Триптофан детям: Врач назвал продукты, которые помогут улучшить сон детям и взрослым

Содержание

Изменения содержания триптофана и его метаболитов у детей с ранним детским аутизмом Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК 577.112.3:616.89

ИЗМЕНЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТРИПТОФАНА И ЕГО МЕТАБОЛИТОВ У ДЕТЕЙ С РАННИМ ДЕТСКИМ АУТИЗМОМ

Анна Сергеевна ГОРИНА1, Владимир Ильич КУЛИНСКИЙ2,

Лариса Станиславовна КОЛЕСНИЧЕНКО2, Ванда Иосифовна МИХНОВИЧ3

1’Детский госпиталь, филиал университета Торонто 555 Университетский проспект, Торонто, ОЫ М5Є

Иркутский государственный медицинский университет 664003, г. Иркутск, ул. Красного Восстания, 1

3Научный центр проблем здоровья семьи и репродукции человека СО РАМН 664003, г. Иркутск, ул. Тимирязева, 16

Изучены изменения содержания триптофана и его метаболитов (серотонина, 5-оксииндолилуксусной кислоты, ки-нуренина, кинурениновой и ксантуреновой кислот) в сыворотке крови, тромбоцитах, моче и спинномозговой жидкости (СМЖ) у детей с ранним детским аутизмом (синдромами Аспергера и Каннера) при стабильном состоянии и при ухудшении состояния. Установлены нарушения серотониновой и кинурениновой ветвей периферического (сыворотка крови, тромбоциты, моча) и центрального (спинномозговая жидкость) метаболизма триптофана. В стабильном состоянии наблюдались подавление серотониновой ветви метаболизма в сыворотке и СМЖ и усиление метаболизма периферического кинуренина. При ухудшении состояния было более выражено подавление серотониновой ветви метаболизма в СМЖ и усиление периферического и центрального кинуренинового метаболизма.

Ключевые слова: аутизм, Аспергер, Каннер, триптофан, серотонин, кинуренин, сыворотка, моча, спинномозговая жидкость.

Аутизм — заболевание, частота которого в настоящее время неуклонно растет [1] и которое затрагивает нарушения как центральной нервной системы, так и периферических систем организма, включая метаболизм незаменимой аминокислоты триптофана. Метаболизм триптофана состоит из двух основных ветвей — серотониновой (включающей серотонин и 5-оксииндолилуксусную кислоту) и кинурениновой (включающей кинуренин, кину-рениновую и ксантуреновую кислоты).

Серотонин как нейромедиатор оказывает тормозное действие, снижая эмоции агрессивности и страха [2, 3]. Кроме того, серотонин — важный нейротрофический фактор и фактор пластичности нервной системы [4]. Центральные и периферические функции серотонина взаимосвязаны. Нарушения в регуляции серотонином эндокринных желез могут, в свою очередь, привести к возникновению ряда нервно-психических заболеваний [5].

5-оксииндолилуксусная кислота (5-ОИУК) известна как агонист а7-никотинового рецептора [6]. Кинуренин — эндогенный конвульсант, подавляющий серотонинергические процессы в головном мозге и токсичный для нервной системы [7]. Кинуре-ниновая кислота — один из немногих известных эндогенных антагонистов возбуждающих аминокислотных метиласпартатных (ММБД) и глута-

Горина А.С. — к.б.н., н.с., e-mail: [email protected]

Кулинский В.И. — проф., зав. кафедрой биохимии, e-mail: [email protected] Колесниченко Л.С. — проф., зав. кафедрой биоорганической и бионеорганической химии, e-mail: [email protected]

Михнович В.И. — зав. отделением неврологии, e-mail: [email protected]

матных рецепторов, считается мощным нейропротектором [8, 9]. Ксантуреновая кислота оказывает физиологическое действие, противоположное эффекту кинурениновой кислоты и, вероятно, является ингибитором возбуждающих кинуренинов [7]. Серотонин, как нейротрансмиттер, вовлечен в патофизиологию аутизма. Он играет важную нейро-трофическую роль в развитии коры мозга [4]. При аутизме серотониновая активность центральной нервной системы часто понижена [10]. Аутизм сопровождается аномалиями и в периферической се-ротониновой системе: гиперсеротонинемией [11], повышением содержания серотонина в моче [12]. При аутизме возможно понижение уровня кинуре-нина в сыворотке крови, предположительно из-за переключения метаболизма триптофана на синтез серотонина [13] или усиления синтеза кинурени-новой кислоты [14].

Таким образом, центральные и периферические метаболиты триптофана активны биологически и оказывают как нейротоксическое, так и нейропро-текторное действие. Они находятся в сложной взаимосвязи друг с другом и с другими нейротрансмит-терными системами, играя важную роль в развитии аутизма. Вместе с тем, работ о нарушениях содержания метаболитов триптофана при аутизме мало, особенно об изменениях кинуренина, кинурениновой

и ксантуреновой кислот. Более того, нам не удалось найти в литературе сведений раздельно по аутистическим синдромам Аспергера и Каннера, как и по сравнению стабильного состояния и ухудшения состояния. Цель нашего исследования — анализ изменений содержания метаболитов триптофана в сыворотке крови, тромбоцитах, моче и спинномозговой жидкости (СМЖ) при двух аутистических синдромах, Аспергера и Каннера, в стабильном состоянии и при ухудшении состояния.

Материал и методы

Обследовано 26 детей с синдромом Аспергера и 27 детей с синдромом Каннера в возрасте от 3 до 7 лет, пациентов Детского областного реабилитационного центра, Клиники нервных болезней Института педиатрии и репродукции человека Восточно-Сибирского Научного центра СО РАМН и Клиники медицинского факультета Университета Генриха Гейне (Дюссельдорф, Германия).

Диагноз раннего детского аутизма (РДА) в исследуемой группе определялся с использованием критериев международной классификации психических заболеваний МКБ-10 для диагностики ау-тичного расстройства у детей. Группу контроля составили 150 детей. Отдельная группа сравнения для исследования спинномозговой жидкости (55 человек) состояла из пациентов нейрохирургического отделения Областной детской клинической больницы и Неврологической клиники медицинского факультета Университета Генриха Гейне (Дюссельдорф, Германия). Группа сравнения представляла собой детей с гидроцефалией (здоровых по остальным показателям), для лечения которой было показано ликворное шунтирование. Взятие СМЖ перед ликворным шунтированием для микроскопического и биохимического исследований (прежде всего, для исключения вероятности воспалительных процессов) — обязательная часть предоперационных исследований.

Проводился перекрестный анализ проб крови, мочи и СМЖ, отобранных в России и Германии, с применением двойного слепого метода в целях повышения качества анализов и воспроизводимости результатов исследований. Пробы, отобранные у пациентов в России, отправлялись, замороженные при низкой температуре, в Германию и анализировались в Клинике медицинского факультета Университета Генриха Гейне (Дюссельдорф, Германия). Пробы, отобранные у пациентов в Германии, аналогичным образом отправлялись для анализа в Россию. Исследования проводились в течение 5 лет и были завершены в конце 2002 г.

Исследования были проведены с соблюдением международных стандартов и биоэтических норм, в соответствии с Хельсинкской декларацией Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных медицинских исследований с участием человека». Протокол исследований был одобрен на заседаниях комитетов по биоэтике Восточно-Сибирского Научного центра СО РАМН

и медицинского факультета Университета Генриха Гейне (Дюссельдорф, Германия).

При синдроме Каннера ухудшение состояния происходит при возникновении (возобновлении) фазы психоза при кататоническом, кататоно-регрессивном, полиморфно-регрессивном течении заболевания. Во всех вариантах в периоде психоза не происходит продвижения в психическом развитии или темп его крайне замедлен, в связи с чем к началу становления ремиссии наблюдается задержка психического развития. Степень задержки более всего коррелирует с проявлениями регресса в психозе (потерей ранее приобретенных навыков). При синдроме Аспергера, при котором не имеется стадий психоза, ухудшение состояния может быть спровоцировано интеркур-рентными заболеваниями (соматические заболевания, инфекции, травмы и т. д.), началом посещения детских дошкольных учреждений или школьного обучения, изменением семейной ситуации (выход матери на работу, развод родителей и т. п.).

Понятие улучшения состояния соответствует ремиссии процесса. При синдроме Каннера оно характеризуется уменьшением проявлений психоза и аффективных расстройств, при обоих синдромах — улучшением социализации, речевого и моторного развития, появлением интереса и навыков общения, повышением познавательной активности.

Для исследования содержания триптофана и его метаболитов образцы биологических жидкостей и тромбоциты собирались после двухдневной диеты, исключающей продукты, богатые триптофаном и серотонином (шоколад, бананы, орехи, ананасы, баклажаны и помидоры). Венозная кровь забиралась утром натощак в две пробирки (для получения сыворотки и тромбоцитов), моча собиралась в течение суток в стерильную посуду с добавлением 20 мл толуола, СМЖ — методом люмбальной пункции (только у детей с синдромом Каннера и группы сравнения). Полученные образцы подвергались стандартной обработке и хранению (при —70 °С). Для получения тромбоцитов из собранной крови приготавливали богатую тромбоцитами плазму по методике Андерсона с соавторами [15]. Триптофан и его метаболиты разделялись на системе высокопроизводительной жидкостной хроматографии с переключением колонок (HPLC-725 CAII, Tosoh Corp., Япония) и измерялись методом селективной флуорометрической детекции с использованием флуориметра Шимад-зу RF-10AXL (Япония). Использовались реактивы фирм Beckman и Sigma (США). Анализ производился по методике Сигала с соавторами [16] с модификацией Биркрофта с соавторами [17]. Данные представлялись как среднее ± стандартная ошибка. Для сравнения средних применялся критерий Стью-дента. Кроме того, определялся коэффициент корреляции Пирсона r.

Результаты и обсуждение

Изменения концентраций метаболитов триптофана при синдромах Аспергера и Каннера показаны в таблицах 1 и 2. Концентрация триптофана в сыво-

ротке крови не изменялась во всех 4 группах (синдромы Аспергера и Каннера, стабильное состояние и ухудшение состояния). Концентрация серотонина в сыворотке крови при обоих синдромах в стабильном состоянии снижалась одинаково, на 24 % (р < 0,001), но не отличалась от контроля при его ухудшении. Концентрация серотонина тромбоцитов в обоих состояниях увеличивалась на 31—36 % при синдроме Каннера (р < 0,001) и не изменялась при синдроме Аспергера. Концентрация 5-ОИУК в сыворотке крови не изменялась во всех 4 группах.

При ухудшении состояния характерным для обоих синдромов было понижение концентрации кинуре-нина в сыворотке крови на 40—42 % (р < 0,001), хотя в стабильном состоянии это происходило только при синдроме Аспергера, на 40 % (р < 0,001). У детей с синдромом Каннера концентрация кинурениновой кислоты в сыворотке крови повышалась в стабильном состоянии на 13 % (р = 0,0035). У детей с синдромом как Аспергера, так и Каннера содержание кинурениновой кислоты при ухудшении состояния повышалось на 45—48 % (р < 0,001). Концентрация ксантуреновой кислоты в сыворотке крови не изменялась во всех 4 группах.

Концентрация серотонина в моче повышалась при обоих синдромах на 33—37 % в стабильном состоянии (р = 0,004-0,011) и на 38-43 % — при ухудшении (р = 0,001-0,017). Содержание 5-ОиУК в моче понижалось в стабильном состоянии на 37 % при синдроме Аспергера (р < 0,001) и при ухуд-

шении на 23 % при обоих синдромах (р = 0,003-

0,011). Уровень кинуренина в моче повышался на 41 % в стабильном состоянии при синдроме Кан-нера (р < 0,001) и не изменялся при остальных состояниях. Концентрация кинурениновой кислоты в моче была повышена только в стабильном состоянии — на 27 % при синдроме Аспергера (р = 0,0013) и на 59 % при синдроме Каннера (р < 0,001). Содержание как триптофана, так и ксантуреновой кислоты в моче не изменялись ни в одной из групп.

Концентрации триптофана и его метаболитов в СМЖ определялись только при синдроме Каннера, так как получение образцов СМЖ при синдроме Аспергера было невозможно по этическим нормам. Концентрация серотонина в СМЖ при синдроме Каннера понижалась на 15 % в стабильном состоянии и на 35 % при ухудшении (р < 0,001). Уровень 5-ОИУК не изменялся в стабильном состоянии и уменьшался на 32 % при его ухудшении (р = 0,012). Содержание кинурениновой кислоты не изменялось в стабильном состоянии и повышалось на

15 % при его ухудшении (р = 0,003).

Уровень триптофана, кинуренина и ксантурено-вой кислоты в СМЖ не отличался статистически у детей группы сравнения и у детей с синдромом Каннера при всех состояниях.

При обоих синдромах в стабильном состоянии концентрация серотонина была понижена в сыворотке и повышена в моче; содержание 5-ОИУК в моче было уменьшено только при синдроме Аспер-

Таблица 1

Изменения при аутизме в уровне триптофановых метаболитов в сыворотке крови, моче и СМЖ

при стабильном состоянии, М ± т

Содержание триптофановых метаболитов Сыворотка крови (мкмоль/л) Моча (мкмоль/л) СМЖ (нмоль/л)

Контроль (п = 150) Синдром Аспергера (п = 26) Синдром Каннера (п = 27) Контроль (п = 150) Синдром Аспергера (п = 26) Синдром Каннера (п = 27) Группа сравнения (п = 55) Синдром Каннера (п = 27)

Триптофан 80,07 ± 0,74 78,00 ± 2,08 82,41 ± 1,31 163,03 ± ± 0,81 164,38 ± ± 1,94 161,65 ± ± 1,58 2124,07 ± ± 41,66 2311,76 ± ± 98,20

Серотонин 0,76 ± 0,01 0,58 ± ± 0,02*** 0,57 ± ± 0,01*** 0,80 ± 0,04 1,09 ± 0,08* 1,12 ± ± 0,07** 0,46 ± 0,01 0,39 ± ± 0,02***

Серотонин в тромбоцитах11 1,67 ± 0,04 1,83 ± 0,13 2,18 ± ± 0 14*** — — — — —

Кинуренин 1,77 ± 0,04 1,07 ± 0,06*** 1,60 ± 0,10 29,62 ± 0,65 35,50 ± 1,77 41,60 ± ± 2 77*** 192,11 ± ± 5,47 205,92 ± ± 13,87

5-ОИУК 0,045 ± ± 0,001 0,047 ± 0,003 0,048 ± 0,003 27,57 ± 0,87 17,25 ± ± 1 29*** 28,48 ± 1,89 93,55 ± 4,87 85,31 ± ± 10,46

Кинурениновая кислота 0,024 ± ± 0,0004 0,027 ± ± 0,001 0,028 ± ± 0,001* 22,59 ± 0,72 28,64 ± ± 1,65** 35,91 ± ± 3 48*** 1,44 ± 0,07 1,58 ± 0,07

Ксантуреновая кислота 0,014 ± ± 0,0004 0,012 ± ± 0,001 0,014 ± ± 0,001 12,12 ± 0,38 12,46 ± 0,71 13,61 ± 1,31 — —

Примечание: здесь и в табл. 2: а — содержание серотонина в тромбоцитах выражено в мкмоль/л цельной крови; значимость отличий от контроля: * — р < 0,05; ** — р < 0,01; *** — р < 0,001.

гера. Кроме того, при синдроме Каннера концентрация серотонина была повышена в тромбоцитах и понижена в СМЖ. При ухудшении состояния уровень серотонина в сыворотке не уменьшался, в отличие от стабильного состояния. Однако повышение концентрации серотонина в тромбоцитах и в моче сохранялось, и была понижена концентрация 5-ОИУК в моче. Таким образом, профиль изменений в се-ротониновой ветви метаболизма, наблюдавшийся в стабильном состоянии, при ухудшении состояния был более выражен в моче (снижение содержания 5-ОИУК при синдроме не только Аспергера, но и Каннера) и СМЖ (уменьшение концентрации не только серотонина, но и 5-ОИУК). В сыворотке крови, напротив, не наблюдалось изменений, отмеченных в стабильном состоянии, но повышение содержания серотонина в тромбоцитах сохранялось в той же мере и при ухудшении состояния.

Снижение уровня серотонина в сыворотке крови не может быть объяснено дефицитом триптофана или преимущественным потреблением триптофана кину-рениновой ветвью метаболизма, поскольку его концентрация не изменялась, а содержание кинуренина не было повышено. Понижение уровней серотонина и 5-ОИУК в СМЖ свидетельствует о подавлении при аутизме серотониновой ветви триптофанового метаболизма. Подавление синтеза серотонина не может быть объяснено недостатком в СМЖ триптофана. Нам не удалось обнаружить в СМЖ изменения уровня триптофана так же, как и корреляции концентраций серотонина и триптофана.

Понижение уровня 5-ОИУК и повышение содержания серотонина в моче свидетельствуют о на-

рушении нормального профиля экскреции серотонина и его метаболита, поскольку в норме в мочу экскретируется в основном 5-ОИУК, а не серотонин. Однако это происходит не за счет их концентраций в сыворотке крови. Не обнаруживалось корреляции между уровнями серотонина в сыворотке и моче, 5-ОИУК в сыворотке и моче, серотонина и 5-ОИУК в моче и между содержанием серотонина в сыворотке и 5-ОИУК в моче.

В стабильном состоянии концентрация кинуре-нина в сыворотке была понижена только при синдроме Аспергера. Только при синдроме Каннера были повышены уровень кинурениновой кислоты в сыворотке крови и кинуренина в моче, содержание кинурениновой кислоты в моче было повышено при обоих синдромах. При ухудшении состояния в сыворотке был понижен уровень кинуренина и повышен уровень кинурениновой кислоты при обоих синдромах. Изменений концентраций кину-рениновых метаболитов в моче, имевших место при стабильном состоянии, при ухудшении состояния не наблюдалось, но при синдроме Каннера в СМЖ было несколько повышено содержание кинурени-новой кислоты. Таким образом, профиль изменений концентраций кинурениновых метаболитов в сыворотке крови в стабильном состоянии был более выражен при его ухудшении (понижение содержания кинуренина при синдроме не только Асперге-ра, но и Каннера, повышение уровня кинуренино-вой кислоты при синдроме не только Каннера, но и Аспергера). В моче, напротив, не наблюдалось нарушений, отмеченных в стабильном состоянии. Эффект ухудшения состояния на кинурениновую

Таблица 2

Изменения при аутизме в уровне триптофановых метаболитов в сыворотке крови, моче и СМЖ

при состоянии ухудшения, М ± т

Содержание триптофановых метаболитов Сыворотка крови (мкмоль/л) Моча (мкмоль/л) СМЖ (нмоль/л)

Контроль (п = 150) Синдром Аспергера (п = 26) Синдром Каннера (п = 27) Контроль (п = 150) Синдром Аспергера (п = 26) Синдром Каннера (п = 27) Группа сравнения (п = 55) Синдром Каннера (п = 27)

Триптофан 80,07 ± 0,74 76,19 ± 2,26 76,73 ± 2,15 163,03 ± ± 0,81 166,50 ± ± 2,02 164,32 ± ± 2,10 2124,07 ± ± 41,66 2000,00 ± ± 69,39

Серотонин 0,76 ± 0,01 0,75 ± 0,06 0,69 ± 0,03 0,80 ± 0,04 1,14 ±0,08* 1,10 ± 0,10* 0,46 ± 0,01 0,30± 0,01***

Серотонин в тромбоцитах® 1,67 ± 0,04 1,88 ± 0,12 2,27 ± ± 0,09*** — — —

Кинуренин 1,77 ± 0,04 1,07 ± ± 0,06*** 1,03 ± ± 0,05*** 29,62 ± 0,65 32,09 ± 1,71 31,42 ± 1,64 192,11 ± ± 5,47 179,73 ± ± 12,11

5-ОИУК 0,045 ± ± 0,001 0,047 ± ± 0,003 0,048 ± ± 0,003 27,57 ± 0,87 21,13 ± ± 0,92* 21,32 ± ± 0,96* 93,55 ± 4,87 63,93 ± ± 3,93*

Кинурениновая кислота 0,024 ± ± 0,0004 0,036 ± ± 0,002*** 0,035 ± ± 0,003*** 22,59 ± 0,72 23,61 ± 1,80 24,58 ± 1,83 1,44 ± 0,07 1,66 ± 0,07*

Ксантуреновая кислота 0,014 ± ± 0,0004 0,014 ± ± 0,001 0,014 ± ± 0,001 12,12 ± 0,38 13,41 ± 1,00 14,13 ± 1,25 — —

ветвь метаболизма был противоположным эффекту на серотониновую ветвь метаболизма, где изменения, обнаруженные в стабильном состоянии, при ухудшении состояния исчезали в сыворотке и усиливались в моче.

Понижение уровня кинуренина в сыворотке крови не может быть объяснено переключением метаболизма триптофана на синтез серотонина (поскольку концентрация серотонина не изменялась), равно как и торможением кинуренинового пути (так как уровень кинурениновой кислоты был повышен) или недостатком триптофана (содержание триптофана не изменялось и не коррелировало с уровнем кинуренина ни в сыворотке, ни в СМЖ). Более убедительным объяснением представляется усиление синтеза кинурениновой кислоты, с «истощением» пула кинуренина. С другой стороны, уровень кину-рениновой кислоты в сыворотке крови обнаруживал негативную корреляцию с уровнем кинуренина только в контроле, но не при аутизме. Повышение концентрации кинурениновой кислоты в СМЖ при ухудшении состояния (синдром Каннера) может означать защитную реакцию, так как она считается нейропротекторным метаболитом [8, 9].

Синтез серотонина в мозге зависит от доступности для него триптофана крови. Наши данные не подтверждают изменений уровня триптофана ни в одной из биологических жидкостей так же, как и транспорта триптофана и кинуренина через гема-тоэнцефалический барьер.

Синдром Аспергера характеризуется менее тяжелыми симптомами, чем другие формы аутизма [18]. В согласии с этим фактом, увеличение концентрации серотонина в тромбоцитах было нами обнаружено только при синдроме Каннера, но не при синдроме Аспергера. Однако в целом у нас нет оснований считать, что нарушения уровней метаболитов триптофана в сыворотке крови и в моче при синдроме Каннера были выражены больше, чем при синдроме Аспергера (содержание метаболитов в СМЖ измерялось только при синдроме Каннера, поэтому сопоставление двух синдромов в этом случае невозможно). В стабильном состоянии при синдроме Аспергера наблюдалось два статистически значимых изменения в концентрациях метаболитов в сыворотке крови и три в моче, при синдроме Каннера — два в сыворотке и два в моче. При ухудшении состояния суммарное число случаев возвращения уровня метаболитов к контрольным значениям в сыворотке и в моче также было сходным (два случая при синдроме Аспергера и три при синдроме Каннера), как и число случаев усиления изменений по сравнению со стабильным состоянием (три случая при синдроме Аспергера и три при синдроме Каннера).

Заключение

Показана комплексная картина изменений концентрации триптофана и его метаболитов в различных биологических жидкостях (сыворотке, моче и СМЖ) и серотонина в тромбоцитах при двух ау-

тистических синдромах (Аспергера и Каннера) в стабильном состоянии и при ухудшении состояния. При раннем детском аутизме были нарушены как серотониновая, так и кинурениновая ветви периферического и центрального метаболизма триптофана. В стабильном состоянии подавлялась серотониновая ветвь метаболизма в сыворотке и СМЖ, изменялся профиль экскреции серотонина и 5-ОИУК в мочу. Наблюдались признаки усиления метаболизма периферического кинуренина с повышением уровня кинурениновой кислоты, «истощением» пула кинуренина и усиления экскреции кинуренина и кинурениновой кислоты в мочу. При ухудшении состояния не выявлено подавление серотониновой ветви периферического метаболизма, но усиливались угнетение серото-ниновой ветви метаболизма в СМЖ и экскреции серотонина и 5-ОИУК в мочу. При ухудшении состояния наблюдалось более выраженное усиление периферического и центрального кинуренинового метаболизма. Несмотря на то, что некоторые нарушения метаболизма триптофана (например, повышение содержания серотонина в тромбоцитах) более существенно проявлялись при синдроме Каннера, в целом нет оснований считать нарушения в метаболизме триптофана при синдроме Каннера более выраженными, чем при синдроме Аспергера. При синдроме Каннера подавление се-ротониновой ветви триптофанового метаболизма в СМЖ может означать предрасположенность к эмоциям агрессивности и страха, особенно при ухудшении состояния. С другой стороны, повышение содержания кинурениновой кислоты в СМЖ при ухудшении состояния может означать нейро-протекторную реакцию. Частичное расхождение с данными литературы свидетельствует о гетерогенности популяции аутистов и необходимости дифференциального подхода к синдромам и тяжести состояния.

Список литературы

1. Башина В.М. Ранний детский аутизм. М., 1993. 238 с.

Bashina V.M. Early children’s autism. M., 1993. 238 p.

2. Кулинский В.И. Лекционные таблицы по биохимии. Иркутск, 1994. 110 с.

Kulinsky V.I. Lecture tables on biochemistry. Irkutsk, 1994. 110 p.

3. Popova N.K. From gene to aggressive behavior: the role of brain serotonin // Neurosci. Behav. Physiol. 2008. 38. (5). 471-475.

4. Chugani D.C. Serotonin in autism and pediatric epilepsies // Ment. Retard. Dev. Disabil. Res. Rev. 2004. 10. 112-116.

5. Connors S.L., Matteson K.J., Sega G.A. et al. Plasma serotonin in autism // Pediatr. Neurol. 2006. 35. (3). 182-186.

6. Grilli M., Raiteri L., Patti L. et al. Modulation of the function of presynaptic alpha7 and non-alpha7

nicotinic receptors by the tryptophan metabolites, 5-hy-droxyindole and kynurenate in mouse brain // Br. J. Pharmacol. 2006. 149. (6). 724-732.

7. Lapin I.P. Neurokynurenines (NEKY) as common neurochemical links of stress and anxiety // Adv. Exp. Med. Biol. 2003. 527. 121-125.

8. Stone T.W., Mackay G.M., Forrest C.M. et al. Tryptophan metabolites and brain disorders // Clin. Chem. Lab. Med. 2003. 41. (7). 852-859.

9. Sas K., Robotka H., Toldi J., Vecsei L. Mitochondria, metabolic disturbances, oxidative stress and the kynurenine system, with focus on neurodegenerative disorders // J. Neurol. Sci. 2007. 257. 1-2. 221-239.

10. Croonenberghs J., Wauters A., Deboutte D. et al. Central serotonergic hypofunction in autism: results of the 5-hydroxy-tryptophan challenge test // Neuro Endocrinol. Lett. 2007. 28. (4). 449-455.

11. McBride P.A., Anderson G.M., Hertzig M.E. et al. Effects of diagnosis, race, and puberty on platelet serotonin levels in autism and mental retardation // J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiatry. 1998. 37. 767-776.

12. Herault J., Petit E., Martineau J. et al. Serotonin and autism: biochemical and molecular biology features // Psychiatry Res. 1996. 65. (1). 33-43.

13. Boasso A., Fuchs D., Spence S.J. et al. Altered tryptophan metabolism in autistic children may account for the paradox of elevated plasma serotonin and depressed central serotonergic function // International Meeting for Autism Research. London, 2008. 17-20.

14. BransfieldR.C., Wulfman J.S., Harvey W.T., Usman A.I. The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders // Med. Hypotheses. 2008. 70. (5). 967-974.

15. Anderson G.M., Feibel F.C., Cohen D.J. Determination of serotonin in whole blood, platelet-rich plasma, platelet-poor plasma and plasma ultrafiltrate // Life Sci. 1987. 40. (11). 1063-1070.

16. Seegal R.F., Broach K.O., Bush B. High-performance liquid chromatography of biogenic amines and metabolites in brain, cerebrospinal fluid, urine and plasma // J. Chromatogr. 1986. 377. 131-144.

17. Bearcroft C.P., Farthing M.J.G., Perret D. Determination of 5-hydroxytryptamine, 5-hydroxyin-doleacetic acid and tryptophan in plasma and urine by HPLC with fluorimetric detection // Biomed. Chro-matogr. 1995. 9. 23-27.

18. Weber K. Asperger’s Syndrome: from hiding to thriving // Nurse Pract. 2008. 14-21.

CHANGES IN TRYPTOPHAN AND ITS METABOLITES CONTENTS IN CHILDREN WITH AUTISTIC SPECTRUM DISORDERS

Anna Sergeevna GORINA1, Vladimir Ilich KULINSKY2,

Larisa Stanislavovna KOLESNICHENKO2, Vanda Iosifovna MIKHNOVICh4

1Sick Children Hospital, Research Institute 555 University Ave, Toronto, ON M5G

2Irkutsk State Medical University 664003, Irkutsk, Krasnogo Vostania st., 1

3Research Center for Problems of Family Health and Human Reproduction SB RAMS 664003, Irkutsk, Timeryazev st., 16

Changes in levels of tryptophan and its metabolites (serotonin, 5-hydroxyindoleacetic acid, kynurenine, kynurenic acid and xanthurenic acid) were studied in serum, urine and cerebrospinal fluid (CSF) in children with Asperger and Kanner autistic syndromes, in stable and aggravated state. Disturbances in both serotonin and kynurenine branches of both peripheral and central metabolism of tryptophan have been found. In stable state, inhibition of serotonin branch of metabolism in serum and CSF was observed as well as a trend towards intensification of metabolism of peripheral kynurenine. In aggravated state, inhibition of serotonin branch of peripheral metabolism, as well as intensification of metabolism of peripheral kynurenine was more pronounced.

Key words: autism, Asperger syndrome, Kanner syndrome, tryptophan, serotonin, kynurenine, serum, urine, cerebrospinal fluid.

Gorina A.S. — candidate of biological sciences, researcher, e-mail: [email protected] Kulinsky V.I. — professor, head of the chair for biochemistry, e-mail: [email protected] Kolesnichenko L.S. — professor, head of the chair of bioorganic and bioinorganic chemistry, e-mail: [email protected]

Mikhnovich V.I. — head of neurology department, e-mail: [email protected]

6 отзывов, инструкция по применению

25.02.21 11:45:09

Триптофан использую у пациентов с тревожно-депрессивной симптоматикой, не достигающей уровня умеренной выраженности, либо при отмене антидепрессанта. Переносится хорошо, побочные эффекты выражены мало.

Российские БАДы, содержащие триптофан или 5-HTP, достаточно дорогие (выше по стоимости ряда антидепрессантов).

05.08.20 11:39:28

Высокая цена.

Заказываю «Триптофан» в интернете, так как российский от Эвалар дороговат. После неожиданной смерти во сне моего близкого друга я перестала спать, днём постоянно были мысли о нем, это сводило меня с ума, и я вспомнила о 5-гидрокситриптофане, как только он пришёл, пила по 2 капсулы на ночь, затем по одной, и наконец-то, бессонница ушла. Сейчас не пью, но дала препарат своей коллеге, она, не прочитав о нем информацию. решила выпить побольше, чтобы быстрее уснуть, т.к страдает хронической бессонницей, — после 8 выпитых таблеток! — рвота, диарея, жар и пот, все признаки передозировки на лицо, так что будьте аккуратны в приёме.

31.10.19 00:24:11

«Триптофан» незаменимая аминокислота, необходимая для нормального роста у детей и для баланса азота у взрослых. Является предшественником алкалоидов индола в растениях. Добавки «Триптофана» могут использоваться в качестве естественных релаксантов, чтобы помочь облегчить бессонницу.

Он является предшественником серотонина (следовательно, его используют в качестве антидепрессанта и снотворного). «Триптофан» имеет решающее значение для производства белков, ферментов и мышечной ткани организма. Это также важно для производства ниацина, синтеза нейротрансмиттера серотонина и мелатонина.

13.10.17 15:43:37

Действительно немного улучшает сон и настроение.

Дорого, малоэффективно.

Хорошая замена антидепрессантам для профилактики доклинических форм снижения настроения и нарушений сна. Неплохо сочетается с антидепрессантами, потенцируя и дополняя их эффект. Желательно применять вместе с фолиевой кислотой и не превышать дозировку, после нормализации сна можно перейти на полдозы однократно в течение дня в зависимости от преобладания астении или нарушения сна.

Влияние применения L-триптофана на динамику когнитивных функций в комплексной терапии задержек психоречевого развития у детей | Поляков

1. Заваденко Н.Н. Расстройства развития речи у детей: ранняя диагностика и терапия. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2016; 116 (12): 119–125. DOI: 10.17116/jnevro2016116121119-125. [Zavadenko N.N. Speech disorders in children: early diag nosis and treatmen. Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova – Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2016; 116 (12): 119–125 (in Russ.)]. https://www.mediasphera.ru/issues/zhurnal-nevrologii-ipsikhiatrii-im-s-s-rsakova/2016/12/1199772982016121119.

2. Колесникова Л.И., Долгих В.В., Поляков В.М., Рычкова Л.В. Проблемы психосоматической патологии детского возраста. Новосибирск: Наука, 2005: 221. [Kolesnikova L.I., Dolgikh V.V., Polyakov V.M., Rychkova L.V. Problems of psychosomatic pathology of childhood. Novosibirsk: Novosibirsk: Nauka Publ., 2005; 221 (in Russ.)].

3. Колесников С.И., Иванов В.В., Семенюк А.В. и др. Беременность и токсиканты. Новосибирск: Наука, 1986: 160. [Kolesnikov S.I., Ivanov V.V., Semenyuk A.V. et al. Pregnancy and toxicants. Novosibirsk: Nauka Publ., 1986; 160 (in Russ.)].

4. Петрухин А.С. Неврология детского возраста. М.: Медицина, 2004: 690–691. [Petrukhin A.S. Petruhin A.S. Neurology of childhood. M: Medicine Publ., 2004; 690– 691(in Russ.)].

5. Astrid M.W., Lærum A.M., Reitan S.K. et al. Psychiatric Disorders and General Functioning in Low Birth Weht Adults: A Longitudinal. Pediatrics. 2017; 139 (2): 2016– 2135. DOI: 10.1542/peds.2016-2135. http://pediatrics.aappublications.org/content/139/2/e20162135.

6. Seo S.Y., Shim G.H., Chey M.J., You S.J. Prognostic factors of neurological outcomes in late-preterm and term infants with perinatal asphyxia. Korean J. Pediatr. 2016; 59 (11): 440–445. DOI: 10.3345/kjp.2016.59.11.440. https://synapse.koreamed.org/DOIx.php?id=10.3345/ kjp.2016.59.11.440.

7. Adhikari S., Rao K.S. Neurodevelopmental outcome of term infants with perinatal asphyxia with hypoxic ischemic encephalopathy stage II. Brain Dev. 2017; 39 (2): 107–111. DOI: 10.1016/j.braindev.2016.09.005. http://www.brainanddevelopment.com/article/S0387- 7604(16)30136-X/fulltext.

8. Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность нервной системы. Журнал неврологии и психиатрии им. C.C. Корсакова. 2004; 3: 73–79. [Gusev E.I., Kamchatnov P.R. Plasticity of the nervous system. Zhurnal nevrologii i psihiatrii im. C.C. Korsakova – Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2004; 3: 72–76 (in Russ.)].

9. Hughes J.H., Gallagher P., Stewart M.E. The effects of acute tryptophan depletion on neuropsychological function. Psychopharmacol. 2003; 17 (3): 300–309. DOI: 10.1177/02698811030173012. http://journals.sagepub. com/doi/10.1177/02698811030173012.

10. Золотухин М.М. Гидроксилазный путь обмена триптофана в центральной нервной системе млекопитающих. Журнал Гродненского государственного медицинского университета. 2009; 2 (26): 16–21. [Zolotuhin M.M. Hydroxylase pathway for the exchange of tryptophan in the central nervous system of mammals. Zhurnal Grodnenskogo gosudarstvennogo medicinskogo universiteta – Journal of the Grodno State Medical University. 2009; 2 (26): 16–21 (in Russ.)].

11. Ахматова Ю.М. Биосинтез незаменимых аминокислот. Медицинская биохимия: первые шаги в науке. 2015; 1: 10–17. [Akhmatova Yu.M. Biosynthesis of essential amino acids. Medical biochemistry: the first steps in science – Medicinskaya biohimiya: pervye shagi v nauke. 2015; 1:10–17 (in Russ.)].

12. Silber B.Y., Schmitt J.A. Effects of tryptophan loading on human cognition, mood, and sleep. Neurosci. Biobehav. Rev. 2010; 34: 387–407. DOI: 10.1016/j.neubiorev.2009.08.005. http://www.sciencedirect.com/science/ article/pii/S0149763409001171.

13. Шилов Ю.Е., Безруков М.В. Кинуренины в патогенезе ýндогенных психических заболеваний. Вестник Российской академии медицинских наук. 2013; 1: 35–41. [Shilov Yu.E., Bezrukov M.V. Kinurenins in the pathogenesis of endogenous mental illnesses. Vestnik Rossijskoj akademii medicinskih nauk – Annals of the Russian Academy of Medical Sciences. 2013; 1: 35–41 (in Russ.)]. http:// vestnikramn.spr-journal.ru/jour/article/view/222/161.

14. Moreno-Medinilla E.E., Mora-Ramirez M.D., Calvo-Medina R., Martinez-Anton J. Autosomal recessive GTPCH 1 deficiency: the importance of the analysis of neurotransmitters in cerebrospinal fluid. Rev. Neurol. 2016; 62 (11): 502–506. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed/?term=Autosomal+recessive+GTPCH+1+deficiency%3A+the+importance+of+the+analysis+of+neurotransmitters+in+cerebrospinal+fluid.

15. Sobczak S., Riedel W.J., Booij I. et al. Cognition following acute tryptophan depletion: difference between first-degree relatives of bipolar disorder patients and matched healthy control volunteers. Psychol. Med. 2002; 32 (3): 503–515. DOI: 10.1017/s0033291702005342 . https://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cognition+following+acute+tryptophan+depletion%3A+difference+between+first-degree+relatives+of+bipolar+disorder+patients+and+matched+healthy+control+volunteers.

16. Большой психологический словарь; под ред. Б. Мещерякова, В. Зинченко. СПб: Прайм-Еврознак, 2005: 310–318. [Great psychological dictionary; ed. B. Meshcheryakov, V. Zinchenko. St. Petersburg: Prime-Euroznak Publ., 2005: 310–318 (in Russ.)].

17. Silva L.C., Viana M.B., Andrade J.S. et al. Tryptophan overloading activates brain regions involved with cognition, mood and anxiety. An. Acad. Bras. Cienc. 2017; 16: 0. DOI: 10.1590/0001-3765201720160177. http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-37652017000100273&lng=en&tlng=en.

Витамины для укрепления иммунитета: какие витамины принимать взрослым и детям, чтобы поднять иммунитет

Март, 2021 Время чтения: 6 минут 19801

Витамины для иммунитета имеют критическое значение. Однако сам организм либо вообще их не вырабатывает, либо не производит в нужном количестве 1Читать подробнее в источнике.

Например:

  • Организм умеет создавать витамин D3, участвующий в работе иммунитета, но только под воздействием солнечного света 2Читать подробнее в источнике. Однако солнце в больших количествах в тоже время вредит коже, к тому же в северных широтах его недостаточно, поэтому врачи рекомендует получать витамин D3 дополнительно из пищи и витаминных добавок;
  • Витамин А тоже синтезируется организмом, но из его предшественника — всем известного вещества бета-каротина, который при этом должен поступать в достаточном количестве из пищи или пищевых добавок 3Читать подробнее в источнике.
  • Одна из форм ниацина или витамина В3 участвует в энергетическом обмене и обмене веществ, то есть, помогает превращать пищу в энергию 4Читать подробнее в источнике, но для синтеза ниацина нужна такая незаменимая аминокислота, как триптофан, которую можно получить только из белковой пищи;
  • Витамин В6 поддерживает иммунную систему, но в его производстве участвует микробиота кишечника 5Читать подробнее в источнике — именно поэтому так важно поддерживать ее нормальный баланс.

Причиной ослабления иммунной системы могут быть неправильное питание, перенесенная болезнь, неполноценный сон, малоподвижный образ жизни, длительный стресс, вредные привычки. Организм подает предупреждающие сигналы о том, что иммунитет нуждается в укреплении: частые затяжные простуды и повышенная температура, дискомфорт в желудочно-кишечной системе, постоянная усталость. Детально о причинах и о признаках снижения работы иммунной системы можно прочитать в нашей статье «Ослабленный иммунитет». Если эти признаки постоянны, нужно обратиться к врачу. Поднятие иммунитета самостоятельно – непростая задача.

Какие витамины принимать для иммунитета

Для здоровья важны все витамины, но особое значение именно для иммунитета имеют антиоксиданты А 6Читать подробнее в источнике, С, Е 7Читать подробнее в источнике; коферменты — витамины группы В 8Читать подробнее в источнике; прогормон (предшественник гормона) витамин D 9Читать подробнее в источнике.

Витамин А или ретинол. 10Читать подробнее в источнике На самом деле это целая группа химических соединений, которые называют ретиноидами 11Читать подробнее в источнике, организм может получать их из разных источников и синтезировать из каротиноидов, но всасываются они одинаковым образом – при участии жиров. Витамин А помогает хорошо работать иммунным клеткам — лимфоцитам 12Читать подробнее в источнике и фагоцитам. Обеспечивает здоровье кожи и слизистых, а это барьеры от проникновения инфекций в организм. Сильные антиоксидантные свойства этого витамина препятствуют окислительному стрессу и повышают защиту клеток, в том числе иммунной системы, от свободных радикалов.

Витамины группы В. 13Читать подробнее в источнике Это большая группа важнейших для обменных процессов, работы органов, образования клеток нутриентов. Существенная часть их ответственности — обеспечение нормальной работы иммунитета. Витамин В1 (тиамин) защищает клеточные мембраны; витамины В2 (рибофлавин), B5 (пантотеновая кислота), B6 (пиридоксин) участвуют в образовании антител; В3 — обеспечивают стабильную работу пищеварительного тракта и здоровое состояние кожи; В7 тоже поддерживает здоровье кожи; В9 (фолиевая кислота) влияет на иммунные клетки-лейкоциты; В12 (цианокобаламин) регулирует работу иммунной системы 14Читать подробнее в источнике.

Витамин С. 15Читать подробнее в источнике Стимулирует образование иммунных клеток-лейкоцитов 16Читать подробнее в источнике, нейтрализует свободные радикалы и защищает клетки от повреждения. Этот микронутриент участвует практически во всех реакциях организма, поэтому, когда организм борется с болезнью, потребность в этом витамине возрастает и очень важно получать его в необходимом количестве 17Читать подробнее в источнике.

Витамин D3. Является прогормоном, играет роль иммуномодулятора и поддерживает врожденный иммунитет. В некоторых исследованиях был зафиксирован защитный эффект этого витамина при респираторных заболеваниях 18Читать подробнее в источнике. Специалисты полагают, что жителям северного полушария часто нужен дополнительный прием витамина D3 19Читать подробнее в источнике, так как он вырабатывается в коже под воздействием ультрафиолета, а солнечного света в дождливые и холодные сезоны не хватает. Впрочем, жителям жарких стран также рекомендуется не полагаться только на солнце: лучи определенного спектра вредят коже, а она — наш защитный барьер.

Витамин Е. 20Читать подробнее в источнике Антиоксидант, препятствует воспалениям в клетках и тканях, важен для клеточного иммунитета 21Читать подробнее в источнике. Сохраняет хорошее состояние кожи, поэтому его нередко называют «витамином молодости», «витамином красоты».

Все эти микронутриенты необходимы всем людям независимо от возраста и пола, единственное — потребность в них и соответственно ежедневные количества различаются: для детей они ниже, чем для взрослых, и зависят от возраста ребенка. О том, какие витамины и в каком возрасте особенно важны для детского иммунитета, мы подробно рассказываем в статье «Как поднять иммунитет ребенку» .

Как повысить иммунитет взрослому человеку

Симптомы нехватки витаминов во многом совпадают с признаками снижения иммунитета: слабость и хроническая усталость, нездоровое состояние кожи и слизистых.

Поскольку еда дает нам «кирпичики», из которых строится организм, правильное питание имеет ключевое значение для иммунитета. Но это далеко не единственная составляющая здорового образа жизни. В организме все взаимосвязано, в том числе иммунная система связана с эндокринной, нервной и другими системами организма, поэтому и подход к поднятию иммунитета должен быть системным:

  • Наладить режим сна 22Читать подробнее в источнике. Часть иммунной системы работает в полную силу днем, когда вероятность столкнуться с патогеном выше. Другая ее часть выходит на пик активности во время сна, формируя клетки приобретенного иммунитета.
  • Не пренебрегать физической активностью 23Читать подробнее в источнике. Взрослым людям рекомендуется не менее 150 минут умеренных или 75 минут интенсивных физических нагрузок в неделю  24Читать подробнее в источнике.
  • Избегать длительного стресса 25Читать подробнее в источнике. В целом стрессом считается любое нетипичное воздействие на организм. Небольшое стрессовое воздействие даже полезно. Но длительный стресс или короткий, но чрезмерно сильный (дистресс) истощает защитные силы. Часто дистресс мы «обеспечиваем» себе сами, нерационально планируя дела, не соизмеряя нагрузку со своими возможностями. Правильное планирование и самодисциплина – хороший способ снизить тревогу и напряжение.

Список продуктов, богатых витаминами

В «простудные» сезоны врачи часто назначают витамин С. Он помогает укреплять иммунитет. Одну из первых строчек рейтинга продуктов с витамином С занимают ягоды:

  • Морошка: в ней витамина С до 4 раз больше, чем в некоторых видах апельсинов — 158 мг 26Читать подробнее в источнике.
  • Киви: оно тоже относится к ягодам. Если в 100 г киви — 74,7 мг витамина С, то в одном крупном плоде точно будет суточная доза этого микронутриента. Также киви содержит 52 мг бета-каротина, вещества-предшественника витамина А 27Читать подробнее в источнике.
  • Клубника и земляника: в 100 г ягод — 58,8 мг витамина С 28Читать подробнее в источнике.
  • Годжи: их в Китае называют «ягодами долголетия». Они богаты витамином С (48,4 мг), витамина А в них — 26822 МЕ (при норме 3000 МЕ). Еще в годжи много железа, необходимого для работы иммунной системы 29Читать подробнее в источнике.
  • Малина: в ней, помимо витамина С (26,2 мг), есть предшественники витамина А, 30Читать подробнее в источнике а также природные аналоги жаропонижающего аспирина 31Читать подробнее в источнике.
  • Ежевика: в 100 г этих ягод — 21 мг витамина С, то есть в чашке — почти половина необходимой суточной дозы, а бета-каротина — 128 мг 32Читать подробнее в источнике.
  • Черника: витамина С в ней не так много, 9,7 мг, но немало бета-каротина (32 мг). 33Читать подробнее в источнике

Ягоды — настоящий «природный десерт». Поэтому «Имунеле» постоянно расширяет линейку своих кисломолочных напитков, пополняя их ягодными вкусами.

Для повышения иммунитета врачи советуют разнообразить рацион продуктами, которые богаты витаминами А, С, Е. Помимо цитрусовых, красного сладкого перца и брокколи будут полезны и разнообразят рацион такие продукты как:

  • Имбирь: обладает антисептическим действием, которое помогает противостоять вредоносным бактериям. Если жевать кусочек имбиря или пить напиток из заваренного корня, его активно действующие вещества будут всасываться в слизистую и не пустят инфекцию к бронхам и легким. Но имбирь не рекомендован людям с болезнями желудочно-кишечного тракта 34Читать подробнее в источнике.
  • Шпинат: богат витамином А и железом, которые помогают иммунитету работать эффективно 35Читать подробнее в источнике.
  • Кисломолочные продукты 36Читать подробнее в источнике: часто обогащены пробиотиками и поддерживают нормальную микробиоту кишечника, некоторые продукты могут еще и содержать «иммунный» витамин D. Например, в кисломолочном напитке «Имунеле» есть и пробиотические культуры Lactobacillus Casei, и Lactobacillus Rhamnosus для здоровья микрофлоры, и, помимо витаминов А, Е и группы В — «солнечный» витамин D3.
  • Миндаль 36Читать подробнее в источнике: в 100 граммах этого ореха почти 2,5 суточной нормы витамина E.
  • Семечки подсолнуха: превосходят миндаль по содержанию витамина Е, а еще в них есть селен, который, по мнению ученых, способен противостоять вирусным инфекциям 37Читать подробнее в источнике.
  • Бульон из курицы, индейки 38Читать подробнее в источнике: в мясе этих птиц много витамина В6 и лизина 39Читать подробнее в источнике, а в бульоне – желатин и хондроитин.
  • Рыба и морепродукты: источники полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 и селена 40Читать подробнее в источнике.
  • Разноцветные овощи. О преобладании в них тех или иных нутриентов говорят цвета 41Читать подробнее в источнике: в красных и желтых — бета-каротин – вещество, из которого организм производит витамин А; в зеленых — хлорофиллы; в фиолетовых, синих, а также красных — антоцианы, известными своими противовоспалительными свойствами.

Иногда получить все разнообразие нутриентов в достаточном количестве из пищи трудно. Например, если у человека аллергия на какой-то продукт. В таких случаях рекомендуется принимать витаминный комплекс – после консультации со специалистом.

Также многие производители в качестве обогащения добавляют в продукты питания важные нутриенты, помогающие укреплению иммунитета. Например, в кисломолочных напитках «Имунеле» содержатся 6 витаминов: А, D3, E, B6, B9, B12. При этом продукт разработан так, чтобы вносить значительный вклад и восполнять суточную потребность в этих витаминах без риска для здоровья.

Витамины необходимы для поддержания здоровья всего организма в целом и для хорошей работы иммунной системы, в частности. В силу разных факторов иммунитет может ослабевать, но есть общие правила, позволяющие повышать защиту. Помимо полноценного сна и умеренной физической активности, важнейший элемент — хорошее питание. От его качества зависит, получает ли взрослый или детский организм необходимые питательные вещества и витамины.

Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

Препараты с действующим веществом Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол (МНН) купить в Москве по низким ценам в интернет аптеке

Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

Лекарства на основе Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

Доставка курьером

Цитовир-3 капсулы 12 шт ЦИТОМЕД МБНПК, Россия

Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

Доставка курьером

Цитовир-3 капсулы 24 шт ЦИТОМЕД МБНПК, Финляндия

Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

Доставка курьером

Цитовир-3 капсулы N48 ЦИТОМЕД МБНПК, Россия

Альфа-глутамил-триптофан + Аскорбиновая кислота + Бендазол

{{else}}

Список аптек пуст

{{/if}}

Подпишитесь на новости, акции и полезные советы!

Вы успешно подписались

Наши страницы в социальных сетях

Цитовир-3 инструкция по применению: показания, противопоказания, побочное действие – описание Cytovir-3 порошок д/приготов. р-ра д/приема внутрь (для детей) (без ароматизаторов, апельсиновый, клубничный, клюквенный): фл. 20 г в компл. с дозир. устройством (30912)

📜 Инструкция по применению Цитовир®-3

💊 Состав препарата Цитовир®-3

✅ Применение препарата Цитовир®-3

📅 Условия хранения Цитовир®-3

⏳ Срок годности Цитовир®-3


Сохраните у себя

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Описание лекарственного препарата Цитовир®-3 (Cytovir-3)

Основано на официальной инструкции по применению препарата, утверждено компанией-производителем и подготовлено для печатного издания справочника Видаль 2020 года.

Дата обновления: 2020.01.29

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:


МБНПК ЦИТОМЕД АО (Россия) Код ATX: L03AX (Прочие иммуностимуляторы)

Активные вещества


Лекарственная форма


Цитовир®-3

Порошок д/приготов. р-ра д/приема внутрь (для детей) (без ароматизаторов, апельсиновый, клубничный, клюквенный): фл. 20 г в компл. с дозир. устройством

рег. №: ЛП-000423 от 28.02.11 — Бессрочно Дата перерегистрации: 16.09.19

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Цитовир

®-3

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь (для детей) (без ароматизаторов, апельсиновый, клубничный, клюквенный) белого или белого с желтоватым оттенком цвета; водный раствор без запаха или с характерным запахом апельсина или клюквы, или клубники.

1 мл готового р-ра
альфа-глутамил-триптофан натрия (в пересчете на альфа-глутамил-триптофан)0.15 мг
аскорбиновая кислота12 мг
бендазола гидрохлорид1.25 мг

Вспомогательные вещества: в препарате без ароматизатора: фруктоза — 386.6 мг; в препарате с ароматизатором: фруктоза — 386.2 мг, ароматизатор идентичный натуральному «Апельсин» или «Клюква», или «Клубника» — 0.4 мг.

20 г — флаконы темного стекла с контролем первого вскрытия в виде предохранительного кольца и/или мембраны из фольги алюминиевой, с защитой от вскрытия детьми (1) в комплекте с дозирующим устройством (мерный стаканчик) — пачки картонные.

Фармакологическое действие

Препарат является средством этиотропной и иммуностимулирующей терапии, обладает опосредованным противовирусным действием в отношении вирусов гриппа А и В, а также других вирусов, вызывающих острые респираторные вирусные заболевания.

Снижает выраженность основных клинических симптомов гриппа и ОРВИ, а также сокращает продолжительность проявления симптомов заболевания и способствует его неосложненному течению.

Увеличивает содержание секреторного иммуноглобулина А (sIgA) в слизистой оболочке носоглотки — входных воротах инфекции, повышая местную иммунорезистентность организма к респираторным инфекциям вирусной и бактериальной природы.

При профилактическом действии препарат повышает потенциальную метаболическую активность клеток врожденного иммунитета (нейтрофильных гранулоцитов и моноцитов), что, в случае развития инфекции, увеличивает их способность к поглощению и разрушению бактериальных и вирусных агентов за счет усиления ферментативной (окислительной) активности, синтеза катионных белков и увеличения числа фагоцитирующих клеток. При этом исходное состояние метаболической активности клеток врожденного иммунитета, в отсутствии инфекционных агентов, не изменяется, находясь в пределах нормальных значений.

Бендазол индуцирует в организме выработку эндогенного интерферона, обладает иммуномодулирующим действием (нормализует иммунный ответ организма). Ферменты, выработка которых индуцируется интерфероном в клетках различных органов, ингибируют репликацию вирусов.

Альфа-глутамил-триптофан (тимоген) является синергистом иммуномодулирующего действия бендазола, нормализуя Т-клеточное звено иммунитета.

Аскорбиновая кислота активирует гуморальное звено иммунитета, нормализует проницаемость капилляров, уменьшая тем самым воспаление, и проявляет антиоксидантные свойства, нейтрализуя кислородные радикалы, сопровождающие воспалительный процесс, повышает устойчивость организма к инфекции.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

При приеме внутрь препарат полностью всасывается из ЖКТ. Биодоступность бендазола — около 80%, альфа-глутамил-триптофана — не более 15%, аскорбиновой кислоты — до 70%. Аскорбиновая кислота абсорбируется из ЖКТ (преимущественно в тощей кишке). Связывание с белками плазмы — 25%. Тmax после приема внутрь — 4 ч. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем во все ткани, проникает через плацентарный барьер. Заболевания ЖКТ (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушения моторики кишечника, глистная инвазия, лямблиоз), употребление овощных и фруктовых соков, щелочного питья уменьшают связывание аскорбиновой кислоты в кишечнике.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется аскорбиновая кислота преимущественно в печени с образованием дезоксиаскорбиновой, далее — щавелевоуксусной и дикетогулоновой кислот. Выводится почками, через кишечник, с потом, грудным молоком в неизмененном виде и в виде метаболитов.

Продуктами биотрансформации бендазола в крови являются два конъюгата, образующиеся вследствие метилирования и карбоэтоксилирования иминогруппы имидазольного кольца бендазола: 1-метил-2-бензилбензимидазол и 1-карбоэтокси-2-бензилбензимидазол. Метаболиты бендазола выводятся с мочой.

Альфа-глутамил-триптофан под воздействием пептидаз расщепляется на L-глутаминовую кислоту и L-триптофан, которые используются организмом в синтезе белка.

Показания препарата Цитовир

®-3
  • профилактика и комплексная терапия гриппа и ОРВИ у взрослых и детей от 1 года.

Режим дозирования

Внутрь, за 30 мин до еды.

Для лечения

Детям в возрасте от 1 года до 3 лет — по 2 мл 3 раза/сут; детям в возрасте от 3 до 6 лет — по 4 мл 3 раза/сут; детям в возрасте от 6 до 10 лет — по 8 мл 3 раза/сут; детям в возрасте старше 10 лет — по 12 мл 3 раза/сут.

Курс применения — 4 дня. Если через 3 дня лечения улучшения не наступает или симптомы усугубляются, или появляются новые симптомы, необходимо проконсультироваться с врачом.

Для профилактики

При непосредственном контакте с больным гриппом и другими ОРВИ: для детей в возрасте от 1 до 3 лет — по 2 мл раствора 3 раза/сут; для детей в возрасте от 3 до 6 лет — по 4 мл 3 раза/сут; для детей в возрасте от 6 до 10 лет — по 8 мл 3 раза/сут; для детей в возрасте старше 10 лет — по 12 мл 3 раза/сут.

Курс применения — 4 дня. Профилактические курсы, при необходимости, повторяют через 3 недели (до нормализации эпидемической обстановки).

Правила приготовления раствора для приема внутрь

Во флакон с порошком добавить 40 мл воды (кипяченой, охлажденной до комнатной температуры), хорошо взболтать. Содержимое должно полностью раствориться. Объем раствора после добавления воды — 50 мл.

Препарат следует принимать только согласно тому способу применения и в тех дозах, которые указаны в инструкции. В случае необходимости следует проконсультироваться с врачом перед приемом препарата.

Препарат следует применять только согласно показаниям, указанным в инструкции.

Побочное действие

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможно — кратковременное снижение АД.

Аллергические реакции: возможно — крапивница (в таких случаях применение препарата прекращают и назначают симптоматическое лечение, антигистаминные средства).

При появлении указанных выше или каких-либо других побочных эффектов следует проконсультироваться с врачом.

Если указанные побочные эффекты усугубляются, следует сообщить об этом врачу.

Противопоказания к применению

  • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
  • дефицит лактазы, непереносимость лактозы, дефицит сахаразы/изомальтазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
  • беременность;
  • детский возраст до 1 года.

В случае необходимости пациент должен проконсультироваться с врачом перед приемом препарата.

С осторожностью: при артериальной гипотензии, сахарном диабете и непереносимости некоторых сахаров перед приемом препарата пациент должен проконсультироваться с врачом.

Применение при беременности и кормлении грудью

Препарат противопоказан к применению при беременности в связи с недостаточными клиническими данными.

В период грудного вскармливания применение возможно, если предполагаемая польза для матери превышает потенциальный риск для ребенка. В случае необходимости приема препарата в период грудного вскармливания следует проконсультироваться с врачом.

Применение у детей

Противопоказания: детский возраст до 1 года.

Особые указания

Препарат содержит фруктозу, прием более 2 недель может вызвать поражение зубов.

После повторного курса рекомендован контроль концентрации глюкозы в крови.

Информация для больных сахарным диабетом: в 1 мл раствора препарата содержится 20 мг лактозы и 366.6 мг фруктозы (в препарате без ароматизатора или 366.2 мг фруктозы в препарате с ароматизатором), что соответствует 0.032 хлебной единице (ХЕ).

Содержание сахаров в разовой и суточной дозах препарата, в ХЕ

Готовый раствор, млРазовая доза, ХЕСуточная доза, ХЕ
20.060.19
40.130.38
80.260.7
120.381.15

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Препарат не влияет на способность управлять транспортными средствами, работать с движущимися механизмами и заниматься другими потенциально опасными видами деятельности, требующим повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Передозировка

Случаи передозировки не описаны.

Лекарственное взаимодействие

Взаимодействие альфа-глутамил-триптофана с лекарственными средствами не выявлено.

Бендазол предупреждает увеличение ОПСС, обусловленное применением неселективных бета-адреноблокаторов. Усиливает гипотензивное действие (снижение АД) гипотензивных и диуретических препаратов. Фентоламин усиливает гипотензивное действие бендазола.

Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови антибиотиков тетрациклинового ряда и бензилпенициллина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа. Снижает эффективность гепарина и непрямых антикоагулянтов. Ацетилсалициловая кислота (АСК), пероральные контрацептивы, свежие соки и щелочное питье снижают ее всасывание и усвоение. При одновременном применении с АСК повышается выделение с мочой аскорбиновой кислоты и снижается выделение АСК. АСК снижает абсорбцию аскорбиновой кислоты примерно на 30%. Аскорбиновая кислота увеличивает риск развития кристаллурии при применении препаратов, содержащих АСК, и сульфаниламидов короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств имеющих щелочную реакцию (в т.ч. алкалоидов), снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических средств (нейролептиков) — производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой.

Возможно одновременное применение с противовирусными препаратами и средствами симптоматической терапии гриппа и ОРВИ.

Если пациент принимает указанные выше препараты или другие препараты, он должен проконсультироваться с врачом.

Условия хранения препарата Цитовир

®-3

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом месте при температуре не выше 25°С.

Срок годности препарата Цитовир

®-3 Срок годности — 3 года. Не использовать после истечения срока годности, указанного на упаковке.

Приготовленный раствор хранить в защищенном от света месте при температуре от 2° до 8°С. Срок годности приготовленного раствора — 10 сут.

Условия реализации

Препарат отпускается без рецепта.

Контакты для обращений


197375 Санкт-Петербург,
Орлово-Денисовский пр-т, д. 14, стр. 1
Тел.: +7 (812) 602-05-93

Сохраните у себя

Поделиться с друзьями

Пожалуйста, заполните поля e-mail адресов и убедитесь в их правильности

Таблица 3 — Ориентировочная потребность в лизине и триптофане у больных глутаровой ацидурией тип 1 в зависимости от возраста / КонсультантПлюс

Возраст больных

Суточная потребность в аминокислотах мг/кг массы тела

Девушки 11 — 15 лет

Девушки 15 — 18 лет

Юноши 11 — 15 лет

Юноши 15 — 18 лет

 

Пациенты младенческого возраста могут находиться на грудном вскармливании. Грудное молоко в данном случае будет являться основным источником натурального белка в сочетании со специализированной смесью аминокислот, соответствующей возрасту ребенка. Количество лизина в грудном молоке известно и составляет 86 мг на 100 мл. Диетотерапия с низким содержанием лизина и триптофана должна строго соблюдаться у пациентов до 6 лет.

Если после шестилетнего возраста у пациентов не возникают «энцефалитоподобные» кризы, возможно использование низкобелковой диеты без специализированного продукта, однако в этом случае необходим контроль за нутритивным статусом ребенка, чтобы вовремя предотвратить развитие белково-энергетической недостаточности и дефицитных состояний. Специализированная диета требует мониторинга за уровнем аминокислот и их метаболитов в плазме крови и моче, биохимических маркеров нутритивного статуса (общий белок, протеинограмма и др.), динамического наблюдения за физическим развитием и нутритивным статусом пациента, а также периодической коррекции лечебного рациона с расчетом его химического состава. При расчете низко-белковой диеты со сниженным содержанием лизина и триптофана необходимо помнить, что лизин и триптофан содержатся практически во всех продуктах.

В приложении Г2 представлены таблицы, в которых содержатся международные и российские рекомендации по суточным нормам потребления белка и данные по среднему содержанию лизина в некоторых натуральных продуктах.

Открыть полный текст документа

Потребность в триптофане у детей школьного возраста, определенная с помощью индикаторного метода аминокислотного окисления, аналогична текущим рекомендациям

Фон: Потребность в диетическом триптофане для детей школьного возраста никогда не определялась эмпирически.

Задача: Целью нашего исследования было определение потребности детей школьного возраста в триптофане с использованием методики окисления индикаторных аминокислот.

Методы: В исследование были включены добровольцы здоровых детей школьного возраста в возрасте от 8 до 12 лет, и окисление 1- [13C] -фенилаланина до 13CO2 было измерено в ответ на постепенное поступление триптофана с пищей. Семь детей (3 мальчика, 4 девочки) участвовали в исследовании и получали случайно назначенные дозы триптофана в диапазоне от 0,5 до 9,75 мг / кг-1 день-1, всего в 36 исследованиях.Диеты обеспечивали энергию, в 1,5 раза превышающую расход энергии каждого субъекта в состоянии покоя, и были изокалорийными. Белок был предоставлен в виде смеси аминокислот на основе структуры яичного белка, а фенилаланин и тирозин поддерживались постоянными во всех потребляемых концентрациях белка на уровне 25 и 40 мг / кг -1. Все субъекты были адаптированы за 2 дня до дня исследования к потреблению белка 1,5 г / кг -1. Средняя потребность в триптофане была определена путем применения регрессионного анализа точки изменения со смешанным эффектом к F13CO2 (окисление метки метки при выдыхании 13CO2), который идентифицировал точку разрыва в F13CO2 в ответ на градуированные количества триптофана.

Полученные результаты: Средняя [расчетная средняя потребность (EAR)] и верхний 95% -ный доверительный интервал (приблизительно RDA) потребности в триптофане были оценены в 4,7 и 6,1 мг / кг-1 день-1, соответственно.

Заключение: Наши результаты аналогичны текущим рекомендованным EAR и RDA 5 и 6 мг.кг-1.d-1 для здоровых растущих детей на основе факторного расчета. Регистрационный номер клинических испытаний NCT02018588.

Ключевые слова: индикатор окисления аминокислот; окисление фенилаланина; дети школьного возраста; стабильный изотоп; требование триптофана.

Что говорят нам данные о добавках для сна для детей

Как женщина-наука, я хотела бы, чтобы, прогуливаясь по проходу в CVS, мне предлагали только добавки, которые были широко изучены.К сожалению, это далеко не так. Американцам важно знать, что добавки не регулируются Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA). Поэтому вам, как потребителю, предстоит провести какое-то исследование, особенно когда вы отдаете предпочтение самому молодому населению.

Многие из нас слышали о триптофане и индейке, которые усыпляют. L-триптофан (полное название) — это аминокислота, которая содержится в таких продуктах, как индейка, курица, мясо, сыр, йогурт, яйца и рыба. Ваше тело использует триптофан и превращает его в витамин B под названием ниацин.Ниацин играет ключевую роль в создании серотонина, нейромедиатора, связанного со сном и уровнем мелатонина. Итак, вопрос в том, должны ли мы давать детям добавки с триптофаном, если у них проблемы со сном? Лучше сэкономить эти деньги на их план сбережений в колледже! Нет никаких исследований по применению у детей, что неудивительно, потому что многие добавки встречаются редко. У взрослых мы наблюдали некоторые исследования, но с низким уровнем доказательности (это означает, что тип исследований недостаточен), и их использование больше предназначено для использования при тревоге и депрессии, чем только для сна (Lindseth, G., Helland, B., & Caspers, J., 2015).

Теперь о молоке, потому что оно полезно для организма, верно? Молоко само по себе не усыпляет нас, но для младенцев сон и еда часто очень тесно связаны с первыми несколькими месяцами, когда они часто дремлют после кормления грудью или кормления из бутылочки. С научной точки зрения, существует некоторая связь между содержанием триптофана и мелатонина в молоке и улучшением сна. Но, возможно, более сильной является психологическая связь между теплым молоком и отходом ко сну в детстве.

К счастью, мелатонин до некоторой степени изучался у детей, и консенсус состоит в том, что мелатонин играет роль во сне; это НЕ снотворное. Его следует использовать только после обсуждения с вашим педиатром и выработки заранее установленных привычек здорового сна, не включающих прием лекарств.

Мелатонин может быть краткосрочным и способом помочь некоторым детям отдохнуть, в то время как вы продолжаете пытаться установить хороший распорядок дня перед сном. Это также может помочь некоторым детям старшего возраста и подросткам изменить режим сна, например, после отпуска, летних каникул или других перерывов.Что касается долгосрочного использования, в практических рекомендациях Американской академии медицины сна (2017) и Американского колледжа врачей (2016) говорится, что недостаточно убедительных доказательств эффективности или безопасности добавок мелатонина при хронической бессоннице, чтобы рекомендовать его. использовать в долгосрочной перспективе.

Извините, если этот пост был слишком «занудным», я с энтузиазмом рассказываю людям о безопасности того, что мы даем нашим детям. Важный вывод — добавки — это тоже лекарства.Сообщите о них воспитателю вашего ребенка, обсудите преимущества и побочные эффекты и спросите об их использовании. В наши дни нам нужно больше, чем просто лекарства, отпускаемые по рецепту, чтобы оставаться здоровыми и отдохнувшими.

Надеюсь, у вас будет прекрасный День Благодарения, а потом вы сможете хорошо вздремнуть!

Ссылки: Линдсет, Г., Хелланд, Б., и Касперс, Дж. (2015). Влияние диетического триптофана на аффективные расстройства. Архив психиатрического сестринского дела , 29 (2), 102–107.DOI: 10.1016 / j.apnu.2014.11.008

Andersen LP, Gögenur I, Rosenberg J, et al. Безопасность мелатонина для человека. Клинические исследования лекарственных средств . 2016; 36 (3): 169-175.

Эспозито, С., Лайно, Д., Д’Алонсо, Р., Менкарелли, А., Ди Дженова, Л., Фатторуссо, А.,… Менкарони, Э. (2019). Нарушения сна у детей и лечение мелатонином. Журнал трансляционной медицины , 17 (1), 77. doi: 10.1186 / s12967-019-1835-1

видов применения, преимущества, побочные эффекты, дозы, меры предосторожности и предупреждения

Белл С., Абрамс Дж., Натт Д.Истощение запасов триптофана и его значение для психиатрии. Br J Psychiatry 2001; 178: 399-405 .. Просмотреть аннотацию.

Bohme A, Wolter M, Hoelzer D. Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с L-триптофаном, возможно, связанный с хроническим B-лимфоцитарным лейкозом. Энн Гематол 1998; 77: 235-8.

Борнштейн Р.А., Бейкер ГБ, Кэрролл А. и др. Аминокислоты плазмы при синдроме дефицита внимания. Psychiatry Res 1990; 33: 301-6 .. Просмотреть аннотацию.

Bowen DJ, Spring B, Fox E. Триптофан и диета с высоким содержанием углеводов в качестве дополнения к терапии для прекращения курения.J Behav Med 1991; 14: 97-110. Просмотреть аннотацию.

Брайант С.М., Колодчак Ю. Серотониновый синдром, вызванный травяным детокс-коктейлем. Am J Emerg Med 2004; 22: 625-6. Просмотреть аннотацию.

Карр Л., Рутер Э., Берг П.А., Ленерт Х. Синдром эозинофилии-миалгии в Германии: эпидемиологический обзор. Mayo Clin Proc 1994; 69: 620-5. Просмотреть аннотацию.

Delgado PL, Цена LH, Миллер HL. Серотонин и нейробиология депрессии. Эффекты истощения триптофана у пациентов с депрессией, не принимающих лекарств.Arch Gen Psychiatr 1994; 51: 865-74. Просмотреть аннотацию.

Devoe LD, Castillo RA, Searle NS. Материнские пищевые субстраты и биофизическая активность плода человека. Влияние триптофана и глюкозы на дыхательные движения плода. Am J Obstet Gynecol 1986; 155: 135-9. Просмотреть аннотацию.

Etzel KR, Stockstill JW, Rugh JD. Добавки триптофана при ночном бруксизме: отчет об отрицательных результатах. J. Craniomandib Disord 1991; 5: 115-20. Просмотреть аннотацию.

Гадириан А.М., Мерфи Б.Э., Гендрон М.Дж.Эффективность света по сравнению с терапией триптофаном при сезонном аффективном расстройстве. J Affect Disord 1998; 50: 23-7. Просмотреть аннотацию.

Ghose K. l-триптофан при синдроме гиперактивного ребенка, связанном с эпилепсией: контролируемое исследование. Нейропсихобиология 1983; 10: 111-4. Просмотреть аннотацию.

Гринберг А.С., Такаги Х., Хилл Р.Х. и др. Отсроченное начало фиброза кожи после приема L-триптофана, связанного с синдромом эозинофилии-миалгии. J Am Acad Dermatol 1996; 35: 264-6. Просмотреть аннотацию.

Hartmann E, Spinweber CL.Сон, вызванный L-триптофаном. Влияние дозировок при нормальном диетическом питании. J Nerv Ment Dis 1979; 167: 497-9. Просмотреть аннотацию.

Люк DL, Goldman LR. Снижение выраженности синдрома эозинофилии-миалгии, связанного с приемом витаминных добавок перед заболеванием. Arch Intern Med 1993; 153: 2368-73. Просмотреть аннотацию.

Хорвиц Р.И., Дэниэлс С.Р. Предубеждение или биология: оценка эпидемиологических исследований L-триптофана и синдрома эозинофилии-миалгии. J Rheumatol Suppl 1996; 46: 60-72.Просмотреть аннотацию.

Hudson JI, Pope HG, Daniels SR, Horwitz RI. Синдром эозинофилии-миалгии или фибромиалгия с эозинофилией? JAMA 1993; 269: 3108-9. Просмотреть аннотацию.

Килборн Э.М., Филен Р.М., Камб М.Л., Фальк Х. Триптофан, производимый Showa Denko, и синдром эпидемической эозинофилии-миалгии. J Rheumatol Suppl 1996; 46: 81-8. Просмотреть аннотацию.

Klein R, Berg PA. Сравнительное исследование антител к ядрышкам и 5-гидрокситриптамину у пациентов с синдромом фибромиалгии и синдромом индуцированной триптофаном эозинофилии-миалгии.Clin Investig 1994; 72: 541-9 .. Просмотреть аннотацию.

Корнер Э., Берта Г, Флоох Э и др. Сонный эффект L-триптофана. Eur Neurol 1986; 25 Дополнение 2: 75-81. Просмотреть аннотацию.

Либерман Х.Р., Коркин С., Спринг Б.Дж. Влияние диетических предшественников нейромедиаторов на поведение человека. Am J Clin Nutr 1985; 42: 366-70. Просмотреть аннотацию.

Mayeno AN, Gleich GJ. Синдром эозинофилии-миалгии: уроки Германии. Mayo Clin Proc 1994; 69: 702-4. Просмотреть аннотацию.

Мессиха ФС.Флуоксетин: побочные эффекты и лекарственные взаимодействия. J. Toxicol Clin Toxicol 1993; 31: 603-30. Просмотреть аннотацию.

Мерфи ФК, Смит К.А., Коуэн П.Дж. и др. Влияние истощения триптофана на когнитивные и аффективные процессы у здоровых добровольцев. Психофармакология (Berl) 2002; 163: 42-53 .. Просмотреть аннотацию.

Нардини М., Де Стефано Р., Яннучелли М. и др. Лечение депрессии L-5-гидрокситриптофаном в сочетании с хлоримипрамином, двойное слепое исследование. Int J Clin Pharmacol Res 1983; 3: 239-50.Просмотреть аннотацию.

Филен Р.М., Хилл Р.Х., Фландерс В.Д. и др. Загрязняющие вещества триптофана, связанные с синдромом эозинофилии-миалгии. Am J Epidemiol 1993; 138: 154-9. Просмотреть аннотацию.

Приори Р., Конти Ф, Луан Флорида и др. Хроническая усталость: своеобразная эволюция синдрома эозинофильной миалгии после лечения L-триптофаном у четырех итальянских подростков. Eur J Pediatr 1994; 153: 344-6 .. Просмотр аннотации.

Шмидт Х.С. L-триптофан в лечении нарушения дыхания во сне.Bull Eur Physiopathol Respir 1983; 19: 625-9. Просмотреть аннотацию.

Зельцер С., Дьюарт Д., Поллак Р., Джексон Э. Влияние диетического триптофана на хроническую челюстно-лицевую боль и экспериментальную переносимость боли. J. Psychiatr Res 1982-83; 17: 181-6. Просмотреть аннотацию.

Шапиро С. Эпидемиологические исследования ассоциации L-триптофана с синдромом эозинофилии-миалгии: критический анализ. J Rheumatol Suppl 1996; 46: 44-58. Просмотреть аннотацию.

Шапиро С. L-триптофан и синдром эозинофилии-миалгии.Lancet 1994; 344: 817-9 Просмотр аннотации.

Шарма Р.П., Шапиро Л.Е., Камат СК. Острое истощение триптофана в пище: влияние на положительные и отрицательные симптомы шизофрении. Neuropsychobiol 1997; 35: 5-10. Просмотреть аннотацию.

Шоу К., Тернер Дж., Дель Мар К. Триптофан и 5-гидрокситриптофан от депрессии. Кокрановская база данных Syst Rev 2002; (1): CD003198. Просмотреть аннотацию.

Симат Т.Дж., Клееберг К.К., Мюллер Б., Сиртс А. Синтез, образование и появление загрязняющих веществ в L-триптофане, полученном биотехнологическим путем.Adv Exp Med Biol 1999; 467: 469-80 .. Просмотреть аннотацию.

Сингхал А.Б., Кавинесс В.С., Беглейтер А.Ф. и др. Сужение сосудов головного мозга и инсульт после применения серотонинергических препаратов. Неврология 2002; 58: 130-3. Просмотреть аннотацию.

Smith KA, Fairburn CG, Cowen PJ. Симптоматический рецидив нервной булимии после острого истощения запасов триптофана. Arch Gen Psychiatr 1999; 56: 171-6. Просмотреть аннотацию.

Steinberg S, Annable L, Young SN, Liyanage N. Плацебо-контролируемое исследование эффектов L-триптофана у пациентов с предменструальной дисфорией.Adv Exp Med Biol 1999; 467: 85-8. Просмотреть аннотацию.

Stockstill JW, McCall D Jr., Gross AJ. Влияние добавок L-триптофана и диетические инструкции на хроническую миофасциальную боль. J Am Dent Assoc 1989; 118: 457-60. Просмотреть аннотацию.

Салливан Э.А., Камб М.Л., Джонс Дж. Л. и др. Естественная история синдрома эозинофилии-миалгии в группе пациентов, подвергшихся воздействию триптофана, в Южной Каролине. Arch Intern Med 1996; 156: 973-9. Просмотреть аннотацию.

Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США, Центр безопасности пищевых продуктов и прикладного питания, Управление пищевых продуктов, маркировки и пищевых добавок.Информационный документ о L-триптофане и 5-гидрокси-L-триптофане, февраль 2001 г.

van Hall G, Raaymakers JS, Saris WH. Попадание в организм человека аминокислот с разветвленной цепью и триптофана во время продолжительных физических упражнений: неспособность повлиять на работоспособность. J. Physiol (Лондон), 1995; 486: 789-94. Просмотреть аннотацию.

van Praag HM. Управление депрессией с помощью предшественников серотонина. Biol Psychiatry 1981; 16: 291-310 .. Просмотреть аннотацию.

Валиндер Дж., Скотт А., Карлссон А. и др. Усиление антидепрессивного действия кломипрамина триптофаном.Arch Gen Psychiatry 1976; 33: 1384-89 .. Просмотреть аннотацию.

аминокислот помогают снять тревогу у детей

Политика конфиденциальности

Настоящая Политика конфиденциальности регулирует способ, которым Beurkens Autism Consulting, Inc. d / b / a Horizons Developmental Resource Center собирает, использует, поддерживает и раскрывает информацию, полученную от пользователей (каждый из которых именуется «Пользователь») сайта www.DrBeurkens.com веб-сайт («Сайт»). Эта политика конфиденциальности распространяется на Сайт и все продукты и услуги, предлагаемые Horizons Developmental Resource Center.

Пожалуйста, внимательно прочтите эту Политику конфиденциальности. Посещая и используя Сайт, вы соглашаетесь с тем, что использование вами нашего Сайта и любые споры о конфиденциальности регулируются настоящей Политикой конфиденциальности. Поскольку Интернет является развивающейся средой, нам может потребоваться изменить нашу Политику конфиденциальности в какой-то момент в будущем, и в этом случае мы опубликуем изменения в этой Политике конфиденциальности на этом веб-сайте и обновим дату вступления в силу политики, чтобы отразить дата внесения изменений. Продолжая использовать Сайт после публикации любых таких изменений, вы принимаете Политику конфиденциальности с внесенными в нее изменениями.

Личная идентификационная информация

Мы можем собирать личную идентификационную информацию от пользователей различными способами, включая, помимо прочего, когда пользователи посещают наш сайт, регистрируются на сайте, размещают заказ, подписываются на информационный бюллетень, отвечают на опрос, заполняют форме, а также в связи с другими видами деятельности, услугами, функциями или ресурсами, которые мы предоставляем на нашем Сайте. При необходимости у пользователей могут быть запрошены имя, адрес электронной почты, почтовый адрес, номер телефона, данные кредитной карты.Однако пользователи могут посещать наш сайт анонимно. Мы будем собирать личную идентификационную информацию от пользователей, только если они добровольно предоставят нам такую ​​информацию. Пользователи всегда могут отказаться предоставлять личную идентификационную информацию, за исключением того, что это может помешать им участвовать в определенных действиях, связанных с Сайтом.

Неличная идентификационная информация

Мы можем собирать неличную идентификационную информацию о пользователях всякий раз, когда они взаимодействуют с нашим сайтом.Неличная идентификационная информация может включать имя браузера, тип компьютера и техническую информацию о средствах подключения пользователей к нашему сайту, таких как операционная система и используемые поставщики интернет-услуг, а также другую подобную информацию.

Файлы cookie веб-браузера

Наш сайт может использовать «куки» для улучшения взаимодействия с пользователем. Веб-браузер пользователя помещает файлы cookie на их жесткий диск в целях учета, а иногда и для отслеживания информации о них.Пользователь может настроить свой веб-браузер так, чтобы он отказывался от файлов cookie или предупреждал вас об отправке файлов cookie. Если они это сделают, обратите внимание, что некоторые части Сайта могут работать некорректно.

Как мы используем собранную информацию

Horizons Developmental Resource Center может собирать и использовать личную информацию пользователей для следующих целей:

  • Для улучшения обслуживания клиентов. Предоставляемая вами информация помогает нам более эффективно реагировать на ваши запросы в службу поддержки и поддержку.
  • Для персонализации взаимодействия с пользователем — Мы можем использовать информацию в совокупности, чтобы понять, как наши Пользователи как группа используют услуги и ресурсы, предоставляемые на нашем Сайте.
  • Для улучшения нашего Сайта. Мы можем использовать ваши отзывы для улучшения наших продуктов и услуг.
  • Для обработки платежей — Мы можем использовать информацию, которую пользователи предоставляют о себе при размещении заказа, только для обслуживания этого заказа. Мы не передаем эту информацию третьим лицам, за исключением случаев, когда это необходимо для предоставления услуги.
  • Для проведения рекламных акций, конкурсов, опросов или других функций Сайта — Для отправки Пользователям информации, которую они согласились получить, по темам, которые, по нашему мнению, будут для них интересны.
  • Для периодической рассылки электронных писем — мы можем использовать адрес электронной почты для отправки информации о пользователях и обновлений, относящихся к их заказу. Его также можно использовать для ответа на их запросы, вопросы и / или другие запросы. Если Пользователь решит подписаться на наш список рассылки, он будет получать электронные письма, которые могут включать в себя новости компании, обновления, информацию о связанных продуктах или услугах и т. Д.Если в любое время Пользователь захочет отказаться от получения электронных писем в будущем, мы включаем подробные инструкции по отказу от подписки в нижней части каждого электронного письма, или Пользователь может связаться с нами через наш Сайт.

Как мы защищаем вашу информацию

Мы применяем соответствующие методы сбора, хранения и обработки данных, а также меры безопасности для защиты от несанкционированного доступа, изменения, раскрытия или уничтожения вашей личной информации, имени пользователя, пароля, информации о транзакциях и данных, хранящихся на нашем Сайте.

Обмен конфиденциальными и частными данными между Сайтом и его Пользователями происходит через защищенный канал связи SSL, зашифрованный и защищенный цифровыми подписями.

Предоставление личной информации

Мы не продаем, не обмениваем и не сдаем в аренду личную идентификационную информацию пользователей третьим лицам. Мы можем передавать общую агрегированную демографическую информацию, не связанную с какой-либо личной идентификационной информацией о посетителях и пользователях, нашим деловым партнерам, доверенным аффилированным лицам и рекламодателям для целей, изложенных выше.Мы можем использовать сторонних поставщиков услуг, чтобы помочь нам управлять нашим бизнесом и Сайтом или управлять деятельностью от нашего имени, например рассылкой информационных бюллетеней или опросов. Мы можем передавать вашу информацию этим третьим лицам для этих ограниченных целей при условии, что вы дали нам свое разрешение.

Имейте в виду, что всякий раз, когда вы добровольно предоставляете свою личную информацию для просмотра третьим лицам в Интернете — например, на досках сообщений, веб-журналах, по электронной почте или в чатах, — эту информацию могут просматривать, собирать и использовать другие, помимо нас.Мы не несем ответственности за любое несанкционированное использование такой информации третьими лицами.

Некоторые из наших сторонних рекламодателей и рекламных серверов, которые размещают и представляют рекламу на Сайте, также могут собирать информацию от вас с помощью файлов cookie, веб-маяков или аналогичных технологий. Эти сторонние рекламодатели и рекламные серверы могут использовать собранную ими информацию для презентации своей рекламы, измерения и исследования ее эффективности или для других целей. Использование и сбор вашей информации этими сторонними рекламодателями и серверами объявлений регулируется политикой конфиденциальности соответствующей третьей стороны и не регулируется нашей Политикой конфиденциальности.Действительно, политика конфиденциальности этих сторонних рекламодателей и рекламных серверов может отличаться от нашей. Если у вас есть какие-либо опасения по поводу использования файлов cookie или веб-маяков третьей стороной или использования вашей информации, вам следует посетить веб-сайт этой стороны и ознакомиться с ее политикой конфиденциальности.

Google Analytics

Мы также используем функции рекламодателя Google Analytics для оптимизации нашего бизнеса. Возможности рекламодателя включают:

  • Ремаркетинг с помощью Google Analytics
  • Отчеты по показам в контекстно-медийной сети Google
  • Интеграция с платформой DoubleClick
  • Отчетность по демографии и интересам Google Analytics

Включая эти функции отображения Google Analytics, мы должны уведомлять наших посетителей, сообщая об использовании этих функций и о том, что мы и сторонние поставщики используем собственные файлы cookie (например, файлы cookie Google Analytics) или другие собственные файлы cookie. идентификаторы и сторонние файлы cookie (например, файлы cookie DoubleClick) или другие сторонние идентификаторы вместе для сбора данных о ваших действиях на нашем Сайте.Помимо прочего, это позволяет нам связаться с вами, если вы начнете заполнять нашу форму выезда, но откажетесь от нее до завершения, отправив электронное письмо с напоминанием о завершении заказа. Функция «Ремаркетинг» позволяет нам охватить людей, которые ранее посещали наш Сайт, и сопоставить нужную аудиторию с правильным рекламным сообщением.

Вы можете отказаться от использования файлов cookie Google, посетив настройки рекламы Google, и / или вы можете отказаться от использования файлов cookie сторонним поставщиком, посетив страницу отказа от Network Advertising Initiative.

Facebook

Как рекламодатели на Facebook и через нашу страницу Facebook, мы (не Facebook) можем собирать контент или информацию от пользователя Facebook, и такая информация может использоваться таким же образом, как указано в настоящей Политике конфиденциальности. Вы даете согласие на сбор такой информации.

Мы соблюдаем ограничения на использование данных Facebook.

  • Любые рекламные данные, собранные, полученные или полученные из нашей рекламы Facebook («Рекламные данные Facebook»), передаются только тем, кто действует от нашего имени, например, нашему поставщику услуг.Мы несем ответственность за то, чтобы наши поставщики услуг защищали любые рекламные данные Facebook или любую другую информацию, полученную от нас, ограничивали использование нами всей этой информации и сохраняли ее конфиденциальность и безопасность.
  • Мы не используем рекламные данные Facebook для каких-либо целей (включая ретаргетинг, объединение данных по кампаниям нескольких рекламодателей или разрешение совмещения или перенаправления с тегами), кроме как на агрегированной и анонимной основе (если это не разрешено Facebook) и только для оценки результативность и эффективность наших рекламных кампаний в Facebook.
  • Мы не используем рекламные данные Facebook, включая критерии таргетинга для рекламы Facebook, для создания, добавления, редактирования, влияния или расширения профилей пользователей, включая профили, связанные с любым идентификатором мобильного устройства или другим уникальным идентификатором, который идентифицирует любого конкретного пользователя , браузер, компьютер или устройство.
  • Мы не передаем никакие рекламные данные Facebook (включая анонимные, агрегированные или производные данные) ни в какие рекламные сети, рекламные биржи, брокеры данных или другие службы, связанные с рекламой или монетизацией.

Заявление о конфиденциальности детей

В этом заявлении о конфиденциальности детей объясняется наша практика в отношении сбора и использования личной информации детей в возрасте до тринадцати лет в Интернете, а также содержится важная информация об их правах в соответствии с федеральным законодательством в отношении такой информации.

  • Этот Сайт не предназначен для детей младше тринадцати лет, и мы сознательно НЕ собираем личную информацию от детей в возрасте до тринадцати лет в рамках Сайта.Мы проверяем пользователей, которые хотят предоставить личную информацию, чтобы предотвратить предоставление такой информации пользователями младше тринадцати лет. Если нам станет известно, что мы случайно получили идентифицирующую личность информацию от пользователя младше тринадцати лет в рамках Сайта, мы удалим такую ​​информацию из наших записей. Если мы изменим нашу практику в будущем, мы получим предварительное, поддающееся проверке согласие родителей, прежде чем собирать любую личную информацию от детей в возрасте до тринадцати лет в рамках Сайта.
  • Поскольку мы не собираем никакую личную информацию от детей младше тринадцати лет в рамках Сайта, мы также сознательно НЕ распространяем такую ​​информацию третьим лицам.
  • Мы сознательно НЕ разрешаем детям в возрасте до тринадцати лет публично публиковать или иным образом распространять личную контактную информацию через Сайт.
  • Поскольку мы не собираем какую-либо личную информацию от детей младше тринадцати лет в рамках Сайта, мы НЕ обуславливаем участие ребенка в возрасте до тринадцати лет в онлайн-деятельности Сайта предоставлением личной информации.

Изменения в этой политике конфиденциальности

Horizons Developmental Resource Center может по своему усмотрению обновить эту политику конфиденциальности в любое время. Когда мы это сделаем, мы изменим дату обновления внизу этой страницы. Мы рекомендуем Пользователям часто проверять эту страницу на предмет изменений, чтобы оставаться в курсе того, как мы помогаем защитить личную информацию, которую мы собираем. Вы признаете и соглашаетесь с тем, что вы обязаны периодически просматривать эту политику конфиденциальности и узнавать об изменениях.

Вы принимаете эти условия

Используя этот Сайт, вы подтверждаете свое согласие с этой политикой. Если вы не согласны с этой политикой, пожалуйста, не используйте наш Сайт. Дальнейшее использование вами Сайта после публикации изменений в этой политике будет считаться вашим согласием с этими изменениями.

Как с нами связаться

Если у вас есть какие-либо вопросы об этой Политике конфиденциальности, практике этого сайта или ваших отношениях с этим сайтом, пожалуйста, свяжитесь с нами по телефону:

Центр ресурсов развития Horizons
www.DrBeurkens.com
3120 68th Street SE
Caledonia, MI 49316
616-698-0306
info (at) drbeurkens.com
Последний раз этот документ обновлялся 30 мая 2016 г.

l -5-Hydroxytryptophan лечение ужасов сна у детей

  • 1.

    Adrien J (1995) Серотонинергическая система и регуляция сна-бодрствования. В: Kales A (ed) Фармакология сна. Springer, Berlin Heidelberg New York, стр. 91–116

  • 2.

    Американская ассоциация расстройств сна (1997) Международная классификация расстройств сна, пересмотренная: руководство по диагностике и кодированию.Американская ассоциация расстройств сна, Рочестер, Миннесота

  • 3.

    Balon R (1994) Нарушение сна и бессонница, леченные тразодоном: отчет о случае. Ann Clin Psychiatry 6: 161–163

    CAS PubMed Google ученый

  • 4.

    Bastuji H, De Villard R, Garde P, Challamel MJ (1991) Высоковольтная мономорфная дельта-активность во время сна у детей с ночным страхом или сомнамбулизмом и в нормальной контрольной группе.Сон Res 20A: 285

    Google ученый

  • 5.

    Кэмерон О.Г., Тьер Б.А. (1985) Лечение ночного страха алпразоламом. J Clin Psychiatry 46: 504

    CAS Google ученый

  • 6.

    Dahl RE (1992) Фармакологическое лечение нарушений сна. Психиатрическая клиника North Am 15: 161–178

    CAS Google ученый

  • 7.

    Daniels SR, Hudson JI, Horwitz RI (1995) Эпидемиология потенциальной связи между приемом l-триптофана и синдромом эозинофилии-миалгии. J Clin Epidemiol 48: 1413–1427

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 8.

    De Giorgis G, Miletto R, Iannuccelli M, Camuffo M, Scerni S (1987) Головная боль в связи с нарушениями сна у детей: психодиагностическая оценка и контролируемое клиническое исследование — l-5-HTP по сравнению с плацебо.Наркотики Exp Clin Res 13: 425–433

    PubMed Google ученый

  • 9.

    DiMario FJ Jr, Emery ES III (1987) Естественная история ужасов сна. Clin Pediatr 26: 505–511

    Google ученый

  • 10.

    Драйвер Х, Шапиро С. (1993) Parasomnias. BMJ 306: 921–924

    CAS PubMed Google ученый

  • 11.

    Espa F, Ondze B, Deglise P, Billiard M, Besset A (2000) Архитектура сна, медленная волновая активность и веретена сна у взрослых пациентов с лунатизмом и ужасами сна. Clin Neurophysiol 111: 929–939

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 12.

    Фаринелли С., Мариани А., Гримальди А., Мариани М., Яннесси А., Де Роса Ф. (1991) Синдром эозинофилии-миалгии, связанный с 5-ОН-триптофаном. Описание кейса. Recenti Prog Med 82: 381–384

    CAS PubMed Google ученый

  • 13.

    Gijsman HJ, van Gerven JM, de Kam ML, Schoemaker RC, Pieters MS, Weemaes M, de Rijk R, van der Post J, Cohen AF (2002) Плацебо-контролируемое сравнение трех дозовых режимов теста с провокацией 5-гидрокситриптофана у здоровых добровольцев. J Clin Psychopharmacol 22: 183–189

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 14.

    Guilleminault C, Palombini L, Pelayo R, Chervin RD (2003) Лунатизм и страхи во сне у детей препубертатного возраста: что их вызывает? Педиатрия 111: e17 – e25

    PubMed Google ученый

  • 15.

    Imeri L, Mancia M, Bianchi S, Opp MR (2000) 5-гидрокситриптофан, но не l-триптофан, изменяет сон и температуру мозга у крыс. Neuroscience 95: 445–452

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 16.

    Jacos BL, Azmitia EC (1992) Структура и функция серотониновой системы мозга. Physiol Rev 72: 165–229

    CAS PubMed Google ученый

  • 17.

    Кауфман Дж., Бирмахер Б., Перел Дж., Даль Р. Э., Стулл С., Брент Д., Трубник Л., Аль-Шаббут М., Райан Н. Д. (1998) Серотонинергические функции у детей с депрессией, подвергшихся насилию: клинические и семейные корреляты. Biol Psychiatry 44: 973–981

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 18.

    Кларсков К., Джонсон К.Л., Бенсон Л.М., Крагун Дж. Д., Глейх Дж. Дж., Врона М., Цзян XR, Драйхерст Г., Нейлор С. (2003) Структурная характеристика загрязнителя, связанного с конкретным случаем, «пик x» в коммерческие препараты 5-гидрокситриптофана.J Rheumatol 30: 89–95

    CAS PubMed Google ученый

  • 19.

    Коэн Д.П., Маховальд М.В., Розен Г.М. (1992) Расстройство сна и ужаса у детей: роль самогипноза в управлении. Am J Clin Hypn 34: 233–244

    CAS PubMed Google ученый

  • 20.

    Lask B (1988) Новое и нетоксичное средство от ужасов сна. BMJ 297: 592

    CAS Google ученый

  • 21.

    Michelson D, Page SW, Casey R, Trucksess MW, Love LA, Milstien S, Wilson C, Massaquoi SG, Crofford LJ, Hallett M et al (1994) Расстройство, связанное с синдромом эозинофилии-миалгии, связанное с воздействием l-5- гидрокситриптофан. J Rheumatol 21: 2261–2265

    CAS PubMed Google ученый

  • 22.

    Филен Р.М., Хилл Р.Х. младший, Фландерс В.Д., Каудилл С.П., Нидхэм Л., Сьюэлл Л., Сэмпсон Э.Дж., Фальк Х., Килборн Е.М. (1993) Загрязняющие вещества триптофана, связанные с синдромом эозинофилии-миалгии.Исследования эозинофилии-миалгии в Орегоне, Нью-Йорке и Нью-Мексико. Am J Epidemiol 138: 154–159

    CAS PubMed Google ученый

  • 23.

    Поповичу Л., Корфариу О. (1983) Эффективность и безопасность мидазолама при лечении ночных кошмаров у детей. Br J Clin Pharmacol 16 [Дополнение 1]: 97S – 102S

  • 24.

    Ramaekers VT, Senderek J, Haeusler M, Haering M, Abeling N, Zerres K, Bergmann C, Heimann G, Blau N (2001) Роман синдром нервного развития, реагирующий на 5-гидрокситриптофан и карбидопа.Mol Genet Metab 73: 179–187

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 25.

    Reimao R, Lefevre AB (1982) Оценка флуразепама и плацебо при нарушениях сна в детстве. Arq Neuropsiquiatr 40: 1-13

    CAS PubMed Google ученый

  • 26.

    Ribeiro CA (2000) l -5-гидрокситриптофан в профилактике хронической головной боли напряжения: двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование.Для португальского общества руководителей. Головная боль 40: 451–456

    Статья. CAS PubMed Google ученый

  • 27.

    Riemann D, Vorderholzer U (1998) Лечение депрессии и нарушений сна. Значение серотонина и l-триптофана в патофизиологии и терапии. Fortschr Med 116: 40–42

    CAS Google ученый

  • 28.

    Райан Н.Д., Бирмахер Б., Перел Дж. М., Даль Р. Э., Мейер В., Аль-Шаббут М., Айенгар С., Пуч-Антич Дж. (1992) Нейроэндокринный ответ на проблему l-5-гидрокситриптофана при большой депрессии в препубертатном периоде.Депрессивные и нормальные дети. Arch Gen Psychiatry 49: 843–851

    CAS PubMed Google ученый

  • 29.

    Schneider-Helmert D, Spinweber CL (1986) Оценка l-триптофана для лечения бессонницы: обзор. Психофармакология 89: 1–7

    CAS PubMed Google ученый

  • 30.

    Schruers K, van Diest R, Nicolson N, Griez E (2002) l-5-гидрокситриптофан индуцировал повышение уровня кортизола в слюне у пациентов с паническим расстройством и здоровых добровольцев.Психофармакология 161: 365–369

    PubMed Google ученый

  • 31.

    Shapiro S (1996) Эпидемиологические исследования ассоциации l-триптофана с синдромом эозинофилии-миалгии: критика [см. Комментарии]. J Rheumatol Suppl 46: 44–58

    CAS PubMed Google ученый

  • 32.

    Weissbluth M (1984) Оправдано ли медикаментозное лечение ужасов сна? Am J Dis Child 138: 1086

    CAS Google ученый

  • 33.

    Williamson BL, Klarskov K, Tomlinson AJ, Gleich GJ, Naylor S (1998) Проблемы с 5-гидрокси-1-триптофаном, отпускаемым без рецепта. Nat Med 4: 983

    Статья CAS PubMed Google ученый

  • 34.

    Wyatt RJ, Engelamn K, Kupfer DJ, Fram DH, Sjoerdsma A и Snyder F (1970) Влияние l-триптофана (естественного седативного средства) на сон человека. Ланцет 7678: 842–845

    Google ученый

  • 35.

    Zucconi M, Oldani A, Ferini-Strambi L, Smirne S (1995) Колебания возбуждения при парасомнии с небыстрым движением глаз: роль циклического чередующегося паттерна как меры нестабильности сна. J Clin Neurophysiol 12: 147–154

    CAS PubMed Google ученый

  • Может ли прием триптофана и витамина B6 на завтрак и утреннее пребывание на солнечном свете способствовать развитию утренней типологии у маленьких детей в возрасте от 2 до 6 лет? | Journal of Physiological Anthropology

    Более 90% детей завтракают более 5-6 дней в неделю, в то время как 30% из них завтракают хорошо сбалансированным образом, включая углеводы, белки, витамины и минералы, с частотой один или два раза в день. неделя (таблица 1).На рисунке 1 показано распределение средних значений Trp, взятых за завтраком. Когда мы включили информацию о частоте приема хорошо сбалансированного завтрака в неделю в анализ потребления Trp, 32,0% респондентов скорректировали средние значения Trp, равные 25,0 мг или меньше. Пик находится в категории от 50,0 до 75,0 мг с большим разбросом значений. Это означает, что качество завтрака в домохозяйствах сильно различается.

    Таблица 1 Завтраки всех участников Рисунок 1

    Распределение скорректированных средних значений триптофана, принятых за завтраком (гистограмма).

    В таблице 2 показаны средние значения потребления Trp в соответствии с регулярностью приема пищи. Дети, которые завтракали в одно и то же время каждый день, как правило, имели более высокое потребление Trp. Точно так же дети, которые чаще едят хорошо сбалансированный завтрак, который содержит основные продукты питания, основное блюдо и гарнир, как правило, имеют более высокие значения потребления Trp (таблица 2). Эти результаты согласуются с предположением, что семьи с установленным режимом питания также получают более качественные завтраки.Даже после проведения сравнений с другими индексами Trp скорректированные средние значения Trp в пересмотренной версии, Trp Index 2009, показывают наибольшие различия между двумя группами, показывая, что эти средние значения в настоящее время являются наиболее подходящим показателем.

    Таблица 2 Новый индекс Trp (мг) на основе привычек к завтраку и проверки

    Базовый анализ

    Средний балл «утро-вечер» (M-E) для всех детей составил 20,80 ± 3.45 баллов (рисунок 2). При разделении детей на возрастные группы среднее значение для 2-летних (173) составило 22,1 ± 2,88, а для детей от 3 до 5 лет (555) было 20,8 ± 3,51.

    Рисунок 2

    Распределение оценок M-E детей младшего возраста в возрасте от 2 до 5 лет.

    В таблице 3 показано распределение привычек сна в будние и выходные / праздничные дни с разбивкой по возрастным группам. И время отхода ко сну, и время пробуждения были позже в выходные и праздничные дни, чем в будние дни, и обе эти тенденции были выше у детей 3-5 лет, чем у детей 2 лет.Не наблюдалось значительных различий в продолжительности сна между выходными / праздниками и рабочими днями или между разными возрастными группами. Вне зависимости от возраста 30,0% детей использовали в спальне плотные шторы.

    Таблица 3 Время пробуждения, время отхода ко сну и часы сна, разделенные по возрастным группам (Среднее ± SD [n])

    В дни, когда дети ходили в детский сад, 10 минут были наиболее распространенным периодом времени, в течение которого они находились на солнечном свете с момента завтрака (или пробуждения) до момента, когда они пришли в детский сад, с 47.Так ответили 7% детей в возрасте 2 лет и 41,3% детей в возрасте от 3 до 5 лет.

    Частота завтрака

    В общей сложности 96,2% детей в возрасте от 3 до 5 лет завтракают регулярно в установленное время каждый день или почти каждый день (95,5% для всех младенцев в возрасте от 2 до 5 лет, Таблица 1). Что касается количества раз в неделю, когда дети получали хорошо сбалансированный завтрак, состоящий из основных продуктов (углеводов), основного блюда (белка) и гарнира (витаминов и минералов), 21.4% детей в возрасте 2 лет и 26,6% детей в возрасте 3-5 лет (25,1% детей в возрасте от 2 до 5 лет, таблица 1) завтракали каждый день сбалансированным образом, в то время как 20,3% детей в возрасте 2 лет и 21,3% детей получали сбалансированный завтрак. Дети 3-5 лет (21,3% в возрасте от 2 до 5 лет) получали сбалансированный завтрак 4-5 дней в неделю, а 30,2% детей в возрасте 2 лет и 29,5% детей в возрасте 3-5 лет (30,0% детей в возрасте до 2 лет) до 5 лет) имели сбалансированный завтрак от 0 до 1 дня в неделю.

    Средний показатель Trp, принятого за завтраком после коррекции, составил 113,3 ± 41,69 (мг) для детей 2 лет и 119,2 ± 39,16 (мг) для детей 3–5 лет, в то время как средний показатель количества Vi- B6, взятый у детей в возрасте 2 и 3-5 лет, был равен 0.17 ± 0,10 (мг) и 0,18 ± 0,10 (мг) соответственно.

    Циркадная типология (балл ME) и несколько факторов

    Если посмотреть на взаимосвязь между количеством времени, проведенным на солнце с момента завтрака до детского сада, балл ME был выше (более утренний тип) для 2-летних детей с выдержка более 10 мин, выдержка от 0 до 10 мин (U-критерий Манна-Уитни: возраст 2 года, z = -2,009, P = 0,045, от 0 до 10 мин = 21,67 ± 2,79, 10 мин = 22,51 ± 2,93, от 3 до 5 лет старый, z = -0.130, P = 0,897, от 0 до 10 мин = 20,3 ± 33,53, 10 мин = 20,38 ± 3,51) (Рисунок 3). Дети в возрасте от 3 до 5 лет, которые использовали светонепроницаемые шторы в своих спальнях, с большей вероятностью набирались на вечернее время, чем дети, которые использовали непрозрачные шторы (U-критерий Манна-Уитни, для 2 лет, z = -1,264, P = 0,206, с использованием непрозрачных штор, 22,23 ± 2,90, затемняющих штор, 21,84 ± 2,85; от 3 до 5 лет, z = -2,907, P = 0,004, непрозрачных штор, 20,68 ± 3,46, затемняющих штор, 19.68 ± 3,51) (рисунок 4).

    Рисунок 3

    Распределение оценок M-E детей младшего возраста в возрасте 2 лет, которые подвергались воздействию солнечного света более 10 минут (белые полосы) по сравнению с менее чем 10 минутами (черные полосы) перед тем, как прийти в детский сад утром.

    Рисунок 4

    Распределение оценок M-E детей младшего возраста в возрасте от 3 до 5 лет, которые использовали светонепроницаемые шторы (белые полосы), по сравнению с теми, кто не использовал светонепроницаемые шторы (черные полосы).

    Для детей в возрасте от 3 до 5 лет те, кто завтракал в обычное время почти каждый день и завтракал, состоящий из трех пищевых компонентов, с большей вероятностью будут типизированы утром, но эта тенденция не наблюдалась в 2-летнем возрасте. возрастная группа (рисунки 5 и 6) (критерий Краскела-Уоллиса, эффект регулярности завтрака, 2 года, χ 2 = 1,39, df = 2, P = 0,499; от 3 до 5 лет, χ 2 = 16,61, df = 3, P = 0,001, влияние питательной ценности, 2 года, χ 2 = 4.31, df = 3, P = 0,230; От 3 до 5 лет, χ 2 = 62,29, df = 3, P <0,001).

    Рисунок 5

    Частота завтрака в обычное время и баллы M-E у детей младшего возраста в возрасте 2 лет (черный цвет) и 3-5 лет (белый цвет).

    Рисунок 6

    Частота получения сбалансированного по питанию завтрака (углеводы, белки, витамины и минералы) и баллы M-E у маленьких детей в возрасте 2 лет (черный) и 3-5 лет (белый).

    Три группы были сформированы в зависимости от количества потребляемого Trp и Vi-B6: менее -1 SD от среднего, от -1 SD до + 1 SD и более + 1 SD для анализа взаимосвязи между количеством потребляемого Trp и ME баллы. Дети в возрасте от 3 до 5 лет с более высоким потреблением Trp, как правило, более склонны к утреннему типу, хотя эта тенденция не наблюдалась в группе 2-летних (тест Краскела-Уоллиса, 2 года, χ 2 = 1,68, df = 2, P = 0,431; от 3 до 5 лет, χ 2 = 39.73, df = 2, P <0,001). Аналогичная взаимосвязь наблюдалась и для потребления Vi-B6 (критерий Краскела-Уоллиса, 2 года, χ 2 = 1,63, df = 2, P = 0,422; от 3 до 5 лет, χ 2 = 33,38, df = 2 , P <0,001). Анализ коэффициента корреляции между оценкой ME и потреблением Trp и Vi-B6 дает небольшую, но значимую корреляцию между значением r, равным 0,25 (потребление Trp: коэффициент корреляции Спирмена = 0,25, P <0,001, потребление Vi-B6: Коэффициент корреляции Спирмена = 0.25, P <0,001).

    Интегрированный эффект от приема Try и Vi-B6 и после воздействия солнечного света на баллы M-E

    Потребление

    Trp и потребление Vi-B6 показало аналогичную взаимосвязь с баллом M-E. Такой комплексный анализ проводился только для детей в возрасте от 3 до 5 лет, поскольку количество данных о детях в возрасте 2 лет и младше слишком мало для анализа.

    На рисунке 7 показана взаимосвязь между воздействием солнечного света по дороге в детский сад или детский сад, потреблением Trp и оценкой M-E.Количество потребляемого Trp положительно и достоверно коррелировало с баллами ME только для детей, которые подвергались воздействию солнечного света более 10 минут (корреляционный тест Спирмена, воздействие солнечного света более 10 минут, r = 0,333, n = 70, P = 0,005 ; менее 10 мин, r = 0,174, n = 100, P = 0,082) (рисунок 7). Что касается использования штор и воздействия солнечного света, положительная корреляция, как правило, была сильнее для детей, которые использовали непрозрачные занавески, и детей, которые находились на солнечном свете более 10 минут, а также использовали непрозрачные занавески, чем у детей, которые использовали затемненные занавески. занавески и подвергались воздействию менее 10 минут после завтрака (значение корреляции, пребывание на солнце более 10 минут до прихода в детский сад: плюс использование непрозрачных штор, корреляционный тест Спирмена, r = 0.442, P <0,001, n = 203, плюс использование затемняющей завесы, r = 0,172, P = 0,087, n = 100; пребывание на солнце менее 10 минут: плюс использование непрозрачной завесы, r = 0,287, P <0,001, n = 147, плюс использование светонепроницаемой завесы, r = 0,235, P = 0,050, n = 70) (Рисунок 7).

    Рисунок 7

    Корреляция между количеством Trp, принимаемого за завтраком, и циркадной типологией маленьких детей в возрасте от 3 до 5 лет. Коэффициент для такого значения корреляции был выше, когда маленькие дети подвергались воздействию солнечного света более 10 минут после завтрака (★) (r = 0,333), чем менее 10 минут после завтрака (△) (r = 0,174).

    На рисунке 8 показана взаимосвязь между воздействием солнечного света по дороге в детский сад или детский сад, потреблением Vi-B6 и оценкой M-E. Количество потребляемого Vi-B6 положительно и достоверно коррелировало с оценками M-E независимо от воздействия солнечного света (корреляционный тест Спирмена, воздействие солнечного света более 10 минут, r = 0.320, n = 303, P <0,001; менее 10 мин, r = 0,271, n = 217, P <0,001) (рисунок 8). Что касается как использования штор, так и воздействия солнечного света, положительная корреляция была более сильной для детей, которые использовали непрозрачные шторы и подвергались воздействию солнечного света более 10 минут, а также использовали непрозрачные шторы, чем у детей, которые использовали плотные шторы и были воздействие в течение менее 10 минут после завтрака (значение корреляции, пребывание на солнце более 10 минут до прихода в детский сад: плюс использование непрозрачных штор, корреляционный тест Спирмена, r = 0.396, n = 203, P <0,001, плюс использование затемняющей завесы, r = 0,176, P = 0,079, n = 100; пребывание на солнце менее 10 минут: плюс использование непрозрачных штор, r = 0,265, P = 0,001, n = 147, плюс использование затемненных штор, r = 0,290, P = 0,015, n = 70) (Рисунок 8).

    Рис. 8

    Корреляция между количеством Vi-B6, принимаемым за завтраком, и циркадной типологией маленьких детей в возрасте от 3 до 5 лет. Коэффициент для такого значения корреляции, когда маленькие дети подвергались воздействию солнечного света более 10 минут после завтрака (★) (r = 0,320), был аналогичен тому, когда они подвергались воздействию солнечного света менее 10 минут после завтрака (△) ( r = 0,271).

    В сравнительном анализе между тремя группами из-за стандартного отклонения, значительная разница в баллах ME наблюдалась не среди трех групп по потреблению Trp (χ 2 значение = 2,592, df = 2, P = 0,274), но среди трех групп для приема Vi-B6 (χ 2 значение = 6.177, df = 2, P = 0,046) (рисунок 9).

    Рисунок 9

    баллов M-E по трем категориям из-за стандартного отклонения в распределении количества потребляемого триптофана (белый) и витамина B6 (черный) за завтраком.

    Путь метаболизма триптофана и неоптерин у детей-астматиков в клинической практике | Итальянский педиатрический журнал

    Аллергическая астма поддерживается воспалением 2-го типа и подавленной реакцией 1-го типа с пониженной секрецией интерферона-γ [1].Воспаление 2 типа парадигматически характеризуется эозинофильной инфильтрацией дыхательных путей [2]. Фактически, фенотипирование и эндотипирование пациентов с астмой имеет основополагающее значение для выбора наиболее подходящей персонализированной терапии [3]. В связи с этим недавно была исследована роль нейтрофильных клеток CD11b + Ly6G + , которые способны подавлять воспаление дыхательных путей у мышей с аллергией [4]. Таким образом, адоптивный клеточный перенос супрессивных нейтрофильных клеток может представлять собой возможный путь против аллергического воспаления дыхательных путей.

    С другой стороны, интерферон-γ является сильным индуктором фермента индоламин-2,3-диоксигеназы (IDO), способного расщеплять незаменимую аминокислоту триптофан как часть антипролиферативной стратегии иммунокомпетентных клеток, например чтобы остановить рост инфицированных и злокачественных клеток [5].

    Недавно было указано, что путь IDO является центральным при аллергическом воспалении [6]. Кроме того, более высокие концентрации триптофана в сыворотке были описаны у пациентов с сезонным аллергическим ринитом (SAR) по сравнению с донорами крови, а более высокие исходные концентрации триптофана были связаны с плохим ответом на специфическую иммунотерапию [7].Более того, было обнаружено, что концентрации триптофана выше у пациентов только в межсезонье, но не в сезон [8]. Примечательно, что соотношение кинуренина и триптофана (Kyn / Trp и индекс распада триптофана) не изменилось, а изменения метаболизма триптофана не зависели от концентрации неоптерина, маркера иммунитета 1 типа. Вместо этого концентрации неоптерина в сыворотке были даже немного выше, чем, например, в популяциях доноров крови и здоровых людей в контрольной группе [9]. Соответственно, повышение уровня триптофана, по-видимому, не зависит от концентрации неоптерина и, следовательно, от иммунитета 1 типа.По-прежнему субнормальная активность IDO также может быть вовлечена в повышение уровня триптофана, поскольку также концентрации серотонина, другого субстрата IDO, увеличиваются у пациентов с SAR и в значительной степени связаны с поведенческими нарушениями, оцененными с помощью опросников качества жизни [10].

    Еще одним интересным аспектом является специфическое взаимодействие оксида азота (NO) с IDO, поскольку фракционный выдыхаемый NO является суррогатным биомаркером воспаления 2 типа [11]. Аналогичным образом было продемонстрировано, что NO замедляет экспрессию и активность гемового фермента IDO [5].По крайней мере, наши наблюдения могут быть объяснены увеличением концентрации триптофана из-за подавления активности IDO под действием NO. Примечательно, что ингибирование NO не известно для GTP-циклогидролазы I, ключевого фермента для производства неоптерина. Таким образом, данный фон хорошо согласуется с независимым развитием распада триптофана и концентраций неоптерина у пациентов с аллергическими расстройствами.

    Таким образом, этот сценарий кажется очень сложным, но может предложить следующие важные последствия для будущих терапевтических стратегий.В связи с этим до сих пор отсутствует важный элемент этой головоломки, такой как углубленная оценка пути IDO и неоптерина при детской астме. Действительно, недавнее исследование изучало концентрацию метаболитов IDO (т.е. триптофана и кинуренина) у 30 детей-астматиков [12]. Экспрессия IDO была значительно ниже при детской аллергической астме, особенно у детей с высокими уровнями FeNO, но не было значимой связи между уровнями IDO и тяжестью астмы. Поскольку эти результаты противоречат предыдущим отчетам и не оценивали секрецию неоптерина, текущее исследование было направлено на оценку этих медиаторов в группе детей-астматиков, посещенных в реальных условиях.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *