материалом. Используются нерадиоактивные йоталамат и йогексол, причем последний более привлекателен из-за его более низкого аллергенного потенциала [27]. Йогексол не секретируется, не метаболизируется и не реабсорбируется почками, связывается с белками менее чем на 2% и полностью выводится почками, при этом общее количество введенного препарата выводится с мочой в течение 12 часов [28, 29].Его можно измерить в сыворотке после однократной болюсной инъекции с помощью высокоэффективной жидкостной хроматографии, и с помощью одно- или двухкамерной модели была продемонстрирована хорошая корреляция между общим клиренсом тела и мочевым клиренсом инулина в широком диапазоне СКФ. [27, 29].

Маркеры эндогенной фильтрации

Креатинин

Креатинин сыворотки является наиболее часто используемым маркером эндогенной клубочковой фильтрации в клинической практике [23, 30]. Креатинин преимущественно образуется из креатина и фосфокреатина в скелетных мышцах [10], с небольшим вкладом в результате употребления мяса [31].Он свободно фильтруется клубочками, не подвергаясь реабсорбции и метаболизму, и его использование позволяет избежать необходимости введения дорогостоящих экзогенных агентов. Однако использование креатинина сыворотки в качестве заменителя СКФ ограничено рядом факторов, зависящих от пациента и не зависящих от него.

Производство креатинина не только различается у разных людей и с течением времени в связи с изменениями мышечной массы и диеты, но также было показано, что он подвергается канальцевой секреции в дополнение к клубочковой фильтрации [11, 23], что потенциально приводит к завышению СКФ. .Степень канальцевой секреции варьируется между людьми и даже внутри них [32], а также может зависеть от лекарств, таких как циметидин и триметоприм [33, 34]. Экстраренальное выведение креатинина через желудочно-кишечный тракт, особенно при почечной недостаточности, также способствует завышению СКФ [11, 23, 35]. Хотя точность может быть повышена за счет измерения клиренса креатинина с помощью синхронизированного сбора мочи вместе с измерением концентрации креатинина в сыворотке [клиренс креатинина ( CrCl ) = (концентрация креатинина в моче × объем мочи) / концентрация креатинина в сыворотке], сборы мочи громоздкие в исполнении, дорогостоящие и подверженные ошибкам.В 1980-х годах было признано, что концентрация креатинина может оставаться в пределах стандартного референсного диапазона у значительной части пациентов со значительно сниженной СКФ [36]; таким образом, использование креатинина в качестве маркера СКФ вызывает сомнения. Однако совсем недавно Spanaus et al . [37] продемонстрировали хорошую диагностическую эффективность креатинина сыворотки при обнаружении даже незначительного ухудшения функции почек. Прогнозирование прогрессирования также было сходным для креатинина и других биомаркеров, таких как цистатин С.Наше негативное восприятие креатинина как маркера СКФ может частично быть связано с неуместным использованием референсных диапазонов, и посредством длительного мониторинга выявление небольших, но клинически важных изменений концентрации креатинина обеспечит обнаружение ухудшения почечной функции [38]. Тем не менее, вариабельность, связанная с производством креатинина и канальцевой секрецией, не позволяет использовать его в качестве точного показателя в клинических испытаниях, хотя он остается достойным клиническим инструментом для оценки СКФ.

Цистатин C

Цистатин C был предложен в качестве альтернативного маркера эндогенной клубочковой фильтрации. Эта катионная негликозилированная цистеиновая протеиназа продуцируется с постоянной скоростью всеми ядросодержащими клетками [39] и, благодаря своей низкой молекулярной массе, свободно фильтруется клубочками и почти полностью реабсорбируется и разлагается клетками проксимальных канальцев [40]. Поскольку он полностью выведен из кровотока, он поддерживает гипотезу о том, что концентрация в сыворотке будет отражать СКФ, если скорость продуцирования останется постоянной [39].В отличие от креатинина, выработка цистатина С не зависит от мышечной массы или диеты и остается постоянной даже при наличии интеркуррентной инфекции или злокачественных новообразований [39]. Большинство [39, 41–45], хотя и не все исследования [37, 46, 47], включая метаанализ [30], продемонстрировали превосходство цистатина С как показателя СКФ по сравнению с креатинином сыворотки. Тем не менее, цистатин C встречается повсеместно, и многие другие факторы, включая возраст, мужской пол, вес, рост, курение и стероидную терапию, как было показано, независимо связаны с более высокими уровнями цистатина C в сыворотке после поправки на функцию почек, что позволяет предположить, что он может отсутствие специфичности при почечной недостаточности [48, 49].Кроме того, было показано, что заболевание щитовидной железы оказывает большое влияние на концентрацию цистатина С, поэтому измерения этого маркера следует избегать у пациентов с аномальной функцией щитовидной железы [50]. Традиционные методы очистки являются более трудозатратными и трудоемкими и связаны с большими неудобствами для пациента, чем измерение цистатина С. Однако экономическая эффективность измерения цистатина С по сравнению с более традиционным и более дешевым методом определения креатинина сыворотки будет играть важную роль в определении распространение этого метода [30].

Расчетная СКФ

Уравнения прогнозирования на основе креатинина сыворотки были разработаны как простые и быстрые средства оценки СКФ для мониторинга прогрессирования заболевания и помощи при принятии решений о лечении. Это особенно ценно в клинических условиях, где устраняется необходимость в потенциально инвазивных, трудоемких и сложных методах оценки СКФ. Уравнение Кокрофта и Голта было одной из первых таких формул, разработанных для оценки клиренса креатинина на основе концентрации креатинина в сыворотке, возраста, пола и веса [51].Хотя использование этого уравнения быстро стало широко распространенным, оно систематически переоценивает СКФ в результате канальцевой секреции креатинина. СКФ дополнительно переоценивается при ожирении или перегрузке жидкостью, когда увеличение веса может не обязательно отражать увеличение мышечной массы [11, 23]. В 1999 г. Леви и др. . [52] разработали уравнение, основанное на исследовании «Модификация диеты при почечной болезни» (MDRD), многоцентровом исследовании, в котором оценивается влияние ограничения пищевого белка и строгого контроля артериального давления на прогрессирование почечной недостаточности у пациентов с ХБП.Это уравнение было основано на концентрации креатинина в сыворотке, демографических характеристиках (возраст, пол и этническая принадлежность) и уровнях мочевины и альбумина в сыворотке. Впоследствии уравнение MDRD с четырьмя переменными было разработано на основе возраста, пола, этнической принадлежности и уровней креатинина в сыворотке для упрощения клинического использования [6, 53]. В то время как исключение веса уменьшает ошибку, связанную с ожирением и задержкой жидкости, включение этнической принадлежности объясняет более высокие, чем средние значения креатинина сыворотки, присутствующие в черном населении [52].Формула MDRD была проверена на различных группах пациентов [54, 55], а уравнение с четырьмя переменными в настоящее время стало наиболее широко используемым уравнением в клинической практике [56]. Однако он менее точен у пациентов со значениями СКФ около или выше 60 мл мин ^-1 1,73 м ^-2 [56]. Вариабельность калибровки анализов сывороточного креатинина может привести к ошибке, особенно при высоких уровнях СКФ [57, 58]. Уравнение MDRD с четырьмя переменными теперь было повторно выражено с помощью стандартизированного анализа сывороточного креатинина, демонстрирующего более точные оценки СКФ [53].Важные различия в эффективности уравнения MDRD в зависимости от этнической принадлежности также были продемонстрированы в китайском, японском и индийском населении [59–62]. Совсем недавно была разработана формула, основанная на концентрации цистатина С в сыворотке [63–66]. Хотя было показано, что это демонстрирует большую точность определения значений СКФ ниже или выше 60 мл мин ^-1 1,73 м ^-2 у пациентов с ХБП, как и в случае формулы на основе креатинина, уравнение не было точным и недооцененным. фактическая измеренная СКФ [65].Сотрудничество по эпидемиологии хронических заболеваний почек (CKD-EPI) [4] разработало уравнение, основанное на данных, собранных из 10 исследований, с дополнительными 16 исследованиями, использованными в качестве подтверждения. Это уравнение обеспечивает повышенную точность, особенно при более высоких значениях СКФ. Однако он работает хуже при более низких значениях СКФ, демонстрируя, что ни одно уравнение не является оптимальным для всех популяций, а использование одного уравнения требует понимания снижения точности при более высоких или низких значениях СКФ [67].Остается неясным, можно ли улучшить точность основанных на креатинине уравнений для оценки СКФ путем добавления дополнительных переменных.

Несмотря на широкое распространение в клинических условиях, формулы прогнозирования недостаточно точны, особенно у пациентов с необычным телосложением или диетой, при наличии быстро меняющейся функции почек или при значениях СКФ> 60 мл мин ^-1 1,73 м ^{— 2} [11]. Хотя последствия этих неточностей могут иметь меньшее значение в клинических условиях, где отслеживаются тенденции в функции почек, оценки СКФ с использованием формул прогнозирования не обладают точностью, необходимой для клинических испытаний.

Оценка протеинурии

Протеинурия — важный независимый маркер в оценке и лечении ХБП. Это связано с повышенным риском прогрессирования ХБП, сердечно-сосудистых заболеваний и смертности от всех причин [7, 68–70]. Снижение протеинурии с помощью препаратов, блокирующих ренин-ангиотензиновую систему, может привести к замедлению или даже обращению вспять прогрессирования ХБП [71] и снижению сердечно-сосудистого риска [72], что подчеркивает важность этого терапевтического воздействия.

Белок в моче происходит главным образом в результате клубочковой фильтрации белков плазмы, таких как альбумин [69]. Также присутствуют неплазменные белки, такие как уромодулин, продуцируемые эпителием канальцев или нижних мочевыводящих путей, наряду с различной долей иммуноглобулинов и низкомолекулярных белков. Обычно с мочой выводится лишь небольшое количество белка. Протеинурия (> 300 мг в день ^-1 ) относится к увеличению экскреции общего белка с мочой (альбумин плюс другой специфический белок), в то время как альбуминурия конкретно описывает увеличение экскреции альбумина с мочой [6].Микроальбуминурия (> 30 мг альбумина в моче ^-1 день) описывает экскрецию альбумина выше нормального диапазона, но ниже уровня обнаружения с помощью тестов на общий белок [6]. 24-часовой сбор — это золотой стандарт количественного определения белка в моче. Хотя это все еще может быть полезно для некоторых пациентов (например, при наличии тяжелой протеинурии, в крайнем возрасте и весе, или когда экскреция креатинина непостоянна), это дорогостоящий подход, и неудобства пациента часто могут приводить к неполным сборам. и неточная оценка протеинурии [6, 73].Поскольку экскреция креатинина и белка в присутствии стабильной СКФ является постоянной в течение дня, используйте измерение отношения белка к креатинину [соотношение белок-креатинин (ПЦР)] или альбумина к креатинину [соотношение альбумин-креатинин ( ACR)] на одном «точечном» образце мочи в настоящее время стало широко распространенным инструментом клинического скрининга [73]. Этот тест является быстрым, дешевым, более удобным и, при стабильной функции почек, хорошо коррелирует с суточными значениями белка и альбумина в моче [74, 75] в различных популяциях пациентов [69, 74, 76–78] и было показано, что он предсказывает почечный исход и смерть [79, 80].Нет единого мнения о том, следует ли измерять протеинурию или альбуминурию при оценке пациентов с ХБП. Несмотря на более высокую стоимость, ACR в моче является наиболее подходящим тестом первой линии для выявления протеинурии при диабетической нефропатии, поскольку было продемонстрировано, что он обеспечивает более чувствительное, количественное и стандартизованное измерение потери белка, особенно при низких уровнях, в большинстве случаев. нефропатии [81]. KDOQI сообщает, что для скрининга взрослых с риском ХБП и для мониторинга прогрессирования ХБП предпочтительна ACR мочи, но допустима ПЦР мочи, если ACR превышает 500–1000 мг г ^–1 [6].Национальный институт здоровья и клинического совершенства (NICE) [82] рекомендует использовать ACR мочи для обнаружения и идентификации протеинурии при диагностике ХБП, поскольку он имеет большую чувствительность к низким уровням протеинурии. Шотландская межвузовская сеть рекомендаций (SIGN) [83], рекомендуя использование ACR в моче для выявления и мониторинга диабетической нефропатии, признает, что его использование у пациентов с ХБП без диабета должно быть сопоставлено с его более высокой стоимостью, что означает, что ПЦР мочи часто приветствуется.Хотя использование протеинурии было подтверждено как суррогатный результат для облегчения клинических испытаний [84], роль ПЦР и ACR, где абсолютные уровни протеинурии важны для мониторинга ответа на лекарственную терапию, менее ясна. Как ПЦР, так и ACR показывают точность и повторяемость, аналогичную содержанию белка в суточной моче [85]. Действительно, в некоторых исследованиях лекарств уже использовалась ПЦР в качестве заменителя белка в суточной моче [86]. Однако существует необходимость в рандомизированном контролируемом исследовании, сравнивающем все три метода количественной оценки протеинурии в зависимости от стадии и прогрессирования ХБП в различных популяциях пациентов до того, как 24-часовой сбор мочи будет полностью заменен точечным отбором мочи [85] .

Почечный плазменный поток

Оценка почечного клиренса ПАУ является золотым стандартом измерения почечного плазменного потока (ПП) [16, 87], и, как правило, клиренс ПАУ и инулина измеряется одновременно для оценки ПП и СКФ соответственно. . Пара-аминогиппуровая кислота свободно фильтруется клубочками и секретируется проксимальными канальцами [87, 88], и измерение клиренса ПАУ основано на принципе, что почечный клиренс может использоваться для определения RPF, если вещество полностью экстрагируется в однократный транзит через почки.При низких концентрациях почечный клиренс ПАУ приближается к RPF. Однако по мере увеличения концентрации ПАУ и насыщения канальцевого транспортного механизма экстракция ПАУ снижается, что приводит к недооценке RPF [87]. Также существуют индивидуальные различия в соотношении экстракции ПАУ, особенно при почечной недостаточности, так что трудно точно оценить RPF без определения концентрации в почечной венозной плазме, что непрактично в клинической практике [87].

Как и в случае традиционных исследований клиренса инулина, этот метод имеет методологические ограничения. Кроме того, некоторые лекарства (такие как триметоприм и соталол), содержащие парааминобензойное кольцо, могут снизить надежность клиренса ПАУ из-за вмешательства в лабораторный анализ [88]. Как и в случае с инулином, описан альтернативный способ инфузии, позволяющий измерить клиренс без анализа мочи [14]. Этот метод более прост и позволяет избежать необходимости точного времени взятия образцов сыворотки и мочи, а также любых потенциальных требований к катетеризации мочи.Однако, в то время как некоторые продемонстрировали хорошую корреляцию с классическим методом почечного клиренса [16], другие предполагают, что этот метод не обладает точностью и точностью метода мочевого клиренса [87].

Новые биомаркеры ХБП

Распространенность хронической болезни почек растет [89]. Прогрессирование заболевания можно замедлить, а прогноз улучшить, если назначить соответствующее лечение на ранней стадии. Традиционные биомаркеры, обычно используемые для выявления и мониторинга функции почек и прогрессирования ХБП, включают креатинин сыворотки в качестве заменителя СКФ и наличие протеинурии.Однако у этих биомаркеров есть ограничения. Скорость клубочковой фильтрации отражает поздние изменения функции почек [90], поскольку гиперфильтрация и компенсаторная гипертрофия оставшихся здоровых нефронов могут поддерживать СКФ в условиях значительной функциональной потери [91]. Протеинурия может также идентифицировать болезненный процесс, который уже хорошо известен [92], и может отсутствовать при некоторых типах почечного повреждения [93]. Поскольку ассоциация между острым повреждением почек (ОПН) и частотой и прогрессированием ХБП стала оцененной [94, 95], выявление чувствительных и специфических новых биомаркеров клеточного повреждения, которые могут предсказать прогрессирование заболевания до появления аномалий традиционных параметров почечной функции, стало очевидным. Очевидно, стало областью интенсивных исследований.

Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов (NGAL), представляет собой белок, экспрессируемый в клетках почечных канальцев, который, как показали исследования на животных и людях, высвобождается в ответ на вредные раздражители, такие как ишемия или инфекция [96–98]. Высвобождение NGAL происходит быстро и происходит в течение нескольких часов после повреждения почек, до любого изменения креатинина или СКФ, что демонстрирует его потенциальное использование в качестве индикатора активного повреждения почек в режиме реального времени [98]. В то время как роль NGAL как маркера ОПП широко исследовалась [98], повышенные концентрации NGAL в моче и плазме также были показаны у пациентов с ХБП [99].Болиньяно и др. . [100] продемонстрировали прямую корреляцию между концентрацией NGAL в моче и протеинурией, а также обратную связь с остаточной функцией почек у пациентов с мембранозным гломерулонефритом, так что у пациентов с более высоким уровнем NGAL в моче наблюдалось большее снижение функции почек. Другое исследование 96 пациентов с различной этиологией ХБП 2–4 стадий показало, что исходный уровень NGAL в моче и сыворотке напрямую связан с прогрессированием ХБП в течение 18 месяцев, независимо от других факторов, таких как возраст и рСКФ [101].Уровни NGAL в плазме также были обратно пропорциональны СКФ в исследовании 45 детей с ХБП 2–4 стадии [102]. Более поздние исследования показывают, что NGAL может быть полезен не только для прогнозирования прогрессирования ХБП, но и для мониторинга ответа на лечение [103, 104]. Однако изменения NGAL в моче неспецифичны для почечной недостаточности, и было показано, что на них влияют другие состояния, такие как инфекция, воспаление, злокачественные новообразования и гипертония [105, 106]. Необходимы дальнейшие крупномасштабные исследования для изучения патофизиологической роли NGAL и его потенциального использования для выявления, определения стадии и прогнозирования прогрессирования ХБП.

Молекула-1 повреждения почек (KIM-1) представляет собой гликопротеин клеточной мембраны I типа, содержащий уникальный шестицистеиновый иммуноглобулин-подобный домен и муциновый домен во внеклеточной области [107]. Молекула-1 повреждения почек не обнаруживается в здоровых почках, но этот рецептор фагоцитоза активируется в проксимальных канальцах поврежденной почки и обнаруживается в моче животных и людей после ишемического повреждения почек [107, 108]. В результате KIM-1 может быть полезным биомаркером для раннего выявления ОПП [109, 110] и его клинических исходов [111].Недавняя разработка экспресс-теста мочи на KIM-1 [112] поможет облегчить дальнейшую оценку этого маркера в качестве быстрого клинического теста у постели больного. Потенциальная роль KIM-1 при ХБП менее ясна. В исследовании пациентов с ХБП различной этиологии KIM-1 экспрессировался на просветной стороне дедифференцированных проксимальных канальцев в областях фиброза и воспаления и положительно коррелировал с повреждением почек и отрицательно с функцией почек [113]. Та же исследовательская группа также показала, что KIM-1 является независимым предиктором долгосрочной потери трансплантата у реципиентов почечного трансплантата, очевидно, независимо от клиренса креатинина, протеинурии и возраста донора [114].Другие показали, что KIM-1 может играть роль не только в идентификации и прогнозировании прогрессирования ХБП, но и в ответе на лечение. Ретроспективное исследование 34 недиабетических пациентов с ХБП и протеинурией показало параллельное снижение протеинурии и KIM-1 после лечения низкосолевой диетой, антагонистом ангиотензина II и диуретиком [115]. Однако совсем недавно на пациентах с диабетом и ХБП было показано, что, несмотря на связь между KIM-1 и повышенной смертностью, измерение KIM-1 в моче не дало никакой дополнительной прогностической информации, кроме той, которая уже доступна по установленным факторам риска [116].

Были идентифицированы и другие биомаркеры, включая белок, связывающий жирные кислоты печеночного типа (L-FABP) и асимметричный диметиларгинин (ADMA). Белок, связывающий жирные кислоты печеночного типа, экспрессируется в проксимальных канальцах, и было показано, что экспрессия повышается при AKI [117] и CKD [118]. В этом последнем исследовании пациентов с недиабетической ХБП уровни L-FABP в моче коррелировали с белком в моче и были значительно выше у пациентов, которые прогрессировали до более тяжелого заболевания. Асимметричный диметиларгинин является эндогенным ингибитором синтазы оксида азота, который метаболизируется в эндотелиальных клетках клубочков и эпителиальных клетках канальцев [90, 119].Дисфункция почек препятствует этому метаболизму, что приводит к повышению уровня АДМА. Исследования на животных показали, что повышенный уровень АДМА приводит к снижению выработки оксида азота, что способствует прогрессирующему повреждению почек [120]. Поэтому асимметричный диметиларгинин был предложен как биомаркер, так и потенциальная мишень для терапии ХБП [119].

Достижения в области фундаментальной науки помогли нам лучше понять патофизиологические процессы почечной недостаточности и выявить многообещающие биомаркеры, отражающие тяжесть и прогрессирование заболевания.По-прежнему сложно воплотить эти открытия в терапевтические подходы для выявления лиц, подверженных риску ХБП, и остановить ее прогрессирование [121]. Европейское агентство по лекарственным средствам и Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США одобрили использование некоторых биомаркеров в моче для выявления острой лекарственной нефротоксичности в контексте доклинической разработки лекарств [122]. Признано, что дальнейшее изучение использования биомаркеров, таких как KIM-1, для обнаружения AKI целесообразно, поскольку они предоставляют дополнительную информацию.Однако роль этих биомаркеров в ХБП менее ясна. Большая часть работы на сегодняшний день включает небольшие одноцентровые исследования, описывающие статистически значимые результаты, но не имеющие информации о чувствительности и специфичности, необходимой для определения полезности биомаркера [90]. Необходимы дальнейшие крупномасштабные многоцентровые рандомизированные контролируемые исследования для оценки роли этих маркеров в ХБП, прежде чем они могут быть включены в качестве конечных точек в исследовательские исследования или использованы для информирования и руководства клинической практикой.

Магнитно-резонансная томография

Прогрессирование ХБП характеризуется продолжающимся тубулоинтерстициальным повреждением, вызывающим атрофию канальцев и интерстициальный фиброз. Предполагается, что гипоксия почечной ткани играет центральную роль в патогенезе почечного повреждения, и при достижении определенного порога возникает общий, необратимый путь прогрессирующего снижения функции почек, независимо от начального повреждения [123–125]. Хроническая гипоксия, вероятно, будет многофакторной, вторичной по отношению к тубулоинтерстициальной ишемии в результате повреждения почечных артериол и артерий, потери перитубулярных капилляров из-за фиброза, повреждения клубочков, вызывающего снижение перитубулярной перфузии, дисбаланса вазоактивных веществ, вызывающего внутрипочечную вазоконстрикцию, и развитие анемии, способствующей снижению доставки кислорода [123].В недавних исследованиях изучалась возможность использования функциональной магнитно-резонансной томографии (МРТ) для оценки паренхиматозного фиброза и гипоксии почек [124]. Диффузионно-взвешенная (DW) -MRI и зависимая от уровня кислорода в крови (BOLD) -MRI — два неинвазивных метода, которые могут предоставить ценную информацию для прогнозирования прогрессирования заболевания и разработки новых целей лечения при ХБП. Эти методы позволяют избежать не только необходимости в потенциально вредных экзогенных йодсодержащих контрастных веществах для рентгенографии, но и в контрастных веществах на основе гадолиния, которые связаны с нефрогенным системным фиброзом [126].МРТ с диффузионным взвешиванием — это метод, используемый для измерения движения молекул в тканях. Кажущийся коэффициент диффузии рассчитывается из изображений DW-MRI и объединяет эффекты капиллярной перфузии и диффузии воды во внеклеточном внесосудистом пространстве [127]. МРТ с диффузионным взвешиванием дает информацию о перфузии и диффузии одновременно и может использоваться для различения нормальных и аномальных тканей. Исследования на животных [128] и людях [129] демонстрируют, что использование этого метода может быть целесообразным для оценки и выявления ранних стадий ХБП.

МРТ в зависимости от уровня кислорода в крови — это неинвазивный метод оценки оксигенации почек с использованием дезоксигемоглобина в качестве эндогенного маркера. Он использовался, чтобы продемонстрировать не только повышенную концентрацию дезоксигенированного гемоглобина в мозговом веществе почек у людей с ХБП по сравнению со здоровыми почками [125], но и снижение зависимого от уровня оксигенации сигнала после антагонизма ангиотензина II, что позволяет предположить, что ангиотензин II может играть важную роль в возникновении почечной гипоксии при ХБП [130].Несмотря на эти положительные результаты, Michaely et al . [131] не продемонстрировали значимых различий в сигнале коры и продолговатого мозга между возрастом, полом, рСКФ и стадией ХБП пациентов, что позволяет предположить, что BOLD-МРТ не может различать пациентов с различными стадиями ХБП. Хотя DW-MRI и BOLD-MRI могут играть роль в обнаружении паренхиматозной гипоксии при ХБП, необходимы дальнейшие исследования, чтобы выяснить, можно ли использовать эти методы в клинических условиях для выявления и определения стадии заболевания, а также для предоставления прогностической информации, а также область исследований для разработки новых целей лечения ХБП.

Заключение

Измерение функции почек является сложной задачей. Почки выполняют множество функций в организме, и ни один индивидуальный метод измерения не обеспечивает точной общей оценки функции почек. В клинических условиях мониторинг тенденций, особенно СКФ, часто является всем, что необходимо для принятия решений о лечении и прогнозирования прогноза. Однако в клинических испытаниях, направленных на разработку и оценку эффекта новых лекарств, требуется более точное измерение.Значительные разработки были сделаны в области новых биомаркеров и радиологической визуализации, но еще предстоит определить, вытеснят ли эти методы в конечном итоге более традиционные методы. До тех пор сочетание методов оценки может обеспечить наилучший общий показатель функции почек и позволить раннее прогнозирование ХБП, а также разработку новых методов лечения, направленных на замедление прогрессирования почечной дисфункции.

Конкурирующие интересы

Все авторы заполнили единую форму конкурирующих интересов по адресу http: // www.icmje.org/coi_disclosure.pdf (доступен по запросу у соответствующего автора) и заявляют: никакой поддержки со стороны какой-либо организации представленной работы; отсутствие финансовых отношений с организациями, которые могли быть заинтересованы в представленных работах в предыдущие 3 года; никаких других отношений или действий, которые могли бы повлиять на представленную работу.

Ссылки

1. Леви А.С., Тангри Н., Стивенс Л.А.. Классификация хронической болезни почек: шаг вперед. Ann Intern Med.2011; 154: 65–67. [PubMed] [Google Scholar] 2. Леви А.С., Андреоли С.П., Дюбоз Т., Провенцано Р., Коллинз А.Дж. ХБП: распространенная, опасная и поддающаяся лечению — Всемирный день почек 2007 г. Am J Kidney Dis. 2007. 49: 175–179. [PubMed] [Google Scholar] 3. Кореш Дж., Берд-Холт Д., Астор BC, Бриггс Дж. П., Эггерс П. В., Лачер Д. А., Хостеттер Т. Х. Осведомленность о хронической болезни почек, распространенность и тенденции среди взрослого населения США, 1999–2000 гг. JASN. 2005. 16: 180–188. [PubMed] [Google Scholar] 4. Леви А.С., Стивенс Л.А., Шмид СН, Чжан Ю.Л., Кастро А.Ф., 3-й, Фельдман Х.И., Кусек Дж. У., Эггерс П., Ван Ленте Ф., Грин Т., Кореш Дж.Новое уравнение для оценки скорости клубочковой фильтрации. Ann Intern Med. 2009. 150: 604–612. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 5. de Zeeuw D, Hillege HL, de Jong PE. Почки — маркер риска сердечно-сосудистых заболеваний и новая мишень для терапии. Kidney Int Suppl. 2005; 98: S25–29. [PubMed] [Google Scholar] 6. K / DOQI Руководство по клинической практике хронической болезни почек: оценка, классификация и стратификация. Am J Kidney Dis. 2002; 39: S1–266. [PubMed] [Google Scholar] 7. Хеммельгарн Б.Р., Маннс Б.Дж., Ллойд А., Джеймс М.Т., Кларенбах С., Куинн Р.Р., Вибе Н., Тонелли М.Связь между функцией почек, протеинурией и неблагоприятными исходами. ДЖАМА. 2010; 303: 423–429. [PubMed] [Google Scholar] 8. Хеммельгарн Б.Р., Маннс Б.Дж., Страус С., Науглер С., Холройд-Ледук Дж., Браун Т.С., Левин А., Кларенбах С., Ли П.Ф., Хафез К., Шварц Д., Джиндал К., Эрвин К., Белло А., Турин Т.К., МакБрайен К., Эллиотт М., Тонелли М. Перевод знаний для нефрологов: стратегии улучшения идентификации пациентов с протеинурией. J Nephrol. 2012; 25: 933–943. [PubMed] [Google Scholar] 9. Matsushita K, Ballew SH, Astor BC, Jong PE, Gansevoort RT, Hemmelgarn BR, Levey AS, Levin A, Wen CP, Woodward M, Coresh J.Профиль когорты: консорциум прогнозов хронической болезни почек. Int J Epidemiol. 2012 [epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar] 10. Ран KH, Heidenreich S, Bruckner D. Как оценить функцию клубочков и повреждение у людей. J Hypertens. 1999; 17: 309–317. [PubMed] [Google Scholar] 11. Стивенс Л.А., Кореш Дж., Грин Т., Леви А.С. Оценка функции почек — измеренная и оцененная скорость клубочковой фильтрации. N Engl J Med. 2006; 354: 2473–2483. [PubMed] [Google Scholar] 12. Стивенс Л.А., Леви А.С. Измеренная СКФ в качестве подтверждающего теста для расчетной СКФ.JASN. 2009. 20: 2305–2313. [PubMed] [Google Scholar] 13. Смит Х.В., Голдринг В., Часис Х. Измерение тубулярной экскреторной массы, эффективного кровотока и скорости фильтрации в нормальной почке человека. J Clin Invest. 1938; 17: 263–278. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Эрл Д.П., младший, Берлинер Р.В. Упрощенная клиническая процедура измерения скорости клубочковой фильтрации и почечного плазменного потока. Proc Soc Exp Biol Med. 1946; 62: 262–264. [PubMed] [Google Scholar] 15. Бергер Е.Ю., Фарбер С.Дж., Эрл Д.П., Jr Сравнение методов постоянной инфузии и сбора мочи для измерения функции почек. J Clin Invest. 1948; 27: 710–716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 16. Шнурр Э., Ламе В., Купперс Х. Измерение почечного клиренса инулина и ПАУ в стабильном состоянии без сбора мочи. Clin Nephrol. 1980; 13: 26–29. [PubMed] [Google Scholar] 17. Hellerstein S, Berenbom M, Alon U, Warady BA. Почечный клиренс и инфузионный клиренс инулина подобны, но не идентичны.Kidney Int. 1993; 44: 1058–1061. [PubMed] [Google Scholar] 18. Котлов Э. Механизм и степень распределения инулина и сахарозы в хлоридном пространстве тканей. Am J Physiol. 1954. 176: 396–410. [PubMed] [Google Scholar] 19. Флорийн К.В., Барендрегт Дж. Н., Лентес Э. Г., ван Дам В., Проджосуджади В., ван Саас Дж. Л., ван Эс Л. А., Чанг П. К.. Измерение скорости клубочковой фильтрации с помощью однократной инъекции инулина. Kidney Int. 1994; 46: 252–259. [PubMed] [Google Scholar] 20. Дхаун Н., Макинтайр И.М., Керр Д., Мелвилл В., Джонстон Н.Р., Хауи С., Годдард Дж., Уэбб Д.Селективный антагонизм рецептора эндотелина-A снижает протеинурию, артериальное давление и жесткость артерий при хронической протеинурической болезни почек. Гипертония. 2011; 57: 772–779. [PubMed] [Google Scholar] 21. Sandilands EA, Cameron S, Paterson F, Donaldson S, Briody L, Crowe J, Donnelly J, Thompson A, Johnston NR, Mackenzie I., Uren N, Goddard J, Webb DJ, Megson IL, Bateman N, Eddleston M. Механизмы для влияние ацетилцистеина на функцию почек после воздействия рентгеноконтрастного материала: протокол исследования.BMC Clin Pharmacol. 2012; 12: 3. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Odlind B, Hallgren R, Sohtell M, Lindstrom B. Является ли иоталамат 125I идеальным маркером клубочковой фильтрации? Kidney Int. 1985; 27: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 24. Перроне Р.Д., Штейнман Т.И., Бек Г.Дж., Скибински К.И., Роял HD, Лоулор М., Хансикер Л.Г. Применение маркеров радиоизотопной фильтрации при хронической почечной недостаточности: одновременное сравнение 125I-иоталамата, 169Yb-DTPA, 99mTc-DTPA и инулина. Модификация диеты в исследовании заболеваний почек.Am J Kidney Dis. 1990; 16: 224–235. [PubMed] [Google Scholar] 25. Israelit AH, Long DL, White MG, Hull AR. Измерение скорости клубочковой фильтрации с помощью однократной подкожной инъекции 125I-иоталамата. Kidney Int. 1973; 4: 346–349. [PubMed] [Google Scholar] 26. Rehling M, Moller ML, Thamdrup B, Lund JO, Trap-Jensen J. Одновременное измерение почечного клиренса и плазменного клиренса 99mTc-меченного диэтилентриаминпента-ацетата, 51Cr-меченного этилендиаминтетра-ацетата и инулина у человека.Clin Sci (Лондон) 1984; 66: 613–619. [PubMed] [Google Scholar] 27. Gaspari F, Perico N, Ruggenenti P, Mosconi L, Amuchastegui CS, Guerini E, Daina E, Remuzzi G. Плазменный клиренс нерадиоактивного иогексола как показатель скорости клубочковой фильтрации. JASN. 1995; 6: 257–263. [PubMed] [Google Scholar] 28. Krutzen E, Back SE, Nilsson-Ehle I., Nilsson-Ehle P. Плазменный клиренс нового контрастного вещества, иогексола: метод оценки скорости клубочковой фильтрации. J Lab Clin Med. 1984; 104: 955–961. [PubMed] [Google Scholar] 29.Schwartz GJ, Furth S, Cole SR, Warady B, Munoz A. Скорость клубочковой фильтрации через исчезновение иогексола в плазме: пилотное исследование хронической болезни почек у детей. Kidney Int. 2006; 69: 2070–2077. [PubMed] [Google Scholar] 30. Dharnidharka VR, Kwon C, Stevens G. Сывороточный цистатин C превосходит сывороточный креатинин в качестве маркера функции почек: метаанализ. Am J Kidney Dis. 2002; 40: 221–226. [PubMed] [Google Scholar] 31. Майерсон М., Конрад К.А., Ачари Р. Влияние приготовленной мясной еды на концентрацию креатинина в плазме и клиренс креатинина.Br J Clin Pharmacol. 1983; 15: 227–230. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 32. Berlyne GM, Varley H, Nilwarangkur S, Hoerni M. Эндогенный клиренс креатинина и скорость клубочковой фильтрации. Ланцет. 1964; 2: 874–876. [PubMed] [Google Scholar] 33. Dubb JW, Stote RM, Familiar RG, Lee K, Alexander F. Влияние циметидина на функцию почек у нормального человека. Clin Pharmacol Ther. 1978; 24: 76–83. [PubMed] [Google Scholar] 34. Берглунд Ф., Килландер Дж., Помпейус Р. Влияние триметоприм-сульфаметоксазола на почечную экскрецию креатинина у человека.J Urol. 1975. 114: 802–808. [PubMed] [Google Scholar] 35. Стивенс Л.А., Леви А.С. Измерение функции почек. Med Clin North Am. 2005. 89: 457–473. [PubMed] [Google Scholar] 36. Шемеш О., Гольбец Х., Крисс Дж. П., Майерс Б. Д.. Ограничения креатинина как маркера фильтрации у пациентов с гломерулопатией. Kidney Int. 1985. 28: 830–838. [PubMed] [Google Scholar] 37. Spanaus KS, Kollerits B, Ritz E, Hersberger M, Kronenberg F, von Eckardstein A. Сывороточный креатинин, цистатин C и бета-следовой белок в диагностической стадии и прогнозировании прогрессирования первичной недиабетической хронической болезни почек.Clin Chem. 2010; 56: 740–749. [PubMed] [Google Scholar] 38. Дальтон Р.Н. Креатинин сыворотки и скорость клубочковой фильтрации: восприятие и реальность. Clin Chem. 2010. 56: 687–689. [PubMed] [Google Scholar] 39. Ньюман Диджей, Таккар Х., Эдвардс Р.Г., Уилки М., Уайт Т., Грабб А.О., Прайс CP. Цистатин С сыворотки, измеренный с помощью автоматического иммуноанализа: более чувствительный маркер изменения СКФ, чем креатинин сыворотки. Kidney Int. 1995; 47: 312–318. [PubMed] [Google Scholar] 40. Filler G, Bokenkamp A, Hofmann W, Le Bricon T, Martinez-Bru C., Grubb A.Цистатин С как маркер СКФ — история, показания и будущие исследования. Clin Biochem. 2005; 38: 1–8. [PubMed] [Google Scholar] 41. Grubb A, Simonsen O, Sturfelt G, Truedsson L, Thysell H. Концентрация цистатина C, фактора D и бета-2-микроглобулина в сыворотке как мера скорости клубочковой фильтрации. Acta Med Scand. 1985; 218: 499–503. [PubMed] [Google Scholar] 42. Симонсен О., Грабб А., Тизелл Х. Концентрация цистатина С в сыворотке крови (гамма-след) как мера скорости клубочковой фильтрации. Сканд Дж. Клин Лаб Инвест.1985; 45: 97–101. [PubMed] [Google Scholar] 43. Хармойнен А.П., Кури Т.Т., Вирта О.Р., Лехтимаки Т.Дж., Ранталайхо В., Турджанмаа В.М., Пастернак А.И. Оценка цистатина С в плазме как маркера скорости клубочковой фильтрации у пациентов с диабетом 2 типа. Clin Nephrol. 1999; 52: 363–370. [PubMed] [Google Scholar] 44. Kyhse-Andersen J, Schmidt C, Nordin G, Andersson B, Nilsson-Ehle P, Lindstrom V, Grubb A. Сывороточный цистатин C, определенный с помощью быстрого автоматизированного турбидиметрического метода с усилением частиц, является лучшим маркером, чем сывороточный креатинин для клубочков. скорость фильтрации.Clin Chem. 1994; 40: 1921–1926. [PubMed] [Google Scholar] 45. Coll E, Botey A, Alvarez L, Poch E, Quinto L, Saurina A, Vera M, Piera C, Darnell A. Сывороточный цистатин C как новый маркер для неинвазивной оценки скорости клубочковой фильтрации и как маркер ранней почечной недостаточности. Am J Kidney Dis. 2000; 36: 29–34. [PubMed] [Google Scholar] 46. Стикл Д., Коул Б., Хок К., Хруска К.А., Скотт М.Г. Корреляция плазменных концентраций цистатина С и креатинина с клиренсом инулина в педиатрической популяции. Clin Chem.1998; 44: 1334–1338. [PubMed] [Google Scholar] 47. Ribichini F, Gambaro G, Graziani MS, Pighi M, Pesarini G, Pasoli P, Anselmi M, Ferrero V, Yabarek T., Sorio A, Rizzotti P, Lupo A, Vassanelli C. Сравнение сывороточного креатинина и цистатина C для ранней диагностики контрастно-индуцированная нефропатия после коронарной ангиографии и вмешательств. Clin Chem. 2012; 58: 458–464. [PubMed] [Google Scholar] 48. Wasen E, Isoaho R, Mattila K, Vahlberg T, Kivela SL, Irjala K. Сывороточный цистатин C у пожилых людей: взаимосвязь со статусом здоровья.Am J Kidney Dis. 2003; 42: 36–43. [PubMed] [Google Scholar] 49. Knight EL, Verhave JC, Spiegelman D, Hillege HL, de Zeeuw D, Curhan GC, de Jong PE. Факторы, влияющие на уровни цистатина С в сыворотке, помимо функции почек, и влияние на измерение функции почек. Kidney Int. 2004; 65: 1416–1421. [PubMed] [Google Scholar] 50. Киммел М., Браун Н., Альшер, доктор медицины. Влияние функции щитовидной железы на различные функциональные тесты почек. Kidney Blood Press Res. 2012; 35: 9–17. [PubMed] [Google Scholar] 51. Кокрофт Д. В., Голт М. Х.Прогноз клиренса креатинина из сывороточного креатинина. Нефрон. 1976; 16: 31–41. [PubMed] [Google Scholar] 52. Леви А.С., Бош Дж. П., Льюис Дж. Б., Грин Т., Роджерс Н., Рот Д. Более точный метод оценки скорости клубочковой фильтрации по креатинину сыворотки: новое уравнение прогнозирования. Модификация диеты в группе изучения заболеваний почек. Ann Intern Med. 1999; 130: 461–470. [PubMed] [Google Scholar] 53. Levey AS, Coresh J, Greene T., Stevens LA, Zhang YL, Hendriksen S, Kusek JW, Van Lente F. Использование стандартизованных значений креатинина в сыворотке при изменении диеты в уравнении исследования почечной недостаточности для оценки скорости клубочковой фильтрации.Ann Intern Med. 2006. 145: 247–254. [PubMed] [Google Scholar] 54. Поге У, Герхардт Т., Пальмедо Х., Клер Х.Ю., Зауэрбрух Т, Войтас Р.П. Уравнения MDRD для оценки СКФ у реципиентов почечного трансплантата. Am J Transplant. 2005; 5: 1306–1311. [PubMed] [Google Scholar] 55. Verhave JC, Fesler P, Ribstein J, du Cailar G, Mimran A. Оценка функции почек у субъектов с нормальным уровнем креатинина в сыворотке: влияние возраста и индекса массы тела. Am J Kidney Dis. 2005. 46: 233–241. [PubMed] [Google Scholar] 56. Стивенс Л.А., Корэш Дж., Фельдман Х.И., Грин Т., Лэш Дж. П., Нельсон Р.Г., Рахман М., Дейшер А.Э., Чжан Ю.Л., Шмид С.Х., Леви А.С.Оценка изменения диеты в уравнении исследования почечной болезни в большом разнообразном населении. JASN. 2007. 18: 2749–2757. [PubMed] [Google Scholar] 57. Кореш Дж., Астор BC, МакКиллан Дж., Кусек Дж., Грин Т., Ван Лент Ф., Леви А.С. Калибровка и случайное изменение анализа сывороточного креатинина как важнейшие элементы использования уравнений для оценки скорости клубочковой фильтрации. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 920–929. [PubMed] [Google Scholar] 58. Мурти К., Стивенс Л.А., Старк П.К., Леви А.С. Вариация калибровки анализа сывороточного креатинина: практическое применение для оценки скорости клубочковой фильтрации.Kidney Int. 2005; 68: 1884–1887. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ма YC, Zuo L, Chen JH, Luo Q, Yu XQ, Li Y, Xu JS, Huang SM, Wang LN, Huang W, Wang M, Xu GB, Wang HY. Модифицированное уравнение оценки скорости клубочковой фильтрации для китайских пациентов с хронической болезнью почек. JASN. 2006; 17: 2937–2944. [PubMed] [Google Scholar] 60. Имаи Э, Хорио М, Нитта К., Ямагата К., Исэки К., Хара С., Ура Н, Киёхара Й, Хираката Х, Ватанабэ Т, Морияма Т, Андо Й, Инагума Д., Нарита I, Исо Х, Вакаи К., Ясуда Й , Цукамото Й., Ито С., Макино Х., Хисида А., Мацуо С.Оценка скорости клубочковой фильтрации с помощью уравнения исследования MDRD, модифицированного для японских пациентов с хроническим заболеванием почек. Clin Exp Nephrol. 2007; 11: 41–50. [PubMed] [Google Scholar] 61. Махаджан С., Мухия Г.К., Сингх Р., Тивари С.К., Калра В., Бховмик Д.М., Гупта С., Агарвал С.К., Даш СК. Оценка скорости клубочковой фильтрации у здоровых взрослых индийцев: сравнение различных уравнений прогноза. J Nephrol. 2005. 18: 257–261. [PubMed] [Google Scholar] 62. Praditpornsilpa K, Townamchai N, Chaiwatanarat T, Tiranathanagul K, Katawatin P, Susantitaphong P, Trakarnvanich T., Kanjanabuch T., Avihingsanon Y, Tungsanga K, Eiam-Ong S.Необходимость надежной валидации для оценки скорости клубочковой фильтрации на основе MDRD в различных популяциях CKD. Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 2780–2785. [PubMed] [Google Scholar] 63. Feng JF, Qiu L, Zhang L, Li XM, Yang YW, Zeng P, Guo XZ, Qin Y, Liu HC, Han XM, Li YP, Xu W, Sun SY, Wang LQ, Quan H, Xia LJ, Hu HZ , Zhong FC, Duan R. Многоцентровое исследование основанных на креатинине и / или цистатине C уравнений для оценки скорости клубочковой фильтрации у китайских пациентов с хронической болезнью почек. PLoS ONE.2013; 8: e57240. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 64. Роблес Н.Р., Мена С., Сидонча Дж. Расчетная скорость клубочковой фильтрации по цистатину С в сыворотке: значительные различия между результатами нескольких уравнений. Ren Fail. 2012; 34: 871–875. [PubMed] [Google Scholar] 65. Хойс Р., Бевц С., Экарт Р., Гореняк М., Пуклавец Л. Формулы на основе сывороточного цистатина С для прогнозирования скорости клубочковой фильтрации у пациентов с хронической болезнью почек. Nephron Clin Pract. 2010; 114: c118–126. [PubMed] [Google Scholar] 66.Masson I, Maillard N, Tack I, Thibaudin L, Dubourg L, Delanaye P, Cavalier E, Bonneau C, Kamar N, Morelon E, Moranne O, Alamartine E, Mariat C. Оценка СКФ с использованием стандартизированного цистатина C у реципиентов трансплантата почки. Am J Kidney Dis. 2013. 61: 279–284. [PubMed] [Google Scholar] 67. Эрли А., Мискулин Д., Лэмб Э. Дж., Леви А. С., Улиг К. Расчетные уравнения для скорости клубочковой фильтрации в эпоху стандартизации креатинина: систематический обзор. Ann Intern Med. 2012; 156: 785–795. W-270, W-71, W-72, W-73, W-74, W-75, W-76, W-77, W-78.[PubMed] [Google Scholar] 68. Hillege HL, Fidler V, Diercks GF, van Gilst WH, de Zeeuw D, van Veldhuisen DJ, Gans RO, Janssen WM, Grobbee DE, de Jong PE. Экскреция альбумина с мочой позволяет прогнозировать смертность от сердечно-сосудистых и несердечно-сосудистых заболеваний в общей популяции. Тираж. 2002; 106: 1777–1782. [PubMed] [Google Scholar] 69. Вишванатан Г., Упадхьяй А. Оценка протеинурии. Adv Chronic Kidney Dis. 2011; 18: 243–248. [PubMed] [Google Scholar] 70. Abbate M, Zoja C, Remuzzi G. Как протеинурия вызывает прогрессирующее повреждение почек? JASN.2006; 17: 2974–2984. [PubMed] [Google Scholar] 71. Remuzzi G, Benigni A, Remuzzi A. Механизмы прогрессирования и регресса почечных поражений при хронических нефропатиях и диабете. J Clin Invest. 2006. 116: 288–296. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Ибсен Х., Олсен М.Х., Вахтелл К., Борх-Йонсен К., Линдхольм Л.Х., Могенсен CE. Снижение альбуминурии приводит к снижению сердечно-сосудистых событий у пациентов с гипертонией, гипертрофией левого желудочка и диабетом. J Nephrol. 2008; 21: 566–569.[PubMed] [Google Scholar] 73. Цена CP, Newall RG, Boyd JC. Использование измерений отношения белок: креатинин в случайных образцах мочи для прогнозирования значительной протеинурии: систематический обзор. Clin Chem. 2005; 51: 1577–1586. [PubMed] [Google Scholar] 74. Гинзберг Дж. М., Чанг Б. С., Матарезе Р. А., Гарелла С. Использование однократных проб мочи для оценки количественной протеинурии. N Engl J Med. 1983; 309: 1543–1546. [PubMed] [Google Scholar] 75. Зельмановиц Т., Гросс Дж. Л., Оливейра Дж. Р., Пагги А., Татч М., Азеведо М. Дж.Кривая рабочих характеристик приемника при оценке случайного образца мочи в качестве скринингового теста на диабетическую нефропатию. Уход за диабетом. 1997; 20: 516–519. [PubMed] [Google Scholar] 76. Родби Р.А., Роде Р.Д., Шэрон З., Поль М.А., Бейн Р.П., Льюис Э.Дж. Отношение белка к креатинину в моче как предиктор суточной экскреции белка с мочой у пациентов с диабетом 1 типа с нефропатией. Группа совместных исследований. Am J Kidney Dis. 1995; 26: 904–909. [PubMed] [Google Scholar] 77. Руггененти П., Гаспари Ф., Перна А., Ремуцци Г.Поперечное продольное исследование соотношения белок в утренней моче: креатинина, скорости выведения белка с мочой за 24 часа, скорости клубочковой фильтрации и терминальной стадии почечной недостаточности при хронической почечной недостаточности у пациентов без диабета. BMJ. 1998; 316: 504–509. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 78. Гай М., Борзомато Дж. К., Ньюолл Р. Г., Калра П. А., Цена CP. Отношения белка и альбумина к креатинину в произвольной моче точно предсказывают 24-часовую потерю белка и альбумина у пациентов с заболеванием почек. Энн Клин Биохим.2009. 46: 468–476. [PubMed] [Google Scholar] 79. Метвен С., МакГрегор М.С., Трейнор Дж. П., О’Рейли Д.С., Дейган С.Дж. Оценка протеинурии при хронической болезни почек: соотношение белок-креатинин и соотношение альбумин-креатинин. Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 2991–2996. [PubMed] [Google Scholar] 80. Lambers Heerspink HJ, Gansevoort RT, Brenner BM, Cooper ME, Parving HH, Shahinfar S, de Zeeuw D. Сравнение различных показателей экскреции белка с мочой для прогнозирования почечных событий. JASN. 2010; 21: 1355–1360.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Лэмб Э.Дж., Маккензи Ф., Стивенс ЧП. Как следует обнаруживать и измерять протеинурию? Энн Клин Биохим. 2009. 46: 205–217. [PubMed] [Google Scholar] 84. Levey AS, Cattran D, Friedman A, Miller WG, Sedor J, Tuttle K, Kasiske B, Hostetter T. Протеинурия как суррогатный исход при ХБП: отчет о научном семинаре, спонсируемом Национальным фондом почек и Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США . Am J Kidney Dis. 2009. 54: 205–226. [PubMed] [Google Scholar] 85.Таулер Дж. Д., Дхаун Н., Макдугалл М., Мелвилл В., Годдард Дж., Уэбб Диджей. Каков наилучший метод измерения протеинурии в клинических испытаниях антагонистов рецепторов эндотелина? Life Sci. 2012; 91: 733–738. [PubMed] [Google Scholar] 86. Леа Дж., Грин Т., Хеберт Л., Липковиц М., Массри С., Миддлтон Дж., Ростан С.Г., Миллер Е., Смит В., Бакрис Г.Л. Взаимосвязь между степенью снижения протеинурии и риском терминальной стадии почечной недостаточности: результаты афроамериканского исследования болезни почек и гипертонии.Arch Intern Med. 2005; 165: 947–953. [PubMed] [Google Scholar] 87. Toto RD. Обычное измерение функции почек с использованием сывороточного креатинина, клиренса креатинина, инулина и клиренса парааминогиппуровой кислоты. Curr Opin Nephrol Hypertens. 1995; 4: 505–509. обсуждение 03–4. [PubMed] [Google Scholar] 88. Brenna S, Grigoras O, Drukker A, Guignard JP. Подводные камни при измерении клиренса инулина и пара-аминогиппуровой кислоты. Педиатр Нефрол. 1998. 12: 489–491. [PubMed] [Google Scholar] 89. Вассалотти Дж. А., Стивенс Л. А., Леви А. С..Тестирование на хроническое заболевание почек: заявление о позиции Национального фонда почек. Am J Kidney Dis. 2007. 50: 169–180. [PubMed] [Google Scholar] 91. Woods LL. Внутрипочечные механизмы почечного резерва. Семин Нефрол. 1995; 15: 386–395. [PubMed] [Google Scholar] 92. Чаудхари К., Пхадке Г., Нистала Р., Вейдмейер К.Э., Макфарлейн С.И., Уэйли-Коннелл А. Возникающая роль биомаркеров в диабетической и гипертонической хронической болезни почек. Curr Diab Rep. 2010; 10: 37–42. [PubMed] [Google Scholar] 93. Николас Т.Л., Бараш Дж., Девараджан П.Биомаркеры при остром и хроническом заболевании почек. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008. 17: 127–132. [PubMed] [Google Scholar] 94. Леунг К.С., Тонелли М., Джеймс М.Т. Хроническое заболевание почек, связанное с риском и исходами острой почечной недостаточности. Нат Рев Нефрол. 2012; 9: 77–85. [PubMed] [Google Scholar] 95. Чавла Л.С., Киммел П.Л. Острое повреждение почек и хроническая болезнь почек: интегрированный клинический синдром. Kidney Int. 2012; 82: 516–524. [PubMed] [Google Scholar] 96. Мишра Дж., Ма К., Прада А., Мицнефес М., Захеди К., Ян Дж., Бараш Дж., Девараджан П.Идентификация липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов, как нового раннего биомаркера в моче ишемического поражения почек. JASN. 2003. 14: 2534–2543. [PubMed] [Google Scholar] 97. Nielsen BS, Borregaard N, Bundgaard JR, Timshel S, Sehested M, Kjeldsen L. Индукция синтеза NGAL в эпителиальных клетках колоректальной неоплазии человека и воспалительных заболеваний кишечника. Кишечник. 1996; 38: 414–420. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Мори К., Накао К. Липокалин, связанный с нейтрофильной желатиназой, как индикатор активного повреждения почек в реальном времени.Kidney Int. 2007; 71: 967–970. [PubMed] [Google Scholar] 99. Мори К., Ли Х. Т., Рапопорт Д., Дрекслер И. Р., Фостер К., Ян Дж., Шмидт-Отт К. М., Чен Х, Ли Дж.Й., Вайс С., Мишра Дж., Чима Ф. Х., Марковиц Г., Суганами Т., Савай К., Мукояма М., Кунис С., Д’Агати В., Девараджан П., Бараш Дж. Эндоцитарная доставка комплекса липокалин-сидерофор-железо спасает почку от ишемического реперфузионного повреждения. J Clin Invest. 2005. 115: 610–621. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 100. Болиньяно Д., Копполино Дж., Лакванити А., Никосия Дж., Буэми М.Патологическое и прогностическое значение липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов в моче, у пациентов с макропротеинурией и ухудшением функции почек. Kidney Blood Press Res. 2008. 31: 274–279. [PubMed] [Google Scholar] 101. Bolignano D, Lacquaniti A, Coppolino G, Donato V, Campo S, Fazio MR, Nicocia G, Buemi M. Нейтрофильный липокалин, связанный с желатиназой (NGAL), и прогрессирование хронической болезни почек. CJASN. 2009. 4: 337–344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 102. Мицнефес М.М., Катман Т.С., Мишра Дж., Картал Дж., Хури П.Р., Николас Т.Л., Бараш Дж., Девараджан П.Липокалин, связанный с желатиназой нейтрофилов, как маркер функции почек у детей с хронической болезнью почек. Педиатр Нефрол. 2007. 22: 101–108. [PubMed] [Google Scholar] 103. Kasahara M, Mori K, Satoh N, Kuwabara T, Yokoi H, Shimatsu A, Sugawara A, Mukoyama M, Nakao K. Снижение экскреции с мочой липокалина, связанного с желатиназой нейтрофилов, блокаторами рецепторов ангиотензина у пациентов с гипертонией. Пересадка нефрола Dial. 2009; 24: 2608–2609. ответ автора 09–10. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104.Кувабара Т., Мори К., Мукояма М., Касахара М., Йокои Х, Сайто Ю., Йошиока Т., Огава И., Имамаки Х., Кусакабе Т., Эбихара К., Омата М., Сато Н., Сугавара А., Бараш Дж., Накао К. Нейтрофилы мочевыводящих путей. Уровни липокалина, связанного с желатиназой, отражают повреждение клубочков, проксимальных канальцев и дистальных отделов нефронов. Kidney Int. 2009. 75: 285–294. [PubMed] [Google Scholar] 106. Девараджан П. Перспективы биомаркеров для персонализированного лечения рака почек. Kidney Int. 2010. 77: 755–757. [PubMed] [Google Scholar] 109. Хан В.К., Байи В., Абичандани Р., Тадхани Р., Бонвентре СП.Молекула повреждения почек-1 (KIM-1): новый биомаркер повреждения проксимального канальца почек человека. Kidney Int. 2002. 62: 237–244. [PubMed] [Google Scholar] 110. Zhang Z, Humphreys BD, Bonventre JV. Выделение молекулы-1 повреждения почек, биомаркера мочи (KIM-1), регулируется киназами MAP и прилегающей мембранной областью. JASN. 2007. 18: 2704–2714. [PubMed] [Google Scholar] 111. Лиангос О., Перианаягам М.С., Вайдья В.С., Хан В.К., Уолд Р., Тигиуарт Х., Маккиннон Р.В., Ли Л., Балакришнан В.С., Перейра Б.Дж., Бонвентре СП, Мочевой JBL.Активность N-ацетил-бета (D) -глюкозаминидазы и уровень молекулы-1 повреждения почек связаны с неблагоприятными исходами при острой почечной недостаточности. JASN. 2007. 18: 904–912. [PubMed] [Google Scholar] 112. Вайдья VS, Ford GM, Waikar SS, Wang Y, Clement MB, Ramirez V, Glaab WE, Troth SP, Sistare FD, Prozialeck WC, Edwards JR, Bobadilla NA, Mefferd SC, Bonventre JV. Экспресс-анализ мочи для раннего выявления повреждения почек. Kidney Int. 2009. 76: 108–114. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. ван Тиммерен М.М., ван ден Хеувел М.С., Байи В., Баккер С.Дж., ван Гур Х., Стегеман, Калифорния.Молекула-1 повреждения канальцев почек (KIM-1) при почечной недостаточности у человека. J Pathol. 2007; 212: 209–217. [PubMed] [Google Scholar] 114. ван Тиммерен М.М., Вайдья В.С., ван Ри Р.М., Отердум Л.Х., де Врис А.П., Ганс Р.О., ван Гур Х., Стегеман К.А., Бонвентре СП, Баккер С.Дж. Высокая экскреция с мочой молекулы-1 повреждения почек является независимым предиктором потери трансплантата у реципиентов почечного трансплантата. Трансплантация. 2007; 84: 1625–1630. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 115. Waanders F, Vaidya VS, van Goor H, Leuvenink H, Damman K, Hamming I, Bonventre JV, Vogt L, Navis G.Влияние ингибирования ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ограничения натрия в пище и / или диуретиков на экскрецию молекулы 1 при повреждении почек с мочой при недиабетической протеинурической болезни почек: апостериорный анализ рандомизированного контролируемого исследования. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 16–25. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Конвей Б.Р., Манохаран Д., Манохаран Д., Дженкс С., Уважаемый Д.В., Маклахлан С., Страчан М.В., Прайс Дж.Ф. Измерение биомаркеров мочевых канальцев при диабете 2 типа не увеличивает прогностической ценности, помимо установленных факторов риска.Kidney Int. 2012; 82: 812–818. [PubMed] [Google Scholar] 117. Portilla D, Dent C, Sugaya T, Nagothu KK, Kundi I, Moore P, Noiri E, Devarajan P. Белок, связывающий жирные кислоты печени, как биомаркер острого повреждения почек после кардиохирургии. Kidney Int. 2008. 73: 465–472. [PubMed] [Google Scholar] 118. Kamijo A, Sugaya T, Hikawa A, Yamanouchi M, Hirata Y, Ishimitsu T., Numabe A, Takagi M, Hayakawa H, Tabei F, Sugimoto T, Mise N, Omata M, Kimura K. Мочевой белок, связывающий жирные кислоты типа печени как полезный биомаркер при хронической болезни почек.Mol Cell Biochem. 2006. 284: 175–182. [PubMed] [Google Scholar] 119. Kielstein JT, Zoccali C. Асимметричный диметиларгинин: новый маркер риска и потенциальная мишень для терапии хронического заболевания почек. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2008. 17: 609–615. [PubMed] [Google Scholar] 120. Шарма М., Чжоу З., Миура Х., Папапетропулос А., Маккарти Э. Т., Шарма Р., Савин В. Дж., Лианос Е. А.. АДМА повреждает барьер клубочковой фильтрации: роль оксида и супероксида азота. Американский журнал физиологии. Ren Physiol.2009; 296: F1386–1395. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 121. Хьюитт С.М., Уважаемый J, Star RA. Открытие белковых биомаркеров почечных заболеваний. JASN. 2004; 15: 1677–1689. [PubMed] [Google Scholar] 123. Нангаку М. Хроническая гипоксия и тубулоинтерстициальное повреждение: последний общий путь к терминальной стадии почечной недостаточности. JASN. 2006; 17: 17–25. [PubMed] [Google Scholar] 124. Иноуэ Т., Кодзава Е., Окада Х, Инукай К., Ватанабе С., Кикута Т., Ватанабе Ю., Такенака Т., Катаяма С., Танака Дж., Судзуки Х. Неинвазивная оценка гипоксии и фиброза почек с использованием магнитно-резонансной томографии.JASN. 2011; 22: 1429–1434. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 125. Хейман С.Н., Хамайси М., Розен С., Розенбергер С. Почечная паренхиматозная гипоксия, реакция на гипоксию и прогрессирование хронической болезни почек. Am J Nephrol. 2008. 28: 998–1006. [PubMed] [Google Scholar] 126. Пенфилд Дж. Г., Рейли РФ. Гадолиний и нефрогенный системный фиброз: мы слишком остро отреагировали? Semin Dial. 2011; 24: 480–486. [PubMed] [Google Scholar] 127. Thoeny HC, De Keyzer F, Oyen RH, Peeters RR. Диффузионно-взвешенная МРТ почек у здоровых добровольцев и пациентов с паренхиматозными заболеваниями: начальный опыт.Радиология. 2005; 235: 911–917. [PubMed] [Google Scholar] 128. Тогао О., Дои С., Куро-о М., Масаки Т., Йориока Н., Такахаши М. Оценка почечного фиброза с помощью диффузионно-взвешенной МРТ: исследование на мышиной модели односторонней обструкции мочеточника. Радиология. 2010; 255: 772–780. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 129. Xu X, Fang W, Ling H, Chai W., Chen K. Диффузионно-взвешенная МРТ почек у пациентов с хроническим заболеванием почек: начальное исследование. Eur Radiol. 2010; 20: 978–983. [PubMed] [Google Scholar] 130.Schachinger H, Klarhofer M, Linder L, Drewe J, Scheffler K. Ангиотензин II снижает почечный сигнал, зависимый от уровня оксигенации крови при МРТ. Гипертония. 2006; 47: 1062–1066. [PubMed] [Google Scholar] 131. Микаэли Х.Дж., Мецгер Л., Ханедер С., Хансманн Дж., Шенберг С.О., Аттенбергер У.И. Почечная BOLD-МРТ не отражает функцию почек при хроническом заболевании почек. Kidney Int. 2012. 81: 684–689. [PubMed] [Google Scholar]

Определение, патофизиология и клинические фенотипы

Clin Biochem Rev. 2016 Май; 37 (2): 85–98.

Константинос Макрис

¹ Отделение клинической биохимии, Общая больница KAT, Кифисия, Афины, 14561, Греция

Loukia Spanou

¹ Отделение клинической биохимии, Общая больница KAT, Кифисия, Греция 9000, 1455000, Афины, 9000 ¹ Отделение клинической биохимии, Больница общего профиля KAT, Кифисия, Афины, 14561, Греция

Содержание статей или рекламных объявлений в The Clinical Biochemist — Reviews не следует рассматривать как официальные заявления, оценки или одобрения AACB и его официальных органов. или его агенты.Изложения мнения в публикациях AACB принадлежат авторам. Печатная публикация утверждена — PP255003 / 01665. Copyright © 2005 Австралазийская ассоциация клинических биохимиков, Inc. Никакие литературные материалы в «Клиническом биохимике — обзоры» не должны воспроизводиться, храниться в поисковой системе или передаваться в любой форме электронными или механическими средствами, копированием или записью без разрешения. Запросы на это следует направлять редактору. ISSN 0159 — 8090Эта статья цитируется в других статьях PMC.

Abstract

Острое повреждение почек (ОПН) — клинический синдром, осложняющий течение и ухудшающий исход у значительного числа госпитализированных пациентов. Последние достижения в клинических и фундаментальных исследованиях помогут более точно определить этот синдром и выяснить его патогенез. Обладая этими знаниями, мы сможем проводить более точные эпидемиологические исследования, чтобы лучше понять влияние этого синдрома. ОПП — это синдром, который редко имеет единственную и отчетливую патофизиологию.Последние данные, полученные как в фундаментальной науке, так и в клинических исследованиях, начинают менять наш взгляд на ОПН с синдрома отказа одного органа на синдром, при котором почки играют активную роль в развитии полиорганной дисфункции. Точное и быстрое распознавание ОПП и лучшее понимание патофизиологических механизмов, лежащих в основе различных клинических фенотипов, имеют большое значение для исследований эффективных терапевтических вмешательств. В этом обзоре мы предоставляем самые последние обновления в определении, эпидемиологии и патофизиологии ОПН.

Введение

Концепция острой почечной недостаточности (ОПН) ¹ в последние годы подверглась значительному пересмотру. Традиционно упор делался на наиболее тяжелое острое снижение функции почек, которое проявляется тяжелой азотемией и часто олигурией или анурией. Однако недавние данные свидетельствуют о том, что даже относительно легкое повреждение или нарушение функции почек, проявляющееся небольшими изменениями креатинина сыворотки (sCr) и / или диуреза (UO), является предиктором серьезных клинических последствий. ^{2 — 5}

Острая травма почек (AKI) — это термин, который недавно заменил термин ARF. ОПП определяется как резкое (в течение нескольких часов) снижение функции почек, которое включает как повреждение (структурное повреждение), так и нарушение (потеря функции). Это синдром, который редко имеет единственную и отчетливую патофизиологию. Многие пациенты с ОПН имеют смешанную этиологию, при которой наличие сепсиса, ишемии и нефротоксичности часто сосуществуют и затрудняют распознавание и лечение.Кроме того, синдром довольно распространен среди пациентов без критических состояний, и очень важно, чтобы медицинские работники, особенно те, которые не специализируются на заболеваниях почек, легко его выявляли.

Классификация ОПП включает преренальную ОПП, острую постренальную обструктивную нефропатию и внутренние острые заболевания почек. Из них только «внутренняя» ОПП представляет собой истинное заболевание почек, тогда как преренальное и постренальное ОПП являются следствием внепочечных заболеваний, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ).Если эти пре- и / или постренальные состояния сохраняются, они в конечном итоге перерастут в повреждение почечных клеток и, следовательно, внутреннее заболевание почек.

Текущий диагностический подход к ОПП основан на резком снижении СКФ, что отражается в резком повышении уровней sCr и / или снижении UO в течение заданного временного интервала. ^{6 — 8} Недавно было предложено несколько биомаркеров для диагностики ОПП, и они находятся на различных стадиях разработки и проверки. ^{9 — 12} Тем не менее, неясно, нужен ли подход с использованием одного или нескольких биомаркеров для диагностики сложных и многофакторных аспектов ОПП. ^{13 — 16}

Однако, помимо аналитических трудностей, связанных с каждым конкретным биомаркером, существует также проблема, касающаяся соответствующей контрольной точки, и, более конкретно, использования sCr в качестве стандарта для клинической оценки этих биомаркеров.Известно, что sCr нечувствителен к острым изменениям функции почек, и его уровни могут широко варьироваться в зависимости от возраста, пола, мышечной массы, диеты, лекарств и статуса гидратации. Более того, это не прямой маркер повреждения канальцев, а скорее маркер СКФ, и значительное увеличение sCr может наблюдаться при почечной гипоперфузии, даже если почки структурно не повреждены, что приводит к преренальной азотемии. По этим причинам sCr считается «несовершенным золотым стандартом» для диагностики ОПП. ¹⁷ Еще одна проблема с sCr заключается в том, что в большинстве клинических ситуаций его истинное исходное значение неизвестно, что очень затрудняет оценку пациентов. ^{18 — 20} Более того, учитывая фенотипическую изменчивость ОПП (различные клинические фенотипы с различными лежащими в основе патофизиологиями), неясно, необходимы ли разные подходы для диагностики и мониторинга клинического течения и терапии.

В этом обзоре мы обсудим эпидемиологию и определение ОПП. Мы также обсудим клинические фенотипы, их патофизиологию и связь между ОПП и дисфункцией удаленных органов.

История

Первое описание ARF, называвшееся тогда ischuria renalis , было сделано Уильямом Хеберденом в 1802 году. Учебник медицины Ослера (1909 г.), чтобы быть «следствием отравления, беременности, ожогов, травм или операций на почках». Во время Первой мировой войны синдром получил название , военный нефрит, , ^{, 22,} , и о нем сообщалось в нескольких публикациях.Синдром был забыт до Второй мировой войны, когда Байуотерс и Билл опубликовали свою классическую статью о синдроме раздавливания . ²³ Острый некроз канальцев (ОНТ) был термином, который использовался для описания этого клинического состояния из-за гистологических доказательств очагового некроза почечных канальцев при вскрытии. В течение многих лет в клинической практике термины ATN и ARF использовались как синонимы. Однако именно Гомеру В. Смиту приписывают введение термина острая почечная недостаточность в главе о Острая почечная недостаточность, связанная с травматическими повреждениями в его учебнике 1951 года Структура и функция почек в здоровье и здоровье. Болезнь .До недавнего времени не было точного биохимического определения ОПН. Как следствие, не было единого мнения по диагностическим критериям, что привело к множеству различных определений. Опрос 2002 г. выявил в научной литературе не менее 35 определений. ²⁴

Эпидемиология

Отсутствие стандартного определения синдрома оказало большое влияние на зарегистрированную заболеваемость и клиническую значимость ОПП, и его истинное влияние недостаточно хорошо известно. Заболеваемость варьируется в зависимости от используемого определения, популяции пациентов и изучаемого географического района. ^{25 — 27}

Наблюдаются большие различия в заболеваемости и причинах ОПП между развивающимися и развитыми странами. В недавнем обзоре описаны сходства и различия в заболеваемости, причинах, патофизиологии и последствиях ОПП для общественного здравоохранения в развитых и развивающихся регионах мира. ²⁸

В городских районах развивающихся стран основными причинами ОПН являются госпитальные (ишемия почек, сепсис и нефротоксические препараты), в то время как в сельских районах это чаще является следствием внебольничных заболеваний (диарея, обезвоживание, инфекционные заболевания и т. Д.). яды животных и т. д.). Недостаточная отчетность об ОПП, особенно в развивающихся странах, также является серьезной проблемой, связанной с истинным знанием ее воздействия во многих частях мира. ²⁹

В развитых странах распространенность ОПП увеличивается. По оценкам, у стационарных пациентов он встречается у 15% и чаще встречается у тяжелобольных пациентов, у которых его распространенность оценивается до 60%. ^{28 , 30 — 34} С другой стороны, сообщество ОПП обычно нечасто, хотя недавнее исследование оценило его заболеваемость в 4.3% среди всех госпитализаций. ³⁵ Однако даже этот показатель остается недооцененным истинным влиянием внебольничных ОПП из-за того, что пациентов не направляют в больницы.

Хотя несколько исследований были сосредоточены на особых группах населения (пожилые люди и дети), крупные эпидемиологические исследования с участием детей отсутствуют, а заболеваемость ОПП у детей описана недостаточно. Причина в том, что большинство педиатрических эпидемиологических исследований было ограничено одним центром с небольшим количеством пациентов и сосредоточено на группах критического ухода или на детях, нуждающихся в диализе. ^{36 — 40} В недавнем крупномасштабном эпидемиологическом исследовании было обнаружено, что заболеваемость ОПП у госпитализированных детей в США составляет 3,9 на 1000 госпитализаций. ³⁶ Большинство случаев ОПП у детей являются вторичными по отношению к механизмам реагирования на объем (например, диарея, гипоперфузия почек после операции) и вторичными по отношению к сепсису. ⁴¹ Было показано, что другие состояния, такие как уремический гемолитический синдром и гломерулонефрит, чаще встречаются в разных частях мира с разными исходами, обычно из-за позднего направления детей в больницы.

Многочисленные исследования показали, что ОПП у пожилых людей (обычно определяемых как старше 65 лет) становится все более распространенным явлением и что существует возрастная взаимосвязь между ОПП и пожилым возрастом. ^{42 , 43} Это отчасти связано с анатомическими и физиологическими изменениями стареющей почки, а отчасти с различными сопутствующими заболеваниями, например гипертонией, сердечно-сосудистыми заболеваниями, хроническими заболеваниями почек (ХБП), которые могут потребовать процедур и / или лекарства, которые действуют как почечные стрессоры и изменяют почечную гемодинамику, или являются нефротоксичными. ^{44 — 46}

Несколько исследований также показали, что ОПП ассоциируется с краткосрочными и долгосрочными неблагоприятными исходами. Они были недавно пересмотрены. ^{47 — 49} Ricci et al., В систематическом обзоре 24 исследований, в которых участвовало более 71000 пациентов, где критерии RIFLE (см. Терминологию и определение) использовались для определения и определения стадии ОПП, показали, что уровень смертности был 18,9% в классе «риска», 36,1% в классе «травмы» и 46.5% в классе «отказ». У пациентов без ОПН летальность составила 6,9%. Среди пациентов с ОПП относительный риск смерти (по отношению к пациентам без ОПП) составлял 2,40 для «класса риска», 4,15 для «класса травмы» и 6,15 для «класса неэффективности». ⁵⁰ В популяциях отделений интенсивной терапии (ОИТ) обсервационные исследования показали, что у 4–5% всех пациентов в критическом состоянии развивается тяжелая ОПП, требующая заместительной почечной терапии (ЗПТ), при этом уровень смертности часто превышает 60%. ^{31 , 51 , 52}

Таблица 1.

Критерии RIFLE для классификации и постановки AKI и модификации, предложенные сетью AKIN — изменено на основе ссылок ( ⁶ и ⁷ )

RIFLE критерии классификации / постановки AKI			AKIN критерии классификации / постановки AKI
Стадия	Критерии СКФ	Критерии диуреза	Стадия	Критерии креатинина сыворотки	Критерии диуреза
Риск	1.5-кратное увеличение sCr или снижение СКФ> 25%	UO <0,5 мл / кг / ч в течение 6 часов	Стадия 1	Абсолютное увеличение sCr ≥ 0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) или ≥ 1,5 до 2,0 раз по сравнению с исходным уровнем	UO <0,5 мл / кг / ч в течение 6 часов
Травма	2,0-кратное увеличение sCr или> 50% снижение СКФ	UO <0,5 мл / кг / ч в течение 12 часов	Стадия 2	Увеличение sCR от> 2,0 до 3,0 раз по сравнению с исходным уровнем	UO <0.5 мл / кг / ч в течение 12 часов
Отказ	3,0-кратное увеличение sCr или> 75% снижение СКФ или sCr> 4,0 мг / дл с резким увеличением на 0,5 мг / дл	UO <0,3 мл / кг / час в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов	Стадия 3	Увеличение sCr> 3 раза от исходного уровня или увеличение sCr до ≥4,0 мг / дл (≥ 354 мкмоль / л) с резким увеличением как минимум на 0,5 мг / дл (44 мкмоль / л)	UO <0,3 мл / кг / ч в течение 24 часов или анурия в течение 12 часов
Утрата	Полная потеря функции почек в течение> 4 недель
ESKD	Терминальная стадия почечной недостаточности в течение> 3 месяцев

Хотя в этих исследованиях показатели смертности и развития ХБП увеличиваются, их частота довольно варьируется.Факторы, которые связаны с долгосрочным прогнозом (особенно с прогрессированием ХБП), плохо изучены. Для определения таких исходов необходимо знать исходную функцию почек до ОПН и четко определить восстановление после ОПН. Первое часто отсутствует или предполагается во многих исследованиях, а второе не имеет стандартного определения. ^{47 , 53 , 54}

Терминология и определения

Термин «острая травма почек» (AKI) впервые был использован Уильямом МакНайдером в 1918 году в ситуации острого отравления ртутью, но стал предпочтительным термином в 2004 году, когда ARF было переопределено с помощью широко принятых ныне консенсусных критериев, известных как RIFLE (аббревиатура от почечной недостаточности на стадии риск-травма-отказ-потеря-конечная стадия). ^{6 , 55}

Основными инструментами для выявления ОПП были последовательные измерения sCr, мочевины сыворотки (sUr), анализа мочи и измерения UO. Индексы мочи, такие как фракционная экскреция натрия (FeNa) и мочевины (FeUr), также использовались для дифференциации преходящей и стойкой ОПП. Согласие в диагностических критериях ОПП было позже достигнуто несколькими консенсусными группами. Первой была группа Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) . В 2002 году они разработали систему диагностики и классификации острых нарушений функции почек на основе широкого консенсуса экспертов, что привело к критериям RIFLE.Характеристики этой диагностической системы кратко изложены в. В этой системе определены три степени тяжести (риск, травма и отказ) и два класса исходов (потеря и терминальная стадия почечной недостаточности (ESRD)). Критерии серьезности AKI определяются на основе изменений sCr или UO, где используется худший из критериев. Критерии исхода определяются продолжительностью нарушения функции почек. ⁶

Важность критериев RIFLE заключается в том, что они выходят за рамки ARF.Термин « острое повреждение / нарушение функции почек » был предложен для охвата « всего спектра синдрома от незначительных изменений маркеров почечной функции до потребности в заместительной почечной терапии (ЗПТ) ». Таким образом, концепция AKI, определенная RIFLE, создает новую парадигму. AKI включает в себя ATN и ARF, а также другие, менее тяжелые состояния. Сюда входят пациенты без реального повреждения почек, но с функциональными нарушениями относительно физиологической потребности.Включение таких пациентов в классификацию ОПП является концептуально привлекательным, поскольку именно эти пациенты могут получить пользу от раннего вмешательства. Критерии RIFLE также были изменены для использования в педиатрии. ⁵⁶ Тем не менее, определение RIFLE не лишено двусмысленности. Пикеринг и др., ^{, 57,} , показали несоответствие между увеличением концентрации sCr и снижением СКФ (оцененное с помощью формул MDRD или Кокрофта-Голта) в описаниях степеней серьезности риска и отказа.1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на одну треть (а не 25%), а трехкратное увеличение соответствует снижению СКФ на две трети (а не 75%). Если СКФ не измеряется напрямую, а оценивается по формуле, результаты также могут отличаться в зависимости от используемой формулы. При использовании формулы MDRD 1,5-кратное увеличение sCr соответствует снижению СКФ на 37%, а трехкратное увеличение sCr — 72% -ному снижению СКФ. ⁵⁷

В 2007 году группа Acute Kidney Injury Network (AKIN) предложила модифицированную версию критериев RIFLE, направленную на повышение чувствительности диагностических критериев AKI. ⁷ Произошло несколько изменений: на стадии 1 было добавлено абсолютное увеличение sCr по крайней мере на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л); критерий СКФ был удален; пациенты, начавшие ЗПТ, были классифицированы как стадия 3 независимо от значений sCr; и классы результатов были удалены. Характеристики этой системы кратко изложены в.

Только один критерий (sCr или UO) должен быть удовлетворен, чтобы претендовать на этап. Время становится более важным для диагностики ОПП в определении AKIN: изменений между двумя значениями sCr в течение 48-часового периода требуется , в то время как одна неделя была предложена группой ADQI в исходных критериях RIFLE.Тяжесть ОПП при AKIN оценивается в течение 7 дней путем кратного изменения sCr по сравнению с исходным уровнем.

Последняя классификация ОПП, предложенная Рабочей группой по острым травмам почек KDIGO (Заболевания почек: улучшение глобальных результатов), основана на двух предыдущих классификациях и имеет целью унифицировать определение ОПН. ⁸ По определению KDIGO ОПП диагностируется по абсолютному увеличению sCr, по крайней мере, на 0,3 мг / дл (26,5 мкмоль / л) в течение 48 часов или по увеличению sCr на 50% от исходного уровня в течение 7 дней, или по моче объем менее 0.5 мл / кг / ч в течение не менее 6 часов ().

Таблица 2.

Определение и стадия AKI в соответствии с критериями KDIGO — изменено по ссылке ( ⁸ )

AKI определяется как как любое из следующих:
1	Увеличение sCr ≥0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) в течение 48 часов; или
2	Увеличение sCr ≥1,5 раз от исходного уровня, которое известно или предположительно произошло в течение предшествующих 7 дней; или
3	Объем мочи <0.5 мл / кг / ч в течение 6 часов.
AKI находится в стадии по степени серьезности в соответствии со следующими критериями
Стадия 1	В 1,5–1,9 раза выше исходного уровня ИЛИ ≥0,3 мг / дл (≥26,5 мкмоль / л) абсолютное увеличение sCr	Объем мочи <0,5 мл / кг / ч в течение 6–12 часов
Стадия 2	sCr ≥2,0–2,9 раза от исходного уровня sCr ≥3,0 раза от исходного уровня OR	Объем мочи <0.5 мл / кг / ч в течение ≥12 часов
Стадия 3	Повышение sCr до ≥4,0 мг / дл (≥353,6 мкмоль / л) ИЛИ Начало заместительной почечной терапии ИЛИ, У пациентов <18 лет снижение рСКФ до <35 мл / мин на 1,73 м 2	Объем мочи <0,3 мл / кг / ч в течение ≥24 часов ИЛИ Анурия в течение ≥12 часов

Прогресс пациента может быть ступенчатым в течение всего времени Кадр, на котором изображен эпизод AKI . Увеличение sCr до 3 раз по сравнению с исходным уровнем или sCr более 4.0 мг / дл (354 мкмоль / л) или начало ЗПТ классифицируются как стадия 3. KDIGO устраняет увеличение на 0,5 мг / дл для sCr> 4 мг / дл, чтобы диагностировать стадию 3. KDIGO прямо заявляет, что скользящий базовый уровень можно использовать в течение 48-часового и 7-дневного периодов для диагностики AKI, в то время как в RIFLE или AKIN неясно, как это лечить. Были также внесены изменения в стадию тяжести 3, чтобы включить педиатрическую популяцию как в определение, так и в стадию.

Этиология ОПН

Существует множество потенциальных причин ОПН, в основном связанных с фокальным несоответствием между доставкой кислорода и питательных веществ (из-за нарушения микроциркуляции) в нефроны и повышенными потребностями в энергии (из-за клеточного стресса). ⁵⁸ На протяжении многих лет диагностика и лечение ОПН основывались на концепции классификации на три основные категории: преренальные, внутренние и постренальные (). ^{59 — 61}

Этиология острого повреждения почек

В преренальном AKI почечная гипоперфузия приводит к снижению СКФ (без повреждения почечной паренхимы) в качестве адаптивного ответа на различные экстра- почечные инсульты. ⁶² Известно, что поддержание нормальной СКФ зависит от адекватной почечной перфузии.Почки получают до 25% сердечного выброса, и, таким образом, любой сбой систематического объема циркулирующей крови или изолированный сбой внутрипочечного кровообращения может иметь сильное влияние на почечную перфузию ().

Таблица 3.

Причины острого повреждения почек.

Противогипертензивная терапия

Противогипертензивные препараты17 артерии большие артерии
, двусторонний почечный ve при тромбозе )
Мелкие сосуды
( васкулит, злокачественная гипертензия, атеросклеротическая или тромботическая эмболия, гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура )

Категория	Отклонение от нормы	Возможные причины
Преренальный	Гиповолемия		Гиповолэплеэзия 4 917r 917r 917r 917r ожоги, перитонит, мышечная травма)
	Нарушение сердечной функции		Застойная сердечная недостаточность Острый инфаркт миокарда Массивная тромбоэмболия легочной артерии
	Системная вазодилатация
	Повышенное сосудистое сопротивление		Анестезия Хирургия Гепаторенальный синдром Лекарства НПВП Лекарства, вызывающие сужение сосудов почек (т.е.е. циклоспорин)
Инстринсик	Тубулярная	Ишемия почек ( шок, осложнения операции, кровотечение, травма, бактериемия, панкреатит, беременность , контрастные средства, антибиотики , антибиотики 34 (антибиотики) органические растворители, анестетики, тяжелые металлы ) Эндогенные токсины ( миоглобин, гемоглобин, мочевая кислота )
	Гломерулярный	Острый постинфекционный гломерулонефрит Волчанка, нефрит, глютеновый синдром 917улэфрит IgA, нефрит, гл. Болезнь
	Интерстиций	Инфекции ( бактериальные, вирусные ) Лекарства ( антибиотики, диуретики, НПВП и многие другие препараты )
	Сосудистые
Неправильная обструкция почки	, рак предстательной железы или шейки матки Забрюшинный фиброз
		Внутрипочечная непроходимость	Нефролитиаз Сгустки крови Папиллярный некроз

Постпочечный ОПП, внутрипочечная непроходимость почек возникает после острой непроходимости мочевыводящих путей таким образом снижает СКФ. ⁶³ Кроме того, острая обструкция мочевыводящих путей может привести к нарушению почечного кровотока и воспалительным процессам, которые также способствуют снижению СКФ. ⁶⁴ Постренальный ОПП может развиться, если обструкция расположена на любом уровне в системе сбора мочи (от почечных канальцев до уретры). В случае, если обструкция находится выше мочевого пузыря, она должна затрагивать обе почки (или одну почку в случае пациента с единственной функционирующей почкой), чтобы вызвать значительную почечную недостаточность. ⁶⁵ Однако у пациента с ранее существовавшей почечной недостаточностью может развиться ОПП с обструкцией только одной почки. Обструкция мочевыводящих путей может проявляться как анурия или прерывистый поток мочи (например, полиурия, чередующаяся с олигурией), но также может проявляться как никтурия или неолигурическая ОПП (). Своевременное устранение преренальных или постренальных причин обычно приводит к быстрому восстановлению функции, но поздняя коррекция может привести к повреждению почек.

Внутреннюю почечную этиологию AKI может быть сложно оценить из-за большого разнообразия повреждений почек.Обычно задействованы четыре структуры почек, включая канальцев, клубочков, интерстиций и внутрипочечных кровеносных сосудов . (и)

Острый некроз канальцев (ОНТ) — это термин, используемый для обозначения ОПП, возникшей в результате повреждения канальцев. Это наиболее распространенный тип внутреннего повреждения почек. ОПП из-за повреждения клубочков возникает в тяжелых случаях острого гломерулонефрита (ГН). ОПП в результате повреждения сосудов возникает из-за того, что повреждение внутрипочечных сосудов снижает перфузию почек и снижает СКФ, и, наконец, острый интерстициальный нефрит возникает из-за аллергической реакции на различные лекарства или инфекции.

Различные клинические фенотипы ОПП и их патофизиология

По сути, ОПП — это термин, используемый для описания клинического синдрома, который возникает, когда функция почек резко снижается до такой степени, что организм накапливает продукты жизнедеятельности и становится неспособным поддерживать электролит, кислоту база и водный баланс. ⁵⁸

Патофизиология ОПН многофакторна и сложна. Наиболее частой причиной ОПН является ишемия, которая может возникать по ряду причин ().Физиологическая адаптация в ответ на снижение кровотока может в определенной степени компенсировать, но когда доставка кислорода и метаболических субстратов становится недостаточной, в результате клеточное повреждение приводит к дисфункции органа. Почка очень восприимчива к повреждениям, связанным с ишемией, что приводит к сужению сосудов, повреждению эндотелия и активации воспалительных процессов. ⁶⁶ Эту восприимчивость можно частично объяснить структурными ассоциациями между почечными канальцами и кровеносными сосудами в наружном мозговом веществе почки с ишемией, затрудняющей кровоток в критических структурах нефронов, присутствующих в нем.После снижения эффективной перфузии почек эпителиальные клетки не могут поддерживать внутриклеточный АТФ в необходимом количестве для основных процессов. Это истощение АТФ приводит к повреждению клеток и, если оно достаточно серьезное, может привести к гибели клеток в результате некроза или апоптоза. Во время ишемического инсульта могут быть поражены все сегменты нефронов, но наиболее часто повреждаются клетки проксимальных канальцев. Кроме того, естественная функция нефрона — фильтровать, концентрировать и реабсорбировать многие вещества из просвета канальцев, и концентрация этих веществ может достигать токсичных уровней для окружающих эпителиальных клеток.Подробное описание последовательности событий и клеточных изменений во время ишемической ОПП можно найти в другом месте. ^{67 — 69}

ОПП также очень часто встречается при сепсисе. При сепсисе кровообращение гипердинамично, кровоток изменяется, хотя и не обязательно в ишемическом диапазоне, и СКФ быстро падает. ⁷⁰ Патофизиология септического ОПН очень сложна и включает воспаление, дисфункцию микрососудов при окислительном стрессе и усиление повреждения за счет секреции цитокинов тубулярными клетками. ⁷¹ Традиционная классификация ОПП на преренальную, внутреннюю почечную и постренальную недавно подверглась сомнению, поскольку гистологическая диагностика проводится очень редко, а различие между преренальной азотемией и повреждением канальцев не может быть подтверждено и только гипотетически ретроспективно. Наши знания в основном получены в результате исследований на животных, в которых широко изучалась модель ишемии-реперфузии. Другие модели (токсическое повреждение, септическая модель) менее изучены. ⁷² Однако эти последние модели являются довольно экстремальными и не репрезентативны для клинических проявлений ОПП у людей, когда почечный кровоток никогда полностью не прекращается (за исключением некоторых хирургических процедур, т.е.е. восстановление аневризмы брюшной аорты), но обычно возникают менее тяжелые формы низкого кровотока с последующей реперфузией. Также существуют разногласия относительно степени повреждения, а также типов клеток, затронутых этим повреждением (проксимальные против дистальных канальцевых клеток). ⁷³ Животные, использованные в исследованиях, обычно молодые и здоровые, но большинство пациентов, у которых развивается ОПН, — старые и со значительными сопутствующими заболеваниями (диабет, ХБП, гипертония). Более того, у экспериментальных животных ОПП является монопричинной, в то время как у людей часто имеет несколько сосуществующих этиологий.Дальнейший анализ патофизиологических механизмов выходит за рамки настоящего обзора. Читатель может сослаться на несколько отличных обзоров, анализирующих патофизиологические механизмы при ОПП. ^{44 , 58 , 63 , 66 , 68 , 69 , 71 3 74-353}

Особые клинические сценарии

Рабдомиолиз

Рабдомиолиз — это синдром, который характеризуется разрушением и некрозом поврежденной скелетной мышцы и последующим высвобождением ее содержимого (т.е. миоглобин, саркоплазматические белки) во внеклеточную жидкость и в кровоток. ^{78 — 80} Эти продукты могут фильтроваться через клубочки, приводя к ОПП с помощью различных механизмов, таких как внутриканальцевая обструкция, вторичная по отношению к преципитации белка, почечная вазоконстрикция, воспаление и повреждение канальцев, связанное с производством активных форм кислорода. Рабдомиолиз обычно развивается при одной или нескольких из следующих ситуаций: нарушение метаболизма субстратов и / или кислорода (т.е. ишемия, гипоксия, травмы, вызванные раздавливанием), чрезмерная метаболическая потребность (т. ^{81 , 82}

Клиническая картина этого многофакторного и мультикаузального синдрома варьируется от бессимптомного, но выявляемого повышения КФК и миоглобина в крови до угрожающего жизни состояния с молниеносным ОПП. Возможность прогнозирования ОПН, вызванной рабдомиолизом, имеет решающее значение, поскольку она является одной из основных причин ОПН.Рабдомиолиз составляет 5–25% всех случаев ОПП, а у 10–50% пациентов с некоторой степенью рабдомиолиза развивается ОПП. ⁸²

ОПП, вызванная лекарствами

Лекарства часто проявляют токсическое действие на почки, поскольку клубочковые, интерстициальные и канальцевые клетки сталкиваются со значительными концентрациями лекарств и их метаболитов, которые могут вызывать изменения функции и структуры почек. Клетки почечных канальцев особенно уязвимы для токсического действия лекарств из-за их роли в концентрации и реабсорбции клубочкового фильтрата, что подвергает их воздействию высоких уровней циркулирующих токсинов.Почечная токсичность может быть результатом гемодинамических изменений, прямого повреждения клеток и тканей, воспалительного повреждения ткани и препятствия почечной экскреции. Истинную частоту нефротоксичности, вызванной лекарственными средствами, определить трудно. Незначительное повреждение почек (например, кислотно-щелочные нарушения, нарушения водного баланса, дисбаланс электролитов) и легкие нарушения мочевого осадка, связанные с обычно используемыми лекарствами, часто не распознаются, и обнаружение часто откладывается до тех пор, пока не станет очевидным явное изменение функции почек, обычно увеличение sCr.В трех недавних обзорах подробно исследуются механизмы, лежащие в основе повреждения почек, связанные с использованием наиболее распространенных лекарственных препаратов, используемых в клинической практике. ^{83 — 85}

Острое поражение почек, вызванное контрастом (CI-AKI)

ОПП, индуцированное контрастом (CI-AKI), ранее известное как нефропатия, индуцированная контрастом (CIN), представляет собой синдром, при котором диагностируется острая почечная дисфункция. после внутрисосудистого введения контрастных веществ. Контрастные вещества широко используются в диагностических и лечебных целях.Их нефротоксический потенциал был впервые предложен, по крайней мере, 50 лет назад, и сегодня они считаются одной из наиболее частых причин ОПП среди госпитализированных пациентов. ^{86 , 87} Долгое время считалось, что риск КИН пропорционален степени ранее существовавшей почечной дисфункции и связан с длительным пребыванием в больнице, ускоренным началом терминальной стадии почечной недостаточности, необходимостью диализа, повышенная смертность и рост затрат. ^{86 , 88 — 90} Хотя в прошлом для определения CI-AKI использовалось много разных определений, новое определение AKI KDIGO применяется к CI-AKI и поможет нам использовать общий язык в исследованиях и в клинической диагностике этого синдрома.Патофизиология CI-AKI не очень хорошо определена. Модели CI-AKI на животных предполагают несколько потенциальных механизмов нефротоксичности, включая ишемию почек, сужение сосудов, образование активных форм кислорода и прямую канальцевую токсичность, которые приводят к снижению перфузии почек. ^{91 — 94} Однако физиологическая значимость этих моделей может быть ограничена, поскольку для экспрессии желаемого фенотипа требуются множественные почечные инсульты, а такое повреждение обычно не наблюдается у людей.Причинно-следственная связь между контрастным веществом и нефротоксичностью была установлена ​​в нескольких исследованиях. Однако отсутствие единого определения и плохо спланированные исследования могли привести к переоценке частоты и тяжести CI-AKI. ^{95 — 98}

Острое повреждение почек и дисфункция экстраренальных органов

Последние данные как в фундаментальной науке, так и в клинических исследованиях начинают менять наш взгляд на ОПП с синдрома недостаточности одного органа на синдром, при котором почки играют активную роль в развитии полиорганной дисфункции .Недавние клинические данные свидетельствуют о том, что ОПП является не только индикатором тяжести заболевания, но также приводит к более раннему началу полиорганной дисфункции со значительным влиянием на смертность. Модели повреждения почек на животных широко использовались для выяснения механизма дисфункции удаленных органов после ОПН, несмотря на их ограничения из-за межвидовых различий. Эти исследования показали прямое действие ОПП на отдаленные органы. ^{99 — 102} Эти исследования на животных включают модели ишемического реперфузионного повреждения и сепсиса, главным образом, сепсиса, индуцированного липополисахаридным эндотоксином, из-за его воспроизводимости при возникновении отдаленной органной недостаточности. ¹⁰³ ОПП не является изолированным явлением и приводит к дисфункции удаленных органов легких, сердца, печени, кишечника и мозга через провоспалительный механизм, который включает миграцию нейтрофильных клеток, экспрессию цитокинов и повышенный окислительный стресс (). Три недавних превосходных обзора исследуют механизмы и долгосрочные последствия ОПП для других систем органов. ^{104 — 106}

Предлагаемый механизм повреждения дистального органа. ОПП приводит к поражению отдаленных органов за счет комбинации механизмов, опосредованных провоспалительным и окислительным стрессом.Уровни цитокинов в сыворотке и дистальных органах (IL1, IL6, IL10 и TNFa) повышаются в связи с переносом лейкоцитов (нейтрофилов, лимфоцитов и макрофагов) и повышенным окислительным стрессом (истощение супероксиддисмутазы, малонового диальдегида и глутатиона. Кроме того, нарушается регуляция натриевых и водных каналов в легких усугубляют отек легких — адаптировано из ссылки ( ¹⁰⁵ )

Перекрестные помехи между почками и легкими у тяжелобольного пациента

Почки и легкие являются двумя органами, наиболее часто участвующими в полиорганной недостаточности.Острое повреждение легких (ОПЛ) и ОПП являются частыми осложнениями сепсиса, и их развитие увеличивает смертность. ^{107 , 108} В настоящее время растет интерес к потенциальным перекрестным помехам, которые существуют между этими органами при травмах, когда один орган вызывает или способствует повреждению другого. Исследования на животных показали, что ОПП может вызывать ОЛИ и наоборот. Механизм связанного с ОПП повреждения легких остается не до конца понятным. Несколько исследований показали участие провоспалительных и проапоптотических факторов (перенос лейкоцитов, активация каспаз цитокинами, окислительный стресс и уремические токсины).ОПП приводит к повреждению и воспалению легких, а ОПН, в свою очередь, способствует и усугубляет дисфункцию почек из-за метаболических и биохимических нарушений (). ¹⁰⁹

Взаимодействие почки-легкие. AKI вызывает патологические эффекты на легкие через клеточные и растворимые медиаторы. ALI, в свою очередь, облегчает и усугубляет повреждение почек из-за метаболических и биохимических нарушений. — адаптировано из работы (¹⁰⁸ ).

Перекрестные помехи между сердцем и почками: кардиоренальный синдром

Заболевания почек и сердца не только распространены, но часто сосуществуют.И острые, и хронические сердечные заболевания могут напрямую способствовать острому и / или хроническому ухудшению функции почек и наоборот. ¹¹⁰ Термин кардиоренальный синдром (CRS) часто используется для описания этого состояния и представляет собой важную модель для изучения патофизиологии сердечной и почечной дисфункции. Недавно для CRS была предложена согласованная схема определения / классификации. ^{111 — 113} Согласно этому определению существует пять подтипов CRS.Этимология каждого подтипа отражает первичную и вторичную патологию, сердечную и почечную, а также вторичную дисфункцию по отношению к системному заболеванию. ()

Таблица 4.

Система классификации кардиоренального синдрома — адаптирована из справочного материала (¹¹¹ )

9207 0 AHF, ACS аритмический шок

Классификация	Сокращение	Характеристика	Первичное событие	Вторичное событие	Критерии вторичного события
Острый кардио-почечный синдром	CRS 1 типа	Резкое ухудшение сердечной функции, ведущее к AKI	AHF, кардиогенный шок ACS	AKI	ESC, AHA, AKC / RIF905 Хронический кардио-почечный синдром	CRS типа 2	Хроническое ухудшение сердечной функции, ведущее к прогрессирующему и постоянному хроническому заболеванию почек	ИБП	ХБП	ESC, AHA, ACC / KDOQI
Острый синдром рено-970 CRS типа 3	ОПП, вызывающая острую сердечную дисфункцию	ОПП	RIFLE-AKIN / ESC, AHA, ACC
Хронический рено-кардиальный синдром	CRS типа 4	ХБП, приводящая к нарушению сердечной функции и / или повышенному риску сердечно-сосудистых событий CKD	CHD, AHF ACS	KDOQI / ESC, AHA, ACC
Вторичный кардио-почечный синдром	CRS type5	Системные нарушения, вызывающие как сердечную, так и почечную дисфункцию (i.е. септический шок, васкулит)	Системное заболевание (например, сепсис)	AKI, CKD AHF, CHD ACS	Критерии, специфичные для заболевания / RIFLE-AKIN, ESC, AHA, ACC, KDOQI

Взаимодействие между почками и печенью синдром

Здесь важно отличать печеночную дисфункцию как результат ОПП от хорошо известного гепаторенального синдрома (HRS). Повреждение печени часто коррелирует с тяжестью поражения почек. Ишемический ОПП вызывает окислительный стресс и способствует воспалительному апоптозу и повреждению тканей гепатоцитов. ^{109 , 114} В недавнем обзоре подробно исследуются экспериментальные доказательства дисфункции печени как следствия ОПП. ¹¹⁵

С другой стороны, концепция HRS очень хорошо известна; это обратимое функциональное нарушение функции почек, которое возникает у пациентов с запущенным циррозом печени или у пациентов с фульминантной печеночной недостаточностью. ^{116 — 120} Характеризуется выраженным снижением СКФ и почечного кровотока при отсутствии других причин повреждения почек.HRS не редкость и встречается примерно у 40% пациентов с запущенным циррозом печени. ¹²¹ Были описаны две формы HRS. ^{122 , 123}

Тип 1 характеризуется быстрым и прогрессирующим нарушением функции почек, которое определяется двукратным увеличением sCr до уровня> 220 мкмоль / л (> 2,5 мг / дл. ) менее чем за две недели. Тип 2 — это менее тяжелая форма HRS, характеризующаяся стабильным или медленно прогрессирующим нарушением функции почек в течение недель или месяцев и с sCr> 133 и до 226 мкмоль / л (или> 1.5 и до 2,5 мг / дл).

Диагностические критерии требуют цирроза с асцитом, sCr> 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл), отсутствие улучшения sCr через> 2 дня после отмены диуретиков и увеличения объема с помощью альбумина, отсутствие шока, отсутствие текущего лечения с помощью нефротоксические препараты, отсутствие повреждения паренхимы, на что указывает протеинурия, гематурия и / или аномальное ультразвуковое исследование. ¹²²

Эти диагностические критерии имеют несколько недостатков. SCr следует интерпретировать с осторожностью у пациентов с циррозом печени.Снижение выработки эндогенного креатинина, которое связано со снижением синтеза в печени и уменьшением мышечной массы из-за недоедания, увеличение канальцевой секреции креатинина, связанное с приемом лекарств, колебания уровней sCr у пациентов с циррозом и асцитом большого объема, а также зависимость лабораторных методов от влияния билирубина. причин низких значений sCr у этих пациентов. Следовательно, измерения на основе sCr создают риск переоценки почечной функции и недооценки тяжести почечного повреждения. ^{124 — 126}

Более того, единичное пороговое значение уровня креатинина сыворотки 133 мкмоль / л (1,5 мг / дл) может ограничивать лечение пациентов с наиболее тяжелой степенью почечной дисфункции. Изменения, которые приводят к развитию HRS, не являются явлением «все или ничего», а развиваются постепенно с естественным течением цирроза. Неясно, будут ли неблагоприятные исходы у пациентов с более легкой степенью почечной дисфункции.

Поскольку у пациентов с циррозом печени не было официального определения ОПП, ADQI и Международный асцитный клуб (IAC) сформировали рабочую группу в марте 2010 года и предложили пересмотренное определение почечной дисфункции (как острой, так и хронической) у пациентов с циррозом. ¹²⁷ С этим определением HRS 1-го типа можно рассматривать как особую форму ОПП, а 2-го типа — как особую форму ХБП, и было введено понятие «острый по-хроническому» ().

Таблица 5.

Предлагаемые диагностические критерии почечной дисфункции при циррозе — адаптированы из справочного материала ( ¹²⁶ )

Диагноз	Определение
Острое повреждение почек	Острое повреждение почек	50% от исходного уровня или повышение сывороточного креатинина на ≥ 26.5 мкмоль / л (≥ 0,3 мг / дл) за <48 ч HRS типа 1 является специфической формой острого повреждения почек
Хроническая болезнь почек	Рассчитанная скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин в течение> 3 месяцев с использованием формулы MDRD6 HRS типа 2 является специфической формой хронического заболевания почек
Острое хроническое заболевание почек	Повышение уровня креатинина сыворотки на ≥ 50% от исходного уровня или повышение уровня креатинина сыворотки на ≥ 26,5 мкмоль / л (≥ 0,3 мг / дл) в течение <48 часов у пациента с циррозом, у которого скорость клубочковой фильтрации <60 мл / мин в течение> 3 месяцев, рассчитанная по формуле MDRD6

Заключение

ОПП является важным клиническим синдромом, связанным с плохие клинические исходы для госпитализированных пациентов.Значительный прогресс был достигнут в уточнении определения этого синдрома и в выяснении основных патофизиологических механизмов различных клинических фенотипов. Очевидно, что все клинические фенотипы ОПН не могут укладываться в один патофизиологический путь. AKI способствует перекрестному диалогу органов и удалению органов. Эти нововведения помогут в разработке эпидемиологических исследований и рандомизированных испытаний профилактических и терапевтических вмешательств.

Сноски

Конкурирующие интересы : не заявлены.

Список литературы

1. Экноян Г. Возникновение концепции острой почечной недостаточности. Am J Nephrol. 2002; 22: 225–30. [PubMed] [Google Scholar] 2. Chertow GM, Burdick E, Honor M, Bonventre JV, Bates DW. Острое повреждение почек, смертность, продолжительность пребывания и затраты госпитализированных пациентов. J Am Soc Nephrol. 2005; 16: 3365–70. [PubMed] [Google Scholar] 3. Uchino S, Bellomo R, Goldsmith D, Bates S, Ronco C. Оценка критериев RIFLE для острой почечной недостаточности у госпитализированных пациентов. Crit Care Med.2006; 34: 1913-7. [PubMed] [Google Scholar] 4. Леви EM, Viscoli CM, Horwitz RI. Влияние острой почечной недостаточности на смертность. Когортный анализ. ДЖАМА. 1996; 275: 1489–94. [PubMed] [Google Scholar] 5. Hoste EA, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D, et al. Критерии RIFLE для острого повреждения почек связаны с госпитальной летальностью тяжелобольных пациентов: когортный анализ. Crit Care. 2006; 10: R73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Белломо Р., Ронко С., Келлум Дж. А., Мехта Р. Л., Палевски П., рабочая группа Инициативы по качеству острого диализа Острая почечная недостаточность — определение, критерии исхода, модели на животных, инфузионная терапия и потребности в информационных технологиях: Вторая международная конференция по консенсусу Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Группа.Crit Care. 2004; 8: R204–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 7. Мехта Р.Л., Келлум Дж. А., Шах С. В., Молиторис Б. А., Ронко С., Варнок Д. Г. и др. Сеть Acute Kidney Injury Network. Acute Kidney Injury Network: отчет об инициативе по улучшению результатов лечения острой почечной недостаточности. Crit Care. 2007; 11: R31. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 8. Руководство по клинической практике по лечению острой почечной недостаточности при заболевании почек, улучшающее глобальные результаты (KDIGO). Kidney Int Suppl. 2012; 2: 1–138. [Google Scholar] 9. Ванмасенхове Дж., Ванхолдер Р., Наглер Э., Ван Бизен В.Биомаркеры в моче и сыворотке для диагностики острого повреждения почек: углубленный обзор литературы. Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 254–73. [PubMed] [Google Scholar] 10. Сью Э.Д., Вэр Л.Б., Икизлер Т.А. Биологические маркеры острого повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 810–20. [PubMed] [Google Scholar] 11. Кока С.Г., Ялаварти Р., Конкато Дж., Парих ЧР. Биомаркеры для диагностики и стратификации риска острого повреждения почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 1008–16. [PubMed] [Google Scholar] 12.Soni SS, Pophale R, Ronco C. Новые биомаркеры острого почечного повреждения. Clin Chem Lab Med. 2011; 49: 1257–63. [PubMed] [Google Scholar] 13. Basu RK, Wong HR, Krawczeski CD, Wheeler DS, Manning PB, Chawla LS, et al. Сочетание функциональных биомаркеров и биомаркеров повреждения канальцев повышает точность диагностики острого повреждения почек после кардиохирургических операций. J Am Coll Cardiol. 2014; 64: 2753–62. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 14. Катагири Д., Дои К., Мацубара Т., Негиси К., Хамасаки Ю., Накамура К. и др. Новая панель биомаркеров липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов плазмы, и анализа активности эндотоксина для выявления сепсиса при остром повреждении почек.J Crit Care. 2013; 28: 564–70. [PubMed] [Google Scholar] 15. Катагири Д., Дои К., Хонда К., Негиси К., Фуджита Т., Хисаги М. и др. Комбинация двух биомаркеров в моче позволяет прогнозировать острое повреждение почек после кардиохирургических вмешательств у взрослых. Ann Thorac Surg. 2012; 93: 577–83. [PubMed] [Google Scholar] 16. Zhou D, Li Y, Lin L, Zhou L, Igarashi P, Liu Y. Тубуло-специфическая абляция эндогенного β-катенина усугубляет острое повреждение почек у мышей. Kidney Int. 2012; 82: 537–47. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Вайкар С.С., Бетенский Р.А., Эмерсон СК, Бонвентре СП.Несовершенные золотые стандарты оценки биомаркеров повреждения почек. J Am Soc Nephrol. 2012; 23: 13–21. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 18. Gaião S, Cruz DN. Исходный креатинин для определения острого повреждения почек: есть ли консенсус? Пересадка нефрола Dial. 2010; 25: 3812–4. [PubMed] [Google Scholar] 19. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Исходный креатинин: что делать дальше? Пересадка нефрола Dial. 2011; 26: 2056. ответ автора 2056–7. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. Обратный расчет исходного уровня креатинина с помощью MDRD неверно классифицирует острое повреждение почек в отделении интенсивной терапии.Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 1165–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Экноян Г., Агодоа Л. Об улучшении результатов и качества диализной помощи и др. Am J Kidney Dis. 2002; 39: 889–91. [PubMed] [Google Scholar] 22. Дэвис ФК, Велдон РП. Вклад в изучение «боевого нефрита» Lancet. 1917; 190: 118–20. [Google Scholar] 24. Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N. Разработка единой системы классификации острой почечной недостаточности. Curr Opin Crit Care. 2002; 8: 509–14. [PubMed] [Google Scholar] 25.Ли ПК, Бурдманн Э.А., Мехта Р.Л. Всемирный день почек 2013 г .: острое повреждение почек — глобальная угроза здоровью. Am J Kidney Dis. 2013; 61: 359–63. [PubMed] [Google Scholar] 26. Заппителли М. Эпидемиология и диагностика острого повреждения почек. Семин Нефрол. 2008. 28: 436–46. [PubMed] [Google Scholar] 27. Заппителли М, Парих Ч.Р., Аккан-Арикан А, Уошберн К.К., Моффетт Б.С., Гольдштейн С.Л. Выявление и эпидемиология острого повреждения почек варьируются в зависимости от интерпретации определения. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 948–54. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28.Ламейр Н.Х., Багга А., Круз Д., Де Маесенер Дж., Эндре З., Келлум Дж. А. и др. Острое повреждение почек: растущая глобальная проблема. Ланцет. 2013; 382: 170–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Prakash J, Singh TB, Ghosh B., Malhotra V, Rathore SS, Vohra R, et al. Изменение эпидемиологии внебольничного острого повреждения почек в развивающихся странах: анализ 2405 случаев за 26 лет в восточной Индии. Clin Kidney J. 2013; 6: 150–5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 30. Дело J, Хан С., Халид Р., Хан А.Эпидемиология острого повреждения почек в реанимации. Crit Care Res Pract. 2013; 2013: 479730. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 31. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S и др. Начало и окончание поддерживающей терапии для почек (BEST Kidney). Исследователи. Острая почечная недостаточность у пациентов в критическом состоянии: международное многоцентровое исследование. ДЖАМА. 2005; 294: 813–8. [PubMed] [Google Scholar] 32. Лианьо Ф., Паскуаль Дж., Мадридская группа по изучению острой почечной недостаточности. Эпидемиология острой почечной недостаточности: проспективное многоцентровое исследование на уровне сообщества.Kidney Int. 1996; 50: 811–8. [PubMed] [Google Scholar] 33. Lameire N, Van Biesen W, Vanholder R. Изменяющаяся эпидемиология острой почечной недостаточности. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 364–77. [PubMed] [Google Scholar] 34. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Рост распространенности и снижение смертности пациентов с острой почечной недостаточностью: что делает анализ двух баз данных, а что нет. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 923–5. [PubMed] [Google Scholar] 35. Воннакотт А, Меран С., Амфлетт Б., Талабани Б., Филлипс А.Эпидемиология и исходы внебольничных ОПП по сравнению с внутрибольничными. Clin J Am Soc Nephrol. 2014; 9: 1007–14. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 36. Сазерленд С.М., Джи Дж., Шейхи Ф.Х., Уиден Э., Тиан Л., Александр С.Р. и др. ОПП у госпитализированных детей: эпидемиология и клинические ассоциации в национальной когорте. Clin J Am Soc Nephrol. 2013; 8: 1661–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 37. Goldstein SL. Острое повреждение почек у детей и его возможные последствия во взрослом возрасте.Blood Purif. 2012; 33: 131–7. [PubMed] [Google Scholar] 38. Болл Э. Ф., Кара Т. Эпидемиология и исход острого повреждения почек у новозеландских детей. J Педиатр детского здоровья. 2008. 44: 642–6. [PubMed] [Google Scholar] 39. Мехта П., Синха А., Сами А., Хари П., Калаивани М., Гулати А. и др. Заболеваемость острым повреждением почек у госпитализированных детей. Индийский педиатр. 2012; 49: 537–42. [PubMed] [Google Scholar] 40. McDonald SP, Craig JC, Австралийская и Новозеландская ассоциация педиатрической нефрологии. Долгосрочная выживаемость детей с терминальной стадией почечной недостаточности.N Engl J Med. 2004; 350: 2654–62. [PubMed] [Google Scholar] 41. Cerdá J, Lameire N, Eggers P, Pannu N, Uchino S, Wang H и др. Эпидемиология острого повреждения почек. Clin J Am Soc Nephrol. 2008; 3: 881–6. [PubMed] [Google Scholar] 45. Chronopoulos A, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек, приобретенное в больнице, у пожилых людей. Нат Рев Нефрол. 2010; 6: 141–9. [PubMed] [Google Scholar] 46. Chronopoulos A, Rosner MH, Cruz DN, Ronco C. Острое повреждение почек у пожилых людей: обзор. Contrib Nephrol. 2010; 165: 315–21.[PubMed] [Google Scholar] 47. Sawhney S, Mitchell M, Marks A, Fluck N, Black C. Долгосрочный прогноз после острого повреждения почек (AKI): какова роль исходной функции почек и восстановления? Систематический обзор. BMJ Open. 2015; 5: e006497. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Кока С.Г., Юсуф Б., Шлипак М.Г., Гарг А.Х., Парих ЧР. Долгосрочный риск смерти и других неблагоприятных исходов после острого повреждения почек: систематический обзор и метаанализ. Am J Kidney Dis. 2009; 53: 961–73. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49.Багшоу С.М. Краткосрочная и долгосрочная выживаемость после острого повреждения почек. Пересадка нефрола Dial. 2008; 23: 2126–8. [PubMed] [Google Scholar] 50. Риччи З., Круз Д., Ронко С. Критерии RIFLE и смертность при остром повреждении почек: систематический обзор. Kidney Int. 2008. 73: 538–46. [PubMed] [Google Scholar] 51. Багшоу С.М., Лаупланд КБ, Дойг С.Дж., Мортис Дж., Фик Г.Х., Муценски М. и др. Прогноз долгосрочной выживаемости и восстановления почек у тяжелобольных пациентов с тяжелой острой почечной недостаточностью: популяционное исследование.Crit Care. 2005; 9: R700–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Метниц П.Г., Кренн К.Г., Стельцер Х., Ланг Т., Плодер Дж., Ленц К. и др. Влияние острой почечной недостаточности, требующей заместительной почечной терапии, на исход у пациентов в критическом состоянии. Crit Care Med. 2002; 30: 2051–8. [PubMed] [Google Scholar] 53. Сваминатан М., Стаффорд-Смит М. Изменение терминологии в исследованиях почек: влияние консенсуса. Am J Kidney Dis. 2012; 59: 584–5. [PubMed] [Google Scholar] 54. Маседо Э., Бушар Дж., Мехта Р.Л. Восстановление почек после острого повреждения почек.Curr Opin Crit Care. 2008; 14: 660–5. [PubMed] [Google Scholar] 56. Аккан-Арикан А., Заппителли М., Лофтис Л.Л., Уошберн К.К., Джефферсон Л.С., Голдштейн С.Л. Модифицированные критерии RIFLE у детей в критическом состоянии с острым повреждением почек. Kidney Int. 2007. 71: 1028–35. [PubMed] [Google Scholar] 57. Пикеринг Дж. У., Эндре Ж. СКФ, снятая винтовкой: ошибки в постановке острой почечной недостаточности. Ланцет. 2009; 373: 1318–9. [PubMed] [Google Scholar] 59. Ламейр Н., Ван Бизен В., Ванхолдер Р. Острая почечная недостаточность. Ланцет. 2005; 365: 417–30.[PubMed] [Google Scholar] 61. Рахман М., Шад Ф., Смит М.С. Острое повреждение почек: руководство по диагностике и лечению. Я семейный врач. 2012; 86: 631–9. [PubMed] [Google Scholar] 62. Blantz RC. Патофизиология преренальной азотемии. Kidney Int. 1998. 53: 512–23. [PubMed] [Google Scholar] 64. Хегарти, штат Нью-Джерси, Янг Л.С., Кирван С.Н., О’Нил А.Дж., Бушье-Хейс, Д.М., Суини П. и др. Оксид азота при односторонней обструкции мочеточника: влияние на регионарный почечный кровоток. Kidney Int. 2001; 59: 1059–65. [PubMed] [Google Scholar] 65.Дагер В., Халлилович Дж. Острая травма почек. В: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC и др., Редакторы. Фармакотерапия: патофизиологический подход. 8-е издание. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл; 2011. с. 746. [Google Scholar] 66. Бонвентре СП. Патофизиология острого повреждения почек: роль потенциальных ингибиторов воспаления. Contrib Nephrol. 2007; 156: 39–46. [PubMed] [Google Scholar] 67. Шарфуддин А.А., Молиторис Б.А. Патофизиология острого ишемического поражения почек. Нат Рев Нефрол. 2011; 7: 189–200. [PubMed] [Google Scholar] 69.Бонвентре СП. Патофизиология ОПН: травмы и нормальное и ненормальное восстановление. Contrib Nephrol. 2010; 165: 9–17. [PubMed] [Google Scholar] 70. Зарджоу А., Агарвал А. Сепсис и острое повреждение почек. J Am Soc Nephrol. 2011; 22: 999–1006. [PubMed] [Google Scholar] 71. Гомес Х., Инс С., Де Бакер Д., Пиккерс П., Пайен Д., Хотчкисс Дж. И др. Единая теория острого повреждения почек при сепсисе: воспаление, дисфункция микроциркуляторного русла, биоэнергетика и адаптация канальцевых клеток к травмам. Шок. 2014; 41: 3–11.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Сингх А.П., Джунманн А., Мутураман А., Джагги А.С., Сингх Н., Гровер К. и др. Животные модели острой почечной недостаточности. Pharmacol Rep. 2012; 64: 31–44. [PubMed] [Google Scholar] 73. Heyman SN, Rosenberger C, Rosen S. Экспериментальная ишемия-реперфузия: предубеждения и мифы — пересмотр проксимального и дистального гипоксического повреждения канальцев. Kidney Int. 2010; 77: 9–16. [PubMed] [Google Scholar] 74. Бонвентре СП. Патофизиология ишемической острой почечной недостаточности. Воспаление, взаимодействие легких и почек и биомаркеры.Contrib Nephrol. 2004; 144: 19–30. [PubMed] [Google Scholar] 75. Bonventre JV, Weinberg JM. Последние достижения в патофизиологии острой ишемической почечной недостаточности. J Am Soc Nephrol. 2003. 14: 2199–210. [PubMed] [Google Scholar] 76. Бонвентре Ю.В., Зук А. Ишемическая острая почечная недостаточность: воспалительное заболевание? Kidney Int. 2004; 66: 480–5. [PubMed] [Google Scholar] 77. Вонг GT, Ирвин MG. Контрастиндуцированная нефропатия. Br J Anaesth. 2007; 99: 474–83. [PubMed] [Google Scholar] 78. Уоррен Дж. Д., Блумбергс ПК, Полицейский Томпсон.Рабдомиолиз: обзор. Мышечный нерв. 2002. 25: 332–47. [PubMed] [Google Scholar] 79. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Рабдомиолиз. J Am Soc Nephrol. 2000; 11: 1553–61. [PubMed] [Google Scholar] 81. Ванхолдер Р., Север М.С., Эрек Э., Ламейр Н. Острая почечная недостаточность, связанная с синдромом раздавливания: к эре сейсмо-нефрологии? Пересадка нефрола Dial. 2000; 15: 1517–21. [PubMed] [Google Scholar] 82. Уэрта-Алардин А.Л., Варон Дж., Марик П.Е. Прикроватный осмотр: рабдомиолиз — обзор для клиницистов.Crit Care. 2005; 9: 158–69. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Чоудхури Д., Ахмед З. Дисфункция и травма почек, связанные с лекарствами. Нат Клин Практ Нефрол. 2006; 2: 80–91. [PubMed] [Google Scholar] 84. Naughton CA. Нефротоксичность, вызванная лекарственными средствами. Я семейный врач. 2008; 78: 743–50. [PubMed] [Google Scholar] 85. Schetz M, Dasta J, Goldstein S, Golper T. Острое повреждение почек, вызванное лекарственными средствами. Curr Opin Crit Care. 2005; 11: 555–65. [PubMed] [Google Scholar] 86. McCullough PA. Острое поражение почек, вызванное контрастированием.J Am Coll Cardiol. 2008. 51: 1419–28. [PubMed] [Google Scholar] 87. Мехран Р., Никольский Э. Контраст-индуцированная нефропатия: определение, эпидемиология и пациенты в группе риска. Kidney Int Suppl. 2006; 100: S11–5. [PubMed] [Google Scholar] 88. Weisbord SD, Chen H, Stone RA, Kip KE, Fine MJ, Saul MI, et al. Связь повышения уровня креатинина сыворотки со смертностью и продолжительностью пребывания в больнице после коронарной ангиографии. J Am Soc Nephrol. 2006; 17: 2871–7. [PubMed] [Google Scholar] 89. Митчелл AM, Джонс AE, Тумлин JA, Kline JA.Заболеваемость контрастно-индуцированной нефропатией после контрастной компьютерной томографии в амбулаторных условиях. Clin J Am Soc Nephrol. 2010; 5: 4–9. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Джеймс М.Т., Сэмюэл С.М., Мэннинг М.А., Тонелли М., Гали В.А., Фарис П. и др. Острое повреждение почек, вызванное контрастированием, и риск неблагоприятных клинических исходов после коронарной ангиографии: систематический обзор и метаанализ. Circ Cardiovasc Interv. 2013; 6: 37–43. [PubMed] [Google Scholar] 91. Перссон П. Б., Тепель М. Нефропатия, вызванная контрастной средой: патофизиология.Kidney Int Suppl. 2006; 100: S8–10. [PubMed] [Google Scholar] 92. Силигер Э., Сендески М, Рихал С.С., Перссон ПБ. Контрастное повреждение почек: механизмы, факторы риска и профилактика. Eur Heart J. 2012; 33: 2007–15. [PubMed] [Google Scholar] 93. Йоргенсен АЛ. Контрастиндуцированная нефропатия: патофизиология и стратегии профилактики. Медсестра-критик. 2013; 33: 37–46. [PubMed] [Google Scholar] 94. Perrin T, Descombes E, Cook S. Контрастная нефропатия в инвазивной кардиологии. Swiss Med Wkly. 2012; 142: w13608.[PubMed] [Google Scholar] 95. McDonald JS, McDonald RJ, Comin J, Williamson EE, Katzberg RW, Murad MH и др. Частота острого повреждения почек после внутривенного введения контрастного вещества: систематический обзор и метаанализ. Радиология. 2013; 267: 119–28. [PubMed] [Google Scholar] 96. Ньюхаус Дж. Х., Хо Д., Рао К. А., Старрен Дж. Частота изменений сывороточного креатинина в отсутствие йодированного контрастного вещества: значение для исследований нефротоксичности контрастного вещества. AJR Am J Roentgenol. 2008; 191: 376–82.[PubMed] [Google Scholar] 97. Ньюхаус Дж. Х., Рой Чоудхури А. Количественное определение нефропатии, вызванной контрастным веществом: контроль над контролем. Радиология. 2013; 267: 4–8. [PubMed] [Google Scholar] 98. McDonald RJ, McDonald JS, Bida JP, Carter RE, Fleming CJ, Misra S и др. Нефропатия, вызванная внутривенным введением контрастного вещества: причинное или случайное явление? Радиология. 2013; 267: 106–18. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Келли КДж. Отдаленные эффекты экспериментального ишемического / реперфузионного повреждения почек. J Am Soc Nephrol.2003. 14: 1549–58. [PubMed] [Google Scholar] 100. Kramer AA, Postler G, Salhab KF, Mendez C, Carey LC, Rabb H. Ишемия / реперфузия почек приводит к опосредованному макрофагами увеличению проницаемости легочных сосудов. Kidney Int. 1999; 55: 2362–7. [PubMed] [Google Scholar] 101. Хассун Х.Т., Григорьев Д.Н., Ли М.Л., Лю М., Чидл С., Тудер Р.М. и др. Острое ишемическое повреждение почек вызывает функциональную и геномную реакцию отдаленных органов, отличную от двусторонней нефрэктомии. Am J Physiol Renal Physiol. 2007; 293: F30–40.[PubMed] [Google Scholar] 102. Хок Т.С., Дуглас И.С., Кляйн С.Л., Хе З., Фанг В., Турман Дж. М. и др. Острая почечная недостаточность после двусторонней нефрэктомии связана с цитокин-опосредованным поражением легких. J Am Soc Nephrol. 2007. 18: 155–64. [PubMed] [Google Scholar] 103. Дои К., Лилахаваничкул А., Юэнь П.С., Стар РА. Животные модели сепсиса и повреждения почек, вызванного сепсисом. J Clin Invest. 2009; 119: 2868–78. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 104. Белый LE, Hassoun HT. Воспалительные механизмы межорганного взаимодействия при ишемическом остром поражении почек.Int J Nephrol. 2012; 2012: 505197. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Shiao CC, Wu PC, Huang TM, Lai TS, Yang WS, Wu CH, et al. Группа по изучению острой почечной недостаточности (NSARF) и Тайваньский консорциум по острым заболеваниям почек (CAKs). Долгосрочные последствия для отдаленных органов после острого повреждения почек. Crit Care. 2015; 19: 438. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Яп СК, Ли ХТ. Острое повреждение почек и дисфункция внепочечных органов: новые концепции и экспериментальные данные.Анестезиология. 2012; 116: 1139–48. [PubMed] [Google Scholar] 107. Паладино Дж. Д., Хотчкисс Дж. Р., Рабб Х. Острое повреждение почек и дисфункция легких: парадигма воздействия болезни почек на удаленные органы? Microvasc Res. 2009; 77: 8–12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 109. Белый Л. Е., Чаудхари Р., Мур Л. Дж., Мур Ф. А., Хассун ХТ. Хирургический сепсис и органные перекрестные помехи: роль почек. J Surg Res. 2011; 167: 306–15. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Virzì G, Day S, de Cal M, Vescovo G, Ronco C.Перекрестные помехи сердце-почки и роль гуморальной передачи сигналов в критических состояниях. Crit Care. 2014; 18: 201. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. Ронко С., Хаапио М., Хаус А.А., Анавекар Н., Белломо Р. Кардиоренальный синдром. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1527–39. [PubMed] [Google Scholar] 112. Ронко С., Маккалоу П., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Группа консенсуса Инициативы по качеству острого диализа (ADQI) Кардио-почечные синдромы: отчет консенсусной конференции по инициативе по обеспечению качества острого диализа.Eur Heart J. 2010; 31: 703–11. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 113. Ронко К., Маккалоу П.А., Анкер С.Д., Ананд И., Аспромонте Н., Багшоу С.М. и др. Кардиоренальные синдромы консенсусной группы Инициативы по качеству острого диализа (ADQI): резюме консенсусной конференции Contrib Nephrol Инициативы по качеству острого диализа (ADQI). 2010. 165: 54–67. [PubMed] [Google Scholar] 114. Голаб Ф., Кадходаи М., Захматкеш М., Хедаяти М., Араб Х., Шустер Р. и др. Ишемическое и неишемическое острое повреждение почек вызывает повреждение печени.Kidney Int. 2009; 75: 783–92. [PubMed] [Google Scholar] 115. Лейн К., Диксон Дж. Дж., Макфи И. А., Филипс Б. Дж.. Реногепатические перекрестные помехи: вызывает ли острое повреждение почек дисфункцию печени? Пересадка нефрола Dial. 2013; 28: 1634–47. [PubMed] [Google Scholar] 116. Wadei HM, Mai ML, Ahsan N, Gonwa TA. Гепаторенальный синдром: патофизиология и лечение. Clin J Am Soc Nephrol. 2006; 1: 1066–79. [PubMed] [Google Scholar] 117. Wadei HM. Гепаторенальный синдром: критическое обновление. Semin Respir Crit Care Med. 2012; 33: 55–69. [PubMed] [Google Scholar] 118.Low G, Александр GJ, Lomas DJ. Гепаторенальный синдром: этиология, диагностика и лечение. Гастроэнтерол Рес Прак. 2015; 2015: 2070 12. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 120. Møller S, Krag A, Bendtsen F. Повреждение почек при циррозе: патофизиологические и терапевтические аспекты гепаторенальных синдромов. Liver Int. 2014; 34: 1153–63. [PubMed] [Google Scholar] 121. Ginès P, Guevara M, Arroyo V, Rodés J. Гепаторенальный синдром. Ланцет. 2003; 362: 1819–27. [PubMed] [Google Scholar] 122. Салерно Ф., Гербес А., Жинес П, Вонг Ф., Арройо В.Диагностика, профилактика и лечение гепаторенального синдрома при циррозе печени. Кишечник. 2007; 56: 1310–8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 123. Арройо В., Жинес П., Гербес А.Л., Дадли Ф.Дж., Джентилини П., Лаффи Г. и др. Определение и диагностические критерии рефрактерного асцита и гепаторенального синдрома при циррозе печени. Международный клуб асцитов. Гепатология. 1996; 23: 164–76. [PubMed] [Google Scholar] 124. Caregaro L, Menon F, Angeli P, Amodio P, Merkel C, Bortoluzzi A, et al. Ограничения уровня креатинина в сыворотке и клиренса креатинина как маркеров фильтрации при циррозе печени.