Ударный объем: 404 — Категория не найдена

Опубликовано Автор: alexxlab

Содержание

понятие, от чего зависят, как определяются

© Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Сердце — один из главных «тружеников» нашего организма. Ни на минуту не останавливаясь в течение жизни, оно перекачивает гигантское количество крови, обеспечивая питанием все органы и ткани тела. Важнейшими характеристиками эффективности кровотока являются минутный и ударный объем сердца, величины которых определяются множеством факторов как со стороны самого сердца, так и регулирующих его работу систем.

Минутный объем крови (МОК) — величина, характеризующая количество крови, которое отправляет миокард в кровеносную систему в течение минуты. Он измеряется в литрах в минуту и равняется примерно 4-6 литрам в состоянии покоя при горизонтальном положении тела. Это значит, что всю кровь, содержащуюся в сосудах тела, сердце способно перекачать за минуту.

Ударный объем сердца

Ударный объем (УО) — это тот объем крови, который сердце выталкивает в сосуды за одно свое сокращение. В состоянии покоя у среднестатистического человека он составляет около 50-70 мл. Этот показатель напрямую связан с состоянием сердечной мышцы и ее способностью сокращаться с достаточной силой. Увеличение ударного объема происходит при возрастании пульса (до 90 и более мл). У спортсменов эта цифра намного выше, чем у нетренированных лиц даже при условии примерно одинаковой частоты сердечных сокращений.

Объем крови, который миокард может выбросить в магистральные сосуды, не постоянен. Он определяется запросами органов в конкретных условиях. Так, при интенсивной физической нагрузке, волнении, в состоянии сна органы потребляют разное количество крови. Отличаются и влияния на сократимость миокарда со стороны нервной и эндокринной систем.

При повышении частоты сокращений сердца, возрастает сила, с которой миокард выталкивает кровь, и объем жидкости, попадающей в сосуды, благодаря значительному функциональному резерву органа. Резервные возможности сердца довольно высоки: у нетренированных людей при нагрузке сердечный выброс в минуту достигает 400%, то есть минутный объем выбрасываемой сердцем крови возрастает до 4 раз, у спортсменов этот показатель и того выше, у них минутный объем увеличивается в 5-7 раз и достигает 40 литров в минуту.

Физиологические особенности сердечных сокращений

Объем крови, перекачиваемый сердцем в минуту (МОК), определяется несколькими составляющими:

  • Ударным объемом сердца;
  • Частотой сокращений в минуту;
  • Объемом возвращенной по венам крови (венозный возврат).

К концу периода расслабления миокарда (диастола) в полостях сердца накапливается определенный объем жидкости, но не вся она потом попадает в системный кровоток. Только часть ее уходит в сосуды и составляет ударный объем, который по количеству не превышает половины всей крови, поступившей в камеру сердца при ее расслаблении.

Оставшаяся в полости сердца кровь (примерно половина или 2/3) — это резервный объем, необходимый органу в тех случаях, когда потребности в крови возрастают (при физической нагрузке, эмоциональном напряжении), а также небольшое количество остаточной крови. За счет резервного объема при возрастании частоты пульса увеличивается и МОК.

Имеющаяся в сердце после систолы (сокращения) кровь называется конечно-диастолическим объемом, но и она не может быть полностью эвакуирована. После выброса резервного объема крови в полости сердца все равно останется какое-то количество жидкости, которое не будет вытолкнуто оттуда даже при максимальной работе миокарда — остаточный объем сердца.


Сердечный цикл; ударный, конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца

Таким образом, всю кровь сердце при сокращении не выбрасывает в системный кровоток. Сначала из него выталкивается ударный объем, при необходимости — резервный, а после этого остается остаточный. Соотношение этих показателей указывает на интенсивность работы сердечной мышцы, силу сокращений и эффективность систолы, а также на способность сердца обеспечить гемодинамику в конкретных условиях.

Ударный объем

Сводная таблица периодов и фаз сердечного цикла с примерными давлениями в камерах сердца и положением клапанов приведена внизу страницы.

Систола желудочков

Систола желудочков
Систола желудочков

— период сокращения желудочков, что позволяет протолкнуть кровь в артериальное русло.

В сокращении желудочков можно выделить несколько периодов и фаз:

  • Период напряжения
    — характеризуется началом сокращения мышечной массы желудочков без изменения объёма крови внутри них.
    Асинхронное сокращение
    — начало возбуждения миокарда желудочков, когда только отдельные волокна вовлечены. Изменения давления в желудочках хватает для закрытия предсердно-желудочковых клапанов в конце этой фазы.
  • Изоволюметрическое сокращение
    — вовлечен практически весь миокард желудочков, но изменения объёма крови внутри них не происходит, так как закрыты выносящие (полулунные — аортальный и лёгочный) клапаны. Термин
    изометрическое сокращение
    не совсем точен, так как в это время происходит изменение формы (ремоделирование) желудочков, натяжение хорд.
  • Период изгнания
    — характеризуется изгнанием крови из желудочков.
      Быстрое изгнание
      — период от момента открытия полулунных клапанов до достижения в полости желудочков систолического давления — за этот период выбрасывается максимальное количество крови.
  • Медленное изгнание
    — период, когда давление в полости желудочков начинает снижаться, но все ещё больше диастолического давления. В это время кровь из желудочков продолжает двигаться под действием сообщенной ей кинетической энергии, до момента выравнивания давления в полости желудочков и выносящих сосудов.

    • В состоянии спокойствия желудочек сердца взрослого человека за каждую систолу выбрасывает 50-70 мл крови (ударный, или систолический, объём)[1]. Сердечный цикл длится до 1 с, соответственно, сердце делает от 60 сокращений в минуту (частота сердечных сокращений, ЧСС). Нетрудно подсчитать, что даже в состоянии покоя сердце перегоняет 4 л крови в минуту (минутный объём крови, МОК). Во время максимальной нагрузки ударный объём сердца тренированного человека может превышать 200 мл, пульс — превышать 200 ударов в минуту, а циркуляция крови может достигать 40 л в минуту.

    Диастола

    Диастола
    Диастола

    — полное расслабление всех предсердий и желудочков. В целом характеризуется снижением давления в полости желудочков, закрытием полулунных клапанов и открытием предсердно-желудочковых клапанов с продвижением крови в желудочки.

    • Диастола желудочковПротодиастола
      — период начала расслабления миокарда с падением давления ниже, чем в выносящих сосудах, что приводит к закрытию полулунных клапанов.
    • Изоволюметрическое расслабление
      — аналогична фазе изоволюметрического сокращения, но с точностью до наоборот. Происходит удлинение мышечных волокон, но без изменения объёма полости желудочков. Фаза заканчивается открытием предсердно-желудочковых (митрального и трехстворчатого) клапанов.
  • Период наполнения
      Быстрое наполнение
      — желудочки стремительно восстанавливают свою форму в расслабленном состоянии, что значительно снижает давление в их полости и засасывает кровь из предсердий.
  • Медленное наполнение
    — желудочки практически полностью восстановили свою форму, кровь течет уже из-за градиента давления в полых венах, где оно выше на 2-3 мм рт. ст.

    • Систола предсердий

    Является завершающей фазой диастолы. При нормальной частоте сердечных сокращений вклад сокращения предсердий невелик (около 8 %), так как за относительно длинную диастолу кровь уже успевает наполнить желудочки. Однако, с увеличением частоты сокращений, в основном снижается длительность диастолы и вклад систолы предсердий в наполнение желудочков становится весьма существенным.

    МОК и спорт

    Основной причиной изменения минутного объема кровообращения в здоровом организме считают физические нагрузки. Это могут быть занятия в тренажерном зале, пробежка, быстрая ходьба и т. д. Другим условием физиологического возрастания минутного объема можно считать волнение и эмоции, особенно, у тех, кто остро воспринимает любую жизненную ситуацию, реагируя на это учащением пульса.

    При выполнении интенсивных спортивных упражнений ударный объем увеличивается, но не до бесконечности. Когда нагрузка достигла приблизительно половины от максимально возможной, ударный объем стабилизируется и принимает относительно постоянное значение. Такое изменение выброса сердца связывают с тем, что при ускорении пульса укорачивается диастола, а значит, камеры сердца не будут заполняться максимально возможным количеством крови, поэтому показатель ударного объема рано или поздно перестанет нарастать.

    С другой стороны, работающие мышцы потребляют большое количество крови, которая не возвращается в момент спортивных занятий обратно к сердцу, уменьшая, таким образом, венозный возврат и степень заполнения камер сердца кровью.

    Главным механизмом, определяющим норму ударного объема, считается растяжимость миокарда желудочков. Чем значительнее растянулся желудочек, тем больше крови в него поступит и тем выше будет сила, с которой он ее отправит в магистральные сосуды. При увеличении интенсивности нагрузки на уровень ударного объема в большей степени, чем растяжимость, влияет сократимость кардиомиоцитов — второй механизм, регулирующий значение ударного объема. Без хорошей сократимости даже максимально заполненный желудочек не сможет увеличить свой ударный объем.

    Следует отметить, что при патологии миокарда механизмы, регулирующие МОК, приобретают несколько иное значение. К примеру, перерастяжение стенок сердца в условиях декомпенсированной сердечной недостаточности, миокардиодистрофии, при миокардитах и других заболеваниях не вызовет увеличения ударного и минутного объемов, так как миокард не имеет достаточной для этого силы, в результате систолическая функция снизится.

    В период спортивной тренировки возрастает и ударный, и минутный объемы, но лишь влияния симпатической иннервации для этого мало. Повысить МОК помогает параллельно увеличивающийся венозный возврат за счет активных и глубоких вдохов, насосного действия сокращающихся скелетных мышц, повышения тонуса вен и кровотока по артериям мышц.

    Возросший объем крови при физической работе помогает обеспечить питанием очень нуждающийся в этом миокард, доставить кровь к работающим мышцам, а также кожным покровам для правильной терморегуляции.

    По мере усиления нагрузки увеличивается доставка крови к коронарным артериям, поэтому прежде чем приступить к тренировкам на выносливость, следует провести разминку и разогрев мышц. У здоровых людей пренебрежение этим моментом может пройти незаметно, а при патологии сердечной мышцы возможны ишемические изменения, сопровождающиеся болью в сердце и характерными электрокардиографическими признаками (депрессия сегмента ST).

    Систолический и минутный объем кровотока

    Основной физиологической функцией сердца является нагнетание крови в сосуди­стую систему.

    Количество крови, выбрасываемой желудочком сердца в минуту, является одним из важнейших показателей функционального состояния сердца и называется минутным объемом кровотока,

    или
    минутным объемом сердца.
    Он одинаков для правого и левого желудочков. Когда человек находится в состоянии покоя, минутный объем составляет в среднем 4,5—5,0 л. Разделив минутный объем на число сокращений сердца в минуту, можно вычислить
    систолический объем
    кровотока. При ритме сердечных сокращений 70—75 в минуту систолический объем равен 65—70 мл крови. Определение минутного объема кровотока у человека применяется в клинической практике.

    Наиболее точный способ определения минутного объема кровотока у человека пред­ложен Фиком (1870). Он состоит в косвенном вычислении минутного объема сердца, которое производят, зная: 1) разницу между содержанием кислорода в артериальной и венозной крови; 2) объем кислорода, потребляемого человеком в минуту. Допустим, что в 1 мин через легкие в кровь поступило 400 мл кислорода, каждые 100 мл крови поглощают в легких 8 мл кислорода; следовательно, чтобы усвоить все количество кислорода, который поступил через легкие в кровь за минуту (в нашем при­ мере 400 мл), необходимо, чтобы через легкие прошло 100*400/8= 5000 мл крови. Это

    количество крови и составляет минутный объем кровотока, который в данном случае ра­вен 5000 мл.

    При использовании метода Фика необходимо брать венозную кровь из правой поло­вины сердца. В последние годы венозную кровь у человека берут из правой половины сердца при помощи зонда, вводимого в правое предсердие через плечевую вену. Этот метод взятия крови не имеет широкого применения.

    Для определения минутного, а следовательно, и систолического объема разработан ряд других методов. В настоящее время широко применяют некоторые краски и радиоактив­ные вещества. Введенное в вену вещество проходит через правое сердце, малый круг кровообращения, левое сердце и поступает в артерии большого круга, где и определяют его концентрацию. Сначала она волнообразно нарастает, а затем падает. Через некото­рое время, когда порция крови, содержавшая максимальное его количество, вторично пройдет через левое сердце, его концентрация в артериальной крови вновь немного уве­личивается (так называемая волна рециркуляции). Замечают время от момента введе­ния вещества до начала рециркуляции и вычерчивают кривую разведения, т. е. измене­ния концентрации (нарастания и убыли) исследуемого вещества в крови. Зная количе­ство вещества, введенного в кровь и содержащегося в артериальной крови, а также время, потребовавшееся на прохождение всего количества введенного вещества через систему кровообращения, можно вычислить минутный объем (МО) кровотока в л/мин по формуле:

    МО=60*I/C*T

    где I — количество введенного вещества в миллиграммах; С — средняя концентрация его в миллиграммах на 1 л, вычисленная по кривой разведения; Т

    — длительность первой волны циркуляции в секундах.

    В настоящее время предложен метод интегральной реографии.

    Реография (импендансография) — это метод регистрации электрического сопротивления тканей человече­ского тела электрическому току, пропускаемому через тело. Чтобы не вызвать повреж­дения тканей, используют токи сверхвысокой частоты и очень небольшой силы. Сопро­тивление крови значительно меньше, чем сопротивление тканей, поэтому увеличение кровенаполнения тканей значительно снижает их электрическое сопротивление. Если регистрировать суммарное электрическое сопротивление грудной клетки в нескольких направлениях, то периодические резкие уменьшения его возникают в момент выброса сердцем в аорту и легочную артерию систолического объема крови. При этом величина уменьшения сопротивления пропорциональна величине систолического выброса.

    Помня об этом и используя формулы, учитывающие размеры тела, особенности конституции и т. д., можно по реографическим кривым определить величину систоличе­ского объема крови, а умножив ее на число сердечных сокращений,— получить вели­чину минутного объема сердца.

    Ударный объем левого желудочка и эластичность аорты связали с хорошими когнитивными показателями

    giphy.com

    Высокий ударный объем левого желудочка сердца и эластичность аорты ассоциируется с повышенными показателями подвижного интеллекта и скорости реакции. Такие результаты получили британские исследователи, изучив состояние сердца и когнитивные способности 29763 человек. Оказалось, что здоровое сердце связано с повышением когнитивных способностей. Исследование опубликовано в European Heart Journal.

    Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место в структуре смертности во всем мире, вызывая 18 миллионов смертей каждый год. Большой вклад в их диагностику вносят методы визуализации сердца (МРТ и УЗИ), на которых регистрируют изменения объемов желудочков, уменьшение ударного объема, а также снижение эластичности аорты. Изменения структуры сердца приводит к развитию сердечной недостаточности с постепенным ухудшением кровоснабжения всего организма.

    Итогом заболеваний сердца часто становится поражение головного мозга. Сердечно-сосудистые заболевания связывают с ухудшением когнитивных функций, а их лечение останавливает прогрессирование деменции. В проведенных исследованиях кардиологические факторы риска ассоциировались как с сосудистой деменцией, так и с болезнью Альцгеймера. У относительно здоровых людей факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний также коррелировали со снижением когнитивных показателей. Большинство исследователей объясняют такие результаты сосудистым поражением головного мозга, но в некоторых работах нашли изменения в сером и белом веществе. Точного механизма поражения мозга при болезнях сердца пока не установили, скорее всего он разный в каждом конкретном случае.

    Стефан Нейбауер (Stefan Neubauer) с коллегами из Оксфордского университета решил проверить связь когнитивных функций с состоянием сердца у относительно здоровых людей. В исследование включили 29 763 человек возрастом 40-69 лет из когорты UK Biobank. Для оценки когнитивных функций использовали два параметра — подвижный интеллект (способность мыслить логически и решать задачи, независимо от накопленного опыта) и время реакции. Эти параметры измеряли с помощью тестов. Испытуемым провели магнитно-резонансную томографию сердца, чтобы оценить его структуру. Для статистического анализа использовали мультивариативную линейную регрессию. В поправку включались возраст, пол, вредные привычки, уровень физической активности, наличие диабета, гипертензии и инфаркта миокарда.

    Высокий уровень подвижного интеллекта оказался связан с большим объемом, массой и ударным объемом левого желудочка (p < 0,01). С высоким уровнем подвижного интеллекта коррелировала также растяжимость аорты (p < 0,001). Низкое время реакции (быстрый ответ) оказалось связано с большим объемом и массой левого желудочка (p < 0,01).

    Повышенные когнитивные способности ассоциировались со здоровой структурой сердца: большим ударным объемом (хорошая сократительная способность), большей растяжимостью аорты (высокая эластичность). Уменьшение объема и сократимости желудочков сердца (состояние, сходное с сердечной недостаточностью) коррелировало со сниженными когнитивными способностями. Исследователи предлагают два возможных механизма, объясняющих результаты. Первый связывает отложение амилоида в мозге (признак болезни Альцгеймера) с одновременным отложением его в миокарде, что ухудшает сердечные функции. Второй объясняет полученные результаты одновременным преждевременным старением как мозга, так и миокарда. В будущем ученым еще предстоит глубже изучить причину снижения когнитивных функций при болезнях сердца.

    Неврологические заболевания нередко связывают с поражением сердца. Датские врачи исследовали пациентов с болезнью Паркинсона и обнаружили две группы пациентов: у одной пострадали нейроны в головном мозге, а у второй — в сердце и кишечнике.

    Анастасия Кузнецова

    Как правильно расшифровать УЗИ сердца

    УЗИ сердца считается в кардиологии одним из эффективных и высокоинформативных методов диагностики. Эхокардиография позволяет выявить различные изменения, аномалии, сбои и нарушения в строении сердца и работе этого органа.

    Многих пациентов интересует вопрос – как же правильно расшифровать показатели, полученные при эхокардиографии. Надо отметить, что самостоятельно это делать не рекомендуется. Люди других профессий, не имеющие отношения к медицине, не смогут самолично вынести заключение о состоянии своего здоровья. Правильный диагноз может поставить только врач-кардиолог.

    Однако, если вас все-таки очень сильно интересует расшифровка данных обследования, можно воспользоваться материалами пособия «Нормы в медицине», изданном в Москве в 2001 году. Исходя из них, можно сравнить нормы с полученными показателями.

    Итак, начнем с левого желудочка. По нормам масса миокарда левого желудочка должна быть у мужчин – от 135 до 182 г, у женщин – от 95 до 141 г. Индекс массы миокарда должен составлять 71-94 г/м2 у мужчин и 71-89 г/м2 у женщин. Конечно-диастолический объем равняется у мужчин – 112±27 (65-193) мл, у женщин — 89±20 (59-136) мл. Конечно-диастолический размер должен быть от 4,6 до 5,7 см. Конечный систолический размер должен составлять от 3,1 до 4,3 см. Толщина стенки в диастолу в норме равняется 1,1 см.

    Увеличение данных показателей указывает на гипертрофию — утолщение стенки желудочка, обусловленную чрезмерной нагрузкой на сердце. Фракция выброса не должна превышать 55-60%. Уменьшение показателя ФВ свидетельствует о сердечной недостаточности. Ударный объем должен быть около 60-100 мл.

    Что касается правого желудочка, то в идеале толщина стенки должна составлять 5 мл. А индекс размера в норме равняется 0,75-1,25 см/м2. Диастолический размер составляет от 0,95 до 2,05 см.

    В норме диастолическая толщина межжелудочковой перегородки равняется 0,75-1,1 см. Экскурсия составляет от 0,5 до 0,95 см. Увеличение данного показателя указывает на пороки сердца.

    Об уменьшении КДО правого предсердия говорят при показателях менее 20 мл, об увеличение КДО — при показателях более 100 мл. Что касается левого предсердия, то его размер должен равняться 1,85-3,3 см, а индекс размера составлять от 1,45 до 2,9 см/м2.

    Это далеко не все показатели, которые получают при помощи УЗИ, мы привели лишь некоторые. Опять же повторимся, расшифровкой результатов такого исследования, как эхокардиография должен заниматься только профильный специалист.

    Пациент не сможет правильно поставить себе диагноз, даже скрупулезно сравнив показатели обследования с нормой. Именно поэтому не стоит делать преждевременных и, скорее всего, неправильных и поспешных выводов о состоянии своего здоровья, нервничать и впадать в панику, получив на руки результаты обследования.

    Еще по теме:

    УЗИ сердца
    Показания для проведения УЗИ сердца
    УЗИ сердца беременным
    УЗИ сердца при ишемической болезни
    Как правильно расшифровать УЗИ сердца
    УЗИ сердца при одышке

    ОЦЕНКА ДИНАМИКИ УДАРНОГО ОБЪЕМА ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОЙ РЕКОНСТРУКЦИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА У БОЛЬНЫХ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ОСЛОЖНЕННОЙ ПОСТИНФАРКТНОЙ АНЕВРИЗМОЙ | Карпухин

    1. Lorenz C. H. Normal human right and left ventricular mass, systolic function, and gender differences by cine magnetic resonance imaging / C. H. Lorenz, E. S. Walker, V. L. Morgan, S. S. Klein, T. P. Jr. Graham // J. Cardiovasc. Magn. Reson.- 1999.- Vol. 1.- Р 7-21

    2. Michel I. M. MRI evaluation of left ventricular function in anterior LV aneurysms before and after surgical resection. / I. M. Michel Versteegha, Hildo J. Lambb, J. Jeroen et al. // European Journal of Cardio-thoracic Surgery.- 2003.- Vol. 23.- Р. 609-613.

    3. Van der Wall E. E. Different imaging approaches in the assessment of left ventricular dysfunction: all things equal? / E. E. Van der Wall, J. J. Bax // Eur. Heart J.- 2000.- Vol. 21.- Р. 1295-1297.

    4. Чернявский А. М. Хирургические аспекты постинфарктного ремоделирования левого желудочка / А. М. Чернявский; ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий».- Новосибирск, 2010.

    5. Чернявский А. М. Предоперационное моделирование левого желудочка при хирургическом лечении постинфарктных аневризм сердца / А. М. Чернявский; ФГУ «ННИИПК Росмедтехнологий».- Новосибирск, 2008.

    6. Молочков А. В. Диагностические критерии и хирургические принципы адекватной коррекции полости левого желудочка у больных ишемической кардиомиопатией / А. В. Молочков, И. В. Жбанов, В. В. Ховрин, Т. Ю. Кулагина.- 2009.- 2.

    7. Srilakshmi M. Adhyapak. Stroke volume paradox in heart failure: mathematical validation / Srilakshmi M. Adhyapak and V Rao Parachuri // Asian Cardiovascular and Thoracic Annals.- 2014.- Feb 13.

    8. Srilakshmi M. Restoration of optimal ellipsoid left ventricular geometry: lessons learnt from in silico surgical modeling / М. Srilakshmi, Adhyapaka // CardioVascular and Thoracic Surgery.- 2013.- Р. 1-6.

    9. Борисов Н. А. Хирургическое лечение постинфарктной аневризмы левого желудочка / Н. А. Борисов, Л. В. Попов, А. Н. Блеткин // Анналы хирургии.- 2002.- № 3.- С. 14-19.

    10. Athanasuleas C. L. Surgical anterior ventricular endocardial restoration (SAVER) in the dilated remodeled ventricle after anterior myocardial infarction. RESTORE group. Reconstructive Endoventricular Surgery, returning Torsion Original Radius Elliptical Shape to the LV / C. L. Athanasuleas, A. W Stanley Jr, G. D. Buckberg et al. // J. Am. CollCardiol.- 2001.- Vol. 37.- Р. 1199-1209.

    11. Di Donato M. Impact of surgical ventricular reconstruction on stroke volume in patients with ischemic cardiomyopathy / M. Di Donato, F. Fantini, A. Toso, S. Castelvecchio, L. Menicanti, L. Annest, D. Burkhoff // J ThoracCardiovasc Surg.- 2010.- Vol. 140.- Р. 1325-1331.

    12. Menicanti L. Surgical therapy for ischemic heart failure: Single-center experience with surgical anterior ventricular restoration / L. Menicanti, S. Castelvecchio, M. Ranucci et al. // J. ThoracCardiovasc Surg.- 2007.- Vol. 134.- Р. 433-441.

    13. Di Donato M. Surgical ventricular restoration improves mechanical intraventriculardyssyn-chrony in ischemic cardiomyopathy / Di Donato M., Toso A., Dor V. et al. // Circulation.- 2004.- Vol. 109.- Р. 2536-2543.

    14. Россейкин Е. В. Непосредственные результаты хирургической реконструкции левого желудочка / Е. В. Россейкин, Е. Е. Кобзев, В. В. Базылев // XIX Всероссийский съезд сердечно-сосудистых хирургов.- 2013.

    15. Шабалкин Б. В. Прогнозирование послеоперационной сердечной недостаточности при хирургическом лечении аневризм сердца / Б. В. Шабалкин, И. Х. Рабкин, Ю. В. Белов и др. // Кровоснабжение, метаболизм и функция органов при реконструктивных операциях.- Ереван, 1984.- С. 166-168.

    16. Komeda M. Operative risks and long-term results of operation for left ventricular aneurysm / М. Komeda, T. E. David, А. Malik, J. Ivanov, Z. Sun // Ann. ThoracSurg.- 1992.- Vol. 53.- Р. 22-29.

    17. Annest L. Stroke volume alterations in patients undergoing left ventricular reconstructive surgery: a meta-analysis of 2131 cases / L. Annest, D. Burkhoff, U. Jorde, A. S. Wechsler // J Card Fail.- 2007.- Vol. 3.- Р. 118.

    18. Grigioni F. Ischaemic mitral regurgitation / F. Grigioni, M. Enriquez-Sarano, K. J. Zehr et al. // Circulation.- 2001.- Vol. 103.- Р. 1759-1764.

    19. Белов Ю. В. Постинфарктное ремоделирование левого желудочка сердца: от концепции к хирургическому лечению / Ю. В. Белов, В. А. Вараксин.- М., 2002.

    20. Dor V. Clinical, hemodynamic, and electrophysiologic results of 207 left ventricular patch reconstructions for infarction left ventricular aneurysm / V Dor, M. Sabatier, F. Montiglio et al. // Presented at the 72nd Annual Meeting of the American Association for Thoracic Surgery — Los Angeles, CA, April. 1992.- P 26-29.

    21. Dor V. Endoventricular patch reconstruction in large ischemic wall-motion abnormalities / V. Dor, M. Sabatier, F. Montiglio, P Coste, D. M. Di // J. Card Surg.- 1999.- Vol. 14.- Р. 46-52.

    22. Dor V. Efficacy of endoventricularpatchplasty in large post-infarction akinetic scar and severe left ventricular dysfunction: comparison with a series of large dyskinetic scars / V. Dor, M. Sbatier, M. DiDonato et al. // J. ThoracCardiovasc Surg.- 1998.- Vol. 116.- Р. 50-59.

    23. Бокерия Л. А. Хирургическое лечение больных с постинфарктными аневризмами сердца и сопутствующими тахиаритмиями / Л. А. Бокерия, Г. Г. Федоров // Грудная и серд.-сосуд. хир.- 1994.- № 4.- С. 4-8.

    24. Cooley D. A. Surgical restoration of left ventricular aneurysm / D. A. Cooley // Oper. Tech. Cardiac. Thorac. Surg.- 1997.- Vol. 2.- Р. 151-161.

    25. Menicanti L. The Dor procedure: what has changed after fifteen years of clinical practice? / L. Menicanti, M. Di Donato // J. ThoracCardiovasc Surg.- 2002.- Vol. 124.- Р. 886-890.

    26. Louagie Y. Left ventricular aneurysm with predominating congestive heart failure. A comparative study of medical and surgical treatment / Y. Louagie, A. Taoufik, J. Lesperance, L. C. Pelletier // J. ThoracCardiovasc Surg.- 1987.- Vol. 94.- P 571-581.

    ИЗМЕНЕНИЕ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ ПОСЛЕ ПРЕДЕЛЬНО ДОПУСТИМОЙ РЕЗЕКЦИИ ПЕЧЕНИ У КРЫС | Ермолаев

    1. Косовских А.А., Чурляев Ю.А., Кан С.Л., Лызлов А.Н., Кирсанов Т.В., Вартанян А.Р. Центральная гемодинамика и микроциркуляция при критических состояниях. Общая реаниматология. 2013; 9 (1): 18—22. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-1-18

    2. Стаканов А.В. Системная гемодинамика и спланхнический кровоток в условиях предоперационной эпидуральной аналгезии на фоне интраабдоминальной гипертензии при острой толстокишечной непроходимости. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 39—44. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-2-39

    3. Филатов В.В., Долгих В.Т. Особенности гемодинамики и свертывающей системы крови у больных, оперированных по поводу кровотечений язвенной болезни. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 30—34. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2013-3-30

    4. Шиганова А.М., Выжигина М.А., Балаян О.В., Головкин А.С., Юрьева Л.А. Ингаляционная и тотальная внутривенная анестезия при резекциях печени. Анестезиология и реаниматология. 2013; 3: 9— 14. PMID: 24340988

    5. Шиганова А.М., Выжигина М.А., Бунятян К.А., Винницкий Л.И., Самохина Л.О., Головкин А.С., Балаян О.В., Юрьева Л.А. Оценка адекватности анестезии и выраженности стрессорного ответа при резекциях печени. Анестезиология и реаниматология. 2013; 5: 15—19. PMID: 24624852

    6. Вишневский В.А., Ефанов М.Г., Икрамов Р.З. Практические аспекты современной хирургии печени. Тихоокеанский мед. журнал. 2009; 2: 28—35.

    7. Толпинец А.В., Хороненко В.Э., Донскова Ю.С., Эделева Н.В., Петрова В.В., Кудрявцев С.Б., Панкратова М.А. Периоперационнное ведение онкологическеского больного с расширенной геми-гепатэктомией, осложнившейся сверхмассивной кровопотерей (клинический случай). Анестезиология и реаниматология. 2012; 5: 47—50.

    8. Патютко Ю.И., Пылев А.Л., Сагайдак И.В., Котельников А.Г. Расширенные резекции печени при злокачественных опухолях. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2009; 2: 16—22. PMID: 19365329

    9. Скипенко О.Г., Полищук Л.О. Хирургическое лечение метастазов колоректального рака в печени. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2009; 5: 15—22. PMID: 19491762

    10. Simmonds P.C., Primrose J.N., Colquiit J.L., Garden O.J., Poston G.J., Rees M. Surgical resection of hepatic metastases from colorectal cancer: a systematic review of published studies. Br. J. Cancer. 2006; 94 (7): 982—999. http://dx.doi.org/10.1038/sj.bjc.6603033. PMID: 16538219

    11. Вишневский В.А., Кубышкин В.А., Чжао А.В., Икрамов Р.З. Операции на печени. Руководство для хирургов. М.: Миклош; 2003: 155.

    12. Патютко Ю.И., Чучуев Е.С., Подлужный Д.В., Агафонова М.Г. Гепатоцеллюлярный рак на фоне цирроза: возможности хирургического лечения. Хирургия. Журн. им. Н.И. Пирогова. 2011; 10: 13—19. PMID: 22334898

    13. Belghiti J., Regimbeau J.M., Durand F., Kianmanesh A.R., Dondero F., Terris B., Sauvanet A., Farges O., Degos F. Resection of hepatocellular carcinoma: a European experience on 328 cases. Hepatogastroenterology. 2002; 49 (43): 41—46. PMID: 11941981

    14. Jaeck D., Bachellier P., Oussoultzoglou E., Weber J.C., Wolf P. Surgical resection of hepatocellular carcinoma. Post-operative outcome and long- term results in Europe: an overview. Liver Transpl. 2004; 10 (2 Supp l): S58—S63. http://dx.doi.org/10.1002/lt.20041. PMID: 14762841

    15. López-Jiménez F., Paniagua D., Lamas G.A. La interpretacion de los ensayos clinicos negatovos. Rev. Invest. Clin. 1998; 50: 435—440. PMID: 9949676

    16. Карпицкий В.В., Словеснов С.В., Рерих Р.А. Определение сердечного выброса у мелких лабораторных животных методом тетраполярной реографии. Патол. физиология и эксперим. терапия. 1986; 1: 74—77. PMID: 3703589

    17. Полушин Ю.С. Периоперационная кровопотеря и принципы инфузионно-трансфузионной терапии. В кн.: Бунятян А.А., Мизиков В.М. (ред.). Анестезиология. Национальное руководство. М.: ГЭО- ТАР- Медиа; 2011: 141—155.

    18. Западнюк И.П., Западнюк В.И., Захария Е.А., Западнюк Б.В. Лабораторные животные. Разведение, содержание, использование в эксперименте. 3-е изд. Киев: Выща школа; 1983: 383.

    19. Долгих В.Т., Корпачев В.Г. Сократительная функция миокарда и центральная гемодинамика в постреанимационном периоде. Анестезиология и реаниматология. 1978; 2: 37—44. PMID: 677512

    20. Корпачева О.В. Нарушения центральной гемодинамики при экспериментальном ушибе сердца. Омский науч. вестник. 2006; 3 (37): 74—78.

    21. Храмых Т.П. Патогенетические факторы дисфункции щеточной каймы тонкой кишки при геморрагической гипотензии. Омский науч. вестник. 2013; 1 (118): 91—95.

    22. Гольдзон М.А., Долгих В.Т., Гирш А.О. Нарушение системной гемодинамики, сократимости и метаболизма миокарда при тяжелой термической травме в эксперименте и их коррекция. Общая реаниматология. 2012; 8 (3): 14—17. http://dx.doi.org/10.15360/1813-9779-2012-3-14

    23. Беляев Э.Г., Петрова М.В., Швырев С.Л., Зарубина Т.В. Коррекция нарушений центральной гемодинамики в раннем послеоперационном периоде у онкологических больных. Вестн. Рос. Науч. Центра рентгенорадиологии. 2011; 11 (3): 54—73.

    24. Трещинский А.И., Глумчер Ф.С. Руководство по интенсивной терапии. Киев: Выща школа; 2004: 582.

    25. Guidelines for preoperative cardiac risk assessment and perioperative cardiac management in non-cardiac surgery: The Task Force for Preoperative Cardiac Risk Assessment and Perioperative Cardiac Management in Non-cardiac Surgery of the European Society of Cardiology (ESC) and endorsed by the European Society of Anaesthesiology (ESA). Eur. Heart J. 2009; 30 (22): 2769—2812. http://dx.doi.org/10.1097/EJA.0b013e328334c017. PMID: 24126879

    26. Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. СПб.; 2003: 433.

    27. Барская Л.О., Храмых Т.П., Полуэктов В.Л., Заводиленко К.В. Ранние морфо-функциональные изменения в печени после обширной резекции (экспериментальное исследование). Анналы хирург. гепатологии. 2013; 18 (1): 70—77.

    Чем хороши тренировки с отслеживанием ЧСС?

    ЗОНА ЧСС 1 — ОЧЕНЬ ЛЕГКО: 50–60 % ОТ МАКСИМАЛЬНОЙ ЧСС

    Тренировки в зоне 1 улучшают здоровье в целом и помогают восстановиться после более серьезных нагрузок.

    Каковы ощущения?

    Очень легко. Так можно тренироваться и несколько часов.

    ЗОНА ЧСС 2 — ЛЕГКО: 60–70 % ОТ МАКСИМАЛЬНОЙ ЧСС

    Тренировки в зоне 2 развивают общую выносливость: они повышают способность организма использовать жир как основной источник энергии, таким образом сжигая его.

    Каковы ощущения?

    Все еще легко и комфортно. Так можно тренироваться и несколько часов.

    ЗОНА ЧСС 3 — СРЕДНЕ: 70–80 % ОТ МАКСИМАЛЬНОЙ ЧСС

    Тренировки в зоне 3 улучшают аэробное состояние. В зоне 3 в крови начинает накапливаться лактат, но организм может использовать его заново как источник энергии, так что это не повлияет на производительность мышц.

    Каковы ощущения?

    Вам придется дышать глубже и прилагать умеренные усилия.

    ЗОНА ЧСС 4 — ИНТЕНСИВНО: 80–90 % ОТ МАКСИМАЛЬНОЙ ЧСС

    Тренировки в зоне 4 повышают скоростную выносливость, а ваш организм эффективнее использует углеводы как источник энергии. Кроме того, улучшается способность выдерживать более высокое содержание лактата в крови.

    Каковы ощущения?

    Вы чувствуете усталость мышц, дышать становится тяжело.

    ЗОНА ЧСС 5 — ОЧЕНЬ ТЯЖЕЛО: 90–100 % ОТ МАКСИМАЛЬНОЙ ЧСС

    Тренировки в зоне 5 улучшают вашу максимальную производительность. Из-за того, что в крови накапливается много лактата, вы не сможете выдерживать такой темп долго.

    Каковы ощущения?

    Дышать тяжело, мышцы устают очень быстро.

    ЗОНЫ ЧСС В РАЗНЫХ ВИДАХ СПОРТА

    В зависимости от вида спорта распределение зон ЧСС может немного меняться. Возьмем, например, велоспорт и бег. При одном и том же уровне интенсивности у велосипедиста ЧСС будет на 5–10 ударов медленней, чем у бегуна. Все дело в том, что велосипедисту не нужно удерживать весь вес своего тела, а его мышцы могут использовать максимум доступного кислорода, чтобы двигаться вперед. Кроме того, во время езды на велосипеде задействовано меньше мышечных групп. А во время плавания ЧСС еще ниже, обычно на 5 ударов меньше, чем при езде на велосипеде.

    Ударный объем сердца | sportain.ru

    Ударный объем сердца

    Ударный объем сердца — это количество крови, выбрасываемой сердцем в периферию за одну систолу. Ударный объем сердца увеличивается с увеличением частоты сокращений, но только пока интенсивность физической нагрузки не достигнет 40-60% от максимально возможной. После этого ударный объем сердца выравнивается. Причина, возможно, в том, что высокая частота сердечных сокращений сокращает время наполнения желудочка и что периферический сброс крови к активным скелетным мышцам уменьшает центральный объем крови, необходимый для поддержания конечно-диастолического объема желудочка.

    Основным фактором, управляющим ударным объемом сердца, является степень, в которой растягивается желудочек. Например, если желудочек растягивается больше, когда его заполняет большее количество крови во время диастолы, то, согласно закону Франка-Старлинга, и сократится он с большей силой. Однако ударный объем сердца может также увеличиться, если повысится сократимость желудочка. Исследования показывают, что и механизм Франка-Старлинга, и сократимость играют важную роль в увеличении ударного объема сердца. Механизм Франка-Старлинга, по-видимому, оказывает наибольшее влияние при более низкой интенсивности работы, в то время как сократимость оказывает наибольшее воздействие при более интенсивной нагрузке.

    Уменьшение общего периферического сопротивления сосудов вследствие большего расширения судов в активных скелетных мышцах также способствует увеличению ударного объема сердца во время физической нагрузки, облегчая выброс крови из левого желудочка.

    дарный объем сердца является, вероятно, самым важным фактором, определяющим индивидуальные различия в МПК. У спортсменов наблюдается больший минутный объем сердца при физической нагрузке, так как ударный объем сердца у них выше. Например, по данным исследований, хотя у человека, ведущего сидячий образ жизни, и у чемпиона по лыжным гонкам максимальная частота сердечных сокращений составляет 185 уд./мин, было обнаружено, что максимальный ударный объем сердца составил у них, например, 90 и 173 мл, соответственно. Таким образом, максимальный минутный объем сердца нетренированного человека составляет 16,6 л в минуту, тогда как у лыжника — 32 л в минуту.

    Ударный объем и сердечный выброс

    ОБЪЕМ ИССЛЕДОВАНИЯ И СЕРДЕЧНЫЙ ВЫХОД

    Иллюстрация с веб-сайта Anatomy & Physiology, Connexions. http://cnx.org/content/col11496/1.6/, 19 июня 2013 г.

    Ходовой объем

    Ударный объем (SV) — это объем крови в миллилитрах, выбрасываемый из каждого желудочка из-за сокращения сердечной мышцы, которая сжимает эти желудочки.

    SV — разница между конечным диастолическим объемом (EDV) и конечным систолическим объемом (ESV).Несколько факторов могут повлиять на SV, например. факторы, которые изменяют EDV или ESV, изменяют SV. Три основных фактора, регулирующих SV, — это предварительная нагрузка, постнагрузка и сократимость.

    Частота сердечных сокращений (ЧСС) также влияет на СВ. Одно только изменение ЧСС оказывает обратное влияние на SV. Однако SV может увеличиваться при увеличении ЧСС (например, во время упражнений), когда задействованы другие механизмы, но когда эти механизмы не работают, SV не может поддерживаться во время повышенного ЧСС. Эти механизмы включают повышенный венозный возврат, венозное сужение, повышенную инотропию предсердий и желудочков и повышенную скорость релаксации желудочков.

    ODM + вычисляет SV путем умножения расстояния хода (SD) на константу, доступную из встроенной номограммы пациента.

    Нормальные значения для отдыхающего здорового человека составляют примерно 60-100 мл. Пациентам, подвергшимся хирургическому вмешательству или в критических ситуациях, может потребоваться SV выше, чем обычно, и может быть более целесообразным стремиться к оптимальному, а не к нормальному SV. См. Раздел «Оптимизация объема инсульта и улучшенные результаты».

    Индекс объема Stoke

    Индекс ударного объема (SVI) связывает SV с площадью поверхности тела (BSA), таким образом связывая работу сердца с размером человека.Единица измерения — миллилитры на квадратный метр (мл / м 2 ).

    SVI = SV / BSA

    Нормальные значения для отдыхающего здорового человека составляют примерно 35-65 мл / м2. Пациентам, перенесшим операцию или находящимся в критических ситуациях, может потребоваться более высокий, чем обычно, SVI, и может быть более целесообразным стремиться к оптимальному, а не к нормальному SVI.

    Сердечный выброс

    Сердечный выброс (СО) — это количество крови, которое сердце перекачивает из каждого желудочка в минуту.Обычно выражается в литрах в минуту (л / мин).

    CO = HR x SV

    Изменения ЧСС или УЗ могут повлиять на СО. Нарушение регуляции СВ (включая предварительную нагрузку, постнагрузку и сократительную способность) может иметь значительное неблагоприятное влияние на СО.

    Нормальные значения для отдыхающего здорового человека составляют примерно 5-8 л. Пациентам, перенесшим операцию или находящимся в критических ситуациях, может потребоваться CO выше нормы, и может быть более целесообразным стремиться к оптимальному, а не к нормальному CO.

    Сердечный индекс

    Сердечный индекс (CI) — это сердечный выброс, пропорциональный площади поверхности тела (BSA). Единица измерения — литры в минуту на квадратный метр (л / мин / м2).

    CI = CO x BSA

    Нормальные значения для отдыхающего здорового человека составляют примерно 2,5-4,2 л / м2. Пациентам, перенесшим операцию или находящимся в критических ситуациях, может потребоваться доверительный интервал, превышающий нормальный, и может быть более целесообразным стремиться к оптимальному, а не к нормальному доверительному интервалу.

    Рекомендуемая литература

    Дворжак Г.О., Гемодинамический мониторинг: инвазивное и неинвазивное клиническое применение. 2008 ed 4. Сондерс.

    Гроссман С. и Порт С.М. Патофизиология Порта: концепции измененных состояний здоровья. 2013 ред 9. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    Клабунде Р.Е., Концепции физиологии сердечно-сосудистой системы. 2005. Липпинкотт Уильямс и Уилкинс.

    Портер Р.С., Руководство Мерк по диагностике и терапии. 2011 изд 19.Вайли. См. Также www.merckmanuals.com

    Неинвазивное измерение ударного сердечного объема с использованием скорости пульсовой волны и размеров аорты: имитационное исследование | BioMedical Engineering OnLine

    Мониторинг работы сердечной помпы чрезвычайно полезен в медицине интенсивной терапии и является стандартом лечения для обеспечения оксигенации тканей [1]. Клиническое измерение сердечного выброса традиционно выполняется с помощью катетера Свана-Ганца с направленным потоком, вводимого чрескожно в легочную артерию.Обычно катетер легочной артерии оснащен портом для инъекции и нижним датчиком температуры для измерения общего кровотока в легочной артерии с помощью термодилютона [2]. Однако в последние годы экономическая эффективность этой инвазивной процедуры была поставлена ​​под сомнение [3–5], особенно с учетом осложнений, которые возникают примерно в 10% случаев [4]. В исследовании SUPPORT 30-дневная выживаемость пациентов в критическом состоянии была выше у 3552 пациентов, которым лечили без катетера легочной артерии, чем у 2184 аналогичных пациентов, которым лечили катетер легочной артерии [3].Более того, у 1008 подобранных пар пациентов, которым проводилось лечение с катетерами легочной артерии или без них, общая стоимость была на 38% (13 600 долларов США) больше, когда катетеры легочной артерии использовались для мониторинга функции сердца. Следовательно, настало время вернуться к вопросу клинического мониторинга ударного объема и сердечного выброса с упором на менее инвазивные и менее дорогие варианты.

    Согласно Гертсу, Аартсу и Янсену [6] идеальным методом измерения сердечного выброса будет тот, который является точным, точным, независимым от оператора, быстро реагирующим, неинвазивным, непрерывным, простым в использовании, недорогим и безопасно.В данной статье предлагается новый метод измерения ударного объема и сердечного выброса путем объединения стандартных данных артериального давления плечевой артерии на основе манжеты, неинвазивных измерений скорости распространения пульсовой волны в аорте [7] и ультразвуковых измерений площади поперечного сечения просвета аорты [8]. . Теоретическая осуществимость этого альтернативного метода исследуется в три этапа. Первый этап представляет собой аналитическое описание теории, лежащей в основе предлагаемого метода, включая рассмотрение сужения диаметра аорты и осевых градиентов в локальной податливости аорты.Второй этап — это проверка достоверности и точности метода с использованием числовой модели аорты и системного кровообращения для изучения эффектов потенциальных мешающих переменных, включая моделирование атеросклероза, нелинейную податливость и учащенное сердцебиение. Третий этап — обсуждение точности метода, основанного на распространении ошибок из множества отдельных измерений, необходимых для расчета ударного объема и сердечного выброса.

    Теория

    Обзор

    Хорошо известное клиническое практическое правило состоит в том, что ударный объем напрямую связан с артериальным пульсовым давлением (то есть систолическое минус диастолическое давление) у данного пациента, когда податливость аорты постоянна.Податливость эластичной трубки — это отношение изменения объема ΔV к изменению давления ΔP, когда вводится дополнительный объем ΔV. В символах C = ΔV / ΔP. Динамическая податливость — это мгновенный наклон кривой зависимости объема от давления. Для аорты с заданной податливостью ударный объем SV напрямую связан с пульсовым давлением PP: SV ~ C⋅PP [9–12], если учитывать отток крови из аорты. Поскольку податливость сильно зависит от диаметра сосуда, сама аорта и ее самые большие ветви ответственны за большую податливость артерии, наблюдаемую при выбросе крови из левого желудочка.Классически [11, 13] у типичных пациентов-людей ударный объем в мл примерно в 1,5 раза превышает пульсовое давление в мм рт. То есть у нормального взрослого человека эффективная податливость аорты составляет около 1,5 мл / мм рт. Однако у пациентов со значительными нарушениями артериальной податливости, такими как атеросклероз и гипертензия, соотношение может существенно отличаться [10]. В настоящей статье теоретически показано, что (1) податливость аорты может быть определена на основе скорости пульсовой волны в аорте и объема аорты, оба из которых могут быть измерены неинвазивно, и (2) ударный объем может быть определен на основе систолического и диастолического артериального давления и податливости, даже при наличие отражений пульса и непрерывный сток крови из аорты, также с использованием полностью неинвазивных измерений.

    Оценка податливости стенки аорты

    На рисунке 1 показана идеализированная эластичная трубка круглого сечения и ее кривая давление-объем. Податливость трубки для небольших добавочных объемов составляет

    Рисунок 1

    Идеальная эластичная трубка длиной L, толщиной стенки h и внутренним радиусом r, а также ее характеристический объем в зависимости от давления. Функция зависит от упругих свойств материала стены и разницы давления на стене.V d и P d представляют референтный уровень, диастолический объем и давление.

    где E — дополнительный модуль упругости стенки сосуда, h — толщина стенки, r — радиус сосуда [14]. Скорость пульсовой волны v для импульсов малого объема вдоль упругой трубки, содержащей жидкость с массовой плотностью ρ, определяется уравнением Моэнса – Кортевега:

    Решая (2a) относительно E, имеем

    и подставив в уравнение (1)

    C = 2πLr32ρrv2 = πLr2ρv2 = Vρv2

    (3а)

    в единицах cm3gcm3 × cm2sec2 = cm3dynescm2, где V — мгновенный объем жидкости в трубке.

    В клинических единицах мл / мм рт. Ст.

    Уравнения (3) утверждают, что податливость просто связана с объемом сосуда, плотностью крови и квадратом скорости пульсовой волны. Это соотношение идентично уравнению Брамвелла-Хилла [15], впервые опубликованному в 1922 году, с учетом определения соответствия как ΔV / ΔP. В данном контексте важно, чтобы объем аорты можно было оценить неинвазивно, используя внешние анатомические ориентиры для определения эффективной длины аорты и используя ультразвук для измерения площади поперечного сечения просвета аорты на среднем уровне [8, 16].Следовательно, в принципе податливость аорты можно оценить неинвазивно.

    От податливости к ударному объему

    Используя соотношение C = ΔV / ΔP, для всей аорты, изменение объема можно определить по податливости и изменению давления в условиях устойчивого состояния, в которых изменения давления и объема позволил стабилизироваться. Если бы такое положение дел было строго верно для аорты, то при разумной оценке податливости мы имели бы SV ≈ C⋅ΔP, где ΔP — пульсовое давление.Однако в реальной аорте ситуация сложнее по трем причинам. Во-первых, происходит постоянный сток крови из аорты во время и после выброса крови из левого желудочка, так что аорта имеет неплотную податливость. Во-вторых, требуется конечное время, чтобы пульсовая волна прошла по аорте от аортального клапана до подвздошных артерий, поэтому давление может быть неодинаковым во всех частях аорты одновременно, особенно в начале пульса. волна. В-третьих, есть затухающие отражения пульсовой волны, поэтому формы волны давления в проксимальных и дистальных участках аорты различаются.Тем не менее, методы для более точной оценки ударного объема на основе комплаентности могут быть получены следующим образом.

    Метод мелких животных

    Еще одна точная формулировка идеи о том, что SV ≈ C⋅ΔP учитывает утечку или сток крови из аорты. У более мелких животных к моменту времени сразу после завершения выброса левого желудочка аортальная пульсовая волна прошла расстояние, равное длине аорты или превышающее ее. В это время, обозначенное t e , эластичность аорты можно оценить как

    Cao≈SV – CO⋅tePP,

    (4)

    , где SV — ударный объем, CO — сердечный выброс, t e — время выброса левого желудочка, а PP — пульсовое давление, которое представляет собой скачок давления в аорте, создаваемый выбросом.Термин CO t e представляет собой разумную оценку общего количества крови, оттекающей из аорты в периферическое кровообращение в течение времени, когда происходит выброс. Поскольку сердечный выброс равен ударному объему, умноженному на частоту сердечных сокращений, ЧСС, и 1 / ЧСС = Т, продолжительность сердечного цикла, мы можем написать

    и решите выражение (5) для ударного объема, учитывая оценки общей податливости аорты, пульсового давления, времени выброса и времени цикла. Однако существует проблема. У более крупных животных, таких как люди, время прохождения импульса от аортального клапана до подвздошных артерий может быть больше, чем время выброса при некоторых обстоятельствах, и нет уравновешивания давлений по всей аорте.Этот эффект особенно характерен для более податливых аорт, в которых скорость пульсовой волны ниже. У более высоких взрослых людей с податливой аортой может быть значительная задержка между приходом пульса в корень аорты и приходом пульса в брюшную аорту, как показано на рисунке 2. В результате вся аорта не испытывает однородности. давление (квазистационарные условия) в конце выброса левого желудочка. В этих условиях эффективная податливость аорты, которая получает ударный объем, на разную величину меньше общей податливости аорты, и метод мелких животных не будет работать.Кроме того, как показано на Рисунке 2, существуют затухающие отражения, которые также усложняют контуры импульса в первой трети формы импульса, так что давления по всей длине аорты не одинаковы.

    Рисунок 2

    Эскиз пульсовой волны в проксимальном и дистальном отделах аорты с задержкой пульсовой волны и резонансными эффектами. Для первой пульсовой волны слева определены четыре характерных времени. Время от начала до пика определяется как t p .Время выброса определяется как t e . Половина времени определяется как t ч . Продолжительность цикла или период сердечного цикла определяется как T.

    .
    Метод полупериода

    Для обеспечения более стабильных условий можно рассмотреть полупериод t ч , определяемый как время после начала выброса, когда артериальное давление падает до точки, находящейся на полпути между систолическим и диастолическим давлением. Это время значительно больше, чем задержка распространения импульса у человека.Кроме того, к этому времени колебания пульсового давления в значительной степени затухают, и давления во всех точках по длине аорты одинаковы. В момент времени t h в игру вступает полная податливость аорты. Полупериод может быть определен по контуру импульса, как показано на рисунке 2, который может быть записан неинвазивным образом с помощью внешних датчиков импульсов [17–19], включая те, которые используются для измерения скорости пульсовой волны.

    Во время выборки, t ч , большая часть ударного объема уже дренировалась из аорты в периферическое кровообращение, чем было ранее оценено в конце выброса, t e .Однако, как и раньше, хорошей начальной оценкой скорости утечки является сердечный выброс, который дает немного заниженную оценку истинной скорости утечки, поскольку среднее аортальное давление выше во время первой части контура аортального пульса. Следовательно, в момент времени t h общее податливость аорты можно записать как

    Cao = SV – λ⋅CO⋅thPP2,

    (6)

    , где SV — ударный объем, CO — сердечный выброс, t ч — время полупериода, определенное на рисунке 2, PP — пульсовое давление, а λ — безразмерный поправочный коэффициент, немного превышающий единицу.Коэффициент λ представляет собой отношение средней скорости кровотока, выходящей из аорты (в мл / мин) в течение интервала времени 0 к t ч от начала импульса, по сравнению с сердечным выбросом. Термин λ⋅CO · t ч представляет кровь, вытекающую из аорты в периферическое кровообращение в течение временного интервала t ч . Поскольку сердечный выброс равен ударному объему, деленному на длину сердечного цикла, мы можем написать

    Cao = 2⋅SV1 – λthTPP = 2⋅COT – λthPP.

    (7)

    Поправочный коэффициент λ может быть приблизительно равен 1 по кривой нормального давления.1 или в более общем плане, как показано в Приложении 1, как

    λ≈1 + α1 – tpth2 – α1 + tpT – 2thT,

    (8)

    , где α = 14SBP ‒ DBPSBP + DBP / 2 – CVP, где CVP обозначает центральное венозное давление.

    ЦВД можно либо считать незначительным, либо, если оно повышено, оценить неинвазивно на основании физикального обследования яремных вен.

    Используя этот подход, можно вычислить SV и CO из (7) и (8), если известно общее податливость аорты.

    SV = Cao⋅PP21 – λthT

    (9)

    и

    CO = Cao⋅PP2T – λth.

    (10)

    Уравнения (9) и (10) представляют собой «метод полупериода» для получения кровотока по пульсовому давлению и податливости аорты.

    Осевое сужение и градиенты податливости

    Очевидным ограничением предшествующего анализа является предположение об однородном диаметре и толщине стенки для всей аорты, что подразумевается в уравнении (1). Анатомически хорошо известно, что аорта слегка сужается как по внутреннему, так и по внешнему диаметру от уровня корня аорты до бифуркации аорты.Кроме того, толщина стенки аорты в грудном отделе больше, чем в брюшной.

    Чтобы оценить влияние такого сужения аналитическим способом, рассмотрим упругую трубку с постоянным отношением толщины стенки к радиусу h / r, но с радиусом r, изменяющимся в зависимости от длины. Постоянное отношение толщины стенки к радиусу около 0,12 приближается к анатомической реальности и упрощает математическую обработку. В этом случае скорость пульсовой волны v = Eh / 2ρr становится независимой от осевого положения вдоль аорты, пока h / r и состав стенки аорты остаются неизменными.Следовательно, модуль Юнга (или среднее значение модуля Юнга вдоль аорты), как и раньше, остается E = 2ρv2rh. В этом новом сценарии, однако, позвольте радиусу r аорты изменяться в зависимости от положения x от ее осевой середины. Для дифференциального сегмента длиной dx вдоль аорты податливость с использованием уравнения (3) составляет dC = πρv2r2dx. Чтобы описать анатомически реалистичное сужение аорты, пусть r изменяется как линейная функция от x, так что r (x) = r 0 — ϵx, где r 0 — средняя точка аорты, где x простирается от –L / 2 до L / 2.Затем,

    dC = πρv2r02–2r0ϵx + ϵ2x2dx.

    (11)

    Интегрируя по длине L, имеем

    C = πρv2∫ ‒ L / 2L / 2r02–2r0ϵx + ϵ2x2dx

    (12а)

    C = πρv2r02L – 2r0ϵ12L24 – L24 + ϵ213L38 + L38

    (12b)

    C = πρv2r02L + ϵ2L312 = πr02Lρv21 + 112ϵ2L2r02.

    (12c)

    Обратите внимание, что если общая конусность, ϵL, меньше, чем r 0 , то для этой модели податливость конической аорты лишь немного больше, чем податливость конической аорты, имеющей среднее значение радиуса.По данным Voges et al. [20] мы можем оценить, что ϵL / r 0 составляет примерно 6 мм / 8 мм, что дает примерно 4% разницу в общем соответствии сужения по сравнению с моделью с однородной толщиной. Это приемлемая ошибка для клинических целей. При желании поправочный член в скобках можно принять как константу для людей, приблизительно равную 1,04. Тем не менее, точное определение площади поперечного сечения аорты на среднем уровне, πr02, остается важным. Кроме того, необходимо решить проблему нелинейного соответствия, как показано ниже.

    Неинвазивный сбор данных

    Скорость пульсовой волны

    Доступны по крайней мере три различных коммерческих системы для измерения скорости пульсовой волны в аорте с помощью внешних датчиков, размещенных над сонной и бедренной артериями [7, 21]. Эти устройства обнаруживают пульсации сонной и бедренной артерий с помощью внешних датчиков импульсов [18, 19] и используют сложные алгоритмы, такие как кросс-корреляция [22, 23], для определения временной задержки между импульсами. Временная задержка делится на оценку эффективной длины аорты для получения скорости пульсовой волны в аорте.Коммерческие системы обеспечивают скорость пульсовой волны от 8 до 10 м / с для типичных взрослых пациентов с некоторой степенью атеросклероза [7].

    Объем аорты

    Обычное секторное ультразвуковое сканирование можно использовать для определения площади поперечного сечения аорты в верхней части брюшной или нижней части грудной аорты вблизи ее средней точки [8]. Можно использовать внешние ориентиры для оценки эффективной длины аорты, например, как расстояние от надгрудинной вырезки до передне-верхней подвздошной ости.Для использования в уравнении (3) эффективная длина L определяется как длина неразветвленной трубки, имеющей такую ​​же общую податливость, как естественная аорта и ее самые большие (брахиоцефальные, каротидные и подвздошные) ветви. Эффективная длина L немного больше анатомического расстояния от аортального клапана в грудной клетке до бифуркации аорты в средней части живота, включая кривизну дуги аорты. Плотность крови практически постоянна и составляет 1,03 г / мл. Объединение этих значений в уравнение (3) дает неинвазивную оценку общей податливости аорты.

    Давление и временные интервалы

    Систолическое и диастолическое давление в аорте можно определить обычным способом с помощью внешней манжеты или постоянного артериального катетера. Характерное время t ч и длина цикла T могут быть определены с помощью неинвазивного датчика импульса, который регистрирует контур импульса.

    Таким образом, сердечный выброс и ударный объем можно оценить количественно на основе набора неинвазивных измерений, основанных на физических характеристиках аорты.Эти измерения можно комбинировать для получения оценок ударного объема методом полупериода. Простую электронную таблицу на портативном компьютере или приложение на смартфоне можно запрограммировать на автоматическое выполнение вычислений с учетом входных данных.

    Тестирование предложенных методов на компьютерной модели кровообращения

    Тестовая система

    Точность предлагаемого метода может быть проверена и уточнена с помощью вычислительной модели большого круга кровообращения человека. В такой модели можно вычислить скорость пульсовой волны по проксимальной и дистальной формам пульсовой волны и использовать мгновенную площадь поперечного сечения аорты для оценки податливости аорты.В свою очередь, можно рассчитать параметры контура импульса и ударный объем, используя метод полупериода, сравнивая результаты с «фактическими» значениями в модели. Эта тестовая система может имитировать детали идеализированной аорты таким образом, чтобы упростить исследование возможных мешающих эффектов, таких как различная жесткость, нелинейная податливость, различная сократимость миокарда и различная частота сердечных сокращений, включая как нормальные, так и шоковые состояния.

    Простая 12-секционная числовая модель аорты и большого круга кровообращения показана на рисунке 3.R i и R o представляют собой сопротивления, связанные с входными и выходными клапанами насоса левого желудочка, обозначенными C p . Податливые компартменты от C a0 до C a9 представляют сегменты аорты и ее самые большие ветви. Сегмент C a0 представляет корень аорты, а сегмент C a2 представляет дугу аорты. Сегмент C a1 представляет брахиоцефальные артерии, а сегмент C a9 представляет две подвздошные артерии.Остальные податливые сегменты представляют собой нисходящую грудную аорту и брюшную аорту.

    Рисунок 3

    Имитация кровеносной системы для численной модели. Соответствие требованиям обозначено C. Инерционность обозначена L. Сопротивления обозначены R. Расходы обозначены i. Сплошные треугольники обозначают односторонние сердечные клапаны. Чтобы имитировать сокращение левого желудочка, внешнее давление сжатия P ext (t), имеющее полусинусоидальную форму волны, применяется к податливости насоса, C p , а именно P ext (t) = P max ⋅ max (0, sin (ωt)), где P max — пиковое приложенное давление.Для создания диапазона ударных объемов в модели P max варьируется от 25 до 175 мм рт. Полная информация о конструкции и работе модели представлена ​​в Приложении 2.

    Малые сопротивления R a0 , R a1 , R a2 , через R a9 соединяют 10 отдельных сегментов аорты. Сопротивления R a1 и R a9 больше, чем другие значения сопротивления аорты на линии, и представляют собой демпфирующие эффекты более узких брахиоцефальных и подвздошных артерий и их ветвей.Сопротивления аорты на линии были отрегулированы, чтобы дать физически реалистичную степень демпфирования формы волны аортального пульса. Параллельные сопротивления от R s1 до R s9 представляют системное сосудистое сопротивление. Значения R s1 , R s2 и т. Д. Более чем в 1000 раз превышают линейные сопротивления аорты. Включены также инерции L, представляющие инерцию каждого сегмента столба крови аорты. Они вычисляются как произведение плотности жидкости и длины сегмента, деленное на площадь поперечного сечения сегмента [24].Считается, что инертность полых вен равна нулю. Их влияние намного меньше, чем влияние инертности аорты из-за гораздо меньшей скорости кровотока в магистральных венах, а также из-за большей площади поперечного сечения столба крови в магистральных венах и правом предсердии. Податливость сосудов обозначается буквой C. Податливость аорты от C a0 до C a9 может принимать диапазон значений от нормального до жесткого, что соответствует тяжелому атеросклерозу. Числовые значения для этих и других параметров модели подробно выведены в Приложении 2 и основаны на физиологии и анатомии из учебников.Стандартные значения для нормальной циркуляции приведены в таблице 1.

    Таблица 1 Параметры модели для нормального взрослого человека
    Нелинейная податливость

    Одно очевидное различие между простой тестовой системой на Рисунке 3 и живым субъектом состоит в том, что в широком диапазоне возможных физиологических давлений в данном индивидуальном индивидуальном динамическом артериальном податливости не является постоянным [14, 25]. Вместо этого соответствие является «нелинейным», потому что объем vs.функция давления на артерии искривлена ​​во всем патофизиологическом диапазоне. Его наклон, динамическая податливость, изменяется в зависимости от давления. Тем не менее, простая модификация модели на рисунке 3 может быть введена для имитации нелинейных характеристик биологических тканей.

    Математическая модель

    Классические нелинейные механические свойства тканей, таких как стенки артерий, были хорошо охарактеризованы Y. C. Fung [26]. Для трубки со стенками, состоящей из классического грибного биоматериала, область давления, аналогичная соотношению напряжение-деформация, будет

    P = Prefebv ‒ v0 / v0–1.

    (13)

    Эталонное давление P ref относится к давлению, при котором определяется фиксированное экспериментальное значение динамической податливости, как будет показано ниже. V 0 представляет собой объем с нулевым давлением. Использование объема, а не растяжения стенки по окружности в показателе экспоненты просто объясняется регулировкой константы b. Чтобы получить выражение для нелинейной динамической податливости, мы можем преобразовать уравнение (13) в виде

    lnPPref + 1 = bV – V0V0, или V = V0 + V0b × lnPPref + 1.

    (14)

    Таким образом, динамическое соответствие

    dVdP = V0b⋅1PPref + 1⋅1Pref = V0b⋅1P + Pref.

    (15)

    Когда P = P ref , мы имеем dVdP = V02b⋅1Pref = Cref, что является динамической податливостью при эталонном давлении, например, диастолическом артериальном давлении в контексте настоящей проблемы. В очереди,

    V0b = 2CrefPref.SothatdVdP = 2Cref⋅PrefP + Pref

    (16)

    только как функция давления.Здесь эталонное давление P ref аналогично эталонному натяжению T * в исходной модели Fung. Можно взять P ref в качестве эталонного давления, при котором обычно определяется податливость аорты, например нормальное диастолическое артериальное давление (80 мм рт. Ст.), И преобразовать линейные податливости, C ref , в нелинейные, используя уравнение (16). Таким образом, численная модель имитации кровообращения легко модифицируется для нелинейной динамической податливости аорты с использованием выражения (16) вместо C ref .Когда мгновенное давление расширения P становится больше, чем P ref , динамическая податливость становится меньше номинального значения C ref . Когда мгновенное давление расширения P становится меньше, чем P ref , динамическая податливость становится больше номинального значения C ref , имитируя изменения наклона нелинейной кривой давление-объем на рисунке 1.

    Численные методы

    Для обеспечения циркуляции модели к насосному отсеку прикладывается внешнее положительное давление сжатия, имеющее форму волны полусинусоидальной формы.Мгновенные потоки крови, изменения объема и изменения давления во всех отсеках модели вычисляются в течение каждого дискретного временного шага Δt = 0,00001 сек. Эти изменения численно интегрируются с использованием простого метода Эйлера, чтобы получить записи мгновенных объемов и давлений во всех отсеках модели во временной области, как подробно объяснено в Приложении 2. Моделирование начинается с холодного старта на начальных объемах сосудов и « среднее давление кровообращения »остановленной циркуляции 10 мм рт. ст. во всех отсеках.Функция давления в левом желудочке включена, и через последовательные временные интервалы, Δt, следующие переменные вычисляются для создания маршевого решения для потоков, объемов и давления:

    сосудистых потоков

    приращений объема

    приращений давления

    обновлено объемы

    обновленные давления

    сохраненные текущие потоки (для вычисления производных)

    интеграл мгновенного оттока левого желудочка (для вычисления истинного ударного объема).

    Этот процесс повторяется на протяжении 300 000 временных шагов для отслеживания эволюции системы в течение 3-секундного периода тестирования.Модель была решена с использованием макросов Microsoft Visual Basic в электронной таблице Microsoft Excel, запущенной на портативном компьютере, для численного интегрирования. Данные сохраняются для построения графика через каждые 100 временных шагов (частота дискретизации 1 кГц). В этой простой системе давление стабильного состояния достигается после второго удара сердца. Помимо кривых давления и объема, радиусы аорты на каждом сегментарном уровне вычисляются из квадратного корня из объема / (π⋅длины) каждого сегмента в качестве суррогата для размеров аорты, визуализированных с помощью ультразвука.Ударный объем в течение интервала записи данных, соответствующий целому числу n ударов сердца, вычисляется как

    .
    Извлечение параметров из смоделированных контуров пульса

    Для определения скорости пульсовой волны для модели кровообращения на Рисунке 3 временной интервал между ходами вверх аортальных пульсовых волн в сегментах 2 и 8 был измерен непосредственно и разделен на межцентровое расстояние между сегментами. Разницу во времени измеряли при давлении, соответствующем диастолическому давлению плюс 2 процента от пульсового давления.Эти точки отмечали самое начало импульса вверх и соответствовали поперечным сечениям аорты на диастолическом уровне. Они относительно нечувствительны к увеличению отраженной волны в форме волны артериального давления.

    Репрезентативная площадь поперечного сечения аорты, определяемая с помощью ультразвука, была определена на основе среднего значения диастолических радиусов средних сегментов аорты (которые были очень похожи). Плотность крови принята равной 1,03 г / см 3 . Общее податливость аорты рассчитывали с использованием уравнения (3b), причем объем аорты рассчитывали как произведение среднего поперечного сечения и общей длины десяти артериальных сегментов.(То есть, для целей этого моделирования эффективная длина аорты была принята за фактическую длину.) Временной интервал t ч , представляющий половину времени, был вычислен из контура функции радиуса аорты в зависимости от времени. , работая в обратном направлении от момента времени непосредственно перед следующей диастолической точкой, чтобы избежать возможных больших колебаний после пика пульса. Затем был рассчитан ударный объем с использованием формулы полупериода уравнения (9). Интегрированный поток через аортальный клапан (уравнение (17)) использовался в качестве эталона или фактического ударного объема.

    Трансаортальный кровоток при стенозе аорты: индекс ударного объема в зависимости от скорости потока — FullText — Cardiology 2018, Vol. 141, № 1

    Стеноз аорты (СА) — наиболее частая форма порока клапанов сердца и важная причина сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Эхокардиография — это основной неинвазивный метод визуализации для точной диагностики и оценки пациентов с АС [1].

    Тяжелый АС обычно определяется как площадь аортального клапана (AVA) <1.0 см 2 и градиент среднего давления (МПГ) ≥40 мм рт. Ст. Или пиковая скорость струи> 4 м / с [1]. В то время как гемодинамическая классификация тяжести АС проста, когда измерения скорости / градиента и площади клапана совпадают, это становится сложной задачей, когда присутствуют несовместимые измерения [1]. Наблюдение, что до одной трети пациентов имеют дискордантную градацию АС (обычно AVA <1 см 2 и MPG <40 мм рт. Ст.), Нарушило классификацию AS в течение последнего десятилетия.

    Помимо установленных AVA и MPG, индекс ударного объема (SVi) недавно был обнаружен как потенциальная причина несогласованных значений у пациентов с AS и сохраненной (≥50%) фракцией выброса левого желудочка (LVEF) [2]. Hachicha et al. [2] в исторической статье впервые использовали SVi в качестве критерия для дифференциации групп пациентов с AS. Пациенты с тяжелым АС и низким градиентом аорты, несмотря на нормальную фракцию выброса, по-видимому, имеют повышенное концентрическое ремоделирование сердца, меньшие полости желудочков и дисфункцию миокарда, что приводит к более низкому ударному объему и, следовательно, к более низкому градиенту.В настоящее время предложенный порог для SVi 35 мл / м 2 получил широкое признание, хотя его валидация никогда не проводилась должным образом [2]. Рекомендации по эхокардиографической оценке стеноза клапана в клинической практике предлагают пошаговый подход с учетом согласованности AVA и MPG, потока (SVi) и LVEF. Основываясь на этом подходе, пациенты с сохраненной ФВ ЛЖ и низким потоком (SVi ≤35 мл / м 2 ) должны следовать комплексному подходу, включающему клинические данные и данные визуализации, тогда как пациенты с нормальным кровотоком (SVi> 35 мл / м ) 2 ) тяжелый АС представляется маловероятным [1] (рис.1).

    Рис. 1.

    Оценка AS на основе AVA, MPG, SVI и FR. АС — стеноз аорты; EF — фракция выброса; AVA, область аортального клапана; МПГ — средний градиент давления; FR — трансаортальная скорость потока; SVi, индекс ударного объема.

    Помимо уже упомянутого вклада SVi в классификацию степени тяжести АС, несколько исследований показали, что низкий кровоток связан с плохим исходом, а SVi был идентифицирован как независимый предиктор смертности у пациентов с АС, что было подтверждено наблюдением. впоследствии подтверждено в крупных метаанализах [3-6].

    Тем не менее, несколько исследований начали ставить под вопрос, является ли SVi наиболее полезным параметром трансаортального кровотока при СА, при этом некоторые предполагают, что трансаортальный кровоток (FR) может быть более подходящим и дискриминационным измерением кровотока (Рис. 1). SVi — ударный объем, скорректированный с учетом площади поверхности тела, тогда как FR — ударный объем, деленный на период систолического выброса. И FR, и SVi имеют один и тот же числитель, но разные знаменатели. Хотя FR использует нескорректированный ударный объем относительно площади поверхности тела и периода систолического выброса относительно частоты сердечных сокращений, он имеет то преимущество, что отражает сопротивление аортального клапана.

    Предварительные небольшие поперечные исследования показали, что истинную тяжесть AS может быть лучше определена, когда FR ≥200 мл / с, а не когда SVi нормален как в покое, так и после «коррекции потока» во время стресс-эхокардиографии с добутамином (DSE). [7, 8]. В частности, Chahal et al. [7] продемонстрировали, что когда FR была ≥200 мл / с в покое, AVA не изменялась дальше с DSE. Основываясь на этом исследовании, DSE требовалась только при дискордантном АС с FR в покое <200 мл / с.

    Saeed et al.[9] в субанализе исследования SEAS (Симвастатин и Эзетимиб при стенозе аорты) отметили, что низкий FR (<200 мл / с) был независимо связан с более высокими показателями сердечно-сосудистой и общей смертности среди бессимптомных пациентов. с нетяжелым АС (пиковая скорость струи в аорте от 2,5 до 4,0 м / с, независимо от AVA). Более того, в недавнем исследовании Vamvakidou et al. [8], трансаортальный FR оказался независимым предиктором смертности во время среднесрочного наблюдения у пациентов с симптоматическим дискордантным АС с сохраненной или нарушенной ФВ ЛЖ, перенесших вмешательство на аортальном клапане.Интересно, что низкий FR (<200 мл / с) предсказывает почти 3-кратное увеличение смертности по сравнению с нормальным FR; Статус FR продемонстрировал ступенчатое увеличение смертности с ухудшением FR. Наконец, FR превосходил как SVi, так и LVEF для прогнозирования исхода, а предоставленная прогностическая информация также не зависела от клинических данных [10].

    В этом выпуске Cardiology , Alexandru et al. [11] сравнили значение FR (<200 мл / с) с SVi (≤35 мл / м 2 ) для прогноза смертности у 529 пациентов с симптоматическим дискордантным АС (низкий MPG, низкий AVA) и сохраненной ФВ ЛЖ. перенесла протезирование аортального клапана (AVR, n = 313) или консервативную терапию ( n = 216).Было обнаружено, что пациенты с низким FR имеют значительно более высокий уровень общей смертности по сравнению с пациентами с нормальным FR. Хотя FR и SVi не взаимозаменяемы, они имели аналогичное прогностическое значение в отношении смерти. В отличие от исследования Vamvakidou et al. [8], FR не показал лучших результатов, чем SVi, с точки зрения прогноза пациентов; однако в исследовании Alexandru et al. [11], включенная популяция состояла исключительно из пациентов с сохраненной ФВ ЛЖ, и не всем из них было назначено вмешательство на аортальном клапане.В качестве вторичного открытия Alexandru et al. [11] обнаружили, что по сравнению с SVi FR имел более тесную связь с AVA. В частности, пациенты с нормальным потоком и низким MPG имели самую большую AVA, а пациенты с низким потоком и высоким MPG имели самую маленькую AVA. Это открытие кажется очень важным и с патофизиологической точки зрения подчеркивает важность времени как переменной потока для оценки СА.

    Исследование Alexandru et al. [11] показали, что пациенты с низким кровотоком имеют более высокую общую смертность по сравнению с пациентами с нормальным кровотоком.Более того, было обнаружено, что FR похож на SVi в прогнозировании смерти в этой подгруппе пациентов. Необходимы дальнейшие исследования для оценки потенциального значения обоих параметров в комбинации или по отдельности для оценки тяжести АС и исхода пациентов с учетом различных подгрупп АС и возможных вариантов лечения.

    Заявление о раскрытии информации

    Конфликтов интересов не было.

    Список литературы

    1. Баумгартнер Х., Хунг Дж., Бермеджо Дж., Чемберс Дж. Б., Эдвардсен Т., Гольдштейн С. и др.Рекомендации по эхокардиографической оценке стеноза аортального клапана: специализированное обновление от Европейской ассоциации сердечно-сосудистой визуализации и Американского общества эхокардиографии. Eur Heart J Cardiovasc Imaging. 2017 Март; 18 (3): 254–75.
    2. Хачича З., Дюменил Дж. Г., Богатый П., Пибарот П.Парадоксальный низкий кровоток, тяжелый стеноз аорты с низким градиентом, несмотря на сохраненную фракцию выброса, связан с более высокой постнагрузкой и снижением выживаемости. Тираж. 2007 июн; 115 (22): 2856–64.
    3. Herrmann HC, Pibarot P, Hueter I., Gertz ZM, Stewart WJ, Kapadia S, et al. Предикторы смертности и исходов терапии при тяжелом стенозе аорты с низким потоком: анализ исследования размещения аортальных транскатетерных клапанов (ПАРТНЕР).Тираж. 2013 июн; 127 (23): 2316–26.
    4. Элейд М.Ф., Гоэль К., Мурад М.Х., Эрвин П.Дж., Сури Р.М., Гризон К.Л. и др. Метаанализ прогностического влияния ударного объема, градиента и фракции выброса после транскатетерной имплантации аортального клапана. Am J Cardiol. 2015 сентябрь; 116 (6): 989–94.
    5. Джандер Н., Миннерс Дж., Холм И., Гердтс Э., Боман К., Бруди П. и др. Исход пациентов с низкоградиентным «тяжелым» стенозом аорты и сохраненной фракцией выброса. Тираж. 2011 Март; 123 (8): 887–95.
    6. Элейд М.Ф., Сораджа П., Микелена Н.И., Малуф Дж.Ф., Скотт К.Г., Пелликка П.А.Паттерны градиента потока при тяжелом стенозе аорты с сохраненной фракцией выброса: клинические характеристики и предикторы выживаемости. Тираж. 2013 Октябрь; 128 (16): 1781–9.
    7. Чахал Н.С., Дракопулу М., Гонсалес-Гонсалес А.М., Маниварман Р., Хаттар Р., Сеньор Р. Гонсалес-Гонсалес А.М., Маниварман Р., Хаттар Р., Сеньор Р.Площадь аортального клапана покоя при нормальной трансаортальной скорости потока отражает истинную площадь клапана при подозрении на низкий градиент тяжелого стеноза аорты. JACC Cardiovasc Imaging. 2015 Октябрь; 8 (10): 1133–9.
    8. Вамвакиду А., Чахал Н., Сеньор Р. Отсутствие определяемого ударным объемом резерва кровотока не всегда исключает оценку тяжести стеноза аорты в состоянии низкого кровотока с низким градиентом во время эхокардиографии с добутамином.JACC Cardiovasc Imaging. 2017 Апрель; 10 (4): 491–3.
    9. Саид С., Старший Р., Чахал Н.С., Лённебаккен М.Т., Чемберс Дж. Б., Бальманн Э. и др. Более низкая скорость трансаортального кровотока связана с повышенной смертностью при стенозе аортального клапана. JACC Cardiovasc Imaging. 2017 Авг; 10 (8): 912–20.
    10. Вамвакиду А., Джин В., Даниленко О., Чахал Н., Хаттар Р., Старший Р.Низкая чресклапанная скорость потока предсказывает смертность у пациентов со стенозом аорты с низким градиентом после вмешательства на аортальном клапане. JACC Cardiovasc Imaging. 2018 г. 9 марта. Pii: S1936-878X (18) 30116-5.
    11. Александру Д., Поллак С., Петилло Ф., Цао Дж., Бараш Э. Полезность скорости потока по сравнению с индексом ударного объема левого желудочка в гемодинамической классификации тяжелого стеноза аорты с сохраненной фракцией выброса.Кардиология. Октябрь 2018; 141 (1): 37–45.

    Автор Контакты

    Джордж Лазарос, доктор медицины

    Первое кардиологическое отделение больницы общего профиля Гиппократион

    Афинский национальный университет имени Каподистрии

    Vas. София 114, GR – 11521 Афины (Греция)

    Эл. Почта glaz35 @ hotmail.com

    Подробности статьи / публикации

    Поступила: 24 сентября 2018 г.
    Дата принятия: 24 сентября 2018 г.
    Опубликована онлайн: 5 ноября 2018 г.
    Дата выпуска: ноябрь 2018 г.

    Количество страниц для печати: 2
    Количество рисунков: 1
    Количество столов: 0

    ISSN: 0008-6312 (печатный)
    eISSN: 1421-9751 (онлайн)

    Для дополнительной информации: https: // www.karger.com/CRD

    Авторские права / Дозировка препарата / Заявление об ограничении ответственности

    Авторские права: Все права защищены. Никакая часть данной публикации не может быть переведена на другие языки, воспроизведена или использована в любой форме и любыми средствами, электронными или механическими, включая фотокопирование, запись, микрокопирование, или какой-либо системой хранения и поиска информации, без письменного разрешения издателя. .
    Дозировка лекарства: авторы и издатель приложили все усилия, чтобы гарантировать, что выбор и дозировка лекарства, указанные в этом тексте, соответствуют текущим рекомендациям и практике на момент публикации.Однако ввиду продолжающихся исследований, изменений в правительственных постановлениях и постоянного потока информации, касающейся лекарственной терапии и реакций на них, читателю настоятельно рекомендуется проверять листок-вкладыш для каждого препарата на предмет любых изменений показаний и дозировки, а также дополнительных предупреждений. и меры предосторожности. Это особенно важно, когда рекомендованным агентом является новый и / или редко применяемый препарат.
    Отказ от ответственности: утверждения, мнения и данные, содержащиеся в этой публикации, принадлежат исключительно отдельным авторам и соавторам, а не издателям и редакторам.Появление в публикации рекламы и / или ссылок на продукты не является гарантией, одобрением или одобрением рекламируемых продуктов или услуг или их эффективности, качества или безопасности. Издатель и редактор (-ы) не несут ответственности за любой ущерб, причиненный людям или имуществу в результате любых идей, методов, инструкций или продуктов, упомянутых в контенте или рекламе.

    Сердечный выброс | Мичиган Медицина

    Обзор темы

    Для правильного функционирования тела сердце должно перекачивать кровь с достаточной скоростью, чтобы поддерживать адекватное и постоянное снабжение мозга и других жизненно важных органов кислородом и другими питательными веществами.Сердечный выброс — это термин, который описывает количество крови, которое сердце перекачивает каждую минуту. Врачи рассматривают сердечный выброс в виде следующего уравнения:

    Сердечный выброс = ударный объем × частота сердечных сокращений

    Ударный объем — это количество крови, которое ваше сердце перекачивает каждый раз, когда оно бьется, а ваша частота пульса — это количество раз сердце бьется в минуту.

    Что такое нормальный сердечный выброс?

    Здоровое сердце с нормальным сердечным выбросом перекачивает от 5 до 6 литров крови каждую минуту, когда человек отдыхает.

    Когда организму требуется более высокий сердечный выброс?

    Во время упражнений вашему телу может потребоваться сердечный выброс в три или четыре раза больше обычного, потому что мышцам требуется больше кислорода, когда вы тренируетесь. Во время упражнений ваше сердце обычно бьется быстрее, поэтому к вашему телу поступает больше крови. Ваше сердце также может увеличивать свой ударный объем, перекачивая кровь с большей силой или увеличивая количество крови, заполняющей левый желудочек перед тем, как оно начнет качать. Вообще говоря, ваше сердце бьется быстрее и сильнее, чтобы увеличить сердечный выброс во время тренировки.

    Почему так важно поддерживать сердечный выброс?

    Достаточный сердечный выброс помогает поддерживать артериальное давление на уровне, необходимом для снабжения мозга и других жизненно важных органов кровью, богатой кислородом.

    Список литературы

    Консультации по другим работам

    • Hoit BD, Walsh RA (2011). Нормальная физиология сердечно-сосудистой системы. В V Fuster et al., Eds., Hurst’s The Heart, 13-е изд., т. 1. С. 94–117. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

    кредитов

    Текущий по состоянию на: 31 августа 2020 г.

    Автор: Healthwise Staff
    Медицинский обзор:
    Ракеш К. Пай, MD, FACC — Кардиология, электрофизиология
    Мартин Дж. Габика, MD — Семейная медицина
    Адам Хусни, MD — Семейная медицина
    Стивен Форт, MD, MRCP, FRCPC — Интервенционная кардиология

    По состоянию на 31 августа 2020 г.

    Автор: Здоровый персонал

    Медицинское обозрение: Ракеш К.Пай, доктор медицины, FACC — кардиология, электрофизиология и Мартин Дж. Габика, доктор медицины — семейная медицина, Адам Хусни, доктор медицины — семейная медицина, и Стивен Форт, доктор медицины, MRCP, FRCPC — интервенционная кардиология

    Доказательство концепции, исследование экспериментов на свиньях

    Аннотация

    Введение

    Точные, непрерывные измерения ударного объема левого желудочка (УО) могут передавать большой объем информации о гемодинамическом статусе пациента и реакции на терапию.Однако прямые измерения очень инвазивны в клинической практике, и текущие процедуры оценки SV требуют специализированных устройств и значительного приближения.

    Метод

    Это исследование исследует точность трехэлементной модели Виндкесселя в сочетании с формой волны аортального давления для оценки SV. Давление аорты разделяется на две составляющие: 1 ) сопротивление и податливость, 2 ) характеристическое сопротивление. Это разделение обеспечивает отношения модель-элемент, позволяющие оценить SV, при этом требуется знать или оценивать только одно из трех значений элемента.Оценка SV между ударами была выполнена с использованием репрезентативных оптимальных значений для каждого элемента модели. Этот метод был подтвержден с использованием данных измерений SV в экспериментах на свиньях (N = 3 самки свиней породы Пьетрен, 29–37 кг), в которых одновременно измерялись объем желудочков и формы волны аортального давления.

    Результаты

    Средняя разница между измеренным SV из выброса левого желудочка (LV) и расчетным SV составила 0,6 мл с диапазоном 90% (5 th –95 th процентиль) –12.4 мл – 14,3 мл. В периоды, когда были вызваны изменения SV, взаимная корреляция между оцененным и измеренным SV была выше R = 0,65 для всех случаев.

    Заключение

    Представленный метод демонстрирует, что величину и тенденции SV можно точно оценить только по формам волны давления, без необходимости идентификации сложных физиологических показателей, где сила корреляции может значительно варьироваться от пациента к пациенту.

    Образец цитирования: Kamoi S, Pretty C, Docherty P, Squire D, Revie J, Chiew YS и др.(2014) Оценка непрерывного инсульта по давлению в аорте с использованием нулевой размерной модели сердечно-сосудистой системы: исследование, подтверждающее концепцию экспериментов на свиньях. PLoS ONE 9 (7): e102476. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102476

    Редактор: Даниэль Шнедиц, Медицинский университет Граца, Австрия

    Поступила: 6 января 2014 г .; Принята к печати: 18 июня 2014 г .; Опубликовано: 17 июля 2014 г.

    Авторские права: © 2014 Kamoi et al.Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии указания автора и источника.

    Финансирование: Финансирование предоставлено Fonds National de la Recherche Scientifique (F.R.S.-FNRS, Бельгия), исследовательским грантом Льежского университета для иностранного докторанта (Бельгия). (Оба некоммерческих источника). Финансирующие организации не играли никакой роли в дизайне исследования, сборе и анализе данных, принятии решения о публикации или подготовке рукописи.

    Конкурирующие интересы: Авторы заявили, что никаких конкурирующих интересов не существует.

    Введение

    Недостаточная способность диагностировать сердечную дисфункцию широко распространена в отделениях интенсивной терапии [1], [2] и является важной причиной увеличения продолжительности пребывания в больнице, стоимости и смертности [3], [4]. Однако обнаружение, диагностика и лечение сердечной дисфункции очень сложны, и клиницисты сталкиваются с большими объемами зачастую противоречивых числовых данных.Таким образом, важно синтезировать необработанные клинические данные, такие как артериальное давление и частота сердечных сокращений, в полезные физиологические параметры, такие как ударный объем и сократимость, которые можно использовать для улучшения диагностики и лечения [5].

    Эта цель может быть достигнута с помощью вычислительных моделей и методов идентификации параметров пациента, чтобы выявить скрытую динамику и взаимодействия в измеренных клинических данных [6], [7]. Такой подход может создать более четкую физиологическую картину на основе имеющихся данных и ее динамики, что делает диагностику более простой и точной, что позволяет индивидуализировать уход [8], [9].Этот подход также позволяет в режиме реального времени проводить индивидуальный мониторинг пациента, что позволяет быстрее диагностировать и обнаруживать дисфункцию [10].

    Измерения ударного объема желудочка (УВ) необходимы для оценки функции сердечно-сосудистой системы (ССС) [11] — [13]. В настоящее время SV можно оценить с помощью неинвазивных процедур, включая ультразвук, с помощью умеренно инвазивных методов, включая разведение индикатора [14], до высокоинвазивного прямого измерения с помощью катетеров доступа. Только последний может непосредственно и непрерывно измерять SV.Другие методы, включая МРТ и эхокардиографию, также не обязательно показывают сильную корреляцию с «золотым стандартом» термодилюции [15]. Для большинства методов требуется специальное оборудование и / или персонал, и часто они обеспечивают только периодические значения SV или измерения среднего SV в течение 10–15 секунд (например, сердечный выброс посредством разбавления индикатора) [16]. Важно отметить, что CO, оцененный с помощью разбавления индикатора, не может уловить переходные эффекты или вариабельность SV для каждого удара, поскольку эти эффекты усредняются по 10–30 ударам, пока индикатор проходит через легочную циркуляцию.Таким образом, SV — гораздо лучший показатель для мониторинга высокодинамичных состояний, таких как шок или когда проводятся клинические вмешательства.

    В этой статье представлен метод непрерывной оценки SV на основе измерений аортального давления. Измерения аортального давления клинически доступны в отделении интенсивной терапии, и его непрерывные сигналы позволяют определять SV на основе каждого сокращения. Клинически текущие дискретные оценки CO дают представление о состоянии пациента в определенный момент времени. Однако изменения и тенденции SV из-за физиологических изменений и / или клинических вмешательств, таких как инотроп [17] или инфузионная терапия [18], более важны для оптимизации клинического лечения.Таким образом, этот метод непрерывной идентификации SV может обеспечить раннее выявление пациентов с ухудшением состояния и может улучшить лечение и результаты, обеспечивая прямой ответ SV на лечение [19].

    Этот метод использует трехэлементную модель Виндкесселя для оценки ударного объема. Модель, используемая для этого анализа, аналогична модели Весткесселя, в которой характеристический импеданс (R) последовательно добавляется к традиционной модели Виндкесселя Франка (параллельная R-C цепь) [20]. Входом в эту модель RCR является артериальное давление в аорте, и анализ формы волны давления с помощью модели позволяет выполнить оценку ударного объема.Уникальным аспектом этого исследования является то, что модель требует оценки только одного из трех элементов значений для оценки SV, а два других параметра могут быть идентифицированы с помощью определенного отношения в модели.

    Таким образом, сложность модели оптимизирована так, что для оценки SV должен быть зафиксирован только один параметр из модели RCR, а два других параметра идентифицируются с использованием данных измерений в сочетании с определенной взаимосвязью в модели. В этом исследовании изучается точность непрерывной оценки SV с использованием этого метода, а также чувствительность к выбору фиксированного параметра.Модель проверена на экспериментальных данных на свиньях, где одновременно измерялись объем желудочков и формы волны аортального давления.

    Методология

    Модель аортального давления

    Это исследование объединяет артериальное поведение Виндкесселя [21] и анализ контура давления [22] для оценки ударного объема левого желудочка. Этот подход обеспечивает лучшее представление об артериальной физиологии и изолирует форму контура аорты от соответствующих механических свойств артерии.На рисунке 1 представлена ​​электрическая аналогия модели и схематическая схема процесса, использованного в этом исследовании.

    Модель аортального давления, используемая в этом исследовании, основана на модели Wang et al [23]. Эта модель предлагает разделить аортальное давление P и на две составляющие: пластовое давление P res и избыточное давление P ex . Пластовое давление учитывает энергию, запасаемую / высвобождаемую эластичными стенками артериальной системы.Избыточное давление определяется как разница между измеренным давлением в аорте и пластовым давлением, которое изменяется со временем, t , а избыточное давление также может быть определено по закону Ома как: (1)

    (2) Где Q в — поток, поступающий в аортальный отсек из левого желудочка, а R prox — характеристический импеданс, относящийся к притоку и избыточному давлению. В дополнение к зависимостям давления, определенным в уравнениях (1) и (2), также применялась трехэлементная теория Виндкесселя [24], связывающая пластовое давление и расход:

    (3) (4)

    C , R и P msf определяются как податливость, сопротивление и среднее системное давление наполнения, соответственно, а Q out — это поток, покидающий аортальный отсек.В этом случае параметры модели аорты C , R , и R prox считаются постоянными во время единичного сердцебиения.

    Комбинируя уравнения (1) — (4), пластовое давление может быть выражено через P ao , P msf , R prox , R , и C : (5)

    Аналитическое решение уравнения (5) для P res определяется: (6) где β = 1 / R prox C + 1 / RC .Уравнение (6) можно использовать для расчета пластового давления, которое зависит только от трех параметров: RC , R prox C и P msf .

    Диастолические области кривой спада аортального давления использовались для определения экспоненциальной постоянной спада времени RC и P msf . В этой области давления приток в аортальный отсек предполагается равным нулю в результате закрытия аортального клапана, и, таким образом, падение давления происходит только в результате изменения объема артериального отсека [25] 🙁 7) где t d и t f — время закрытия аортального клапана и общее время для одного цикла сердечных сокращений соответственно.При таком предположении уравнение (5) может быть сокращено так, что P res является функцией только двух параметров: RC и P msf . Таким образом, диастолическое пластовое давление можно выразить:

    (8) Значение параметра RC и P msf были определены путем минимизации расхождения между измеренным диастолическим давлением и расчетным диастолическим давлением из уравнения (8). В данной работе начало диастолы определялось моментом минимальной скорости изменения P ao [26].

    Для идентификации R prox C была использована форма волны систолического давления вместе с расчетными значениями RC и P msf из предыдущих шагов. Идентификация R prox C включает дополнительные предположения о поведении кривой пластового давления. В частности, нулевой чистый поток в отсеке возникает в области между точкой максимума P ao и t d .Это предположение основано на знании того, что увеличение P ao связано с увеличением притока и податливыми эффектами аорты. Следовательно, должна существовать точка, в которой происходит равновесие потока, когда P ao уменьшается, чтобы способствовать закрытию клапана. Используя эту дополнительную информацию и уравнения (5) и (6), значение P ao повторяется в этом диапазоне, чтобы идентифицировать R prox C , когда выполняется следующее условие: (9) Где τ это время, когда приток Q в равен оттоку Q из .После оценки параметров RC , R prox C и P msf , P ao разделяется на пласт и избыточное давление с использованием уравнений (1) и (6). Процесс, показывающий каждый этап идентификации для R prox C и аппроксимацию конвергентного пластового давления с использованием значения R prox C , показан на рисунке 2.

    Рисунок 2. Процесс оценки пластового давления.

    A) блок-схема, показывающая этапы итерации, используемые для идентификации R prox C . B) график, показывающий измеренное значение P ao (толстая сплошная черная линия), значение P ao (t i ), используемое на каждой итерации (точки красного треугольника), и приближение коллектора на каждой итерации (тонкий синий пунктирная линия) и окончательное расчетное пластовое давление с использованием суженного R prox C (толстая синяя пунктирная линия).

    https: // doi.org / 10.1371 / journal.pone.0102476.g002

    На рисунке 3 показан пример измеренного аортального давления и вычисленного пластового давления с использованием модели аортального давления. Кроме того, показана схема потока, вычисленная с использованием уравнений (2) и (4).

    Рис. 3. Пример расчетного пластового давления и картины аортального кровотока.

    Верхняя панель: пример разделения аортального давления, показывающий расчетную диастолическую кривую (красная пунктирная линия), пластовое давление P res (синяя пунктирная линия), время закрытия клапана t d (пунктирная черная линия) , и измеренное аортальное давление P ao (сплошная черная линия).Нижняя панель: Расчетный приток из аорты Q через (сплошная черная линия), отток Q из (пунктирная синяя линия) и нулевое время чистого потока τ (пунктирная черная линия).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102476.g003

    Испытания и измерения на свиньях

    Заявление об этике.

    Все экспериментальные процедуры, протоколы и использование данных в этом исследовании были рассмотрены и одобрены этическим комитетом медицинского факультета Льежского университета (номер разрешения: 1230).

    Эксперименты.

    В этом исследовании использовались данные экспериментов, проведенных на свиньях в центре Hospitalier Universitaire de Liege, Бельгия. Эти эксперименты в основном проводились для исследования дыхательной недостаточности, но также были записаны обширные измерения переменных сердечно-сосудистой системы [27].

    Эксперименты были проведены на трех здоровых свиньях-самках, чистых пиетреном, массой 29–37 кг. Во время экспериментов каждый субъект подвергался нескольким ступенчатым маневрам набора положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) (RM).Повышение ПДКВ снижает системный венозный возврат к правому отделу сердца и, как следствие, уменьшается объем наполнения левого желудочка, вызывая снижение SV [28]. Детали экспериментальной процедуры опубликованы в [27]. Следует отметить, что эти эксперименты проводились с открытой грудной клеткой. Однако грудную клетку свиней 1 и 2 держали закрытой с помощью щипцов. Таким образом, на SV и форму артериальной волны повлияло прямое давление на область средостения со стороны расширяющихся легких.

    Объемы и давление левого и правого желудочков измеряли с помощью катетеров доступа 7F (Transonic Scisense Inc., Онтарио, Канада), вводимый непосредственно в желудочки через стенку сердца. Давление в аорте измеряли с помощью катетера давления 7F (Transonic Scisense Inc., Онтарио, Канада), вставленного в дугу аорты через сонную артерию. Все данные были взяты с частотой 200 Гц и впоследствии проанализированы с помощью Matlab (версия 2013a, The Mathworks, Натик, Массачусетс, США).

    Оценка ударного объема

    Модель аортального давления не может оценить SV, если не оценивается один из трех параметров Виндкесселя ( R , C или R prox ).В этом анализе экспериментально измеренные значения SV левого желудочка позволили определить каждый оптимальный параметр Виндкесселя для всех свиней путем минимизации ошибки между измеренным и оцененным SV. Этот подход можно рассматривать как калибровку параметров для преобразования относительных изменений, выявленных в результате анализа контура аорты, в абсолютную величину SV. Фиксируя один из этих параметров на его оптимальном значении и оценивая ударный объем, можно оценить точность оценки SV по форме волны аортального давления.Применение этого процесса для каждого из параметров Виндкесселя позволяет оценить оценку SV и практическую применимость этого метода в каждом из случаев.

    Идентификация оптимальных или «фиксированных» параметров Виндкесселя проводилась с помощью поиска по сетке в пределах известных физиологических диапазонов [29]. Значения сопротивления, податливости и характеристического импеданса ( R фиксированный , C фиксированный , R prox, фиксированный ) были протестированы с разрешением 0.001 для каждого параметра: (10) Где T ударов — общее количество ударов сердца, проанализированных в эксперименте. Таким образом, фиксированные значения этих параметров представляют собой оптимальные значения по всем ударам для всех свиней. Оценка ударного объема была выполнена с использованием определенных фиксированных значений R fixed , C fixed и R prox, fixed вместе с производными значениями P ex , P res , RC и P MSF .

    (11) (12)

    (13) Где SV R , SV C и SV Rprox , представляют оценочную SV с использованием одного из предварительно определенных фиксированных значений из уравнения (10) для сопротивления, соответствия, и характеристическое сопротивление соответственно. Каждое из значений SV представляет собой оценку SV с постоянным только одним параметром в трех элементах Windkessel ( R , C или R prox ) на протяжении всего эксперимента.

    Анализ данных

    Данные измерения аортального давления и объема левого желудочка были предварительно обработаны путем удаления областей, в которых произошла очевидная ошибка измерений из-за нарушения / отказа оборудования или катетера. Используя эти предварительно обработанные данные, кривые давления в аорте и объема левого желудочка сначала были разделены на отдельные сердечные сокращения для анализа. Для каждого удара SV рассчитывалась как разница между максимальной и минимальной громкостью. Измеренная форма волны аортального давления была разделена на составляющие резервуара и избыточного давления с использованием модели аорты до оценки SV.Примеры измеренного аортального давления и формы волны левого желудочка показаны на рисунке 4, а сводка анализируемого физиологического диапазона представлена ​​в таблице 1. В этом исследовании соответствие и распределение различий между измеренным и оцененным SV были показаны с помощью графиков и гистограмм Bland-Altman. Для оценки точности тренда были рассчитаны значения коэффициента взаимной корреляции с нулевым запаздыванием между измеренной и оцененной SV в области маневрирования пополнения, где происходят изменения SV.

    Рисунок 4.Пример формы волны измеренного аортального давления и объема левого желудочка.

    Верхняя панель: пример измеренной формы волны аортального давления, используемой для модели, черная вертикальная линия представляет время в начале каждого сердечного сокращения. Нижняя панель: пример измеренной кривой объема левого желудочка, используемой для определения SV для каждого сердечного сокращения.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102476.g004

    Результаты

    Определенные репрезентативные для популяции оптимальные значения параметров, R фиксированные , C фиксированные , и R prox, фиксированные для всех свиней, использованных в этом исследовании, представлены в таблице 2 .Графики Бланда-Альтмана для всех сердечных сокращений для каждого оптимального параметра представлены на рисунке 5, где имеется приблизительно от 300 до 1000 оценочных значений SV на свинью. На этих графиках сравниваются непосредственно измеренные значения SV со значениями, оцененными с использованием уравнений (11) — (13), со значениями из таблицы 2. В таблице 3 суммированы результаты графиков Бланда-Альтмана, показывающих точность оценки SV с использованием модели, а в таблице 4 суммировать рассчитанные значения коэффициента взаимной корреляции с нулевым запаздыванием, анализируя точность тренда SV.Кроме того, на рисунке 6 представлен пример оцененного SV по сравнению с измеренным SV в области маневрирования рекрутмента.

    Рисунок 5. Графики Бланда-Альтмана, сравнивающие согласованность между измеренным и расчетным SV для всех свиней с использованием расчетных репрезентативных значений популяции в таблице 2 (черный круг: свинья1, синий треугольник: свинья2, зеленый квадрат: свинья3).

    Верхняя панель: Соглашения об оценке SV с использованием фиксированного значения R в уравнении (11). Средняя панель: Соглашения об оценке SV с использованием фиксированного значения C в уравнении (12).Нижняя панель: Соглашения об оценке SV с использованием R prox , фиксированного значения в уравнении (13).

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102476.g005

    Рис. 6. Пример измеренного SV и расчетного SV в период маневров набора.

    Верхняя панель: Пример оценки SV с использованием различных фиксированных параметров. Нижняя панель: одновременно измеряется давление в дыхательных путях, чтобы показать изменения PEEP во время маневров набора.

    https://doi.org/10.1371/journal.pone.0102476.g006

    Обсуждение

    Оптимальные значения параметров

    Оптимальные значения для R , C и R prox , показанные в таблице 2, использовались, чтобы обойти ограничение идентифицируемости структурной модели модели Виндкесселя и позволить оценить SV только по аортальному давлению. Путем определения значений, репрезентативных для населения, можно было определить эффективность применяемого подхода.Специфические для пациента параметры R , R prox и C можно идентифицировать, если скорость кровотока в аорте получена, уменьшая смещение в оценке SV, но за счет необходимости в дополнительном устройстве, измеряющем такой параметр.

    Таблица 3 и Рисунок 5 демонстрируют способность фиксировать величину SV. Для всех ударов и свиней средняя разница между измеренным и расчетным SV составила 0,6 мл с диапазоном 90% от –12,4 до 14,3 мл. Средние различия и 90% -ные диапазоны были одинаковыми для каждого фиксированного параметра.Таким образом, предлагаемая модель способна оценить подходящую SV, применив любой из трех фиксированных параметров.

    Следует также отметить, что коэффициенты взаимной корреляции были выше 0,65 для всех случаев. Этот результат предполагает, что тенденции SV из-за взаимодействия PEEP были точно зафиксированы, как показано в Таблице 4 и на Рисунке 6. Этот результат позволяет более широкое применение. В частности, если любой из трех параметров может быть получен или оценен на основе дополнительных, априорных , знаний, непрерывной оценки SV без внешней калибровки (например,г. термодилюция) становится возможным. Кроме того, представленный метод оценки SV может быть объединен с другими моделями механики артерий [30], [31] для дальнейшего улучшения процесса оценки.

    Оценка ударного объема

    Контурные методы измерения пульса широко изучались как средство оценки SV на основе непрерывных измерений артериального давления [32]. Однако преобразование измерений давления в величину потока ограничено допущениями, сделанными в подходе, основанном на модели.В частности, нет прямых соотношений, которые могут дать скаляры объема только на основе измерений давления. Как следствие, точность оценок SV с помощью подходов, основанных на моделях, всегда ограничивается сделанными допущениями, такими как сила корреляции параметров или стабильность калиброванных измерений [14], [33].

    Исторически сложилось так, что эти модели развивались и становились все более сложными, чтобы получить более точное представление о реалистичных физиологических явлениях [34].Более реалистичные модели могут обеспечить лучшее приближение SV и более подробное физиологическое понимание. Однако идентификация параметров модели для этих более сложных моделей становится намного более трудной, если не невозможной, что исключает их использование в практическом прикладном контексте, учитывающем особенности пациента, хотя этот подход действительно увеличивает их применимость в качестве моделей для понимания [35], [ 36].

    Модель аорты, представленная в этом исследовании, включает анализ контура давления, основанный на одномерном потоке в эластичной трубке [37].Несмотря на то, что модель представляет собой нульмерный анализ сердечно-сосудистой системы, ее можно рассматривать как один сегмент из целой сети артерий, представленных множеством компартментов, имеющих множество нульмерных моделей, соединенных вместе [38]. Хотя предположения этой модели являются упрощенными, они сделаны с учетом того, что доступно и практически клинически [39].

    Модель рассматривает только доминирующие влияния, которые происходят в небольшом отделе аортальной системы. Таким образом, модель предполагает, что артериальные свойства ведут себя одинаково между аортальным клапаном и местом проведения измерений.Это предположение может привести к ошибке в оценке SV, однако количество влиятельных физиологических параметров, которые необходимо учитывать в этой области, значительно меньше по сравнению с моделями сердечно-сосудистой системы, включающими или учитывающими всю сосудистую систему. Поэтому модель оптимизирована для оценки ударного объема по измерениям давления.

    Этот подход, основанный на модели, также имеет то преимущество, что могут быть проанализированы как артериальные, так и сердечные свойства, и, следовательно, возможен анализ желудочково-артериального взаимодействия.Желудочково-артериальное соединение является клинически важным показателем, поскольку знание изменений и тенденций этого параметра обеспечит ответ пациента на инотропные и вазоактивные препараты [40].

    Сочетание артериальной модели Виндкесселя и анализа контура давления [41] увеличивает информацию, которую можно извлечь из контура давления в аорте [42]. Эта комбинация уменьшила количество требуемых допущений и позволяет ограничивать нефиксированные параметры в пределах идентифицированных параметров RC и R prox C , помогая повысить способность модели соответствовать наблюдаемым физиологическим условиям и, таким образом, оценивать SV.Кроме того, изменение контура давления от удара к удару из-за измененной механики артерий, R , R prox , и C , были связаны с правильными соответствующими зонами давления, что позволяет этой модели более точно улавливать вариабельность SV. только по измерениям аортального давления.

    Клиническая применимость представленного метода в настоящее время зависит от возможности измерения аортального давления. Артериальные катетеры в настоящее время используются у пациентов в отделении интенсивной терапии, которым будет полезен непрерывный мониторинг SV, а у некоторых из этих пациентов используются аортальные катетеры.Однако места катетеризации артерий определяются предполагаемым соотношением риска и пользы, и, таким образом, увеличение выгоды от получения формы волны аортального давления может изменить тенденцию, превращая потенциальный риск в пользу [43], [44]. Кроме того, в будущем могут быть разработаны модели для оценки давления в аорте по давлению в лучевой или бедренной артерии, что повысит клиническую применимость этого подхода.

    Ограничения

    Оценки SV сравнивались с напрямую измеренными объемами левого желудочка, обеспечивая истинную проверку точности модели с точностью до ошибок с использованием таких измерений.Хотя объем левого желудочка измерялся напрямую и наилучшим доступным методом, размер выборки был небольшим, и в этом исследовании рассматривались только 3 свиньи. Кроме того, эти измерения могут быть очень чувствительны к расположению катетера и его состоянию в левом желудочке. Однако в этом исследовании было проанализировано более 1500 сердечных сокращений в диапазоне значений SV, вызванных изменениями PEEP. Анализируемый диапазон SV охватывает ожидаемый нормальный диапазон для большинства свиней [29]. Следовательно, качество данных было достаточным, чтобы модель могла однозначно определять точные значения параметров.Таким образом, несмотря на небольшой размер выборки и другие возможные ошибки или вариабельность, это исследование демонстрирует возможность точной идентификации SV с использованием неинвазивных, клинически доступных измерений.

    В этом эксперименте изменения SV были вызваны изменением давления на ИВЛ, что привело к изменению преднагрузки левого желудочка. Эффект увеличения или уменьшения давления в грудной полости изменяет венозный возврат в желудочек и, как следствие, изменяется ударный объем.В этом исследовании вариации системной артериальной механики считаются достаточно постоянными, и точность представленного метода может быть не такой же в тех случаях, когда гемодинамические условия субъекта были значительно изменены из-за тяжелого заболевания или экстремального уровня ухода, такого как высокий давление вентиляции.

    Последнее ограничение этой модели аорты состоит в том, что разделение формы волны аортального давления на резервуар и избыточное давление представляет собой разделение движущихся вперед и назад волн.Это предположение основано на работе Ванга и др. [23], которая показывает пропорциональность притока Q в и избыточного давления P ex . Это обоснование может не подходить для субъектов с необычными или крайне дисфункциональными физиологическими состояниями.

    Заключение

    Физиологические модели — это упрощенные представления реальности, которые могут предоставить врачам информацию для принятия решений без необходимости дополнительных инвазивных прямых измерений.Модели, представленные в этом исследовании, показывают потенциал для непрерывных точных измерений SV с использованием измерений, обычно доступных в отделении интенсивной терапии. Этот метод получения SV только на основе формы волны аортального давления более адекватен для соотнесения наших знаний о физиологии кровообращения со значениями артериального давления. Исследование показало, что вариации УО у всех ударов и свиней могут быть зафиксированы с точностью средней разницы между измеренным и оцененным УО в 0,6 мл с 90% -ным диапазоном –12.От 4 до 14,3 мл. Более того, совпадение тенденций SV показало коэффициент взаимной корреляции выше 0,65 для всех случаев. Таким образом, модель аорты способна оценивать SV как в здоровом состоянии, так и в состоянии острого респираторного дистресс-синдрома (ARDS) с подходящей точностью и с хорошей точностью тенденции в ответ на изменения в лечении. Таким образом, эта модель аорты и подход демонстрируют возможность расширить наше текущее понимание механики сердечно-сосудистой системы и оптимизировать диагностику в реальном времени и сердечно-сосудистую терапию.

    Вклад авторов

    Задумал и спроектировал эксперименты: CP YSC TD. Проведены эксперименты: ЯНЦ ТД. Проанализированы данные: SK CP PD DS JR GMS. Предоставленные реагенты / материалы / инструменты анализа: TD GC. Написал статью: СК.

    Ссылки

    1. 1. Франклин С., Мэтью Дж. (1994) Разработка стратегий предотвращения остановки сердца в стационаре — анализ ответов врачей и медсестер за несколько часов до события. Реанимационная медицина 22: 244–247.
    2. 2. Perkins GD, McAuley DF, Davies S, Gao F (2003) Расхождения между клиническими и посмертными диагнозами у пациентов в критическом состоянии: обсервационное исследование. Critical Care 7: R129 – R132.
    3. 3. Ангус Д.К., Линде-Цвирбл В.Т., Лидикер Дж., Клермон Дж., Карсилло Дж. И др. (2001) Эпидемиология тяжелого сепсиса в США: анализ заболеваемости, исходов и связанных с ними затрат на лечение. Реанимационная медицина 29: 1303–1310.
    4. 4. Brun-Buisson C (2000) Эпидемиология системной воспалительной реакции.Медицина интенсивной терапии 26: S64 – S74.
    5. 5. Асфар П., Мезиани Ф., Хамель Дж.Ф., Грелон Ф., Мегарбейн Б. и др. (2014) Целевое значение высокого и низкого артериального давления у пациентов с септическим шоком. Медицинский журнал Новой Англии.
    6. 6. Тейлор К.А., Фигероа К.А. (2009) Моделирование сердечно-сосудистой механики для конкретных пациентов. Ежегодный обзор биомедицинской инженерии 11: 109–134.
    7. 7. Тейлор К.А., Дрейни М.Т., Ку-Дж. П., Паркер Д., Стил Б.Н. и др. (1999) Прогнозирующая медицина: вычислительные методы в принятии терапевтических решений.Компьютерная хирургия 4: 231–247.
    8. 8. Massoud TF, Hademenos GJ, Young WL, Gao E, Pile-Spellman J, et al. (1998) Принципы и философия моделирования в биомедицинских исследованиях. Журнал FASEB 12: 275–285.
    9. 9. Чейз Дж. Г., Ле Компт А., Прейзер Дж. С., Шоу Дж., Пеннинг С. и др. (2011) Физиологическое моделирование, жесткий гликемический контроль и клиницист интенсивной терапии: что такое модели и как они могут повлиять на практику? Анналы интенсивной терапии 1: 11.
    10. 10. Kruger GH, Tremper KK (2011) Расширенные интегрированные клинические дисплеи в реальном времени.Анестезиологические клиники 29: 487–504.
    11. 11. Тибби С.М., Мердок И.А. (2003) Мониторинг сердечной функции в интенсивной терапии. Архивы детских болезней 88: 46–52.
    12. 12. Ellender TJ, Skinner JC (2008) Использование вазопрессоров и инотропов в неотложной медицинской помощи при шоке. Клиники неотложной медицинской помощи Северной Америки 26: 759– +.
    13. 13. Zile MR, Brutsaert DL (2002) Новые концепции диастолической дисфункции и диастолической сердечной недостаточности: Часть I Диагностика, прогноз и измерения диастолической функции.Тираж 105: 1387–1393.
    14. 14. Alhashemi JA, Cecconi M, Hofer CK (2011) Мониторинг сердечного выброса: интегративная перспектива. Реанимационная помощь 15.
    15. 15. Том О, Тейлор Д., Вулф Р., Кейд Дж., Майлс П. и др. (2009) Сравнение надгрудинного монитора сердечного выброса (USCOM) с катетером легочной артерии. Британский журнал анестезии 103: 800–804.
    16. 16. Band DM, Linton R, O’Brien TK, Jonas MM, Linton N (1997) Форма кривых разведения индикатора, используемых для измерения сердечного выброса у человека.Журнал физиологии 498: 225–229.
    17. 17. Felker GM, O’Connor C (2001) Рациональное использование инотропной терапии при сердечной недостаточности. Текущие кардиологические отчеты 3: 108–113.
    18. 18. Bridges E (2013) Использование функциональных гемодинамических индикаторов для управления жидкостной терапией. Американский журнал медсестер 113: 42–50.
    19. 19. Транкина М.Ф. (1999) Проблемы сердца у тяжелобольных. Семинары по анестезии, периоперационной медицине и боли 18: 44–54.
    20. 20.Сагава К., Ли Р.К., Шефер Дж. (1990) Перевод статьи Отто Франка «Die Grundform des arteriellen Pulses» zeitschrift für biologie 37: 483–526 (1899). Журнал молекулярной и клеточной кардиологии 22: 253–254.
    21. 21. Westerhof N, Lankhaar J, Westerhof B (2009) Артериальный Виндкессель. Медицинская и биологическая инженерия и вычисления 47: 131–141.
    22. 22. О’Рурк MF, Pauca A, Jiang XJ (2001) Анализ пульсовой волны. Br J Clin Pharmacol 51: 507–522.
    23. 23. Ван Дж. Дж., О’Брайен А. Б., Шрайв Н. Г., Паркер К. Х., Тайберг Дж. В. (2003) Представление во временной области желудочково-артериальной связи как системы Виндкесселя и волн. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 284: h2358 – h2368.
    24. 24. Westerhof N, Lankhaar JW, Westerhof BE (2009) Артериальный Виндкессель. Медицинская и биологическая инженерия и вычисления 47: 131–141.
    25. 25. Агуадо-Сьерра Дж., Аластруэй Дж., Ван Дж. Дж., Хаджилоидзу Н., Дэвис Дж. И др.(2008) Разделение резервуара и волнового давления и скорости от измерений в произвольном месте в артериях. Труды Института инженеров-механиков, Часть H: Инженерный журнал в медицине 222: 403–416.
    26. 26. Abel FL (1981) Максимальное отрицательное dP / dt как индикатор конца систолы. Американский журнал физиологии — физиология сердца и кровообращения 240: H676 – H679.
    27. 27. ван Друнен Э.Дж., Чью Ю.С., Чжао З., Ламбермонт Б., Янссен Н. и др.. (2013) Визуализация изменяющейся во времени эластичности дыхательной системы в моделях ARDS. Биомед Тек (Берл).
    28. 28. Luecke T, Pelosi P (2005) Клинический обзор: положительное давление в конце выдоха и сердечный выброс. Critical Care 9: 607–621.
    29. 29. Hannon JP, Bossone CA, Wade CE (1990) Нормальные физиологические значения для сознательных свиней, используемые в биомедицинских исследованиях. Лабораторные зоотехники 40: 293–298.
    30. 30. Wesseling K, Jansen J, Settels J, Schreuder J (1993) Расчет аортального потока от давления у людей с использованием нелинейной трехэлементной модели.J Appl Physiol 74: 2566–2573.
    31. 31. van Lieshout JJ, Toska K, van Lieshout EJ, Eriksen M, Walløe L, et al. (2003) Временной неинвазивный ударный объем по артериальному давлению и ультразвуковой допплерографии. Европейский журнал прикладной физиологии 90: 131–137.
    32. 32. Montenij LJ, de Waal EEC, Buhre WF (2011) Анализ формы артериальной волны в анестезии и интенсивной терапии. Текущее мнение в анестезиологии 24: 651–656.
    33. 33. Siegel LC, Pearl RG (1992) Неинвазивное измерение сердечного выброса — проблемные технологии и проблемные исследования.Анестезия и обезболивание 74: 790–792.
    34. 34. Shi Y, Lawford P, Hose R (2011) Обзор моделей кровотока с нулевой и одномерной размерностью в сердечно-сосудистой системе. Биомедицинская инженерия в сети 10: 33
    35. 35. Docherty PD, Chase JG, Lotz TF, Desaive T (2011) Графический метод для практического и информативного анализа идентифицируемости физиологических моделей: тематическое исследование кинетики и чувствительности инсулина. Biomed Eng Online 10: 39
    36. 36. Рауэ А., Кройц С., Майвальд Т., Бахманн Дж., Шиллинг М. и др.(2009) Структурный и практический анализ идентифицируемости частично наблюдаемых динамических моделей с использованием вероятности профиля. Биоинформатика 25: 1923–1929.
    37. 37. Alastruey J, Parker KH, Peiro J, Sherwin SJ (2009) Анализ паттерна пульсовых волн в артериальных сетях: исследование во временной области. Журнал инженерной математики 64: 331–351.
    38. 38. Паркер К., Аластруэй Дж., Стэн Г.-Б. (2012) Повышенное давление в артериальном резервуаре и работа желудочков. Медицинская и биологическая инженерия и вычисления 50: 419–424.
    39. 39. Дикштейн К. (2005) Диагностика и оценка пациента с сердечной недостаточностью: краеугольный камень эффективного лечения. Eur J Heart Fail 7: 303–308.
    40. 40. Orourke M (1990) Жесткость артерий, систолическое артериальное давление и логическое лечение артериальной гипертензии. Гипертония 15: 339–347.
    41. 41. van de Vosse FN, Stergiopulos N (2011) Распространение пульсовой волны в артериальном дереве. Ежегодный обзор гидромеханики, Том 43 43: 467–499.
    42. 42. Thiele RH, Durieux ME (2011) Анализ формы артериальной волны для анестезиолога: концепции прошлого, настоящего и будущего. Анестезия и обезболивание 113: 766–776.
    43. 43. Реви Дж., Стивенсон Д., Чейз Дж., Ханн С., Ламбермонт Б. и др. (2011) Клиническое обнаружение и мониторинг острой тромбоэмболии легочной артерии: подтверждение концепции компьютерного метода. Анналы интенсивной терапии 1: 33.
    44. 44. Казинс Т.Р., О’Доннелл Дж. М. (2004) Артериальная канюляция: критический обзор.Журнал AANA 72.

    Мониторинг объема инсульта: новые параметры, алгоритмы непрерывного допплера и усовершенствованные концепции неинвазивной гемодинамики

  • 1.

    Гайтон А.С., Линдси А.В., Кауфманн Б.Н. Влияние среднего давления наполнения кровообращения и других факторов периферического кровообращения на сердечный выброс. Am J Phys. 1955. 180 (3): 463–8.

    CAS Google Scholar

  • 2.

    Thiel SW, Kollef MH, Isakow W.Неинвазивное измерение ударного объема и пассивное поднятие ног предсказывают реакцию на объем у пациентов в ОИТ: наблюдательное когортное исследование. Crit Care. 2009; 13 (4): R111. https://doi.org/10.1186/cc7955.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 3.

    • Менг Л., Хердт П.М. Периоперационная целенаправленная гемодинамическая терапия, основанная на параметрах потока: концепция в развитии. Брит Дж. Анест. 2016; 117 (S3): iii3 – iii17.https://doi.org/10.1093/bja/aew363. Хотя в этом обширном обзоре опущены несколько гемодинамических методов, все еще существует множество знаний, позволяющих дать хороший обзор последних изменений в гемодинамическом мониторинге, используемом в клинической практике. Авторы также хорошо понимают, почему необходим гемодинамический мониторинг, а также проблемы определения того, что можно и нужно использовать. К сожалению, мало внимания уделяется показателям доставки кислорода и больше уделяется реанимации и краткосрочной перфузии с увеличенным объемом.

    CAS Статья Google Scholar

  • 4.

    Асфар П., Мезиани Ф., Хамель Дж. Ф., Грелон Ф., Мегарбейн Б., Ангел Н. и др. Следователи SEPSISPAM. Целевое значение высокого и низкого артериального давления у пациентов с септическим шоком. N Engl J Med. 2014; 370 (17): 1583–93. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1312173.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 5.

    Thacker JKM, Mountford WK, Ernst FR, Krukas MR, Mythen MG. Вариабельность использования жидкости в периоперационном периоде и связь с результатами: соображения по усилению усилий по восстановлению в выборке хирургических популяций в США. Ann Surg. 2016; 263 (3): 502–10. https://doi.org/10.1097/SLA.0000000000001402.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 6.

    Арикан А.А., Заппителли М., Голдштейн С.Л., Найпол А., Джефферсон Л.С., Лофтус ЛЛ. Перегрузка жидкостью связана с нарушением оксигенации и заболеваемостью у детей в критическом состоянии.Pediatr Care Med. 2012. 13 (3): 253–8.

    Артикул Google Scholar

  • 7.

    Доэрти М., Багги Диджей. Интраоперационные жидкости: сколько — это много? Brit J Anaesth. 2012; 109 (1): 69–79. https://doi.org/10.1093/bja/aes171.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 8.

    • Ле Манак И., Хофер К. К., Лехот Дж. Дж., Валле Б, Гоарин Дж. П., Тавернье Б. и др. Можно ли использовать изменения артериального давления для обнаружения изменений сердечного выброса во время увеличения объема в периоперационном периоде? Анестезиология.2012; 117 (6): 1165–74. https://doi.org/10.1097/ALN.0b013e318275561d. Короче говоря, ответ на вопрос, который задают авторы, отрицательный, но только около трети анестезиологов делают что-либо, чтобы улучшить ответ, измеряя что-либо, кроме основных гемодинамических параметров. Используя подход серой зоны, авторы показывают, что артериальное давление нельзя использовать в качестве показателя сердечного выброса или для определения увеличения объема и инфузионной терапии. Очень немногие пациенты соответствовали необходимым критериям для использования PPV в качестве индикатора жидкостного статуса, в то время как сердечная аритмия была еще одним серьезным препятствием.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 9.

    Rowell LB. Сердечно-сосудистый контроль человека. Oxford University Press, 1993, стр. 206.

  • 10.

    Уэйд О.Л., Бишоп Дж. М.. Сердечный выброс и региональный кровоток. Оксфорд: Blackwell Scientific; 1962. с. p187.

    Google Scholar

  • 11.

    Франк О. Die Grundform des Arteriellen Pulses.Z Biol. 1899; 37: 483–526. (также — Сагава К., Ли Р.К., Шефер Дж. Перевод статьи Отто Франка «Die Grundform des Arteriellen Pulses» Zeitschrift für Biologie 37: 483-526 1899). J Mol Cell Cardiol. 1990 22 (3): 253–4.

    Google Scholar

  • 12.

    Старлинг EH, Visscher MB. Регулирование выработки энергии сердцем. J Physiol. 1927. 62 (3): 243–61.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 13.

    Laketta EG. Закон Старлинга о сердце объясняется тесным взаимодействием длины мышцы и активации кальция миофиламентами. J Am Coll Cardiol. 1987. 10 (5): 1157–64.

    Артикул Google Scholar

  • 14.

    Riva-Rocci S, Zanchetti A, Mancia G. Новый сфигмоманометр. Сфигмоманометрическая техника. J Hypertens. 1996. 14 (1): 1–12.

    CAS PubMed Google Scholar

  • 15.

    Van Montfrans GA. Осциллометрическое измерение артериального давления: успехи и проблемы. Монит кровавого пресса. 2001. 6 (6): 287–90.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 16.

    Cnossem JS, Vollebregt KC, de Vrieze N, ter Riet G, Mol BWJ, Franx A, et al. Точность среднего артериального давления и измерений артериального давления в прогнозировании преэклампсии: систематический обзор и метаанализ. BMJ. 2008. 336 (7653): 1117–20. https://doi.org/10.1136 / bmj.39540.522049.BE.

    Артикул Google Scholar

  • 17.

    Стерджиу Г.С., Коллиас А., Дестунис А., Цамуранис Д. Автоматизированное измерение артериального давления при фибрилляции предсердий: систематический обзор и метаанализ. J Hypertens. 2012. 30 (11): 2074–82. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e32835850d7.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 18.

    Hansen TW, Kikuya M, Thijs L., Björklund-Bodegård K, Kuznetsova T, Ohkubo T., et al.От имени исследователей IDACO. Прогностическое превосходство дневного амбулаторного лечения над обычным артериальным давлением в четырех популяциях: метаанализ 7030 человек. J Hypertens. 2007. 25 (8): 1554–64. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e3281c49da5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 19.

    Пикеринг Т.Г., Холл Дж. Э., Аппель Л. Дж., Фолкнер Б. Е., Грейвс Дж., Хилл М. Н. и др. Рекомендации по измерению артериального давления у людей и экспериментальных животных: часть 1: измерение артериального давления у людей: заявление для профессионалов Подкомитета профессионального и общественного образования Совета Американской кардиологической ассоциации по исследованиям высокого артериального давления.Circ. 2005. 111 (5): 697–716. https://doi.org/10.1161/01.CIR.0000154900.76284.F6.

    Артикул Google Scholar

  • 20.

    Пиконе Д.С., Шульц М.Г., Отахал П., Аахус С., Аль-Джумали А.М., Блэк Дж. А. и др. Точность систематических обзоров и метаанализов измеренного манжетой давления. J Am Coll Cardiol. 2017; 70 (5): 572–86.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 21.

    Wo CC, Shoemaker WC, Appel PL, Bishop MH, Kram HB, Hardin E.Ненадежность артериального давления и частоты сердечных сокращений для оценки сердечного выброса при неотложной реанимации и критических состояниях. Crit Care Med. 1993 Февраль; 21 (2): 218–23.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 22.

    Tomlin PJ, Duck F, McNulty M, Green CD. Сравнение методов оценки сократимости миокарда. Кан Анаэст Соц Дж. 1975; 22: 436–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 23.

    • Зал JB. Поиск доказательств в поддержку использования катетера легочной артерии у пациентов в критическом состоянии. ДЖАМА. 2005. 294 (13): 1693–4. Хотя эта статья немного устарела, в этой редакционной статье 2005 года, примерно через 35 лет после введения катетера легочной артерии (PAC), обсуждаются доказательства с точки зрения результатов лечения пациентов и воздействия, или, точнее, отсутствия воздействия PAC. Хотя его часто называют или называют «золотым стандартом» гемодинамического мониторинга и измерения сердечного выброса, на самом деле существует мало доказательств, подтверждающих эту точку зрения.Также обсуждается исследование ESCAPE, которое было прекращено досрочно из-за чрезмерных побочных эффектов в группе PAC, как и в случае использования не-PAC методов оценки гемодинамики. Последний призыв: «Не делай ничего, стой там! А потом подумайте об этом… »сегодня так же верно, как и 12 лет назад.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 24.

    Коннорс А.Ф., Маккаффри Д.Р., Грей Б.А.Оценка катетеризации правых отделов сердца у тяжелобольного пациента без острого инфаркта миокарда. N Engl J Med. 1983; 308: 263–7.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 25.

    Робин ЭД. Культ катетера Свана-Ганца: чрезмерное использование и злоупотребление катетерами легочного кровотока. Ann Intern Med. 1985. 103 (3): 445–9. https://doi.org/10.7326/0003-4819-103-3-445.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 26.

    Филлипс Р.А., Худ С.Г., Якобсон Б.М., Западный М.Дж., Ван Л., Май CN. Точность и эффективность катетера легочной артерии (PAC) по сравнению с датчиком потока и чрескожным допплером (USCOM): проверка на овцах. Crit Care Res Prac. 2012; https://doi.org/10.1155/2012/621496.

  • 27.

    Schwann NM, Hillel Z, Hoeft A, Barash P, Möhnle P, Miao Y, et al. Недостаточная эффективность катетера легочной артерии в кардиохирургии. Anesth Analg. 2011. 113 (5): 994–1002. https://doi.org/10.1213/ANE.0b013e31822c94a8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 28.

    Марик П. Некролог: катетер легочной артерии с 1970 по 2013 год. Ann Intensive Care. 2013; 3 (1): 38. https://doi.org/10.1186/2110-5820-3-38.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 29.

    Фик А. Убер Распространение. Annalen der Physik und Chemie von J C. Pogendorff. 1855; 94: 59–86.

    Артикул Google Scholar

  • 30.

    Mahjoub Y, Lejeune V, Muller L, Perbet S, Zieleskiewicz L, Bart F и др. Оценка критериев достоверности вариации пульсового давления у тяжелобольных; проспективное наблюдательное многоцентровое исследование точечной распространенности. Brit J Anaesth. 2014; 112 (4): 681–5. https://doi.org/10.1093/bja/aet442.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 31.

    Такала Дж., Руоконен Э., Тенхунен Дж. Дж., Парвиайнен И., Якоб С.М. Ранний неинвазивный мониторинг сердечного выброса у гемодинамически нестабильных пациентов интенсивной терапии: многоцентровое рандомизированное контролируемое исследование.Crit Care. 2011; 15 (3): R148. https://doi.org/10.1186/cc10273.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 32.

    Hadian M, Kim HK, Severyn DA, Pinsky MR. Перекрестное сравнение точности трендов сердечного выброса для катетеров LiDCO, PiCCO, FloTrac и легочной артерии. Crit Care. 2010; 14 (6): R212. https://doi.org/10.1186/cc9335.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 33.

    Wilde D, de Wilde RBP, Schreuder JJ, van den Berg PCM, Jansen JRC. Оценка пяти методов контура пульсовой артерии во время кардиохирургии. Анестезия. 2007; 62: 760–8.

    Артикул Google Scholar

  • 34.

    Slagt C, Malagon I, Groeneveld ABJ. Систематический обзор неоткалиброванного анализа кривой артериального давления для определения сердечного выброса и вариации ударного объема. Brit J Anaesth. 2014; 112 (4): 626–37. https: // doi.org / 10.1093 / bja / aet429.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 35.

    Рейснер А. Академическая оценка контурного анализа артериального пульса: пропустить лес за деревьями? Brit J Anaesth. 2016; 116 (6): 733–6. https://doi.org/10.1093/bja/aew110.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 36.

    Чжан Дж., Кричли ЛАХ, Хуанг Л. Пять алгоритмов, которые вычисляют сердечный выброс на основе формы волны артериального давления: сравнение с ультразвуковой допплеровской визуализацией.Brit J Anaesth. 2015; 115 (3): 392–402. https://doi.org/10.1093/bja/aev254.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 37.

    Ламия Б, Кук К.Х., Северин Д.А., Пинский М.Р. Перекрестное сравнение тенденций точности непрерывных измерений сердечного выброса: анализ контура пульса, биореактивность и катетер легочной артерии. J Clin Monitor Comput. 2017; https://doi.org/10.1007/s10877-017-9983-4.

  • 38.

    Kupersztych-Hagege E, Teboul JL, Artigas A, Talbot A, Sabatier C, Richard C, et al.Биореактивность не является надежной для оценки сердечного выброса и эффектов пассивного подъема ног у тяжелобольных пациентов. Brit J Anaesth. 2013. 111 (6): 961–6. https://doi.org/10.1093/bja/aet282.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 39.

    Magliocca A, Rezoagli E, Anderson TA, Burns SM, Ichinose F, Chitilian HV. Измерения сердечного выброса, основанные на времени прохождения пульсовой волны и грудном импедансе, демонстрируют ограниченное согласие с методом термодилюции во время ортотопической трансплантации печени.Anesth Analg. 2017; https://doi.org/10.1213/ANE.0000000000002171

  • 40.

    Элван М.Х., Хюэ Дж., Грин С.Дж., Элтахан С.М., Симс М.Р., Пальто ТД. Электрический биоимпеданс грудной клетки в сравнении с надгрудинным допплером в неотложной медицинской помощи. Emerg Med Australas. 2017; 29 (4): 391–3. https://doi.org/10.1111/1742-6723.12765.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 41.

    Maass SW, Roekaerts PM, Lancé MD. Измерение сердечного выброса с помощью биоимпеданса и неинвазивного анализа контура пульса по сравнению с методом непрерывной термодилюции легочной артерии.J Cardiothorac Vasc Anesth. 2014; 28 (3): 534–9. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2014.01.007.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 42.

    Bogui P, Balayssac-Siransy E, Connes P, Tuo N, Ouattara S, Pichon A, et al. Измеритель грудного импеданса PhysioFlow не подходит для измерения параметров сердечной гемодинамики у пациентов с хронической анемией. PLoS One. 2013; 8 (10): e79086. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0079086.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 43.

    Taylor K, Manlhiot C, McCrindle B, Grosse-Wortmann L, Holtby H. Низкая точность неинвазивного мониторинга сердечного выброса с использованием биоимпедансной кардиографии [PhysioFlow (R)] по сравнению с магнитно-резонансной томографией у педиатрических пациентов. Anesth Analg. 2012. 114 (4): 771–5. https://doi.org/10.1213/ANE.0b013e318246c32c.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 44.

    Тейлор К., Ла Ротта Дж., МакКриндл Б.В., Манлиот К., Редингтон А., Холтби Х.Сравнение сердечного выброса по грудному импедансу и прямому Фику у детей с врожденными пороками сердца, которым проводится диагностическая катетеризация сердца. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2011; 25 (5): 776–9. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2011.05.002.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 45.

    Шарма В., Сингх А., Канзара Б., Карлекар А. Сравнение трансторакального электрического биоимпеданса измерения сердечного выброса с методом термодилюции у пациентов, перенесших шунтирование коронарной артерии.Энн Кард Анаэст. 2011. 14 (2): 104–10. https://doi.org/10.4103/0971-9784.81564.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 46.

    Франклин Д.Л., Шлегель В., Рашмер РФ. Кровоток измеряется с помощью доплеровского сдвига частоты обратно рассеянного ультразвука. Наука. 1961; 134: 564–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 47.

    Хантсман Л.Л., Стюарт Д.К., Барнс С.Р., Франклин С.Б., Колокусис Дж.С., Хессель Э.А.Неинвазивное допплеровское определение сердечного выброса у человека. Клиническая проверка Тираж. 1983. 67 (3): 593–602.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 48.

    •• Хатл Л., Ангелсен Б. Ультразвуковая допплерография в кардиологии. Физические принципы и приложения. Филадельфия: Леа и Фебигер; 1982. с. 192. Основополагающая работа, которую следует обязательно прочитать всем, кто намеревается использовать эхокардиографию или допплеровские методы для измерения объемных потоков в сердце.Научная основа методов и, что более важно, ограничения и недостатки методов хорошо объяснены и одновременно поучительны и отрезвляют. Это следует рассматривать вместе со ссылкой 89 для более полного понимания проблем, связанных с использованием эхокардиографических методов в месте оказания медицинской помощи.

    Google Scholar

  • 49.

    Haites NE, McLennan FM, Mowat DH, Rawles JM.Оценка сердечного выброса только с помощью ультразвуковой допплерографии. Бр. Харт Дж. 1985; 53 (2): 123–9. https://doi.org/10.1136/hrt.53.2.123.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 50.

    Gillam LD, Kritzer GL, Ascah KJ. Какой сердечный клапан обеспечивает наилучшую доплеровскую оценку сердечного выброса у человека. Тираж. 1985; 72 (Дополнение III): 99.

    Google Scholar

  • 51.

    McLennan FM, Haites NE, Mackenzie JD, Daniel MK, Rawles JM. Воспроизводимость измерения линейного сердечного выброса только с помощью ультразвукового допплера. Бр Харт Дж. 1986; 55: 25–31.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 52.

    Ihlen H, Endresen K, Myreng Y, Myhre E. Воспроизводимость ударного сердечного объема, оцененная с помощью допплеровской эхокардиографии. Am J Cardiol. 1987. 59 (9): 975–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 53.

    Moulinier L, Venet T, Schiller NB, Kurtz TW, Morris RC, Sebastian A. Измерение аортального кровотока с помощью допплеровской эхокардиографии: повседневная изменчивость у здоровых субъектов и применимость в клинических исследованиях. J Am Coll Cardiol. 1991; 17: 1326–33.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 54.

    Кусумото Ф.М., Венет Т., Шиллер Н.Б., Себастьян А., Фостер Э. Измерение аортального кровотока с помощью допплеровской эхокардиографии: временная вариабельность, вариативность техники и читателя у здоровых субъектов и применение теории обобщаемости в клинических исследованиях.J Am Soc Echocardiogr. 1995; 8: 647–53.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 55.

    Филипс Р.А., Дадд М.Дж., Гилл Р.У., Вест М.Дж., Берстоу Д.Дж. Чрескожный непрерывный волновой допплеровский мониторинг сердечного выброса позволяет получать надежные и воспроизводимые сигналы. J Am Coll Cardiol. 2002; 39 (дополнениеB): 283B.

    Google Scholar

  • 56.

    Филипс Р.А., Парадизис М., Эванс, штат Нью-Джерси, Саутвелл, Д.Л., Бёрстоу, Д.Дж., Уэст, штат Мэриленд.Валидация измерений CO в USCOM у недоношенных новорожденных по сравнению с эхокардиографией. Crit Care. 2006; 10 (Supl1): 144.

    Google Scholar

  • 57.

    Су BC, Yu HP, Yang MW, Lin CC, Kao MC, Chang CH и др. Надежность нового ультразвукового монитора сердечного выброса у реципиентов трансплантации печени от живого донора. Liver Transpl. 2008. 14: 1029–37.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 58.

    Smith BE, Phillips RA, Madigan V, West MJ. Снижение смертности, заболеваемости и неотложности транспорта при септическом шоке; новый протокол, основанный на расширенной неинвазивной гемодинамике (USCOM) и ранних антибиотиках. Crit Care Med. 2012; 40 (12): 1023. https://doi.org/10.1097/01.ccm.0000424114.76434.7a.

    Google Scholar

  • 59.

    Deep A, Goonasekera CDA, Wang Y, Brierley J. Эволюция гемодинамики и исходы невосприимчивого к жидкости септического шока у детей.Intensive Care Med. 2013. 39 (9): 1602–9. https://doi.org/10.1007/s00134-013-3003-z.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 60.

    Walker A, Olsson E, Wranne B, Ringqvist I., Ask P. Точность измерения спектрального доплеровского потока и скорости ткани в ультразвуковых системах. Ультразвук Med Biol. 2004. 30 (1): 127–32.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 61.

    Гент Р.Прикладная физика и технология диагностического ультразвука. Milner Publishing 1997.

  • 62.

    Quinones MA, et al. Рекомендации по количественной оценке допплеровской эхокардиографии: отчет Целевой группы по допплеровской оценке Комитета по номенклатуре и стандартам Американского общества эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr. 2002. 15 (2): 167–84.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 63.

    Марк Дж.Б., Стейнбрук Р.А., Гугино Л.Д., Мадди Р., Хартвелл Б., Шемин Р. и др.Непрерывный неинвазивный мониторинг сердечного выброса с помощью ультразвуковой допплерографии пищевода во время кардиохирургических вмешательств. Anesth Analg. 1986. 65 (10): 1013–20.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 64.

    Бойд Э. Рост поверхности тела человека. Миннеаполис: Университет Миннесоты Пресс; 1935.

    Google Scholar

  • 65.

    Таннер Дж. М.. Ошибка в стандартах на единицу веса и площади поверхности и их связь с ложной корреляцией.J. Apllied Physiol. 1949; 2 (1): 1–15.

    CAS Google Scholar

  • 66.

    Gutgesell HP, Rembold CM. Рост человеческого сердца относительно площади поверхности тела. Am J Cardiol. 1990. 65 (9): 662–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 67.

    Nidorf SM, Picard MH, Triulzi MO, Thomas JD, Newell J, King ME, et al. Новые перспективы в оценке размеров камеры сердца в период развития и во взрослом возрасте.J Am Coll Cardiol. 1992. 19 (5): 983–8.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 68.

    Шейл М.Л., Дженкинс О., Шоллер Г.Ф. Эхокардиографическая оценка размеров корня аорты у здоровых детей на основе измерения нового соотношения размеров аорты независимо от роста. Am J Cardiol. 1995. 75 (10): 711–5.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 69.

    Capps SB, Elkins RC, Fronk DM. Площадь поверхности тела как показатель диаметра аортального и легочного клапана. J Thorac Cardiovasc Surg. 2000. 119 (5): 975–82.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 70.

    Уолли КР. Использование сатурации центральной венозной крови кислородом для руководства терапией. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 184 (5): 514–20. https://doi.org/10.1164/rccm.201010-1584CI.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 71.

    Weber E. Wagner’s Handwörterbuch der Physiologie mit Rücksicht auf Physiologische Pathologie. Лейпциг Vieweg. 1846; 3 (часть II): 110.

    Google Scholar

  • 72.

    Suga H. Изменяющееся во времени соотношение давления и объема левого желудочка в систоле как показатель инотропизма. Jpn Heart J. 1971; 12 (2): 153–60.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 73.

    Шуга Х, Сагава К.Мгновенное соотношение давления и объема и их соотношение в иссеченном поддерживаемом левом желудочке собаки. Circ Res. 1974. 35 (1): 117–26.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 74.

    Сагава К., Шуга Х, Шукас А.А., Бакалар К.М. Отношение конечного систолического давления к объему: новый показатель сократимости желудочков. Am J Cardiol. 1977; 40 (5): 748–53.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 75.

    Сагава К., Мауган Л., Шуга Х., Сунагава К. Сокращение сердца и соотношение давления и объема. Нью-Йорк: издательство Оксфордского университета; 1988. с. 42–106.

    Google Scholar

  • 76.

    Уильямс С.Г., Кук Г.А., Райт Д.Д., Парсонс В.Дж., Райли Р.Л., Маршалл П. и др. Пиковая мощность сердечного выброса при нагрузке; является прямым индикатором сердечной функции, позволяющим прогнозировать прогноз при хронической сердечной недостаточности. Eur Heart J. 2001; 22 (16): 1496–503.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 77.

    Tan LB, Littler WA. Измерение сердечного резерва при кардиогенном шоке: значение для прогноза и лечения. Бр. Харт Дж. 1990; 64 (2): 121–8.

    CAS Статья PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 78.

    Fincke R, Hochman JS, Lowe AM, Menon V, Slater JN, Webb JG, et al. Мощность сердца — самый сильный гемодинамический коррелят смертности при кардиогенном шоке: отчет из журнала исследований SCOTT. J Am Coll Cardiol.2004. 44 (2): 340–8.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 79.

    Гловер Д.Д., Спратт Дж. А., Сноу Н. Д., Кабас Дж. С., Дэвис Дж. В., Олсен СО и др. Линейность отношений Франка-Старлинга в неповрежденном сердце: концепция инсульта с предварительной нагрузкой. Тираж. 1985. 71 (5): 994–1009.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 80.

    Lang CC, Karlin P, Haythe J, Lim TK, Mancini DM.Пиковая мощность сердечного выброса, измеренная неинвазивным методом, является мощным предиктором исхода хронической сердечной недостаточности. Circ Heart Fail. 2009. 2 (1): 33–8. https://doi.org/10.1161/CIRCHEARTFAILURE.108.798611.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 81.

    Kelly RP, Ting CT, Yang TM, Liu CP, Muaghan WL, Chang MS, et al. Эффективная артериальная эластичность как показатель артериальной сосудистой нагрузки у человека. Тираж. 1992. 86 (2): 513–21. https: // doi.org / 10.1161 / 01.CIR.86.2.513.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 82.

    Chemla D, Antony I., LeCarpentier Y, Nitenberg A. Вклад системного сосудистого сопротивления и общей податливости артерий в эффективную артериальную эластичность у людей. Am J Phys. 2003; 285 (2): H614–20. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00823.2002.

    CAS Google Scholar

  • 83.

    Oommen B, Karamanoglu M, Kovács SJ. Моделирование изменяющейся во времени эластичности: значение термина «независимость от нагрузки». Cardiovasc Eng. 2003. 3 (4): 123–30.

    Артикул Google Scholar

  • 84.

    Monge García MI, Cano AG, Romero MG. Динамическая артериальная эластичность для прогнозирования реакции артериального давления на объемную нагрузку у пациентов с преднагрузкой. Crit Care. 2011; 15: R15. https://doi.org/10.1186/cc9420.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 85.

    Лин ACW, Лоу А., Сидху К., Харрисон В., Руйгрок П., Стюарт Р. Оценка нового сфигмоманометра, который оценивает центральное артериальное давление аорты на основе анализа волн супрасистолического давления плечевой артерии. J Hypertens. 2012; 30 (9): 1743–50. https://doi.org/10.1097/HJH.0b013e3283567b94.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 86.

    Сайкия Б., Деррик Дж., Фордхэм Т., Бриерли Дж. Валидация USCOM BP + у детей и подростков: предварительный отчет.Crit Care Med. 2015; 43 (12): 30–1. https://doi.org/10.1097/01.ccm.0000473945.15805.ee.

    Артикул Google Scholar

  • 87.

    Стоунер Л., Ламбрик Д.М., Веструпп Н., Янг Дж., Фолкнер Дж. Валидация измерений осциллометрического анализа пульсовой волны у детей. Am J Hypertens. 2014; 27 (6): 865–72. https://doi.org/10.1093/ajh/hpt243.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 88.

    Avolio A. Центральное артериальное давление в аорте и лечение гипертонии: подтверждение смены парадигмы? Гипертония. 2013. 62 (6): 1005–7. https://doi.org/10.1161/HYPERTENSIONAHA. 113.02125.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 89.

    Макеньери С.М., Кокрофт-младший, Роман М.Дж., Франклин С.С., Уилкинсон А.Б. Центральное артериальное давление: современные данные и клиническое значение. Eur Heart J. 2014; 35 (26): 1719–25. https: // doi.org / 10.1093 / eurheartj / eht565.

    Артикул PubMed PubMed Central Google Scholar

  • 90.

    Смит Б.Е., Мэдиган В. Неинвазивный метод быстрой оценки инотропии у постели больного: теория и предварительная клиническая проверка. Brit J Anaesth. 2013. 111 (4): 580–8. https://doi.org/10.1093/bja/aet118.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 91.

    • Портер Т.Р., Шиллкатт С.К., Адамс М.С. и др.Рекомендации по использованию эхокардиографии в качестве монитора для терапевтического вмешательства у взрослых: отчет Американского общества эхокардиографии. J Am Soc Echocardiogr. 2015; 28 (1): 40–56. https://doi.org/10.1016/j.echo.2014.09.009. В связи с огромным ростом использования прикроватной эхокардиографии в отделениях интенсивной терапии полезно понимать, на что способна эхокардиография, и, что более важно, чего она не может сделать надежно или легко. Строгие методы и значительные технические проблемы, которые необходимо преодолеть для точного измерения объемного потока, устрашают неспециалиста-эхокардиографа.Хотя это довольно технический документ, понимание ограничений прикроватной эхокардиографии важно для любого практикующего врача, намеревающегося использовать такие данные в терапевтических целях.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 92.

    Зингер М, Кларк Дж., Беннетт Э.Д. Непрерывный гемодинамический мониторинг с помощью пищеводного допплера. Crit Care Med. 1989. 17 (5): 447–52.

    CAS Статья PubMed Google Scholar

  • 93.

    Кричли Л.А., Пэн З.Й., Фок Б.С., Флач Дж., Вонг С.К., Ли А. и др. Проверка надежности нового ультразвукового монитора сердечного выброса USCOM с использованием датчиков аортального кровотока на собаках, находящихся под наркозом. Anesth Analg. 2005; 100: 748–53.

    Артикул PubMed Google Scholar

  • 94.

    Critchley LA. Различия между показаниями допплеровского сердечного выброса Cardio-Q и USCOM у хирургических пациентов высокого риска. Br J Anaesth. 2012; 108 (S2): ii113.

    Google Scholar

    • Физиология интенсивной терапии в 1000 слов: изменение ударного объема и концепция доза-реакция

    Вариация ударного объема и концепция «доза-реакция»

    Джон-Эмиль С.Кенни М . Д.

    Медики в отделении интенсивной терапии хорошо осведомлены о волнообразном характере трассировки артериальной линии; безусловно, это последствие какофонии исследований и обзоров, касающихся изменения пульсового давления и чувствительности к жидкости в операционной и отделении интенсивной терапии. Но каков именно генезис изменения пульсового давления? Каковы его ограничения и почему они существуют?

    Мониторинг функциональной гемодинамики

    Функциональный гемодинамический мониторинг [FHM] оценивает функциональное состояние сердечно-сосудистой системы путем измерения реакции на определенный стресс [1].Измеренный ответ может быть «венозным» [например, изменение диаметра полых вен] или «со стороны артерии» [например, вариация ударного объема (SVV)] переменная [2]; определяемый стресс часто представляет собой изменение внутригрудного давления [ИТП]. Обычно спрашивают о состоянии гемодинамики, повысится ли сердечный выброс в ответ на объемную нагрузку.

    Общий принцип, включенный в FHM, — это зависимость доза-реакция, аналогичная базовой фармакологии. Важно отметить, что если кто-то изменяет дозу лекарства и наблюдает другой клинический ответ, изменение ответа может быть связано с измененной дозой .Точно так же, поскольку диагностические характеристики SVV были получены в контексте конкретного, заранее определенного стресса, приложенного к сердечно-сосудистой системе [например, ITP change], наблюдение за изменением на «ответа» SVV будет затруднено из-за изменения на «дозы» ITP .

    Внутригрудное давление

    У пассивного пациента, находящегося на ИВЛ, не вызывающего дыхательного усилия, изменение ИТП напрямую связано с дыхательным объемом, создаваемым аппаратом ИВЛ, и косвенно с податливостью грудной стенки [3-5].Таким образом, ИТП, испытываемый сердечно-сосудистой системой, будет увеличиваться с увеличением дыхательного объема и / или более низкой податливостью грудной стенки [например, ожирение, асцит, отек грудной клетки и др.], и наоборот [4]. Если пациент создает собственное усилие вдоха с помощью аппарата ИВЛ или упирается в него, изменение ИТП, по существу, непредсказуемо. Такие колебания ИТП будут искажать любой измеренный сердечно-сосудистый ответ, такой как SVV. Это причина того, почему исследования FHM включали пациентов, которые были полностью пассивны с аппаратом ИВЛ и получали относительно высокие дыхательные объемы [8-10 мл / кг] [6-8].

    Внутригрудное давление и физиология сердечно-сосудистой системы

    Сердечный выброс определяется на пересечении венозного возврата и сердечной функции. Эти два физиологических явления могут быть построены одновременно для построения диаграммы Гайтона [9, 10]. Пересечение венозного возврата и сердечной функции определяет рабочую точку сердечно-сосудистой системы; рабочая точка определяет центральное венозное давление [по оси x] и сердечный выброс [по оси y] [11].Пассивное механическое дыхание [т.е. увеличение ITP] способствует смещению на вправо кривой сердечной функции относительно кривой венозного возврата . Следовательно, если рабочая точка находится на восходящей [зависящей от объема] части кривой сердечной функции, увеличение ИТП временно снижает выброс правого желудочка. Напротив, если рабочая точка пересекает плато кривой сердечной функции [объем без ответа], увеличение ИТП не приведет к уменьшению сердечного выброса.Хотя эта физиология применима к правому желудочку, через 2-3 сердечных цикла сердечный выброс в правом сердце ощущается левым сердцем — задержка, обусловленная временем прохождения через легкие. Следовательно, физиологический стресс, связанный с увеличением ИТП, может быть проанализирован путем оценки частоты сердечных сокращений левого желудочка SVV; величина SVV указывает на то, где на кривой сердечной функции пересекается кривая венозного возврата [12], и, следовательно, указывает на чувствительность к объему.

    Физиология изменения ударного объема левого желудочка

    Поскольку аортальное пульсовое давление [систолическое давление в аорте — диастолическое давление в аорте] напрямую связано с ударным объемом левого желудочка [как функция центральной эластичности аорты], вариация пульсового давления (PPV) часто используется в качестве суррогата SVV левого желудочка [12] .Отклонения пульсового давления в течение одного механического дыхательного цикла относятся к исходному уровню в конце выдоха. У пациента, пассивно подключенного к аппарату ИВЛ, механическое дыхание вызывает первоначальное повышение систолического артериального давления, называемое парадоксальным пульсом , , dUP [или дельта UP ], и является следствием нескольких механизмов. Во-первых, может происходить прямая передача повышенного ИТП в аорту и артериальное дерево [13], во-вторых, механическая инсуффляция легких у пассивного пациента способствует каждому из следующего: улучшение податливости левого желудочка за счет уменьшения объема правого желудочка [14]. , снижение постнагрузки левого желудочка [15] и, что наиболее заметно, увеличение легочного венозного возврата и, следовательно, преднагрузки ЛЖ [16, 17].Поскольку многие из этих переменных не связаны с чувствительностью к объему, dUP считается плохим маркером чувствительности к жидкости [18]. Напротив, во время механического выдоха , снижение выхода ПЖ на вдоха достигает левого желудочка. Это отражается как — снижение на выдохе систолического давления в аорте и обозначается как dDown [или дельта DOWN].

    Предостережения и соображения

    Во-первых, в первоначальных клинических исследованиях FHM предполагалось, что пациенты имеют практически нормальную податливость грудной клетки, все получали относительно большие дыхательные объемы и все были полностью пассивны при использовании аппарата ИВЛ.Эти параметры, по сути, стандартизировали «дозу» ИТП. Как следствие, PPV плохо работает у пациентов, генерирующих спонтанное усилие вдоха [19–22], при использовании меньших дыхательных объемов [23, 24] или при нарушениях эластичности грудной стенки [4, 25, 26].

    Во-вторых, первичный механизм SVV как маркера чувствительности к жидкости является результатом инспираторного снижения выброса правого желудочка, который передается в левый желудочек во время механического выдоха [12, 18]; это связано с тем, что небольшие изменения ИТП влияют на большие изменения венозного возврата [27, 28].Однако увеличение объема легких также подвергает постнагрузку правому отделу сердца, так что уменьшенный выброс правых отделов сердца может отражать не резерв преднагрузки, а вместо этого чувствительность постнагрузки. Таким образом, снижение податливости легких и легочная артериальная гипертензия могут усилить постнагрузочную чувствительность и снизить SVV и PPV как предикторов жидкостной реакции [29–34]. Кроме того, если левый желудочек чувствителен к постнагрузке [например, систолическая сердечная недостаточность], ИТП может разгружать сердце, способствовать dUP и создавать PPV [4, 35-37].Прогностическая ценность SVV и PPV также снижается у пациентов с сердечной аритмией [SVV из-за переменной длины диастолы] и чрезмерной частотой дыхания [38].

    Наконец, средства FHM, которые изменяют функцию венозного возврата, могут уменьшить некоторую вышеупомянутую неопределенность. Пассивное поднятие ноги и тест окклюзии в конце выдоха — два таких метода, которые превосходят методы, основанные на изменении ИТП в качестве сердечно-сосудистого стресса как у пациентов, дышащих спонтанно, так и с аритмией [29, 39].

    Подробнее от Джон-Эмиль С. Кенни:

    на PulmCCM

    на его сайте Heart-Lung.org.

    Каталожные номера:

    1. Пинский, М.Р. и Д. Пайен, Мониторинг функциональной гемодинамики. Crit Care, 2005. 9 (6): стр. 566-72.
    2. Broccard, A.F., Сердечно-легочные взаимодействия и оценка состояния объема. J Clin Monit Comput, 2012. 26 (5): п. 383-91.
    3. Pinsky, M.R., Последние достижения в клиническом применении взаимодействий сердце-легкие. Curr Opin Crit Care, 2002. 8 (1): p. 26-31.
    4. Мескида, Дж., Х.К. Ким и М.Р.Пинский, Влияние дыхательного объема, внутригрудного давления и сократимости сердца на изменения пульсового давления, ударного объема и внутригрудного объема крови. Intensive Care Med, 2011. 37 (10): с. 1672-9.
    5. Жардин, Ф., et al., Влияние эластичности легких и грудной стенки на передачу давления в дыхательных путях в плевральную полость у тяжелобольных пациентов. Сундук, 1985. 88 (5): с. 653-8.
    6. Michard, F., et al., Связь между респираторными изменениями артериального пульсового давления и чувствительностью к жидкости у пациентов с сепсисом и острой недостаточностью кровообращения. Am J Respir Crit Care Med, 2000. 162 (1): p. 134-8.
    7. Barbier, C., et al., Респираторные изменения диаметра нижней полой вены полезны для прогнозирования чувствительности к жидкости у пациентов с сепсисом на ИВЛ. Intensive Care Med, 2004. 30 (9): p. 1740-6.
    8. Vieillard-Baron, A., et al., Сжимаемость верхней полой вены как показатель состояния объема у пациентов с сепсисом на ИВЛ. Intensive Care Med, 2004. 30 (9): p. 1734-9.
    9. Guyton, A.C., Определение сердечного выброса путем приравнивания кривых венозного возврата к кривым сердечного ответа. Physiol Rev, 1955. 35 (1): p. 123-9.
    10. Magder, S., Прикроватный осмотр: подход к мониторингу гемодинамики — Гайтон у постели больного. Crit Care, 2012. 16 (5): стр. 236.
    11. Feihl, F. и A.F. Broccard, Взаимодействие между дыханием и системной гемодинамикой. Часть I: основные понятия. Intensive Care Med, 2009. 35 (1): p. 45-54.
    12. Michard, F. and J.L. Teboul, Использование взаимодействий сердце-легкие для оценки реакции жидкости во время механической вентиляции. Crit Care, 2000. 4 (5): стр. 282-9.
    13. Denault, A.Y., et al., Детерминанты изменения аортального давления во время вентиляции с положительным давлением у человека. Сундук, 1999. 116 (1): с. 176-86.
    14. Mitchell, J.R., et al., Наполнение правого желудочка модулирует функцию ЛЖ путем прямого взаимодействия желудочков во время искусственной вентиляции легких. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005. 289 (2): стр. H549-57.
    15. Buda, A.J., et al., Влияние внутригрудного давления на работу левого желудочка. N Engl J Med, 1979. 301 (9): p. 453-9.
    16. Brower, R., et al., Влияние раздувания легких на объем крови в легких и кровоток в легочных венах. J Appl Physiol (1985), 1985. 58 (3): стр. 954-63.
    17. Scharf, S.M., et al., Гемодинамические эффекты надувания с положительным давлением. J Appl Physiol Respir Environ Exerc Physiol, 1980. 49 (1): стр. 124-31.
    18. Magder, S., Клиническая ценность респираторных вариаций артериального давления. Am J Respir Crit Care Med, 2004. 169 (2): стр. 151-5.
    19. Soubrier, S., et al., Могут ли динамические индикаторы помочь в прогнозировании чувствительности к жидкости у спонтанно дышащих тяжелобольных пациентов? Intensive Care Med, 2007. 33 (7): п. 1117-24.
    20. Heenen, S., D. De Backer и J.L. Vincent, Как можно предсказать реакцию на увеличение объема у пациентов со спонтанными дыхательными движениями? Crit Care, 2006. 10 (4): стр. R102.
    21. Magder, S., Прогнозирование реакции на объем у спонтанно дышащих пациентов: все еще сложная проблема. Crit Care, 2006. 10 (5): стр. 165.
    22. Monnet, X., et al., Пассивное поднятие ног предсказывает реакцию на жидкость у критически больных. Crit Care Med, 2006. 34 (5): стр. 1402-7.
    23. De Backer, D., et al., Изменения пульсового давления для прогнозирования реакции жидкости: влияние дыхательного объема. Intensive Care Med, 2005. 31 (4): p. 517-23.
    24. Renner, J., et al., Изменение ударного объема во время кровотечения и после нагрузки жидкостью: влияние различных дыхательных объемов. Acta Anaesthesiol Scand, 2007. 51 (5): стр. 538-44.
    25. Jacques, D., et al., Изменение пульсового давления и изменение ударного объема при повышенном внутрибрюшном давлении: экспериментальное исследование. Crit Care, 2011. 15 (1): стр. R33.
    26. Duperret, S., et al., Повышенное внутрибрюшное давление влияет на респираторные вариации артериального давления у нормоволемических и гиповолемических здоровых свиней, находящихся на механической вентиляции легких. Intensive Care Med, 2007. 33 (1): p. 163-71.
    27. Fessler, H.E., et al., Влияние положительного давления в конце выдоха на градиент венозного возврата. American Review of Respiratory Disease, 1991. 143 (1): p. 19-24.
    28. Jellinek, H., et al., Влияние положительного давления в дыхательных путях на градиент давления для венозного возврата у людей. J Appl Physiol (1985), 2000. 88 (3): p. 926-32.
    29. Monnet, X., et al., Тесты пассивного подъема ноги и окклюзии в конце выдоха работают лучше, чем изменение пульсового давления у пациентов с низкой комплаентностью дыхательной системы. Crit Care Med, 2012. 40 (1): п. 152-7.
    30. Wyler von Ballmoos, M., et al., Изменение пульсового давления и гемодинамический ответ у пациентов с повышенным давлением в легочной артерии: клиническое исследование. Crit Care, 2010. 14 (3): стр. R111.
    31. Daudel, F., et al., Изменение пульсового давления и реакция объема во время резкого повышения давления в легочной артерии: экспериментальное исследование. Crit Care, 2010. 14 (3): стр. R122.
    32. Магдер, С., Дополнительные меры предосторожности при использовании изменений артериального давления, вызванных вентиляцией, для прогнозирования реакции на объем. Critical Care, 2010. 14 (5).
    33. Venus, B., L.E. Коэн, Р.А. Smith, Гемодинамика и передача внутригрудного давления во время контролируемой механической вентиляции и положительного давления в конце выдоха в нормальных и легких с низкой податливостью. Crit Care Med, 1988. 16 (7): p. 686-90.
    34. Mahjoub, Y., et al., Оценка чувствительности к жидкости у тяжелобольных пациентов: Ложноположительные вариации пульсового давления обнаруживаются с помощью допплерэхокардиографической оценки правого желудочка. Crit Care Med, 2009. 37 (9): стр. 2570-5.
    35. Грейс, М. и Д. Greenbaum, Сердечная деятельность в ответ на PEEP у пациентов с сердечной дисфункцией. Crit Care Med, 1982. 10 (6): p. 358-60.
    36. Rasanen, J., P. Nikki, and J. Heikkila, Острый инфаркт миокарда, осложненный дыхательной недостаточностью. Эффекты искусственной вентиляции легких. Сундук, 1984. 85 (1): с. 21-8.
    37. Пизов Р., Яари Ю., А.Perel, Кривая артериального давления при острой желудочковой недостаточности и синхронизированном внешнем сжатии грудной клетки. Anesth Analg, 1989. 68 (2): p. 150-6.
    38. De Backer, D.

      No related posts.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *